FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

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Instituto Universitario de Tecnología 
“Juan Pablo Pérez Alfonso” 
IUTEPAL 
Núcleo – Anzoátegui 
Ampliación – Puerto Píritu 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prof. (a) 
Henmar Castellanos 
 
Bachiller: 
Oliveros, Leslie 
V.- 27.783.931 
 
Puerto Píritu, Julio 2020 
 
INTRODUCCIÓN 
 
“El sistema respiratorio se encarga de llevar a cabo un conjunto de mecanismos mediante 
los cuales las células del organismo pueden realizar la respiración tisular o 
interna: toman oxígeno (O2) y expulsan dióxido de carbono (CO2). Está íntimamente 
ligado al sistema circulatorio.” 
 
El principal papel fisiológico de los pulmones es poner oxígeno a disposición de los 
tejidos para metabolismo y eliminar el principal subproducto de ese metabolismo, el 
dióxido de carbono. Los pulmones desempeñan esta función al mover el aire que se inspira 
de modo que quede en estrecha proximidad al lecho capilar pulmonar para permitir el 
intercambio de gases por medio de difusión simple. Esto se consigue con una carga de 
trabajo mínima, se regula con eficiencia en un amplio rango de demanda metabólica, y 
tiene lugar con proporción estrecha entre la ventilación y la perfusión pulmonares. La 
extensa superficie del sistema respiratorio también debe protegerse de una amplia variedad 
de infecciones o nocivos fenómenos adversos ambientales. 
Los seres humanos poseen un sistema respiratorio complejo y eficiente que satisface 
estos requerimientos diversos. Cuando ocurre lesión de componentes del sistema 
respiratorio, se altera la función integrada del conjunto; las consecuencias pueden ser serias. 
La lesión o disfunción de las vías respiratorias da por resultado enfermedades pulmonares 
obstructivas, entre ellas bronquitis y asma, mientras que la lesión del parénquima pulmonar 
puede producir enfermedad pulmonar restrictiva o vasculopatía pulmonar. Para entender las 
presentaciones clínicas de la enfermedad pulmonar, primero es necesario comprender la 
organización anatómica y funcional de los pulmones que determina la función normal. 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA 
 
Es una rama en la fisiología humana que se enfoca en el proceso de respiración, tanto 
externa, captación de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono, como interna, 
utilización e intercambio de gases a nivel celular. 
Los órganos respiratorios sirven para el transporte del oxígeno a la sangre y por medio 
de ella a los tejidos, así como para la expulsión al aire atmosférico del ácido carbónico. En 
los mamíferos, los órganos respiratorios se desarrollan de la pared ventral del intestino 
anterior, con el que guardan relación durante toda la vida. Eso explica el cruzamiento de las 
vías respiratorias y digestivas a la altura de la faringe, mantenido en el hombre. 
 
Función principal del sistema respiratorio: 
 
 Ventilación: movimiento de aire (entrada y salida). 
 
 Respiración: intercambio de gases a nivel interno. 
 
Anatomía: 
El sistema respiratorio está formado por: 
Vías aéreas y pulmones: cañerías por donde circula el aire -> encargados de transportar 
el oxígeno (O2) del exterior y expulsar el dióxido de carbono (CO2). 
Vía aérea superior: nariz-laringe -> calienta el aire del exterior. 
Vía aérea inferior: tráquea, bronquios y bronquiolos (los bronquios tienen cartílago y 
los bronquiolos no). 
Alveolos: lugar donde se intercambia O2 y CO2 entre el aire inspirado y los hematíes. 
Tipos de células: 
 Neumocitos tipo I: encargados del intercambio gaseoso. 
 Neumocitos tipo II: surfactante -> dan elasticidad a los alveolos. 
 
Parénquima: bronquiolos, alveolos e intersticial: tejido conjuntivo que hay entre las 
estructuras aéreas. 
Caja torácica: se expande y se contrae (modifica su medida) para permitir la función 
respiratoria. Protege las vísceras torácicas: corazón, pulmones y grandes vasos. 
 
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS 
 
Las enfermedades respiratorias representan una causa frecuente de demanda sanitaria, 
con significativa repercusión en la morbimortalidad de la población de nuestra comunidad, 
en especial en la población geriátrica. Resultados de trabajos recientes muestran que el 
manejo diagnóstico y terapéutico de estos procesos no parece adecuado, relacionándose 
ésto con el incremento del consumo de recursos sanitarios. 
 
DISNEA 
 
La disnea se define como la dificultad para respirar o la sensación subjetiva de falta de 
aire. Los enfermos la refieren como fatiga, ahogo, dificultad para respirar, cansancio, falta 
de oxígeno y es importante definir como disnea la sensación que nos refiere el paciente. Es 
difícil de evaluar dada la cantidad de procesos que la pueden originar y la falta de 
correlación entre la apreciación subjetiva del paciente y la gravedad del proceso que la 
provoca. La disnea es un síntoma muy común de los procesos respiratorios pero su origen 
puede ser tan variado como cardiopatía, anemia, obesidad, hipo o hipertiroidismo, 
neuropatía y síndromes consuntivos como los secundarios a neoplasias intra o extratorácica. 
 
 
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISNEA 
 
Las órdenes de los centros respiratorios superiores a los músculos ventilatorios para 
expandir la caja torácica y permitir la ventilación están influidas por señales aferentes 
procedentes de quimiorreceptores carotídeos y mecanorreceptores bronquiales y de pared 
torácica que condicionan la intensidad de dicha orden central. Esta intensidad está 
íntimamente relacionada con la sensación de disnea, independientemente de cual sea la 
causa. El incremento del esfuerzo ventilatorio requerido al respirar contra una resistencia 
inspiratoria o ante alteraciones mecánicas de los músculos respiratorios se relaciona con la 
intensidad de la disnea para cada nivel de respiración durante el esfuerzo2 . Otro 
mecanismo fisiopatológico sería la alteración en la relación entre la fuerza generada durante 
la activación de los músculos respiratorios y el cambio de volumen pulmonar que se 
produce. 
 
Este mecanismo explica la disnea que se genera como consecuencia de la 
hipersinsuflación, en la que es necesaria una gran tensión de los músculos respiratorios para 
conseguir una muy escasa modificación en el volumen inspirado. Los quimiorreceptores 
también juegan un papel en la percepción de la disnea y se ha implicado al efecto de 
cambios en el pH de los receptores centrales, provocados por la hipercapnia. Menos claro 
es el papel de la hipoxemia como inductora de disnea. 
 
 Los mecanoreceptores situados en las vías aéreas, pared torácica y parénquima 
pulmonar responden a estímulos de estiramiento, presión y temperatura que modifican la 
respuesta aferente y provocan sensación de esfuerzo respiratorio. Por último, factores 
psicológicos como la ansiedad, depresión, estado emocional y rasgos de la personalidad 
influyen en la apreciación de un síntoma tan subjetivo como la disnea frente a un 
determinado estímulo, y el tratamiento de estos factores mejora la apreciación de este 
síntoma. 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA DE HIPERACTIVIDAD BRONQUIAL 
 
La hiperreactividad bronquial es una respuesta exagerada de la mucosa bronquial y 
responsable del origen de un broncoespamo. Algunos de los agentes que pueden 
desencadenaruna hiperreactividad bronquial son infecciones respiratorias, sustancias 
presentes en el ambiente como polen o humo, o algún fármaco determinado. 
 
El asma es enfermedad inflamatoria crónica muy frecuente en el ser humano, que 
representa un grave problema de salud pública. En algunos estudios epidemiológicos se 
estima que la prevalencia mundial de esta enfermedad es de aproximadamente 5-10% de la 
población. En nuestro país se presenta en la misma proporción, aunque el porcentaje se 
incrementa considerablemente en regiones ubicadas a nivel del mar. El asma se caracteriza 
por un proceso inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que predominan diversas 
células, como eosinófilos, neutrófilos y células cebadas. En muchos casos, y en especial en 
niños, esta inflamación puede ser producida por unas reacciones alérgicas desencadenadas 
por antígenos inhaladas, tales como los ácaros del polvo casero, pólenes, proteínas 
animales, etc. 
 
La presencia de esta inflamación ocasiona que el músculo liso de las vías aéreas se 
vuelva “inestable” y responda de forma exagerada a estímulos diversos (aire frío, ejercicio, 
estrés, inhalación de soluciones hipotónicas, agonistas colinérgicos, histamina.) 
produciendo una disminución del calibre bronquial y dificultando el paso del aire. A esta 
mayor sensibilidad del músculo liso se le denomina hiperreactividad bronquial y es un 
rasgo característico del Asma. La hiperreactividad es un fenómeno que es reversible, y 
aunque ha sido extensivamente estudiado, aún se desconoce la cascada de eventos 
moleculares que se amplifican durante el acoplamiento excitación-contracción en el 
músculo liso de las vías aéreas, así como su interacción con el epitelio de las vías aéreas. 
 
 
 
 
INFECCIONES PULMONARES 
 
Las infecciones pulmonares, particularmente la neumonía adquirida en la comunidad 
(NAC), han sido objeto de estudio e investigación desde la antigüedad. Sin embargo, la 
fisiopatología de esta enfermedad todavía no se conoce con exactitud. En los últimos años 
se han descrito múltiples factores de riesgo o comorbilidades que se asocian a una mayor 
probabilidad de muerte por neumonía. Esto ha dado lugar a la aparición de varias escalas 
pronósticas que han permitido, entre otras cosas, la utilización de un lenguaje homogéneo 
para calcular la probabilidad de muerte de un paciente con NAC en cualquier lugar del 
mundo, aunque los mecanismos por los que se produce este aumento del riesgo no siempre 
están suficientemente claros. 
MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A LA INFECCIÓN 
La función principal del pulmón es efectuar el intercambio de gases con la atmósfera. 
Esta compleja tarea se realiza a través de una interfase alveolocapilar, que constituye la 
superficie epitelial más extensa del organismo. El aire inspirado, que contiene muchos 
agentes potencialmente peligrosos, tiene un área de contacto de unos 50-100 m2 con la 
superficie epitelial del pulmón, lo que, por una parte, facilita la difusión de los gases, pero, 
por otra, hace que este órgano sea particularmente susceptible a la infección. Como 
contrapartida, el tracto respiratorio cuenta con numerosos mecanismos de defensa, que 
comienzan por las barreras anatómicas de la nariz y que se extienden hasta los alvéolos y 
sus células fagocíticas. 
BARRERAS ANATÓMICAS Y DEFENSA INNATA 
Cuando se respira por la nariz, las vibrisas nasales son capaces de eliminar partículas 
mayores de 10-15 μm. En las vías aéreas superiores, las amígdalas y adenoides representan 
áreas de tejido linfoide secundario y son zonas especialmente dotadas para la eliminación 
de sustancias extrañas debido a su gran población de leucocitos residentes. Las partículas 
inferiores a 10 μm alcanzan las vías aéreas inferiores, donde disminuyen las posibilidades 
de impactación, pero aumentan las de sedimentación en la mucosa. La capa de moco que 
tapiza los bronquios contiene, entre otras sustancias, unas glucoproteínas, denominadas 
mucinas, que son capaces de unirse a los microorganismos y neutralizarlos. Además de este 
efecto directo de las mucinas, las secreciones bronquiales facilitan la eliminación de 
partículas a través del sistema mucociliar. Las partículas de alrededor de 4 μm de diámetro 
tienen más probabilidades de alcanzar los alvéolos, dado que son lo bastante grandes para 
evitar ser exhaladas y lo bastante pequeñas para eludir la impactación precoz en la mucosa 
de la vía aérea. 
Las bacterias tienen un tamaño óptimo (1-5 μm) para alcanzar los alvéolos. Por 
consiguiente, tiene que haber otros mecanismos, además de las barreras anatómicas que 
hemos mencionado, para mantener la esterilidad del pulmón. De hecho, hay múltiples 
sustancias antimicrobianas (como las defensinas, la lisozima, la lactoferrina, el sistema del 
complemento, la fibronectina, las inmunoglobulinas y las colectinas) con propiedades 
bactericidas que facilitan, directa o indirectamente, la eliminación de los microorganismos. 
RECONOCIMIENTO DEL PATÓGENO 
Las barreras anatómicas y los péptidos antimicrobianos de las vías aéreas constituyen los 
elementos constitutivos de la defensa pulmonar en el huésped sano, siempre listos para 
responder a la presencia de microorganismos. Sin embargo, si el inóculo bacteriano que se 
aspira es importante o está constituido por organismos encapsulados más virulentos, estos 
factores defensivos no siempre son suficientes para evitar la infección bacteriana, y la 
probabilidad de que los patógenos lleguen a las zonas más distales del pulmón y proliferen 
de forma incontrolada es mayor. En estas circunstancias son necesarios mecanismos 
defensivos adicionales para impedir el desarrollo de una neumonía. La eliminación de los 
microorganismos que alcanzan el alvéolo depende, básicamente, de los macrófagos 
alveolares, que constituyen la primera línea defensiva celular pulmonar en los sujetos 
sanos. El inicio de una respuesta inmunitaria, orquestada por el macrófago alveolar, 
requiere el reconocimiento del patógeno y una clara distinción entre lo "propio" y lo 
"extraño". 
A lo largo de la evolución, la inmunidad innata ha desarrollado un sistema muy eficaz de 
reconocimiento de un patrón molecular común y constante de la superficie de los 
microorganismos denominado patrón molecular asociado a patógenos (PMAP), a través de 
los llamados receptores reconocedores de patrones (RRP). Los PMAP son característicos de 
los microorganismos, lo que permite al sistema inmunitario innato distinguir entre 
antígenos propios y extraños; son invariables, de forma que con un número limitado de 
RRP se detecta la presencia de cualquier patógeno; y son esenciales para la supervivencia o 
patogenidad del microorganismo, por lo que sus mutaciones son letales. Entre los 
principales PMAP, que actúan como dianas para la activación del sistema inmunitario 
innato, se encuentran productos de la fisiología microbiana como el lipopolisacárido (LPS) 
(gramnegativos), ácido lipoteicoico y peptidoglicano (grampositivos), lipoarabinomán 
(micobacterias), cimosan (levaduras), secuencias de ADN con dominios CpG no metilados, 
manosa o ARN bicatenario (virus). Por otra parte, hay distintos tipos de proteínas que son 
capaces de reconocer PMAP. Entre estos RRP se encuentran proteínas del sistema del 
complemento, como la lectina de unión a manosa, receptores endocíticos, como los 
receptores de la manosa; y, por último, receptores de membrana, como los "receptores 
tipo toll" (TLR) y CD14, que se expresan fundamentalmente en la superficie de las células 
que primero entran en contacto con el patógeno durante la infección (células de la 
superficie epitelial) y en las células presentadoras de antígenos (monocitos/macrófagos y 
células dendríticas). 
 
ENFISEMA PULMONAR 
 
El enfisema es una afección pulmonar que causa dificultad para respirar. Las personas 
que padecen enfisema tienen dañados los sacos de aire de los pulmones (alvéolos).Con el 
correr del tiempo, las paredes internas de los sacos de aire se debilitan y se rompen, lo que 
crea espacios de aire más grandes en lugar de muchos espacios pequeños. Esto reduce la 
superficie de los pulmones y, a su vez, la cantidad de oxígeno que llega al torrente 
sanguíneo. 
Cuando exhalas, los alvéolos dañados no funcionan normalmente y el aire viejo queda 
atrapado sin dejar lugar para que entre aire fresco y rico en oxígeno. 
La mayoría de las personas que padecen enfisema también tienen bronquitis crónica. La 
bronquitis crónica es la inflamación de los tubos que transportan aire hacia los pulmones 
(bronquios), lo que produce tos persistente. 
El enfisema y la bronquitis crónica son dos afecciones que forman la enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). El tabaquismo es la causa principal de la 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El tratamiento puede retrasar el avance de la 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pero no puede revertir el daño. 
 
ATELECTASIA PULMONAR Y NEOPLASIA PULMONAR 
 
La atelectasia es el colapso del tejido pulmonar con pérdida de volumen. Los pacientes 
pueden tener disnea o insuficiencia respiratoria si la atelectasia es extensa. También pueden 
presentar neumonía. La atelectasia generalmente es asintomática, pero la hipoxemia y el 
dolor pleurítico torácico pueden estar presentes en ciertos casos. El diagnóstico se realiza 
por radiografía de tórax. El tratamiento incluye el mantenimiento de la tos y la respiración 
profunda y el tratamiento de la causa. 
La tendencia natural de los espacios de aire abiertos como los alvéolos, para colapsar, es 
contrarrestada por lo siguiente: 
 Surfactante (que mantiene la tensión superficial). 
 Respirar continuamente (que mantiene a los alvéolos abiertos). 
 Respiración profunda intermitente (que libera surfactante en los alvéolos). 
 Tos periódica (que despeja las vías respiratorias de secreciones). 
 Las principales consecuencias de la atelectasia incluyen ventilación insuficiente 
(con hipoxia y desequilibrio de la relación ventilación/perfusión [V/Q]) y 
neumonía. 
 
ETIOLOGÍA 
Los factores más comunes que causan atelectasia incluyen lo siguiente: 
 Obstrucción intrínseca de las vías respiratorias (p. ej., por cuerpo extraño, tumor, 
tapón mucoso) 
 Compresión extrínseca de las vías respiratorias (p. ej., por tumor, adenopatía) 
 Supresión de la respiración o la tos (p. ej., mediante anestesia general, sedación 
excesiva, dolor) 
 Decúbito supino, sobre todo en pacientes obesos y en los que tienen 
cardiomegalia 
 Compresión o colapso del parénquima pulmonar (p. ej., por gran derrame pleural 
o neumotórax) 
Las cirugías torácicas y abdominales son causas muy comunes porque implican 
anestesia general, el uso de opioides (con una posible depresión respiratoria secundaria), y 
con frecuencia la respiración dolorosa. Un tubo endotraqueal en mala posición puede 
causar atelectasia por ocluir un bronquio principal. 
Las causas menos comunes de atelectasia incluyen la disfunción del surfactante y la 
cicatrización del parénquima pulmonar o un tumor. 
 
SIGNOS Y SÍNTOMAS 
La atelectasia por sí misma es asintomática a menos que se desarrolle hipoxemia o 
neumonía. Los síntomas de la hipoxemia tienden a estar relacionados con la agudeza y la 
gravedad de la atelectasia. Con una atelectasia rápida, extensa, puede aparecer disnea o 
incluso insuficiencia respiratoria. Con atelectasias de desarrollo lento, menos extensas, los 
síntomas pueden ser leves o estar ausentes. 
La neumonía puede causar tos, disnea y dolor pleurítico El dolor pleurítico puede 
también ser debido a la enfermedad que causó la atelectasia (p. ej., traumatismo torácico o 
cirugía). 
Los signos a menudo están ausentes. Si el área de la atelectasia es grande, son 
detectables sonidos respiratorios disminuidos en la región de la atelectasia y, posiblemente, 
matidez a la percusión y disminución de la excursión torácica. 
DIAGNÓSTICO 
Radiografía de tórax 
Debe sospecharse atelectasia en pacientes que tienen síntomas respiratorios 
inexplicables y factores de riesgo, particularmente una cirugía mayor reciente. La 
atelectasia que es clínicamente significativa (p. ej., que causa síntomas, aumenta el riesgo 
de complicaciones, o afecta significativamente la función pulmonar) es generalmente 
visible en la radiografía de tórax; los hallazgos pueden incluir opacificación de pulmón y/o 
pérdida de volumen pulmonar. 
 
ATELECTASIA Y COLAPSO DEL PULMÓN IZQUIERDO (RADIOLOGÍA) 
Si la causa de la atelectasia no es clínicamente evidente (p. ej., si se trata de una cirugía 
no reciente o una neumonía se ve en la radiografía de tórax) o se sospecha otro trastorno (p. 
ej., embolia pulmonar, tumor), otras pruebas, como la broncoscopia o TC de tórax, pueden 
ser necesarias. 
 
TRATAMIENTO 
Maximización de la tos y la respiración profunda 
Si se sospecha obstrucción por un tumor o un cuerpo extraño, broncoscopia 
La evidencia de la eficacia de la mayoría de los tratamientos para la atelectasia es débil o 
ausente. No obstante, las medidas comúnmente recomendadas incluyen fisioterapia 
respiratoria para ayudar a mantener la ventilación y eliminación de secreciones, y el 
fomento de técnicas de expansión de pulmón, como tos dirigida, ejercicios de respiración 
profunda, y el uso de un espirómetro incentivador. 
Para los pacientes que no están intubados y no tienen secreciones excesivas, la presión 
positiva continua en la vía aérea puede ayudar. Para los pacientes que están intubados, la 
presión positiva al final de la espiración y/o un mayor volumen corriente de ventilación 
pueden ayudar. 
Evitar la sedación excesiva ayuda a garantizar una ventilación suficiente y la respiración 
profunda y la tos. Sin embargo, el dolor pleurítico severo puede afectar la respiración 
profunda y la tos y puede ser aliviado solamente con opioides. Por lo tanto, muchos 
médicos prescriben analgésicos opioides en dosis suficientes para aliviar el dolor y 
aconsejar a los pacientes toser de manera consciente y tomar respiraciones profundas 
periódicamente. En ciertos pacientes postoperatorios, la analgesia epidural o un bloqueo del 
nervio intercostal pueden usarse para aliviar el dolor sin causar depresión respiratoria. Debe 
evitarse el tratamiento antitusivo. 
Lo más importante, la causa de la atelectasia (p. ej., tapón mucoso, cuerpo extraño, 
tumor, masa, efusión pulmonar) debe ser tratada. Por obstrucción mucosa persistente, se 
pueden intentar la desoxirrribonucleasa hr y a veces los broncodilatadores por nebulización. 
La NAcetilcisteína se evita por lo general, ya que puede causar broncoconstricción. Si otras 
medidas no son eficaces o si se sospecha una causa de la obstrucción que no sea el 
taponamiento de moco, se debe hacer la broncoscopia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCLUSIONES 
 
Una persona puede vivir por varias semanas sin alimento y varios días sin agua, pero 
solamente unos pocos minutos sin oxígeno. Cada célula en el cuerpo necesita un suministro 
continuo de oxígeno para producir energía y crecer, repararse o reconstituirse, así como 
para mantener las funciones vitales. El oxígeno debe estar disponible para las células de 
manera que ellas lo puedan utilizar. Deber ser incorporado dentro del cuerpo como aire 
purificado, enfriado o calentado, humidificado y entregado en las cantidades adecuada. 
La función respiratoria básica es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido carbono; 
lo que implica un perfecto equilibrio y control entre los componentes del sistema 
respiratorio. a insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema 
respiratorio de cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y 
dióxido de carbono. 
El sistema respiratorio es susceptible al daño causado por materiales tóxicos inhalados e 
irritantes, debido a que el área de superficie de los pulmones expuestaal aire es sumamente 
grande y a que el cuerpo tiene una gran necesidad de recibir oxígeno. La capacidad del 
sistema respiratorio de funcionar de manera apropiada tiene un gran impacto en el 
organismo. Las enfermedades de cada una de sus partes pueden conducir a una enfermedad 
o dañar otros órganos vitales. 
 
 
 
 
 
 
 
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