Dialnet-LaNecrosisAgudaDelPancreasSieteDecadasDespues-8072865

Vista previa del material en texto

95
Introducción
El primer número de nuestra revista Seminario Médico se publicó en 1953. En él se plasmaron aportaciones de varios de los más 
prestigiosos colegas de la medicina giennense: D. Enrique Alcázar Lu-
que, D. Fermín Palma Rodríguez, D. Antonio Vena, D. Antonio Beltrán 
Alonso, D. Manuel Larrotcha Torres y D. Carlos Gutiérrez Aguilera.
O
rig
in
al
es
Seminario Médico Año 2021. Volumen 63, n.º 1. Págs. 95 - 128
La Necrosis aguda del páncreas, siete 
décadas después
Inés Capitán del Río / José María Capitán Vallvey 
Servicio de Cirugía General. Hospital Universitario de Jaén 
Resumen: El concepto de necrosis aguda del páncreas ha evolucionado de modo 
abrumador en las últimas décadas. El conocimiento de la respues-
ta del organismo ante las enfermedades, los traumatismos o ante la 
agresión quirúrgica, el desarrollo espectacular de los medios diagnós-
ticos de imagen, la aplicación imparable de la informática en la Medi-
cina, el desarrollo de medios avanzados de soporte vital y la evolución 
de los sistemas pronósticos de gravedad, han configurado hoy una 
práctica médica radicalmente distinta a la realizada décadas atrás. 
Palabras clave: Necrosis del páncreas, Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémi-
ca, soporte vital, cirugía mínimamente invasiva.
Abstract: The concept of acute necrosis of the pancreas has evolved overwhel-
mingly in recent decades. Knowledge of the body’s response to disea-
ses, trauma or surgical aggression, the spectacular development of 
diagnostic imaging means, the unstoppable application of informa-
tion technology in Medicine, the development of advanced means of 
life support and evolution. of gravity prognostic systems, have con-
figured today a radically different medical practice than that carried 
out decades ago.
Key words: Pancreas necrosis, Systemic Inflammatory Response Syndrome, life 
support, minimally invasive surgery.
96
El Dr. Palma Rodríguez, siendo Redactor Jefe de la revista, contribuyó 
en este primer número con un artículo titulado “Necrosis aguda de 
páncreas: concepto actual sobre su etiopatogenia y nuevas orientacio-
nes terapéuticas” (1), en el que abordaba de forma exhaustiva todos los 
conocimientos existentes acerca de esta entidad nosológica, desde los 
múltiples factores etiopatogénicos y los aspectos anatomopatológicos 
hasta el cuadro clínico, la semiología, los datos existentes para el diag-
nóstico -tanto clínico como radiológico y de laboratorio-, el diagnósti-
co diferencial y las opciones de tratamiento.
Qué duda cabe que en este amplio periodo de casi siete décadas la 
medicina, desde todas sus múltiples facetas, ha evolucionado de un 
modo abrumador e inimaginable entonces. 
El cúmulo de conocimientos respecto a la respuesta del organismo 
ante la enfermedad y ante el traumatismo o la agresión quirúrgica, el 
desarrollo espectacular de los medios diagnósticos de imagen, la apli-
cación imparable de la informática en la Medicina y el desarrollo de 
medios avanzados de soporte vital, han configurado hoy una práctica 
médica radicalmente distinta a la realizada décadas atrás.
A lo largo de la historia esta grave afección pancreática –la necrosis– ha 
sido denominada de muy diversas formas. La primera descripción de la 
pancreatitis fue realizada por el médico y anatomista holandés Nicho-
laes Pietersz Tulp (1593-1674), en un joven con un absceso pancreático.
El concepto de Necrosis Aguda del Páncreas ha evolucionado. En la 
actualidad la Necrosis pancreática se conceptúa como una complica-
ción de la Pancreatitis Aguda Grave, entendiendo por tal un proceso 
inflamatorio agudo del órgano, asociado ya sea a un fallo multiorgáni-
co y/o a complicaciones locales como la propia necrosis, la hemorra-
gia, el absceso o el pseudoquiste.
Recuerdo histórico
La valoración de la gravedad de las afecciones pancreáticas a lo largo 
de la historia ha experimentado gran cantidad de aportaciones suce-
sivas, pero los primeros trabajos científicos acerca de este órgano tra-
taron de sus aspectos tanto anatómicos como anatómicos fisiológicos. 
Debemos recordar solo algunas de las figuras históricas relevantes, 
que hicieron aportaciones importantes al conocimiento de la anato-
mía y fisiología del páncreas. 
Entre los anatomistas debemos citar a Johann Georg Wirsung (1589-
1643), anatomista alemán, describió el conducto pancreático principal 
en 1642. 
97
Algunos años más tarde Regnier de Graaf 
(1641-1673), alumno de Franciscus de Le Boë 
Sylvius (profesor de Medicina de la Universi-
dad de Leyden y fundador de la Escuela Iatro-
química de Medicina), describió la secreción 
pancreática al canalizar el conducto pancreá-
tico con una pluma hueca de ganso, publican-
do sus trabajos en el libro Disputatio medica 
de natura et usu succo pancreatici. Sería el 
texto de referencia hasta las aportaciones de 
Claude Bernard en siglo XIX. 
Pocos años más tarde, en 1654 el anatomista 
Francis Glisson (1597–1677) describe en su 
obra Anatomica hepatis el músculo que ro-
dea la parte final del conducto biliar común. 
En 1720, el también anatomista alemán 
Abraham Vater (1684-1751), observando que 
los dos conductos –biliar y pancreático– se 
“fusionan de manera compleja y terminan en 
una elevación de la mucosa duodenal”, des-
cribe así la papila duodenal, que más tarde 
llevaría su nombre como Ampolla de Vater.
Pero no será hasta el año 1887 cuando 
Ruggero Oddi (1866-1913) publica en Archi-
ves Italiennes de Biologie sus observaciones 
sobre las fibras musculares que rodean la por-
ción final de los conductos biliar y pancreá-
tico. Esta referencia anatómica se conocerá 
como Esfinter de Oddi. 
Una de las figuras más destacadas del siglo 
XVIII es Albrecht Von Haller (1708- 1777). 
Observó que el conducto pancreático entraba 
en el duodeno junto con el conducto biliar y 
argumentó que una de las funciones del pán-
creas debía ser diluir y ablandar la bilis.
Cuatro años más tarde del descubrimiento de 
Vater, en 1724, el médico italiano Giovanni 
Domenico Santorini (1681-1737) publica su 
obra Observationes anatomicae, en la que 
describe la existencia de otro conducto pan-
98
creático de menor calibre, accesorio, y que 
más tarde llevará su nombre.
El estudio de la estructura íntima del pán-
creas corresponde a Paul Langerhans 
(1847-1888), discípulo de Rudolph Vir-
chow en el Instituto de Patología de la Cha-
ritè de Berlin. Langerhans describe en su 
tesis Contribución a la anatomía microscó-
pica del páncreas la estructura microscó-
pica del órgano, apreciando que sus células 
se agrupan en pequeños cúmulos a modo 
de islotes. 
El conocimiento de la fisiología del pán-
creas se ha ido configurando a lo largo de 
los siglos. 
Dos de las enzimas fundamentales en la 
detección de las afecciones pancreáticas 
fueron descubiertas en los primeros años 
del siglo XIX. En 1815 Alexander Marcet 
(1770-1822), médico británico, descubre la 
lipasa, enzima que transforma los triglicé-
ridos en ácidos grasos y glicerol. 
El químico Anselme Payen  (1795-1871), 
junto a su colega Jean-François Persoz, ais-
ló de una solución de malta la primera en-
zima, a la que llamó diastasa, pues vio que 
separaba el almidón en unidades de glu-
cosa. Más tarde esta enzima se conocería 
como amilasa. Estos dos descubrimientos 
fueron trascendentales en el diagnóstico de 
la patología inflamatoria pancreática, pues 
la inflamación del páncreas aumenta la se-
creción de estas enzimas, apareciendo su 
nivel aumentado en sangre.
Es en el siglo XIX cuando se realizaron in-
numerables aportaciones al conocimiento 
actual de la fisiología y fisiopatología del 
páncreas.
Así, el fisiólogo alemán Wilhelm Kühne 
(1837-1900), estudió el proceso químico 
99
de la digestión, acuñando el término “en-
zima” en 1876 y descubriendo la acción de 
la tripsina en el proceso de digestión de las 
proteínas.
El gran fisiólogo francés Claude Bernard 
(1813-1878), considerado como el padre de 
la fisiología y de la medicina experimental, 
describió múltiples aspectosde la función 
pancreática. Realizó el primer modelo ex-
perimental de pancreatitis aguda al inyec-
tar bilis y aceite de oliva en páncreas de pe-
rros. También confirmó los hallazgos que 
años antes Gabriel Gustav Valentin (1810-
1883) postulara referentes a la acción del 
jugo pancreático sobre el almidón.
En 1889 los médicos alemanes Joseph Von 
Mering (1849-1908) y Oscar Minkowski 
(1858-1931) tras extirpar el páncreas a pe-
rros para ver si era un órgano vital y qué 
ocurría en ausencia de los jugos pancreáti-
co, observaron cómo los animales presen-
tan poliuria, polidipsia y polifagia. Los ani-
males excretaban la orina dulce, fallecien-
do en pocas semanas, concluyendo que la 
extirpación del páncreas producía diabetes.
En 1889 Nicholas Schepowalnikoff descu-
brió en la mucosa duodenal una enzima 
fundamental para la activación del tripsi-
nógeno tripsina, la enterocinasa.
Doctorado en 1897 en la Johns Hopkins 
School (Baltimore, Maryland, EE.UU.), 
Eugene Linsay Opie (1873-1971) relacionó 
en 1900 la aparición de la diabetes mellitus 
con la lesión de los islotes de Langerhans; 
también postuló que la obstrucción de la 
vía biliar por cálculos a nivel de la ampolla 
de Vater condicionaba la aparición de una 
pancreatitis aguda.
También durante este siglo XIX hubo un 
gran número de aportaciones rusas al co-
100
nocimiento de la fisiopatología del páncreas, 
especialmente hechas por discípulos de Ivan 
Petrovich Pavloff (1849-1936), premio No-
bel de Fisiología y Medicina en 1904. Entre 
sus muchas aportaciones postuló que era el 
nervio vago el que estimulaba la secreción del 
páncreas.
Otro discípulo de Paulov, Dolinsky vió que se 
estimulaba la secreción pancreática al instilar 
ácido en el duodeno. En 1902 Bayliss y Star-
ling identificaron la secretina. 
En 1896 el patólogo austriaco Hans Chiari 
(1851-1916), propuso que el mecanismo pa-
togénico de la necrosis pancreática consistía 
en la activación de la tripsina por la bilis o la 
enterocinasa, provocando la autodigestión de 
la glándula. 
Dos hechos trascendentales para el diagnós-
tico de la pancreatitis aguda se realizaron 
en los primeros años del siglo XX. En 1908 
Julius Wohlgemuth (1874-1948), fisiólogo 
alemán, descubrió un método para medir la 
concentración de amilasa en suero y en 1911 
el también fisiólogo, Peter Rosenfeld Rona 
(1871-1945) y el médico y bioquímico alemán 
Leonor Michaelis (1875-1949), cuantificaron 
la lipasa en sangre. En 1925 el médico alemán 
Gerhard Katsch consideró que la determina-
ción en sangre de los niveles de amilasa y lipa-
sa podrían considerarse para el diagnóstico de 
101
la pancreatitis aguda. Años más tarde formuló 
la teoría del “descarrilamiento enzimático” 
para explicar la patogénesis de la pancreatitis 
aguda.
En 1927 Robert Elman publica el artículo The 
Blood Amylase in Pancreatic Disease en la re-
vista Experimental Biology and Medicine (2), 
correlacionando el aumento enzimático en 
sangre con el desarrollo de una pancreatitis 
aguda.
Diversas aportaciones al conocimiento fisio-
patológico del páncreas fueron reconocidas 
con el premio Nobel. Así, al ya mencionado 
Ivan Paulov le fue concedido en 1905. En 1923 
los estadounidenses Frederick Grant Banting 
(1891-1941), Charles Best (1899-1978), Ja-
mes Collip (1892-1965), y John James Richard 
Macleod (1876-1935) de la Universidad de 
Toronto, Canadá, descubrieron la insulina. 
Banting y McLeod fueron galardonados con 
tal reconocimiento, premio que fue compar-
tido por Charles Best.
En 1946 John Howard Northrop (1891-1987) 
del Instituto Rockefeller de Investigaciones 
Médicas, fue galardonado con el Premio No-
bel de Química por sus trabajos sobre la puri-
ficación, entre otros, de las enzimas pancreá-
ticas tripsina, quimotripsina y carboxipepti-
dasa. Compartió el Premio Nobel con el quí-
mico Wendell Meredith Stanley (1904-1971).
102
En 1953 Frederick Sanger (1918-2013), bio-
químico inglés determinó la secuencia de los 
aminoácidos de la insulina, siendo galardo-
nado con el Premio Nobel de Química en 
1958.
Epidemiología
La inflamación aguda del páncreas es actual-
mente la tercera causa de ingreso hospitala-
rio por enfermedades digestivas (3).
En las últimas dos décadas se estima una incidencia entre 15 y 45 epi-
sodios por 100.000 habitantes/año. Entre el 20 y el 40% de los pacien-
tes en el primer año tendrán otro episodio de pancreatitis aguda. La 
mayoría de las pancreatitis agudas son leves y autolimitadas, el 30% 
son moderadamente graves y el 10% son graves. El fallo orgánico es el 
principal determinante de la gravedad y muerte. La mortalidad global 
oscila entre el 3-6% pero en las formas especialmente graves alcanza 
el 30%, debido a las infecciones, le necrosis infectada y la sepsis (4).
Etiología y factores de riesgo
Como describe el Dr. Palma existen diversos factores etiológicos que 
pueden desencadenar la pancreatitis aguda.
La causa más frecuente en España es la litiasis biliar, que se estima en 
el 60% (5). La segunda causa es el alcohol (15%) seguida de la idiopá-
tica (14 %). La exploración endoscópica de la vía biliar (Colangiopan-
creatograf ía Retrógrada Endoscópica- CPRE) constituye el 12% de los 
casos. Menos frecuente (5%) es la originada por una hipertrigliceride-
mia (4). En ocasiones (1%) son secundarias a traumatismos, especial-
mente de columna vertebral.
La pancreatitis producida por fármacos es poco frecuente (2-5%). 
Entre los fármacos se han descrito los receptores de inhibidores de 
angiotensina, antimicrobianos tales como, claritromicina, clotrima-
zol, eritromicina, isoniazida, metronidazol, inhibidores de enzima 
convertidora de angiotensinasa, antivirales (lamivudina y nevirapina), 
paracetamol, clomifeno y estrógenos, exentina, tamoxifeno, propofol, 
ácido valproico y clozapina (6, 7).
El tabaquismo parece ser un factor de riesgo (8), así como diversas po-
limorfismos genéticos. También se han descrito pancreatitis de causa 
autoinmune, así como algunas infecciones virales (citomegalovirus, 
103
virus de la parotiditis y virus de Epstein-Barr) y parasitarias (ascaris, 
tenia) (9). La obesidad, la edad ≥60 años, la enfermedad preexistente 
como la Diabetes Mellitus tipo II y la cirrosis hepática, son factores de 
riesgo bien establecidos para la pancreatitis aguda (10).
Cuadro clínico y exploración f ísica
Tanto el cuadro clínico como la exploración f ísica se describen con 
maestría en el trabajo original del Dr. Palma. En la mayoría de los pa-
cientes el cuadro clínico se caracteriza por el dolor intenso y súbito 
a nivel epigástrico y que se irradia a los flancos y/o a la espalda. Se 
suele acompañar de náuseas y vómitos, que no mejoran el dolor, y en 
ocasiones ictericia. Puede haber una importante afectación del estado 
general del paciente, con sudoración profusa, ansiedad, taquicardia, 
taquipnea, hipotermia o fiebre, como manifestaciones del Síndrome 
de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). En los casos de pancrea-
titis aguda grave puede haber manifestaciones de Fallo Multiorgánico, 
tales como hipotensión mantenida y rebelde al tratamiento, taquip-
nea, cianosis, oligoanuria y deterioro mental. 
En los casos de pancreatitis grave la exploración f ísica puede detectar 
signos de irritación peritoneal (signo de Blumberg, signo de Murphy, 
defensa muscular, reacción peritoneal). En ocasiones podemos apre-
ciar manchas cianóticas en la pared abdominal (signo de Halsted), 
equímosis periumbilicales (signo de Cullen) o en los flancos (signo de 
Grey-Turner), por infiltración subcutánea de los exudados que pro-
vienen del retroperitoneo. Con menos frecuencia se pueden apreciar 
nódulos subcutáneos dolorosos a la palpación como consecuencia de 
la digestión de la grasa subcutáneo inducida por la lipasa circulante. A 
veces observamos la pérdida de visión por la denominada retinopatía 
de Purtscher, que se caracteriza por isquemia del polo posterior, con 
exudados blanquecinos y hemorragias alrededor de la papila.
Fisiología y fisiopatología
Desde elpunto de vista fisiológico, el páncreas realiza dos tipos de 
funciones: exocrinas y endocrinas. 
El páncreas exocrino, que constituye un 80% del volumen total del 
órgano, produce el jugo pancreático. Se compone de enzimas amilolí-
ticas (amilasa), lipolíticas (lipasa, fosfolipasa A2 y colesterol estearasa) 
y proteolíticas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasas y amino-
peptidasas). También se compone de agua, sodio y bicarbonato para 
neutralizar el ácido del jugo gástrico.
104
El páncreas endocrino, constituido por los islotes de Langerhans, con 
5 tipos de células. Las células alfa segregan glucagón, cuya principal 
función es estimular la producción de glucosa Las células beta se-
cretan insulina y amilina. La insulina  permite que la glucosa penetre 
en las células para ser utilizada como fuente de energía. La amilina 
contribuye a la regulación de la glucosa en sangre. Las células delta 
secretan somatostatina, hormona que inhibe la secreción de insulina 
y glucagón. El cuarto tipo lo constituyen las células productoras de 
polipéptido pancreático y el quinto son las células épsilon que secre-
tan la grelina, hormona que, entre otros efectos, provoca un aumento 
del apetito.
La tripsina, la quimotripsina y la fosfolipasa son transportadas y secre-
tadas a manera de proenzimas y su activación ocurre en el duodeno, 
donde la enterocinasa cambia el tripsinógeno a tripsina y permite el 
inicio de una compleja corriente de transformación enzimática a par-
tir de la tripsina activa y contribuyendo al proceso digestivo.
La fisiopatología de la pancreatitis aguda es compleja y en estas úl-
timas décadas su conocimiento ha experimentado grandes avances, 
con el descubrimiento de gran cantidad de mediadores químicos y su 
modo de actuación.
De un modo resumido, podemos decir que tras la activación prematura 
de las enzimas digestivas liberadas por el páncreas exocrino, principal-
mente del tripsinógeno a tripsina, se pone en marcha en el inicio de la 
pancreatitis aguda la producción de citoquinas (Factor de Necrosis Tu-
moral alfa, la interleukina 1β y la quimocina proteína 1- quimiotáctica 
de los monocitos) por las células acinares. La producción de citoquinas 
por las células acinares del páncreas se reconoce como la primera señal 
requerida para el reclutamiento de células inflamatorias hacia el pán-
creas durante el inicio de la pancreatitis aguda. Esta producción de cito-
quinas activa a las células inmunes del páncreas (macrófagos y linfocitos 
T), produciendo más interleukinas que atraen leucocitos polimorfonu-
cleares (PMNs), monocitos y linfocitos. De este modo se perpetua la 
lesión pancreática local y la respuesta inflamatoria sistémica.
Hoy sabemos que los linfocitos CD4 auxiliares (Th 1) producen las 
citokinas proinflamatorias que causan daño tanto a nivel local como 
sistémico (11). El factor activador plaquetario (PAF) es producido por 
una variedad de células que incluyen los macrófagos, monocitos, poli-
morfonucleares y plaquetas, y el endotelio recluta células inflamatorias 
que liberan más citokinas, lo cual amplifica la reacción inflamatoria.
Ya en su trabajo el Dr. Palma hace referencia al hecho de que la muerte 
en los casos de necrosis pancreática podría beberse a la intoxicación 
105
de la tripsina, a la toxicidad de los productos desintegrados por la au-
tolisis pancreática o al bloqueo que la tripsina puede ejercer sobre el 
sistema retículo-endotelial del abdomen, y hace referencia a los com-
ponentes vascular y neurógeno en la fisiopatología de esta entidad. 
También actualmente sabemos que en condiciones normales existe 
un equilibrio entre las citoquinas proinflamatorias, entre las que se 
encuentran el Factor de Necrosis Tumoral-α, la Interleukina 1-β , la 
Interleukina -6, y la Interleukina-8, y las citokinas antiinflamatorias 
como la Interleukina 10 y la Interleukina 1ra. 
Los niveles disminuidos de Interleukina-10 en relación con la Inter-
leukina-6 e Interleukina-8 son características de la pancreatitis grave, 
observándose esta respuesta sobre todo al quinto día de la enferme-
dad, lo que indica que el desequilibrio entre citoquinas proinflamato-
rias y antiinflamatorias es un factor determinante en la evolución de la 
pancreatitis grave (12).
Otras sustancias, como la Interleukina 18, la caspasa, la fosfolipasa 
A2, los radicales libres de oxígeno, el tromboxano, el leucotrieno B4, 
el α-tocoferol, el ácido tiobarbitúrico, y la mieloperoxidasa juegan un 
papel importante en la gravedad de la pancreatitis. Las endotelinas 
producen graves alteraciones en la microcirculación del páncreas, 
aumentando la permeabilidad vascular. Las lesiones pulmonares en 
la necrosis pancreática se inducen por la fosfolipasa A2, el Factor de 
Necrosis Tumoral-α y la Interleukina 1-β.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Tras cualquier agresión el organismo se defiende generando un pro-
ceso inflamatorio para reparar el daño producido. La respuesta local 
exacerbada del organismo produce una respuesta inflamatoria genera-
lizada, que es la que se conoce como Síndrome de Respuesta Inflama-
toria Sistémica (SIRS), que afecta a diversos órganos a distancia y que 
puede evolucionar hacia el Fallo Multiorgánico (FMO). Este aparece 
en el 25% de las pancreatitis agudas.
La respuesta inicial ante una agresión –p.ej. una herida, una pancrea-
titis aguda– es inespecífica. Se desencadena por la activación conjunta 
de fagocitos y células endoteliales y está controlada desde el punto de 
vista humoral y celular. Los síntomas clásicos de la inflamación local 
(rubor, calor, dolor y tumor) son consecuencia de la vasodilatación, 
aumento de la permeabilidad vascular, hipercoagulabilidad y la ad-
hesión celular. Esta respuesta inicial e inespecífica también produce 
106
cambios cardiovasculares, como aumento de la frecuencia y el gasto 
cardíacos y alteraciones neuroendocrinas (13), como la liberación de 
catecolaminas, hormona antidiurética, hormona de crecimiento, cor-
tisol, glucagón e insulina. Si no persiste la agresión estas alteraciones 
se normalizan con el paso de los días. El mantenimiento o la severidad 
de la agresión provocan la pérdida de control local, desencadenando 
una reacción generalizada y descontrolada, el denominado SIRS. EL 
SIRS altera el metabolismo intermediario y la función de diferentes 
órganos. Los cambios que se producen provocan hipermetabolismo, 
hipercatabolismo, aumento de la síntesis de proteínas reactantes de 
fase aguda, menor síntesis hepática de proteínas viscerales, incremen-
to de la proteolisis, aumento de la neoglucogénesis, intolerancia al 
aporte de glucosa,y cambios del metabolismo lipídico con hipocoles-
terolemia e hipertrigliceridemia (14).
Clasificación de las pancreatitis
En 1842 Karl von Rokitansky (1834-1878), 
Rector de la Universidad de Viena y uno de 
los padres de la Anatomía Patológica, reco-
noció por primera vez la forma hemorrágica 
de la pancreatitis aguda (15).
En 1889, Reginald Herber Fitz (1843-1913), 
profesor de Anatomía Patológica en la Uni-
versidad de Harvard describe diferentes po-
sibles factores causantes de la pancreatitis 
como el alcohol, la litiasis biliar, la úlcera 
107
péptica perforada y el trauma abdominal. 
Clasificó las pancreatitis como gangrenosa, 
hemorrágica y supurativa, y describió la dise-
minación de la necrosis adiposa.
Tradicionalmente durante más de un siglo, la 
gravedad de la pancreatitis aguda se catalo-
gó de forma dicotómica como leve o grave, 
incluyendo esta última diversos grupos de 
pacientes con muy diversa evolución, mor-
bilidad y mortalidad; entre estas afecciones 
graves se incluye la necrosis pancreática. 
En 1963 se realiza el primer consenso sobre la clasificación de las pan-
creatitis basado en criterios clínicos y morfológicos. Durante el Sim-
posium de Pancreatitis celebrado en Marsella se determinó que exis-
tían 4 tipos de pancreatitis:
1) Pancreatitis agudas.
2) Pancreatitis agudas recidivantes o recurrentes. 
3) Pancreatitis crónicas.4) Pancreatitis crónicas recidivantes o recurrentes.
Se diferenciaron las formas agudas de las crónicas en que en las pri-
meras, una vez superado el proceso inflamatorio, se restituye tanto la 
morfología como la función del órgano.
Más tarde, en 1983, bajo los auspicios de la Pancreatic Society of Great 
Britain and Ireland se realizó una nueva clasificación en Cambrid-
ge (16) simplificando los tipos de pancreatitis en aguda y crónica. Se 
acordó que las complicaciones pueden ser: la necrosis, la hemorragia, 
el pseudoquiste, el flemón y el absceso. Se describió una forma grave 
con necrosis grasa peripancreática y parenquimatosa del páncreas y 
otra forma menos grave con necrosis grasa peripancreática y edema 
intersticial. Se definió la pancreatitis crónica como aquella que presen-
ta cambios histológicos irreversibles que provocan la pérdida progre-
siva de las funciones exocrina y endocrina.
En 1992, contando ya con el avance de las técnicas diagnósticas, tuvo 
lugar en Atlanta el Simposium Internacional sobre la Pancreatitis 
Aguda y en él se definió la conocida como Clasificación de Atlanta de 
la Pancreatitis Aguda (17). Ello permitió estandarizar la terminología 
y establecer los criterios de gravedad del cuadro clínico. Pero estas de-
finiciones estaban basadas en la descripción empírica de hechos que 
no están asociadas con la gravedad.
108
CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA. ATLANTA 1992
Pancreatitis aguda Proceso inflamatorio agudo del páncreas, con afectación va-riable del tejido peripancreático o de órganos distantes
Pancreatitis aguda 
leve / edematosa / 
intersticial
Asociada con una mínima alteración orgánica y una recupe-
ración sin complicaciones
Pancreatitis aguda 
grave / necrosante
Asociada a fracaso multiorgánico (incluyendo shock: TA 
sistólica < 90 mmHg; insuficiencia respiratoria: PO2 < 60 
mmHg; insuficiencia renal: creatinina > 2 mg/dl; hemo-
rragia digestiva > 500 ml/24 h) y/o complicaciones locales 
como necrosis, absceso o pseudoquiste y/o ≥ 3 criterios de 
Ranson y/o ≥ 8 puntos APACHE II
Colecciones líquidas 
agudas
Ocurren precozmente en el curso de la pancreatitis aguda 
y se localizan en o cerca del páncreas y siempre carecen 
de pared tejido fibroso de granulación. Pueden progresar a 
pseudoquistes o abscesos
Necrosis pancreática
Área focal o difusa de parénquima pancreático no viable, 
típicamente asociada con necrosis grasa peripancreática. 
Puede ser estéril o infectada. La necrosis infectada se asocia 
con un alto riesgo de mortalidad
Pseudoquiste agudo
Colección de líquido pancreático bien delimitada por una 
pared no epitelizada, que se origina como consecuencia de 
un ataque de pancreatitis aguda. Requiere 4 o más semanas 
desde el inicio de la enfermedad para formarse
Absceso pancreático
Colección circunscrita de pus intraabdominal, rodeada de 
una pared delgada de tejido de granulación y colágeno, con 
poco o ningún grado de necrosis pancreática, y que se ori-
gina como consecuencia de la pancreatitis aguda. Aparece 
más tardíamente que la necrosis pancreática infectada (ge-
neralmente, a partir de la 3ª-4ª semana) y es importante dife-
renciarla de ella por tener diferente tratamiento y pronóstico
A la clasificación de Atlanta se le han achacado diversas limitaciones, 
como la no estratificación correcta de los diferentes grados de grave-
dad y la falta de una definición morfológica clara de las complicacio-
nes locales. Por ello con posterioridad, los criterios de Atlanta fueron 
revisados estableciendo otros parámetros de gravedad y surgieron 2 
nuevas clasificaciones.
En 2013 la Clasificación de Atlanta queda del siguiente modo:
Pancreatitis aguda leve
Ausencia de insuficiencia orgánica
Ausencia de complicaciones locales
Pancreatitis aguda modera-
damente grave
Complicaciones locales y/o
Insuficiencia orgánica transitoria (<48 h)
Pancreatitis aguda grave Insuficiencia orgánica persistente (>48 horas)
109
En 2012, se revisa la clasificación de Atlanta y surge la Determinant-
based classification (PANCREA) (18), determinando un consenso in-
ternacional para definir la gravedad de la pancreatitis aguda (19). Esta 
clasificación se basa en los factores asociados a la gravedad de la pan-
creatitis aguda, denominados factores determinantes, que se desglosan 
en factores locales y sistémicos. En ella se definen los criterios actuales 
determinantes de gravedad, como sigue:
A) Factor determinante local: La necrosis del páncreas y/o del tejido 
peripancreático.
 Se definen los distintos tipos de necrosis, del modo siguiente:
 • Necrosis (peri) pancreática: es el tejido no viable situado en el 
páncreas aislado, en los tejidos del mismo y del área peripancreá-
tica, o solo en los tejidos adyacentes peripancreáticos. Radiológi-
camente puede ser sólida o semisólida (parcialmente licuada), y 
sin pared definida.
 • Necrosis (peri) pancreática estéril: es la ausencia de infección de-
mostrada en la necrosis.
 • Necrosis (peri)pancreática infectada: se define cuando se consta-
ta al menos uno de los siguientes signos:
 – Burbujas de gas en el interior de la necrosis (peri)pancreática 
en la tomograf ía computarizada.
 – Un cultivo positivo de la necrosis (peri)pancreática obtenida 
mediante aspiración con aguja fina y guiada por imagen, o con 
muestra recogida durante el drenaje y/o necrosectomía. 
B) Factor determinante sistémico: es la disfunción de órganos distan-
tes causado por la pancreatitis aguda. Esto se conoce con el térmi-
no fallo orgánico. 
 Se definen la insuficiencia orgánica y el fallo orgánico como sigue:
 • La insuficiencia de órganos, o fallo orgánico, se contempla para 
3 sistemas (cardiovascular, renal y respiratorio) en función de la 
peor medición en un periodo de 24h. En los pacientes sin disfun-
ción orgánica preexistente, el fallo orgánico se define mediante el 
método SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) como 
una puntuación de ≥2 o cuando se altera el límite superior de la 
normalidad y que se muestra a continuación:
 – Cardiovascular: necesidad de agente inotrópico.
 – Renal: creatinina=171mmol/l (=2,0mg/dl).
 – Respiratoria: PaO2/FiO2=300.
110
 • Fallo orgánico: es aquella insuficiencia que se mantiene durante 
48 h o más.
Fallo orgánico
Existen diferentes sistemas para definir el fallo orgánico. El más ex-
tendido es el Sistema modificado de Marshall (20), que se centra en 
la valoración de los tres órganos más importantes mediante diversos 
parámetros específicos, como se muestra en la tabla siguiente.
Se denomina fallo orgánico persistente cuando la duración de la in-
suficiencia de uno o más sistemas supera las 48h, y transitoria si es 
inferior a 48h.
Diagnóstico
La realización de una Historia Clínica precisa y la exploración f ísica 
completa del paciente constituyen el primer eslabón imprescindible 
para el diagnóstico de pancreatitis aguda.
Actualmente el diagnóstico de una pancreatitis aguda se establece con 
la presencia de, al menos, dos de los siguientes criterios:
1. Dolor abdominal epigástrico intenso sugerente de pancreatitis aguda.
2. Niveles de lipasa y/o amilasa en suero por encima de 3 veces su 
valor normal.
111
3. Hallazgos característicos en las pruebas de imagen: TAC, ecograf ía 
o Resonancia Magnética.
En un primer momento las pruebas de imagen no están indicadas si el 
dolor y los niveles de lipasa y/o amilasa están elevados en el momento 
del diagnóstico. En pacientes con dolor típico pero sin este aumento 
de lipasa y/o amilasa en sangre, se debe confirmar el diagnóstico con 
las pruebas de imagen.
Exploración radiológica
El trabajo original del Dr. Palma (1) hace referencia al diagnóstico 
radiológico de la pancreatitis aguda mediante el empleo de las dos 
técnicas disponibles en la época: la radiología simple y la radiología 
baritada. Estos métodos permitían la visualización de signos indirec-
tos de la inflamación pancreática, tales como la parálisis diafragmática 
izquierda, desaparición del contorno del músculo psoas,dilatación del 
estómago, duodeno y colon, derrame pleural izquierdo, ausencia de 
neumoperitoneo, la existencia de litiasis radioopaca o la apertura del 
marco duodenal. 
La extraordinaria evolución de las técnicas de imagen han determina-
do que actualmente sean un elemento imprescindible no solo para el 
diagnóstico y la valoración de la evolución, sino también para el desa-
rrollo de sistemas pronósticos de predicción de gravedad.
La disponibilidad de la Tomograf ía Axial Computerizada (TAC) per-
mitió el desarrollo de sistemas pronósticos basados en las alteraciones 
radiológicas visibles. Así, en 1985 Balthazar y cols. (21) describieron 
los criterios radiológicos de severidad de la pancreatitis como la pre-
sencia de necrosis o de colecciones líquidas peripancreáticas.
112
Criterios de Balthazar
 Balthazar A: Balthazar B: 
 Páncreas normal Aumento difuso del páncreas
 Balthazar C: Balthazar D: 
 Inflamación grasa peripancreática Colección líquida
Balthazar E:
Necrosis infectada
113
En 1990 también Balthazar y cols (22) realizan otra modificación de la 
clasificación teniendo en cuenta la extensión de la necrosis pancreáti-
ca, y a esta clasificación se le denomina Índice de Gravedad por TAC, 
que se cataloga como sigue:
Índice de gravedad por TAC
Como han demostrado múltiples estudios la puntuación obtenida en 
la escala de Balthazar se correlaciona con el pronóstico.
En la actualidad la TAC se ha convertido en la técnica de imagen es-
tandarizada para la pancreatitis aguda. La ecograf ía y la Resonancia 
Magnética Nuclear son métodos radiológicos que también juegan un 
papel importante en la valoración, tanto inicial como de la evolución 
del cuadro clínico.
La indicación para realizar la TAC al ingreso del pacientes se circuns-
cribe a aquellos casos en que el diagnóstico sea dudoso, cuando exis-
tan factores clínicos de gravedad o cuando la situación del enfermo 
empeora pese al tratamiento administrado. Se establece que, en térmi-
nos generales, el momento adecuado para la realización de la TAC es 
a las 72 horas desde el ingreso pues es el periodo en que se establece la 
necrosis y se puede visualizar (23).
La resonancia magnética (RM) es una alternativa diagnóstica a la TAC 
para la valoración de la gravedad y evaluación de la magnitud de la ne-
crosis. Tiene alguna ventaja sobre la TAC, como la ausencia de radia-
ción ionizante y la inocuidad del contraste paramagnético (gadolinio) 
y parece detectar mejor una posible coledocolitiasis. Estaría especial-
mente indicada en pacientes con insuficiencia renal o con sospecha de 
obstrucción de la vía biliar, en casos de alergia al contraste intraveno-
so, así como en mujeres embarazadas.
114
La ecograf ía es de especial utilidad en la fase inicial de la pancreatitis 
aguda, pues permite identificar la existencia de litiasis biliar, el aumen-
to difuso del tamaño de la glándula o calcificaciones intraparenqui-
matosas. Igualmente es de utilidad para el seguimiento y control de 
colecciones así como para la práctica de procedimientos intervencio-
nistas. Sin embargo no tiene la utilidad de la TAC para la evaluación 
de la necrosis pancreática. 
Pruebas de laboratorio
El aumento de los niveles séricos de lipasa y/o amilasa constituyen uno 
de los parámetros esenciales en el diagnóstico, aunque puede existir 
alguna otra alteración que nos oriente a la etiología de la pancreatitis, 
como la hipertrigliceridemia. Los niveles de lipasa son más sensibles 
y específicos que los de amilasa, aunque puede elevarse espontánea-
mente en peritonitis bacteriana, isquemia intestinal y esofagitis (24). 
Suele haber leucocitosis y elevación del hematocrito por la generación 
de un tercer espacio intraabdominal. Puede haber hiperglucemia e hi-
pocalcemia. Tras el ingreso del paciente será necesario la realización 
de pruebas hematológicas: hemograma completo, determinación de 
lípidos en sangre, iones y pruebas de función renal y hepática. 
A la vista de la evolución del paciente será necesario determinar la 
proteína C reactiva como reactante de fase aguda con pico entre el se-
gundo y tercer día y la gasometría arterial. Los niveles de Interleukina 
6 y de Interleukina 8, pues tienen valor en la predicción de la gravedad. 
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe establecerse con procesos que suelen 
cursar con abdomen agudo. Entre ellos se deben valorar:
• Perforación de úlcera gástrica o duodenal. Es el proceso que con 
más frecuencia puede confundirse por la clínica con una pancrea-
titis aguda.
• Infarto mesentérico.
• Obstrucción intestinal.
• Aneurisma de aorta
• Cólico biliar y colecistitis aguda.
• Apendicitis aguda
• Diverticulitis aguda
• Infarto de miocardio anterior
115
• Hematoma de los músculos anteriores del abdomen.
En nuestro trabajo de referencia, el Dr. Palma hace referencia a otras 
entidades menos frecuentes que, inicialmente, pueden confundirse con 
la pancreatitis aguda, tales como la peritonitis biliar por perforación 
vesicular, el embarazo ectópico, las crisis gástricas tabéticas, la insufi-
ciencia suprarrenal aguda, en su forma digestiva y el infarto esplénico. 
Estratificación del riesgo
La pancreatitis aguda tiene una evolución impredecible, por lo que se 
han realizado múltiples aportaciones para identificar de forma tem-
prana la posible gravedad del cuadro clínico.
A fin de determinar los factores de riesgo para prever la evolución del 
paciente con pancreatitis aguda se han definido en las últimas décadas 
diversas clasificaciones de los criterios pronósticos.
Así, en 1974, John H. Ranson (1938-1995), cirujano del New York Uni-
versity Medical Center describe una evaluación de 11 índices clínicos, 
bioquímicos y hematológicos para la predicción de la gravedad de la 
pancreatitis aguda (25). La presencia de 3 o más factores predice un 
incremento del riesgo de muerte o de gravedad de la pancreatitis. Se 
conocen desde entonces como Criterios de Ranson, y son una de las 
116
medidas para estratificación del riesgo más utilizadas; estos criterios 
fueron revisados en 1979 considerando la existencia de litiasis biliar 
entre los factores pronósticos (26). Los Criterios de Ranson tienen una 
sensibilidad de 80% en las primeras 48 horas.
En 1978 Clement W. Imrie publica otra serie de factores pronósti-
cos, que se han conocido como Criterios de Glasgow, para predecir el 
riesgo de complicaciones (27). Con posterioridad se han revisado en 
sucesivas ocasiones (28, 29).
En 1981 William Knaus en la Universidad George Washintong esta-
blecieron el sistema APACHE (Acute Physiology, Age, And Chronic 
Health Evaluation), que permitía determinar la gravedad de los pa-
cientes hospitalizados en UCI a través de la valoración de 33 variables 
fisiológicas que expresan la magnitud de la enfermedad y, por lo tanto, 
el pronóstico de los pacientes (30). Cuatro años más tarde actualiza-
ron este sistema (APACHE II) basándolo el pronóstico en 12 variables 
fisiológicas recogidas al ingreso del paciente, la edad y la existencia de 
alguna enfermedad crónica. Esta es la escala más divulgada. En 1991 
desarrollan el sistema APACHE III, modificando el número de varia-
bles fisiológicas y su importancia. Más recientemente, en 2006 se es-
tablece el sistema APACHE IV, aplicando nuevas variables y diferentes 
modelos estadísticos para el cálculo del riesgo (31).
El sistema APACHE constituye uno de los métodos más empleados en 
las Unidades de Cuidados Intensivos para valorar la gravedad y morta-
lidad de los pacientes, pero no es el único.
La Simplified Acute Physiology Score (SAPS) y la Mortality Prediction 
Models  (MPM), son dos escalas predictivas que se realizaron a par-
tir del análisis de grandes series de cohortes de pacientes con dife-
rentes enfermedades médico-quirúrgicas (32). Transforman su valor 
numérico en probabilidad de mortalidad hospitalaria, agrupando a 
Criterios de Glasgow
117
los pacientes en términos de probabilidad de muerte. El SAPS es una 
escala basada en 17 variablesderivadas del APACHE recogidas en las 
primeras 24 horas. El MPM es un modelo estadístico en el que se se-
leccionan las variables con mayor capacidad predictiva de mortalidad 
hospitalaria y se analizan estadísticamente mediante regresión logís-
tica múltiple.
En 2009 Singh y cols. (33) desarrollan el sistema BISAP (Bedside Index 
for Severity in Acute Pancreatitis) basado en datos clínicos, de labora-
torio y de imagen obtenidos por rutina, y puede predecir la mortalidad 
o la gravedad dentro de las 24 horas del ingreso. Evalúa 5 variables: 
BUN, alteración del estado mental, SRIS, edad y derrame pleural. Tie-
ne un valor predictivo similar al APACHE II.
Complicaciones
La pancreatitis aguda puede producir múltiples complicaciones, que 
podemos catalogarlas en locales y sistémicas.
A) Complicaciones locales
Aparecen en un tercio de los pacientes. Podemos resumirlas en:
– Colecciones agudas de líquido peripancreático. Aparecen antes de 
las primeras cuatro semanas y tienden a la reabsorción espontánea. 
No están encapsuladas se circunscriben a la fascia peripancreática.
– Colecciones necróticas agudas. Pueden ser estériles o infectadas, 
aunque esta última suele ocurrir a partir de la cuarta semana. Pue-
den afectar a la glándula, a la grasa peripancreática o a ambas. Las 
colecciones peripancreáticas heterogéneas, que contienen líquido y 
restos necróticos constituyen el hallazgo típico de la necrosis de la 
grasa peripancreática. Tienen una mayor posibilidad de infectarse 
y con el transcurso de las semanas empeoran el Síndrome de Res-
puesta Inflamatoria Sistémica, lo que conlleva un aumento de la 
morbilidad y mortalidad.
– Pseudoquiste, constituido por una colección encapsulada por una 
pared fibrosa bien definida, con líquido en su interior, que también 
puede infectarse. Cuando es estéril la tendencia es a la reabsorción 
espontánea con el transcurso de las semanas.
– Infección. La infección de la necrosis pancreática es la principal cau-
sa de mortalidad tardía en la pancreatitis aguda, en especial a partir 
de la tercera o cuarta semana del comienzo del cuadro clínico. En 
118
la mayoría de las ocasiones el agente responsable es una enterobac-
teria. Parece que el origen de la infección reside en un fenómeno 
de translocación bacteriana desde la luz intestinal, facilitada por un 
aumento de la permeabilidad (6).
– Síndrome Compartimental Abdominal, motivado por el aumento 
de la presión abdominal, en relación a un fallo orgánico progresi-
vo. Se define así cuando la presión intraabdominal es mayor de 20 
mmHg. Es consecuencia del edema visceral, del íleo paralítico, de 
colecciones peripancreáticas, de distensión gastrointestinal y de la 
existencia de ascitis. Suele aparecer en las primeras fases de la pan-
creatitis grave. Con frecuencia hace obligada la práctica de una la-
parostomía descompresiva, dejando el abdomen abierto y aplicando 
sistemas de presión negativa. Esta situación conlleva una mortali-
dad cercana al 50%.
– Trombosis. La trombosis de las venas peripancreáticas puede afec-
tar a la vena porta, vena esplénica y vena mesentérica, complicando 
el pronóstico de estos pacientes, aunque la hemorragia masiva por 
la circulación colateral que se establece es infrecuente.
– Otras complicaciones posibles son el aneurisma de la arteria esplé-
nica o de la arteria pancreática; la hemorragia masiva también es 
poco frecuente, pero temible pues se acompaña de una mortalidad 
del 50%. La f ístula pancreática y la necrosis del colon por vecindad 
pueden complicar notablemente la evolución del paciente.
– En algunos pacientes puede ocurrir el vertido de jugo pancreático a 
la cavidad abdominal por la erosión o ruptura del propio conducto 
de Wirsung, produciéndose la denominada ascitis pancreática, que 
complica notablemente el pronóstico y el tratamiento de la necrosis. 
En estos casos la CPRE y colocación de una prótesis pancreática 
puede ser útil.
Tras las primeras semanas la mortalidad de la pancreatitis aguda suele 
estar determinada por un fallo orgánico motivado por la infección de 
la necrosis, por la aparición de infecciones nosocomiales o por la apa-
rición de complicaciones como las descritas.
Tratamiento
Como apunta el Dr. Palma en su trabajo original, el tratamiento de la 
necrosis pancreática a lo largo del siglo XX fue evolucionando, pa-
sando de ser eminentemente quirúrgico a ser conservador. Entre los 
argumentos para esta opción no quirúrgica señalaba la inexistencia de 
119
cápsula en el páncreas, que aumentarían la hemorragia y la destruc-
ción glandular, la ausencia de toxicidad del exudado glandular, la me-
nor mortalidad con el tratamiento no quirúrgico, el agravamiento del 
shock inicial, la infección secundaria a través de los drenajes, y la cura-
ción espontánea de pacientes considerados inicialmente como graves.
El abordaje multidisciplinar ha determinado cambios trascendentales 
en el manejo de esta entidad y la actitud no quirúrgica se ha consoli-
dado a lo largo de estas siete décadas, reservando los procedimientos 
agresivos para determinadas complicaciones.
Medidas generales del tratamiento
La mayoría de las pancreatitis agudas se tratan con diversas medidas 
comunes de sostén, entre ellas:
1.– Fluidos intravenosos. Actualmente se recomienda un volumen en-
tre 2.500 y 4.000 mL. en las primeras 24 horas, lógicamente indi-
vidualizando las necesidades de cada paciente para mantener unas 
constantes vitales estables. Las directrices del American College of 
Gastroenterology de 2013 recomiendan la reposición hídrica tem-
prana agresiva, definida como 250 a 500 mL/hora de solución cris-
taloide isotónica (34). La monitorización del paciente es clave para 
detectar posibles sobrecargas de volumen.
2.– Analgésicos. El tratamiento adecuado del dolor constituye uno de 
los pilares fundamentales del tratamiento. Se deben emplear esca-
lonadamente paracetamol, metamizol y opioides vía parenteral y 
asociarlos a antieméticos. La perfusión continua es útil en casos 
de dolor intenso y en postoperatorios. El empleo de la novocaína 
endovenosa, protectores hepáticos, espasmolíticos o la anestesia 
esplácnica son métodos no contemplados en la actualidad.
3.– Antibioterapia profiláctica. Ha existido una notable controversia 
en el empleo profiláctico de antibióticos para prevenir la infección. 
Las guías clínicas actuales concluyen que el uso de antibióticos 
profilácticos no está indicado en pancreatitis aguda leve, modera-
damente grave, grave o necrosis estéril, pues incrementan el riesgo 
de infecciones micóticas y desarrollo de microorganismos multi-
rresistentes. (35). El empleo de antibióticos debe reservarse ante 
sospecha o confirmación de infecciones locales o extrapancreáti-
cas como neumonías, infección del tracto urinario, colangitis, sep-
sis, flebitis en sitio de venopunción; su empleo debe restringirse a 
pacientes con necrosis del páncreas >30% o necrosis pancreática o 
extrapancreática infectada. Los patógenos más aislados son E. coli, 
120
Bacteroides, Enterobacter, Klebsiella, S. faecalis, S. epidermidis y 
S. aureus. 
Varios meta-análisis concluyen que los carbapenémicos, espe-
cialmente imipenem/cilastatin, son la monoterapia empírica más 
efectiva para el tratamiento de la infección pancreática, también 
pueden ser efectivas las quinolonas, metronidazol y cefalosporinas 
a altas dosis (23, 36).
Tampoco está recomendada la profilaxis antifúngica.
4.– Nutrición. La preservación del estado nutricional constituye uno 
de los puntos clave del tratamiento, especialmente en los casos de 
mayor gravedad. Está indicada inicialmente la supresión de la in-
gesta por vía oral, pero esta no debe ser prolongada más allá de 
48 horas si no hay dolor. La sonda nasogástrica se indica en situa-
ciones de vómitos persistentes, pero no de forma sistemática. Si 
no es posible la vóa oral se debe instaurar un soporte nutricional, 
pues el hipercatabolismo existente provoca desnutrición e inmu-
nosupresión y traslocación bacteriana.Siempre que sea factible, la 
vía enteral se prefiere sobre la parenteral, por ser más fisiológica y 
estar sujetas a menos complicaciones. También se prefiere la sonda 
nasoyeyunal a la nasogástrica, pues estimula menos la secreción 
pancreática. Se recomienda la utilización de dietas poliméricas, en 
las que estén presentes los tres nutrientes básicos proteínas, hidra-
tos de carbono y grasas.
En la pancreatitis leve sin fallo orgánico o necrosis, puede iniciarse 
la nutrición oral desde el ingreso, con dieta blanda o sólida baja en 
grasas y en ausencia de dolor intenso, náuseas, vómitos e íleo (34).
5.– Heparina. En los casos graves o moderadamente graves la inmovi-
lidad de los pacientes hace indicar el empleo de heparinas. Parece 
además que las heparinas reducen los niveles de amilasa, endote-
lina-1, citoquinas inflamatorias y FNT-α, y activación de NF-kB 
(35).
6.– Colangiopancreatograf ía retrógrada endoscópica con esfinteroto-
mía (CPRE-E). Está indicada especialmente en casos de colangitis 
asociada y en pacientes que cursan con ictericia por obstrucción de 
la vía biliar. Se debe realizar con carácter preferente (48-72 horas).
7.– Colecistectomía. Se recomienda su realización temprana en casos 
de pancreatitis aguda leve. En los casos de pancreatitis grave se 
recomienda diferir la colecistectomía al menos 6 semanas o hasta 
la recuperación del paciente, a fin de procurar la menor magnitud 
posible de los fenómenos inflamatorios.
121
Colecciones y necrosis
La existencia de colecciones no infectadas no obligan a medidas in-
tervencionistas, pues con frecuencia cursan con la resolución espon-
tánea.
El intervencionismo está indicado ante la sospecha o confirmación de 
una infección de la necrosis.
La guía de la Asociación Internacional de Pancreatología (37) indica 
la necesidad de intervención sobre la necrosis pancreática en los casos 
siguientes:
– Infección documentada o sospecha clínica de infección de la necro-
sis con deterioro clínico. En estos casos se objetiva la infección por 
la presencia de gas en las colecciones, mediante TAC o RMN, o en 
la obtención de cultivos positivos mediante una punción-aspiración 
con aguja fina (PAAF). Como ya indicamos, los gérmenes implica-
dos suelen ser enterobacterias, fundamentalmente Escherichia coli, 
hongos, organismos gram positivos como estafilococos y anaero-
bios. Aunque de modo empírico los antibióticos más apropiados 
son los carbapenemes, las quinolonas, el metronidazol y las cefalos-
porinas, el antibiograma en los hemocultivos o en los cultivos del 
líquido indicará el antibiótico preciso en cada caso. 
– En infección no documentada, cuando hay fallo orgánico mantenido 
o persistencia de los síntomas más allá de las 6-8 semanas. La sos-
pecha clínica, aún sin confirmación microbiológica, se establece en 
situaciones en las que existen parámetros clínicos (aumento del do-
lor abdominal, temperatura > 38,5 oC) y analíticos (marcadores de 
inflamación elevados), o en casos de persistencia de la sepsis a pesar 
de un máximo y correcto tratamiento intensivo, tras haber descar-
tado otros focos posibles de infección y con aparición de nuevo fallo 
orgánico o mantenimiento/empeoramiento del ya instaurado.
– Síndrome del ducto desconectado con persistencia de los síntomas 
sin infección documentada.
Métodos invasivos
Como hemos recalcado, la terapia agresiva ha quedado indicada para 
el tratamiento de las complicaciones. En la actualidad ha cobrado pro-
tagonismo el abordaje escalonado (step-up approach) para la resolu-
ción de la necrosis infectada y se basa en la antibioterapia y el drenaje 
percutáneo o endoscópico, seguido del desbridamiento necrótico mí-
nimamente invasivo solo cuando sea necesario.
122
Cuando la situación del paciente lo permite, se debe esperar hasta des-
pués de la cuarta semana, pues entonces la colección necrótica estará 
bien delimitada y con una cápsula fibrosa, y esto disminuirá la posibi-
lidad de complicaciones.
La cirugía mínimamente invasiva en la actualidad se va instaurando 
en todos los procedimientos quirúrgicos y, por tanto, también en la 
cirugía del páncreas. La necrosectomía mínimamente invasiva está 
desplazando a la cirugía abierta tradicional, pues permite acceder a 
la necrosis pancreática tanto por vía laparoscópica como por vía re-
troperitoneal, con actuaciones menos agresivas y provocando menor 
trauma quirúrgico (38, 39).
La mitad de los casos de necrosis infectada se pueden resolver me-
diante los drenajes percutáneos, sin necesidad de recurrir a la cirugía 
(40). Las colecciones retroperitoneales laterales pueden abordarse 
con seguridad mediante un drenaje percutáneo retroperitoneal guia-
do por radiología o por retroperitoneoscopia. El abordaje transperi-
toneal tiene más riesgo de perforación de vísceras abdominales y de 
hemorragias. 
Otra opción manejada en la actualidad en las colecciones retrogástri-
cas es la realización de un drenaje endoscópico transgástrico por vía 
endoscópica, a través de la pared gástrica y estableciendo una cisto-
gastrostomía (41, 42).
Cirugía
En situaciones en las que el drenaje percutáneo no es posible o no 
es efectivo, es necesario recurrir al abordaje quirúrgico de la necrosis 
pancreática, para realizar una extirpación del material necrótico (ne-
crosectomía).
La necrosectomía convencional conlleva la laparotomía, la extirpa-
ción del material necrótico y la colocación de drenajes de la celda 
pancreática, que se pueden utilizar para el lavado de la misma, y con 
frecuencia la colocación de sistemas de terapia de vacío dejando el 
abdomen abierto. Este tratamiento quirúrgico agresivo conlleva una 
posibilidad no despreciable de complicaciones, como la hemorragia, 
necrosis o perforación intestinal, trombosis, f ístula pancreática, f ís-
tula intestinal, evisceración o hernia incisional. En algunas series, esta 
necrosectomía abierta conlleva una mortalidad de hasta el 50% (40).
123
Criterios de ingreso en U.C.I.
Uno de los grandes avances en las últimas 
décadas ha sido todo lo concerniente al so-
porte vital de los pacientes con patología 
grave y la creación generalizada de Unida-
des de Cuidados Intensivos en los hospi-
tales. La primera Unidad de Cuidados In-
tensivos fue puesta en marcha por Walter 
Edward Dandy (1886-1946) –discípulo de 
William Halsted– en el hospital Johns Ho-
pkins de Baltimore, en 1926. Se le considera 
uno de los padres de la neurocirugía. 
No será hasta 1958 cuando se inaugure la 
primera UCI multidisciplinar y totalmente 
equipada de Estados Unidos, en el hospital 
John Hopkins de Baltimore gracias al anes-
tesiólogo Peter Safar (1924-2003), conside-
rado el padre de la reanimación cardiopul-
monar (43).
Los pacientes con pancreatitis grave o mo-
deradamente grave deben seguir un estre-
cha vigilancia y tratamientos adecuados. 
Actualmente se establecen los siguientes 
criterios para ingreso en la Unidad de Cui-
dados Intensivos (7):
– Cualquier disfunción orgánica (≥1 fallo orgánico) transitoria o per-
sistente, y/o infección pancreática asociada, en cualquier momento 
de su evolución de la pancreatitis.
– Aquellas pancreatitis que presenten datos, signos o síntomas asocia-
do a mal pronóstico desfavorable, llamados signos de alarma, tales 
como:
 – Datos cínicos: edad avanzada (>70 años), obesidad (IMC>30), de-
fensa abdominal, derrame pleural, alteración de la consciencia.
 – Datos analíticos: proteína C reactiva (PCR)>150mg/l o ele-
vación progresiva en 48h, hematocrito>44%, procalcitonina> 
0,5ng/ml en las primeras 24h.
 – Datos radiológicos: derrame pleural, líquido libre peritoneal.
 – Escalas pronósticas: APACHE II>8, APACHE-O>6; Ranson-Glas-
gow>3.
124
Conclusión
En las últimas siete décadas el conocimiento sobre la necrosis agu-
da del páncreas ha evolucionado de forma espectacular, y en él han 
jugado un papel determinante los avances en la fisiopatología de la 
enfermedad, en el establecimiento de escalas pronosticas de severidad 
y en la definición de los factoresde riesgo. Las técnicas de imagen, el 
abordaje multidisciplinar y los conceptos actuales sobre la actuación 
quirúrgica, mediante el desarrollo de la cirugía mínimamente invasi-
va, han revolucionado la praxis médica sobre esta enfermedad.
125
Bibliograf ía
1. Palma Rodríguez F. Seminario Médico 1953, Instituto de Estudios 
Giennenses, 1:15-40.
2. Elman R. The Blood Amylase in Pancreatic Disease. Exp Biol Med 
1927;25,3:173-174.
3. de Madaria E. Pancreatitis aguda. Definición, etiología, diagnóstico y cla-
sificación pronóstica. En Guía clínica de Cirugía biliopancreática 2ª ed. 
2018. Asociación Española de Cirujanos ©. Arán ediciones S.L. ©. ISBN 
978-84-17554-11-8.
4. Xiao AY, Tan MLY, Wu LM, Asrani VM, Windso JA, et al. Global inci-
dence and mortality of pancreatic diseases: A systematic review, meta-
analysis, and meta-regression of population-based cohort studies. Lan-
cet Gastroenterol Hepatol 2016;1:45-55.
5. Sternby H et al. Determinants of Severity in Acute Pancreatitis. A Nation-
wide Multicenter Prospective Cohort Study. Ann Surg 2019;270,2:348-
355.
6. Isenmann R, Beger HG. Bacterial infection of pancreatic necrosis: role 
of bacterial translocation, impact of antibiotic treatment. Pancreatology 
2001;1:79-89.
7. Boadasa J, Balsells J, Busquets J, et al. Valoración y tratamiento de la pan-
creatitis aguda. Documento de posicionamiento de la Societat Catalana 
de Digestologia, Societat Catalana de Cirurgia y Societat Catalana de 
Pàncrees. Gastroenterol Hepatol 2015;38,2:82-96.
8. Alsamarrai A, Das SL, Windsor JA, Petrov MS Factors that affect risk for 
pancreatic disease in the general population: A systematic review and 
meta-analysis of prospective cohort studies. Clin Gastroenterol Hepatol 
2014;12:1635-1644.
9. Forsmark CE, Vege SS, Willcox CM. Acute pancreatitis. N Engl J Med 
2016;375:1972-1981, doi: 10.1056/NEJMra1505202.
10. Bustamante D, García A, Umanzor W, Leiva L, Barrientos A, Diek L. 
Pancreatitis Aguda: Evidencia Actual. Archivos de Medicina 2018;14,1:4, 
doi: 10.3823/1380.
11. Lipsett PA. Serum cytokines, proteins, and receptors in acute pan-
creatitis: mediators, markers, or more of the same?. Crit Care Med 
2001;29:1642-4.
12. Brivet FG, Emilie D, Galanaud P. Pro-and anti-inflammatory cytoki-
nes during acute severe pancreatitis: an early and sustained response, 
although unpredictable of death. Parisian Study Group on Acute Pan-
creatitis. Crit Care Med 1999;27:749-55.
13. Woolf P. Humoral tea leaves: What’s at the bottom of the cup? Crit Care 
Med 1995;23:1.943-1.944.
126
14. García de Lorenzo A, J. López Martínez J, Y M. Sánchez Castilla M. Res-
puesta inflamatoria sistémica: fisiopatología y mediadores. Med Intensi-
va 2000;24:353-360.
15. Navarro S. Revisión histórica de algunos conocimientos sobre pan-
creatitis aguda. Gastroenterol Hepatol 2018:41,2:143.e1-143.e10, doi: 
10.1016/j.gastrohep.2014.06.007.
16. Sarner M, Cotton PB. Classification of pancreatitis. Gut 1984;25:756-759.
17. Bradley EL. A clinically based classification system for acute pancreatitis. 
Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlan-
ta. Arch Surg 1993:128:586-90.
18. Dellinger EP, Forsmark CE, Layer P, Lévy P, Maraví-Poma E, Petrov MS, et al. 
Determinant-based classification of acute pancreatitis severity: an interna-
tional multidisciplinary consultation. Ann Surg 2012;256:875-880 
http://dx.doi.org/10.1097/SLA.0b013e318256f778
19. Maraví-Poma E, Patchen Dellinger E, Forsmark CE, Layer P, Lévy P, Shi-
mosegawa T, Siriwardena AK, Uomo G, Whitcomb DC, Windsor JA, 
Petrov MS, y Pancreatitis Across Nations Clinical Research and Educa-
tion Alliance (PANCREA). Clasificación Internacional y Multidiscipli-
naria de la Pancreatitis Aguda: Edición española 2013. Med Intensiva 
2014;38,4:211-217.
20. P.A. Banks, T.L. Bollen, C. Dervenis, H.G. Gooszen, C.D. Johnson, 
M.G. Sarr, et al. 
Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of acu-
te pancreatitis-2012: Revision of the Atlanta classification and defini-
tions by international consensus Acute Pancreatitis Classification Wor-
king Group. Gut 2013;62:102-111. 
http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2012-302779
21. Balthazar EJ, Ranson JH, Naidich DP, Megibow AJ, Caccavale R, 
Cooper MM. Acute pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology 
1985;156:767-72.
22. Balthazar EJ, Robinson DL, Meigbow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: 
value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990;174:331-336 
http://dx.doi.org/10.1148/radiology.174.2.2296641
23. Working Group, IAP/APA, Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA 
evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. 
Pancreatology 2013;13:e1-e15 
http://dx.doi.org/10.1016/j.pan.2013.07.063  
24. Dick JF, Gardner TB, Merrens EJ Acute pancreatitis: New developments 
and strategies for the hospitalist. J Hosp Med 2016;11:724-729.
25. Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Spencer FC (1974). 
Prognostic signs and the role of operative management in acute pancrea-
titis. Surg Gynecol Obstet. 1974;139,1:69-81.
26. Ranson JH. The timing of biliary surgery in acute pancreatitis. Ann Surg 
1979;189:654-63.
127
27. Imrie CW, Benjamin IS, Ferguson JC, Mc Kay AJ, Mackenzie I, O`Neill 
J, et al. A single-centre double-blind trial of Trasylol therapy in primary 
acute pancreatitis. Br J Surg 1978;65:337-41.
28. Osborne HD, Imrie CW, Carter DC. Biliary surgery in the same admis-
sion for gallstone associated acute pancreatitis. Br J Surg 1981;146:171-
175.
29. Blamey SL, Imrie, CW, O’Neill J, Gilmour WH, Cartier DC. Prognostic 
factors in acute pancreatitis. Gut 1984;25,1:340-346.
30. Knaus WA, Zimmerman JE, Wagner DP, Draper EA, Lawrence DE. APA-
CHE-acute physiology and chronic health evaluation: a physiologically 
based classification system 
Crit Care Med 198;9,8:591-7. 
doi: 10.1097/00003246-198108000-00008.
31. Zimmerman JE, Kramer AA, McNair DS. APACHE IV: Hospital 
mortality assessment for todays critically ill patients. Crit Care Med 
2006;4,5:1297- 1310.
32. Sikka P, Jaafar WM, BozKanat E, El-Solh AA. A comparison of severity 
of illness scoring systems for elderly patients with sever pneumonia. In-
tensive Care Med 2000;26:1803-1810.
33. Singh VK, Wu BU, Bollen TL, Repas K, Maurer R, Johannes RS, et al. 
A prospective evaluation of the bedside index for severity in acute pan-
creatitis score (BISAP) in assessing mortality and intermediate markers 
of severity in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2009;104,4:966-71.
34. Dick JF, Gardner TB, Merrens EJ. Acute pancreatitis: New developments 
and strategies for the hospitalist. J Hosp Med 2016;11:724-729.
35. Kambhampati S, Park W, Habtezion A. Pharmacologic therapy for acute 
pancreatitis. World J Gastroenterol 2014;20:16868-16880.
36. Greenberg JA, Hsu J, Bawazeer M, Marshall J, Friedrich JO, et al. Cli-
nical practice guideline: Management of acute pancreatitis. Can J Surg 
2016;59:128-140.
37. Crockett SD, Wani S, Gardner TB, Falck-Ytter Y, Barkun AN. Ame-
rican Gastroenterological Association Institute Clinical Guidelines 
Committee. American Gastroenterological Association, Institute Gui-
deline on Initial Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterology 
2018;154:1096-101.
38. Tinoco Gonazález J et al. Retroperitoneoscopia en pancreatitis aguda. 
Cir Andal 2019;30,3:281-83.
39. Horvath K, Freeny P, Escallon J, et al. Safety and efficacy of video-assisted 
retroperitoneal dsebridement for infected pancreatic collections. A multi-
center, prospective, single-arm phase 2 study. Arch Surg 2010;145:817-25.
40. Ausania F, Senra del Río P. Estrategias terapéuticas de la pancreatitis agu-
da y sus complicaciones. En Guía clínica de Cirugía biliopancreática 2ª 
ed. 2018. Asociación Española de Cirujanos ©. Arán ediciones S.L. ©. 
ISBN 978-84-17554-11-8.
128
41. Alejandro Sánchez Arteaga. Daniel Aparicio Sánchez. Eduardo Perea del 
Pozo. Pancreatitis aguda. En: Pareja F, Tallón L, Durán V. ed. Algorit-
mos en cirugíade urgencias 2020, Asociación Española de Cirujanos ed. 
I.S.B.N: 978-84-09-23515-5.
42. Van Brunschot S, Hollemans RA, Bakker OJ, et al. Minimally invasive 
and endoscopic versus open necrosectomy for necrotising pancreatitis: 
a pooled analysis of individual data for 1980 patients. Gut 2018;67:697-
706.
43. Acierno LJ, Worrell LT. Peter Safar: Father of modern cardiopulmonar 
y resuscitation. 
Clin Cardiol 2007 30:52-54 
http://dx.doi.org/10.1002/clc.20042