Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
CHOQUECHOQUE DIAGNÓSTICO Y RESOLUCIÓN DE UNA DIAGNÓSTICO Y RESOLUCIÓN DE UNA URGENCIA CLÍNICAURGENCIA CLÍNICA MV Patricia MV Patricia KoscinczukKoscinczuk 2006 Objetivos Objetivos ••Identificar al CHOQUE como una emergencia Identificar al CHOQUE como una emergencia clínica, evaluando su gravedadclínica, evaluando su gravedad ••Identificar la etiología Identificar la etiología ••Caracterizar los aspectos relevantes de la Caracterizar los aspectos relevantes de la fisiopatologíafisiopatología Elaborar una estrategia de trabajo que Elaborar una estrategia de trabajo que permita resolver la urgencia clínicapermita resolver la urgencia clínica Shock: es el resultado de una mala perfusión tisular que no permite llenar los requerimientos metabólicos de las células ••Pobre perfusión tisularPobre perfusión tisular ••Disminución crítica de la liberación de ODisminución crítica de la liberación de O22 ••Alteración del metabolismoAlteración del metabolismo MUERTE CELULARMUERTE CELULAR Clasificación Clasificación HIPOVOLÉMICOHIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICOCARDIOGÉNICO VASCULOGÉNICOVASCULOGÉNICO OBSTRUCTIVOOBSTRUCTIVO Choque Choque hipovolémicohipovolémico Disminución aguda del volumen circulante debido a Disminución aguda del volumen circulante debido a pérdidas por fuera del espacio de circulaciónpérdidas por fuera del espacio de circulación ØØ Hemorragia interna o externaHemorragia interna o externa ll perros y equinos 30%perros y equinos 30% ll Gatos 40%Gatos 40% ØØ HemoconcentraciónHemoconcentración •HEMORRAGIA •Interna: •ruptura de visceras •Sacos guturales del equino •Externa: •traumatismos, cirugías •ruptura de grandes vasos •fractura •HEMOCONCENTRACIÓN •Quemaduras, deshidratación •Gastroenteritis •Peritonitis,pleuritis •Insuficiencia adrenocortical •Obstrucción intestinal CARDIOGÉNICOCARDIOGÉNICO ••ORIGEN INTRÍNSECOORIGEN INTRÍNSECO •Ruptura de cinta tendinosa •Disturbios de conducción •Bloqueo total o parcial •Arritmia •Fibrilación ••ORIGEN EXTRÍNSECOORIGEN EXTRÍNSECO •Depresión de miocardio •Disturbios electrolíticos/ác.base •Fármacos depresores •Péptidos tóxicos de páncreas isquémico VASCULOGÉNICOVASCULOGÉNICO ••PARÁLISIS VASOMOTORAPARÁLISIS VASOMOTORA •Intoxicación por fármacos hipotensores •Depresión por anestesia general profunda (barbitúricos) •Trauma medular ••AGENTES VASOACTIVOS DE ANAFILAXIA AGENTES VASOACTIVOS DE ANAFILAXIA •Picadura de insectos •Accidentes transfusionales •Venenos de serpientes, arañas, escorpiones •Depresores del sistema nervioso central (maleato de acepromacina, ketamina) •Fármacos (penicilina, cloranfenicol, trimetroprima sulfa) ••TOXINAS BACTERIANAS :TOXINAS BACTERIANAS :Sepsis OBSTRUCCIÓN EN LA GRAN CIRCULACIÓNOBSTRUCCIÓN EN LA GRAN CIRCULACIÓN •Pneumotorax. •Efusión pleural. •Hernia diafragmática. •Tamponamiento cardíaco. •Hiper insuflación pulmonar. •Compresión de venas cavas. •Síndrome de dilatación vólvulo gástrica.. HOMEOSTASIS CELULARHOMEOSTASIS CELULAR ØØ BOMBA DE IONES de la membrana BOMBA DE IONES de la membrana regula el agua intracelular y permite la regula el agua intracelular y permite la integridad de la célula y la función de las integridad de la célula y la función de las organelas.organelas. FisiologíaFisiología Fosforilación oxidativa carbohidratos Fosforilación oxidativa carbohidratos ENERGIAENERGIA ENERGIAENERGIA: : Integridad de las membranasIntegridad de las membranas Funcionamiento de las organelasFuncionamiento de las organelas Bomba de ionesBomba de iones Funciones plásticasFunciones plásticas ContracciónContracción SecreciónSecreción GLUCOSA + Met. Aeróbico = 38 GLUCOSA + Met. Aeróbico = 38 molmol ATPATP GLUCOSA + Met. Anaeróbico = 2mol ATP + ácido GLUCOSA + Met. Anaeróbico = 2mol ATP + ácido lácticoláctico Liberación de oxígeno depende: Sistema cardiovascular Curva de disociación de hemoglobina CONTRIBUCIÓN CARDIOVASCULARCONTRIBUCIÓN CARDIOVASCULAR DISTRIBUCIÓN DE DISTRIBUCIÓN DE OXíGENOOXíGENO Y DE GLUCOSA A Y DE GLUCOSA A LOS TEJIDOS.LOS TEJIDOS. Disociación de la curva de Disociación de la curva de hemoglobinahemoglobina FLUJO ARTERIALFLUJO ARTERIAL CONTRACCIÓN MIOCÁRDICA X CONTRACCIÓN MIOCÁRDICA X FRECUENCIA CARDÍACAFRECUENCIA CARDÍACA MANTENIMIENTO DEL VOLUMEN MANTENIMIENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULARINTRAVASCULAR MANTENIMIENTO DEL VOLUMEN MANTENIMIENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULARINTRAVASCULAR La cantidad de liquido que se mueve fura del espacio La cantidad de liquido que se mueve fura del espacio capilar hacia el espacio intersticial depende de:capilar hacia el espacio intersticial depende de: ••Presión Presión coloidocoloido--osmóticaosmótica ••Presión hidrostáticaPresión hidrostática ••Permeabilidad capilarPermeabilidad capilar Equilibrio de Gibbs-Donnan MECANISMOS COMPENSATORIOSMECANISMOS COMPENSATORIOS Varían de acuerdo a la causa que llevó al estado de choque. Será igual el tratamiento en : ••HIPOTENSIÓN ARTERIAL (HIPOTENSIÓN ARTERIAL (cardiogénicocardiogénico o por obstáculo en la o por obstáculo en la gran circulación)gran circulación) ••HIPOTENSIÓN ARTERIOVENOSA (HIPOTENSIÓN ARTERIOVENOSA (hipovolémicohipovolémico y y vasculogénicovasculogénico)) MECANISMOS COMPENSATORIOSMECANISMOS COMPENSATORIOS ••FASE 1: FASE 1: -- ADRENÉRGICAADRENÉRGICA TAQUICARDIATAQUICARDIA VASOCONSTRICCIÓN:VASOCONSTRICCIÓN: aa receptores. receptores. (lecho vascular (lecho vascular esplácnicoesplácnico,, riñón, músculo esquelético)riñón, músculo esquelético) ¯̄ RRESPUESTA ESPUESTA VAGALVAGAL RESPUESTA RESPUESTA SIMPATICASIMPATICA BARO Y BARO Y PRESOPRESO-- RECEPTORESRECEPTORES PRESION PRESION ARTERIALARTERIAL consecuenciaconsecuenciaefectoefectoestimuloestimulo TAQUICARDIATAQUICARDIA VASOCONSTRICCIÓN:VASOCONSTRICCIÓN: aa receptores. receptores. (lecho vascular (lecho vascular esplácnicoesplácnico,, riñón, músculo esquelético)riñón, músculo esquelético) ¯̄ RRESPUESTA ESPUESTA VAGALVAGAL RESPUESTA RESPUESTA SIMPATICASIMPATICA BARO Y BARO Y PRESOPRESO-- RECEPTORESRECEPTORES PRESION PRESION ARTERIALARTERIAL consecuenciaconsecuenciaefectoefectoestimuloestimulo MECANISMOS COMPENSATORIOSMECANISMOS COMPENSATORIOS FASE 1: FASE 1: -- ADRENÉRGICAADRENÉRGICA TAQUICARDIATAQUICARDIA Contractibilidad del Contractibilidad del miocardiomiocardio vasovaso Constricción Constricción periféricaperiférica taquipeneataquipenea QuimioQuimio-- ReceptoresReceptores periféricosperiféricos PRESION PRESION ARTERIALARTERIAL ((<40 mmHg)<40 mmHg) consecuenciaconsecuenciaefectoefectoestimuloestimulo TAQUICARDIATAQUICARDIA Contractibilidad del Contractibilidad del miocardiomiocardio vasovaso Constricción Constricción periféricaperiférica taquipeneataquipenea QuimioQuimio-- ReceptoresReceptores periféricosperiféricos PRESION PRESION ARTERIALARTERIAL ((<40 mmHg)<40 mmHg) consecuenciaconsecuenciaefectoefectoestimuloestimulo MECANISMOS COMPENSATORIOSMECANISMOS COMPENSATORIOS ••Liberación de Liberación de catecolaminascatecolaminas (epinefrina)(epinefrina) ••Contracción Contracción esplácnicaesplácnica ••Vasoconstricción periférica Vasoconstricción periférica ••EstimulosEstimulos cronotrópicoscronotrópicos e e inotrópicosinotrópicos (+) sobre (+) sobre miocardiomiocardio MECANISMOS COMPENSATORIOSMECANISMOS COMPENSATORIOS •Baja perfusión renal (60 mmHg)= liberación de renina- angiotensina-aldosterona) Angiotensina: potente vasoconstrictor Aldosterona: retiene sodio y agua desde los tubulos renales MECANISMOS COMPENSATORIOSMECANISMOS COMPENSATORIOS •Liberación de ADH, vasopresina y de la adrenocorticotrofina del lóbulo post. de hipófisis Vasopresina: vasoconstrictor ACTH: estimula la secreción de: corticosteroides :potencian el efecto de las catecolaminas y estimulan la gliconeogénesis Aldosterona: reabosrción de Na por los túbulos y ductos colectores. RETENCIÓN DE AGUA Y MOVILIZACIÓN DE ENERGÍARETENCIÓN DE AGUAY MOVILIZACIÓN DE ENERGÍA Control extrínsecoControl extrínseco Sistema Sistema neurohormonalneurohormonal-- BarorreceptoresBarorreceptores Vaso y Vaso y VenoconstricciónVenoconstricción, aumento de la frecuencia , aumento de la frecuencia cardíacacardíaca y contracción del corazón.y contracción del corazón. Médula Adrenal Retención de sodio y agua (Retención de sodio y agua (aldosteronaaldosterona-- reninarenina-- angiotensinaangiotensina)) Hipotálamo Retención de agua y movilización de energía ( ACTH Retención de agua y movilización de energía ( ACTH y y vasopresoresvasopresores)) MECANISMOS COMPENSATORIOSMECANISMOS COMPENSATORIOS En el choque En el choque vasculogénicovasculogénico no ocurre la no ocurre la fase fase adrenérgicaadrenérgica MECANISMOS MECANISMOS DESCOMPENSATORIOSDESCOMPENSATORIOS - Esquema de la microcirculación en fase I Alceu Gaspar Raiser- USFM Santa María- Brasil. - Esquema de la microcirculación en fase I Alceu Gaspar Raiser- USFM Santa María- Brasil. Fase de compensación tempranaFase de compensación temprana Signos clínicosSignos clínicos ••TaquicardiaTaquicardia ••Acortamiento del tiempo de llenado capilarAcortamiento del tiempo de llenado capilar ••Membranas mucosas rojas oscuro o ladrilloMembranas mucosas rojas oscuro o ladrillo ••Comportamiento alertaComportamiento alerta ••Presión del pulso Normal o aumentadaPresión del pulso Normal o aumentada ••Frecuencia respiratoria aumentadaFrecuencia respiratoria aumentada Estado Estado hipermetabólicohipermetabólico MECANISMOS MECANISMOS DESCOMPENSATORIOSDESCOMPENSATORIOS Falla Falla cardíacacardíaca por hipotensión coronaria: por hipotensión coronaria: más depresión de la función más depresión de la función cardíacacardíaca Alteraciones Alteraciones microcirculatoriasmicrocirculatorias en la en la unidad capilarunidad capilar Control intrínsecoControl intrínseco Hipótesis metabólica Hipoxia tisularHipoxia tisular Liberación de vasodilatadoresLiberación de vasodilatadores (ON(ON-- lactatolactato-- CO2CO2-- adenosinaadenosina-- histaminahistamina--KK++-- HH+)+) Hipótesis Miogénica Músculo liso endotelial no puede contraerse por Músculo liso endotelial no puede contraerse por falta de energía.falta de energía. Órganos preferidosÓrganos preferidos Piel :Piel :Sistema extrínsecoSistema extrínseco Intestinal: Intestinal: Sistema extrínseco +intrínsecoSistema extrínseco +intrínseco Cerebral y corazón: Cerebral y corazón: Sistema intrínsecoSistema intrínseco COCO22+H+H ++ OO22 RiñonRiñon: 60 : 60 mmmm//HgHg – Esquema de la microcirculación en fase II. Secuestro de volumen (acción de factores vasotrópicos locales).vasoconstricción sistémica Alceu Gaspar Raiser- USFM Santa María- Brasil. – Esquema de la microcirculación en fase II. Secuestro de volumen (acción de factores vasotrópicos locales).vasoconstricción sistémica Alceu Gaspar Raiser- USFM Santa María- Brasil. – Esquema de la microcirculación en fase III. CID y obstruccion a nivel microcirculatorio Alceu Gaspar Raiser- USFM Santa María- Brasil. – Esquema de la microcirculación en fase III. CID y obstruccion a nivel microcirculatorio Alceu Gaspar Raiser- USFM Santa María- Brasil. MECANISMOS MECANISMOS DESCOMPENSATORIOSDESCOMPENSATORIOS •FALLA CARDÍACA por hipoxia coronaria •ALTERACIONES MICROCIRCULATORIAS MECANISMOS MECANISMOS DESCOMPENSATORIOSDESCOMPENSATORIOS ØØ Factores Factores vasotrópicosvasotrópicos SistémicosSistémicos AdrenalinaAdrenalina NoradrenalinaNoradrenalina AngiotensinaAngiotensina Vasopresina, etc.Vasopresina, etc. ØØ Factores Factores vasotrópicosvasotrópicos LocalesLocales Enzimas Enzimas lisosomaleslisosomales ProteasasProteasas SerotoninaSerotonina HistaminaHistamina BradiquininaBradiquinina Acido lácticoAcido láctico – Esquema de la microcirculación en fase IV. Fibrinólisis secudaria com microcoágulos. Insuficiencia de los principales órganos com lesiones celulares. Alceu Gaspar Raiser- USFM Santa María- Brasil. – Esquema de la microcirculación en fase IV. Fibrinólisis secudaria com microcoágulos. Insuficiencia de los principales órganos com lesiones celulares. Alceu Gaspar Raiser- USFM Santa María- Brasil. Fase de descompensación tempranaFase de descompensación temprana DiminuciónDiminución del volumen minutodel volumen minuto Respuesta simpática a los órganosRespuesta simpática a los órganos ShuntsShunts microvascularesmicrovasculares y oclusióny oclusión Consumo de O2Consumo de O2 Glicólisis anaeróbicaGlicólisis anaeróbica GLUCOSA + Met. Aeróbico = 38 GLUCOSA + Met. Aeróbico = 38 molmol ATPATP GLUCOSA + Met. Anaeróbico = 2mol ATP + ácido GLUCOSA + Met. Anaeróbico = 2mol ATP + ácido lácticoláctico Liberación de : adenosina ATP Ac. Láctico Ac. Araquidónico Prostaglandinas Leucotrienos SRIS (Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica): CONSECUENCIA DE LA MALA CONSECUENCIA DE LA MALA DISTRIBUCION DE FLUJO SANGUINEODISTRIBUCION DE FLUJO SANGUINEO ØØ TRACTO GASTROINTESTINALTRACTO GASTROINTESTINAL ll Macro y Macro y microulceraciónmicroulceración ll Isquemia intestinalIsquemia intestinal ll TranslocaciónTranslocación bacterianabacteriana ØØ HÍGADOHÍGADO ll Extraordinaria capacidad de las Extraordinaria capacidad de las celscels de de KupfferKupffer para eliminar bacteriaspara eliminar bacterias ll Disminución del volumen venoso al corazónDisminución del volumen venoso al corazón ll ColestasisColestasis y colecistitisy colecistitis ØØ PÁNCREASPÁNCREAS isquemia, liberación de factores depresores cardíacosisquemia, liberación de factores depresores cardíacos ØØ RIÑONESRIÑONES ll Cortocircuito de sangre Cortocircuito de sangre corticomedularcorticomedular a las a las nefronasnefronas yuxtaglomerularesyuxtaglomerulares.. ll OliguriaOliguria ll Disminución de la función del Disminución de la función del túbulotúbulo renal proximalrenal proximal ØØ PULMONESPULMONES ll Cortocircuito Cortocircuito microcirculatoriomicrocirculatorio: alteración de la difusión de oxígeno y de CO2.: alteración de la difusión de oxígeno y de CO2. Fase de descompensación tempranaFase de descompensación temprana Signos clínicosSignos clínicos ••TaquicardiaTaquicardia ••Pulso normal o Pulso normal o disminuídodisminuído ••Prolongación del llenado capilarProlongación del llenado capilar ••Membranas mucosas pálidasMembranas mucosas pálidas ••Disminución de la temperatura corporal o Disminución de la temperatura corporal o periférica.periférica. ••Disminución del sensorioDisminución del sensorio 60 60 mmmm//HgHg oligoanuriaoligoanuria Fase de descompensación terminalFase de descompensación terminal Hipoxia prolongadaHipoxia prolongada Respuestas localesRespuestas locales Escape Escape autorregulatorioautorregulatorio Disminuye la irrigación de cerebro y corazónDisminuye la irrigación de cerebro y corazón Fase de descompensación terminalFase de descompensación terminal Signos clínicosSignos clínicos ••BradicardiaBradicardia ••Prolongación del tiempo de llenado capilarProlongación del tiempo de llenado capilar ••Presión del pulso periférico baja o ausentePresión del pulso periférico baja o ausente ••hipotermiahipotermia ••Demencia, estupor, comaDemencia, estupor, coma ••Frecuencia respiratoria aumentadaFrecuencia respiratoria aumentada AnuriaAnuria TRATAMIENTO DEL SHOCK TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICOHIPOVOLÉMICO EVALUACIÓN DEL EVALUACIÓN DEL ABCABC Vía Vía AAéreaérea-- Respiración (Respiración (BBreathingreathing))-- CCirculaciónirculación-- ØØ Ventilación: adm. OxígenoVentilación: adm. Oxígeno Catéter nasal: 0.5 l/Catéter nasal: 0.5 l/minmin Por método de flujo (mascarilla, tubo de Por método de flujo (mascarilla, tubo de oxígeno) 5oxígeno) 5-- 15 l/15 l/minmin ØØ Circulación: control de la hemorragiaCirculación: control de la hemorragia ¿¿Cuáles son nuestros objetivos?Cuáles son nuestros objetivos? ØØ VolúmenVolúmen intravascularintravascular que llene los que llene los vasos.vasos. ØØ Una bomba que funcioneUna bomba quefuncione ØØ HemoglobinaHemoglobina ØØ Aporte de oxígenoAporte de oxígeno ØØ Tono vascular y Tono vascular y vasculaturavasculatura intacta.intacta. Distribución de O2 y sustratos a las célulasDistribución de O2 y sustratos a las células ¿Qué necesitamos?¿Qué necesitamos? Evaluación clínicaEvaluación clínica ØØ Función respiratoriaFunción respiratoria ØØ Sistema cardiovascular Sistema cardiovascular ll Caninos 80 a 120 Caninos 80 a 120 mmHgmmHg ll Equinos 70 a 90 Equinos 70 a 90 mmHgmmHg ØØ Grandes órganos Grandes órganos ØØ Masas muscularesMasas musculares ØØ Sistema nerviosoSistema nervioso ØØ Signos físicosSignos físicos •• Temperatura corporalTemperatura corporal •• Diarrea con sangreDiarrea con sangre •• Oliguria y anuriaOliguria y anuria •• Colapso venosoColapso venoso •• Tiempo de llenado capilarTiempo de llenado capilar •• Coloración de mucosas aparentesColoración de mucosas aparentes •• Grado de deshidrataciónGrado de deshidratación •• Sistema nervioso centralSistema nervioso central ØØ ØØ ACCESO VASCULARACCESO VASCULAR ØØ ELECCIÓN DE LA FLUIDOTERAPIAELECCIÓN DE LA FLUIDOTERAPIA ØØ APOYO CIRCULATORIO ADICIONALAPOYO CIRCULATORIO ADICIONAL TRATAMIENTO DEL SHOCK TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLEMICOHIPOVOLEMICO ØØ CALENTAMIENTOCALENTAMIENTO ØØ ANALGÉSICOSANALGÉSICOS ll NARCÓTICOSNARCÓTICOS ll ANSIOLÍTICOSANSIOLÍTICOS BUTORFANOL O FENTANILBUTORFANOL O FENTANIL BENZODIACEPINASBENZODIACEPINAS LidocaínaLidocaína o o bupivacaínabupivacaína Analgesia Analgesia epiduralepidural APOYO CIRCULATORIO APOYO CIRCULATORIO ADICIONALADICIONAL ØØ VASOPRESORESVASOPRESORES ll DOBUTAMINA: DOBUTAMINA: Perro: 5Perro: 5-- 10 10 mcgmcg//KgKg//minmin Gato: 1,5Gato: 1,5--5 5 mcgmcg//KgKg//minmin ll DOPAMINA (precursor de la DOPAMINA (precursor de la norepinefrinanorepinefrina)) 33--5 5 mcgmcg//KgKg//minmin Receptores Receptores ââ y y dopamindopaminéérgicosrgicos Act. Act. InotrInotróópicapica positivapositiva VasodilataciVasodilatacióónn perifperifééricarica DilataciDilatacióón de la arteria aferente renal.n de la arteria aferente renal. ØØ EPINEFRINA: EPINEFRINA: inotrópicoinotrópico positivo, pero aumenta la positivo, pero aumenta la demanda de O2 del músculo cardíaco.demanda de O2 del músculo cardíaco. ØØ Cuando se previene o se trata la Cuando se previene o se trata la hipotensión con hipotensión con vasopresoresvasopresores, el , el problema fisiológico subyacente no problema fisiológico subyacente no desaparece, simplemente no es aparente desaparece, simplemente no es aparente hasta que se produce pulmón de hasta que se produce pulmón de shockshock letal, insuficiencia renal, septicemia, letal, insuficiencia renal, septicemia, coagulación vascular diseminada y fallo coagulación vascular diseminada y fallo orgánico múltiple.orgánico múltiple. APOYO CIRCULATORIO APOYO CIRCULATORIO ADICIONALADICIONAL ØØ CORTICOIDESCORTICOIDES SuccinatoSuccinato sódico de sódico de MetilprednisolonaMetilprednisolona 30 30 mgmg//KgKg ShockShock vasculogénicovasculogénico SuccinatoSuccinato sódico de hidrocortisonasódico de hidrocortisona ØØ Equinos:50 a 150 Equinos:50 a 150 mgmg//KgKg ØØ Caninos: 50 Caninos: 50 mgmg//KgKg TERAPIA ANTIBACTERIANATERAPIA ANTIBACTERIANA ØØ AMPLIO ESPECTROAMPLIO ESPECTRO bacteriostaticosbacteriostaticos: : MacrólidoMacrólido: : EritromicinaEritromicina TetraciclinaTetraciclina y cloranfenicoly cloranfenicol ØØ ESPECTRO AMPLIADOESPECTRO AMPLIADO AmpicilinaAmpicilina//clavulánicoclavulánico ØØ GramGram --: : polimixinapolimixina, , quinolonasquinolonas gentamicinagentamicina, , amicacinaamicacina, , tobramicinatobramicina ØØ GramGram +: +: amipicilinaamipicilina, , cefazolinacefazolina, , cefoxitinacefoxitina. 8b . 8b lactamicoslactamicos ØØ Contra anaeróbicos:Contra anaeróbicos: ClostridialesClostridiales ((GramGram +) +) clindamicinaclindamicina, , metronidazolemetronidazole.. Sinergismo Penicilina/estreptomicina (bactericida)Sinergismo Penicilina/estreptomicina (bactericida) ØØ Terapia electrolítica: K+Terapia electrolítica: K+ ØØ Terapia Terapia antianti--hemorrágicahemorrágica ØØ AntiopioidesAntiopioides ØØ AntioxidantesAntioxidantes ØØ AntiAnti--histamínicoshistamínicos ØØ Protectores de mucosaProtectores de mucosa ØØ Terapia energéticaTerapia energética RESUCITACIÓN CARDIORESPIRATORIARESUCITACIÓN CARDIORESPIRATORIA OTRAS MEDIDAS OTRAS MEDIDAS COMPLEMENTARIASCOMPLEMENTARIAS HipernatremiaHipernatremia 155155--160 160 mEqmEq/L/L ØØ Ingesta insuficiente de líquidoIngesta insuficiente de líquido ØØ Perdida de aguaPerdida de agua •• DeplesiónDeplesión hídrica pura: diabetes insípidahídrica pura: diabetes insípida •• DeplesiónDeplesión hipotónica: hipotónica: hidrosalinahidrosalina (pérdida (pérdida gastrointestinagastrointestina de agua)de agua) ØØ Retención de sodioRetención de sodio •• Sobrecarga de sodio iatrogénicaSobrecarga de sodio iatrogénica •• hiperadosteronismohiperadosteronismo Signos clínicos de la Signos clínicos de la hipernatremiahipernatremia ›170 mEq/l›170 mEq/l ØØ LetargiaLetargia ØØ DebilidadDebilidad ØØ FasciculacionesFasciculaciones muscularesmusculares ØØ Ataxia, Ataxia, convusionesconvusiones, estupor, coma, estupor, coma •• Contracción del encéfalo:Contracción del encéfalo: •• vasos vasos meningeosmeningeos desgarradosdesgarrados •• Hemorragias, hematomas, trombosis venosaHemorragias, hematomas, trombosis venosa •• Infarto de vasosInfarto de vasos •• IsquemiaIsquemia •• OsmolesOsmoles idiogenicosidiogenicos ØØ TURGENCIA CUTANEATURGENCIA CUTANEA DIAGNOSTICO DE LA HIPERNATREMIADIAGNOSTICO DE LA HIPERNATREMIA ØØ HIPERNATREMIA E HIPEROSMOLARIDADHIPERNATREMIA E HIPEROSMOLARIDAD ØØ LIBERACIÓN DE VASOPRESINALIBERACIÓN DE VASOPRESINA ØØ HIPERESTENURIAHIPERESTENURIA ØØ 1030 Y 1035 1030 Y 1035 TUBULO RENAL NORMALTUBULO RENAL NORMAL ØØ ?1030 1030 FALLA EN EL EJE TUBULO RENALFALLA EN EL EJE TUBULO RENAL ?? ?? TRATAMIENTOTRATAMIENTO ØØ Con signos de deshidrataciónCon signos de deshidratación ll Sol salina 0.9 % + KSol salina 0.9 % + K ll Plasma para expansión de volumenPlasma para expansión de volumen ØØ Sin signos de deshidrataciónSin signos de deshidratación •• Sol. Salina 0.45 % con dextrosa 2.5 %Sol. Salina 0.45 % con dextrosa 2.5 % •• Dextrosa al 5% en aguaDextrosa al 5% en agua ØØ Evitar el edema cerebralEvitar el edema cerebral------el el NaNa debe declinar en debe declinar en forma lenta forma lenta ØØ Aumento del líquido extracelularAumento del líquido extracelular——furosemida + furosemida + dextrosa al 5% en aguadextrosa al 5% en agua HiponatremiaHiponatremia ?137137-- 140 mEq/L140 mEq/L ØØ Signos clínicosSignos clínicos ll DebilidadDebilidad ll LetargiaLetargia ll AnorexiaAnorexia ll VomitosVomitos ll FasciculacionesFasciculaciones muscularesmusculares ll ConvulsionesConvulsiones ll comacoma ØØ Tratamiento de la Tratamiento de la hiponatremiahiponatremia ll RingerRinger ll Sol. Salina normo o hipertónica al 3%Sol. Salina normo o hipertónica al 3% HipercaliemiaHipercaliemia 5.5 5.5 mEqmEq/L/L ØØ Relacionado con la Relacionado con la disfunsióndisfunsión renalrenal ØØ Debilidad muscular generalizadaDebilidad muscular generalizada HipercaliemiaHipercaliemia 5.5 5.5 mEqmEq/L/L ØØ Relacionado con la Relacionado con la disfunsióndisfunsión renalrenal ØØ Debilidad muscular generalizadaDebilidad muscular generalizada ll Disminuye la Disminuye la exitabilidadexitabilidad del miocardiodel miocardio ll Aumenta el periodo refractario del corazónAumenta el periodo refractario del corazón ll Retardo en la conducciónRetardo en la conducción ØØ TratamientoTratamiento ll RingerRinger ll FisiológicaFisiológica ll Sol de dextrosa 5 al 10%Sol de dextrosa 5 al 10% HipocaliemiaHipocaliemia ØØ Disminución de la ingestiónDisminución de la ingestión ØØ TranslocaciónTranslocación del potasio del fluido extracelular al del potasio del fluido extracelular al intracelulrintracelulr ØØ Perdida de potasio (vomito crónico, administraciónde Perdida de potasio (vomito crónico, administración de diureticosdiureticos.. ØØ TraslocaciónTraslocación por por admadm de insulinade insulina ØØ SIGNOS CLÍNICOSSIGNOS CLÍNICOS ll Debilidad muscularDebilidad muscular ll PoliuriaPoliuria ll PolidipsiaPolidipsia ll AnorexiaAnorexia ll Taquicardia , puede ser con arritmiasTaquicardia , puede ser con arritmias
Compartir