09_ANATOMIAPATOLOGICA_24

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CORtELATO AL TEMA "TRAUMATISMOS DEL ABDOMEN". 
ANATOMIA PATOLOGICA 
Dr. JORGE C. PRADINES 
INTRODUCCION 
Limitaremos el tema a considerar exclusivamente las lesio­
nes parietoviscerales producidas por agentes traumaticos no pe­
netrantes, dejando de lado las heridas de abdomen. Tampoco 
trataremos el amplio capitulo de las fracturas pelvianas, ni el de 
los traumas raquimedulares, los que por su importancia deben 
ser considerados separadamente. 
Ordenaremos las lesiones de cada viscera par separado, no 
entrando a detallar ni citar las asociaciones lesionales posibles. 
Cada lesion sera considerada inmediatamente de producida y en 
su evoluci6n futura hasta las etapas finales. Tambien seran te­
nidos en cuenta las estados patol6gicos desencadenados secunda­
riamente por el trauma, que. agravan y extienden las lesiones. 
Haremos finalmente un pequeio capitulo con los traumatis­
mos del abdomen patol6gico. 
Extensa seria la n6mina de personas que tendria que citar 
aqui, pues muchas han colaborado en la realizaci6n de este tra­
bajo. Debo mencionar, sin embargo, a mi maestro el Prof. P. 
Larghero Ybarz, quien con su experiencia y conocimientos de 
patologia me ha orientado en muchos capitulos, haciendome ver 
la importancia de la correlacion anatomoclinica de las lesiones. 
Debo agradecer tambien la valiosa colaboraci6n del Prof. A. L. 
Matteo, Director de la Pasta Central de Anatomia Patol6gica, 
donde se ha estudiado y documentado el material que ha llegado 
a mis manos. 
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I) LESIONES TRAUM.TICAS DEL ABDOMEN NORMAL
A) Traumatismos de las paredes abdominales
Pueden encontrarse dos tipos lesionales: la contusion sim­
ple, traducida por una infiltraci6n hematica o la ruptura muscu­
loaponeur6tica. En este ultimo caso se crea una soluci6n de con­
tinuidad por retraccion muscular y un foco hemorragico por rup­
turas vasculares. El sitio de ruptura puede ser diverso, aunque 
predomina a nivel de los rectos o en las fosas iliacas. La hemo­
rragia, creando grandes hematomas, o volcandose en la cavidad 
peritoneal a expensas de un desgarro del peritoneo, puede ser de 
entidad. Las costillas pueden fracturarse, y sus extremos cruen­
tos lesionar el peritoneo o las visceras vecinas. 
De las fracturas pelvicas recordemos aquellas que dislocan 
el anillo pelviano. Cuando afectan el arco anterior, pueden co­
existir con lesiones vesicouretrales; cuando toman el arco poste­
rior, se acompaian a menudo de graves hemorragias generadas 
en rupturas de la red venosa pelvica, en los grandes troncos ve­
nosos, en la esponjosa 6sea, o mas raramente por rupturas arte­
riales. Se generan asi grandes hematomas subperitoneales con 
graves cuadros de anemia aguda. 
La pared diafragmatica tambien puede ser alcanzada, indi­
rectamente, por traumas que actuan a nivel del abdomen o en 
la region toracoabdominal. De su disposici6n distinta a derecha 
e izquierda, surgen algunas diferencias respecto a extension y 
frecuencia de las lesiones. El higado, actuando como protector 
y por su masa, es capaz de obliterar pequeios desgarros, los que 
quedan sin clinica y sin anatomia patol6gica. Esto hace que las 
lesiones sean mas frecuentes a izquierda. 
La lesion macrosc6pica inmediata, mas frecuente, es el des­
garro (fig. 1), raramente, la desinserci6n muscular. El desgarrc 
puede verse en cualquier sitio, pero domina a nivel del domo 
izquierdo. Con el musculo se rompen la pleura y peritoneo, 
creandose una comunicacion abd6minotoracica. Puede, en algun 
caso, abrirse la cavidad pericardica o estar involucrados los ori­
ficios naturales, en especial el hiatus esofagico. Como acompa­
iante constante hay una hemorragia interna de volumen varia­
ble, segun el vaso que la genera, la que se vierte en abdomen 
y t6rax. 
-237-
Creada la comunicacion, en cualquier momento se produce 
el transito visceral, verdadera evisceracion de los organos abdo­
minales en el interior del torax, como ha dicho Harrington. Los 
que se encuentran con mas frecuencia en situacion anormal son: 
epliplon, estomago, colon, intestino delgado, bazo, higado en 
totalidad o parcialmente- y riion. El pulm6n es desplazado, 
comprimido, colapsado; su funcion se resiente, retiene secrecio­
nes y puede aparecer cualquier tipo de infeccion broncopulmo­
nar a su nivel. 
Fig. 1.- Aspecto parcial <le 
lesion desgarrante de la cu­
pula diafragm:,tica izquierda. 
En su evolucion alejada, las rupturas de diafragma que han 
permitido el paso visceral, no curan, sino que por el contrario, 
el contenido anormal del torax tiende a aumentar cada vez mas, 
se crean adherencias visceropulmonares, se empobrece la funcion 
respiratoria, las visceras que han pasado por el orificio estan 
expuestas a accidentes mecanicos y la cavidad abdominal, al 
perder parte de su contenido, tiende a reducir su volumen util. 
Estos hechos hacen que la cirugia reparadora sea cada vez mas 
dificil a medida que pasa el tiempo. 
B) Traumatismos de la via digestiva
Los traumas abdominales pueden afectar la via digestiva a 
cualquier altura. Son mas frecuentes a nivel del intestino del­
gado y grueso en relacion al area que ocupan; mas raramente 
son lesionados duodeno, est6mago o recto. 
Cualquiera sea la altura de la lesion, la comprobacion ma­
croscopica inmediata puede ser de dos tipos: contusion o ruptu­
ra. La primera se traduce en general, por fenomenos hemorra-
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gicos parietales, llegando en su maxima expresi6n a constituir 
gruesos hematomas submucosos, subserosos o que infiltran todo 
el espesor de la pared. Cuando asientan en el intestino delgado 
o duodeno (fig. 2), pueden estenosar su luz, originando la consi­
guiente obstrucci6n. El colon, por su mayor diametro, esta me­
nos expuesto a esta complicaci6n. La ruptura parietal puede ser
completa o incompleta. Desde el punto de vista quirurgico inte­
resa mas esta ultima, ya que puede no reconocerse durante la
exploraci6n abdominal y en particular cuando se han roto las
Fig. 2. Trauma.tismo a,,
duodeno. Hematoma parieta I 
abiPrto en sn lnz. (Gentilezn 
del Dr. ''. Rosa.) 
capas profundas. El riesgo futuro es la perforaci6n tardia de las 
capas residuales. La ruptura completa origina la extravasaci6n 
del contenido digestivo, el que de acuerdo con la disposici6n ana­
t6mica de la viscera lesionada, puede contaminar el peritoneo o 
los planos retroperitoneales. La primera situaci6n se reconoce fa­
cilmente, mientras que la segunda puede pasar inadvertida, ya 
que la infiltraci6n por liquidos, sangre o gases del retroperitoneo 
se hace en forma progresiva y puede ser desconocida en las eta­
pas iniciales. 
Otras veces, la via digestiva es lesionada en forma indirecta 
a traves de sus vasos nutricios, posibilidad que se encuentra en 
algunos sectores de la misma de acuerdo a su distribuci6n vascu­
lar. Tal es el caso de la masa intestinal que por su irrigaci6n 
fisiol6gicamente terminal, esta expuesta a la isquemia y necrosis 
cuando son lesionados sus vasos. Paralelamente al peligro de la 
isquemia visceral, se presenta el de la hemorragia interna. 
La evoluci6n futura de las lesiones de la via digestiva es di­
versa. Las rupturas completas llevan a la peritonitis difusa o 
mas raramente a las normas circunscriptas; las rupturas incom­
pletas pueden ir tardiamente a la perforaci6n. Los hematomas 
-239-
parietales postcontusivos crean, a veces, una obstrucci6n inme­
diata cuando son de intestino delgado; otras, rompen la serosa y 
originan una hemorragia interna o necrosan la mucosa, mal irri­
gada y se evacuan en la luz intestinal. Cuando van a la reabsor­
sorci6n, pueden hacerlo en forma total o parcial. En este ultimo 
caso, llegan a organizarse y aparece una reacci6n fibrosa capaz 
de originar una estenosis tardia. 
La contaminaci6n retroperitoneal, frecuente en las rupturas 
de duodena, puede, a veces, evolucionar lentamente, originando 
grandes abscesos cuya causa se reconoce tardiamente al apare­cer una fistula digestiva, luego de drenados. 
C) Traumatismos de higado
En el conjunto de las lesiones traumaticas del abdomen, el 
higado ocupa un lugar de importancia por su frecuente partici­
paci6n, por la gravedad de las lesiones y por las posibilidades 
evolutivas que se observan. Su estudio lo haremos en las etapas 
iniciales y en su evoluci6n posterior. 
1) Comprobaciones macro y microsc6picas inmediatas.­
Aunque es dificil sistematizar las lesiones primarias, las clasi­
ficaremos del siguiente modo: 
a) Rupturas capsuloparenquimatosas.- Lesion frecuente en
la que participa el parenquima y la capsula de Glisson. Desde 
los pequeios desgarros hasta el estallido del 6rgano, existe toda 
la gama. Dominan a nivel del lobulo derecho por su mayor ta­
maio y maxima exposici6n al trauma, encontrandose con mas 
frecuencia en su cara superior y pr6ximas a las inserciones del 
6rgano. 
El desgarro parenquimatoso se acompaia de ruptura de va­
sos sanguineos y biliares, con el consiguiente pasaje biliohema­
tico al peritoneo. En la etapa postraumatica inmediata, la gra­
vedad del cuadro esta dada por la perdida sanguinea; en cambio, 
mas tarde, puede tomar importancia el derrame biliar, capaz de 
generar una peritonitis. 
Los desgarros pequeios, con rupturas vasculares minimas, 
pueden ir a la curaci6n, sin embargo su hemostasis se ve difi­
cultada por varios factores, tales como poca contractilidad de 
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las paredes venosas, friabilidad del parenquima, presencia de bi­
lis que dificulta la coagulaci6n, movilidad del diafragma y cam­
bios de la presi6n venosa por el juego respiratorio. 
b) Lesiones subcapsulares.- Como caracteristica comun,
presentan la capsula hepatica indemne en las etapas iniciales. 
Existen tres tipos lesionales primarios: 
-Hematoma subcapsular: Se origina por contusiones paren­
quimatosas minimas seguidas de hemorragia que se colecta por 
Fig. 3.- Hematoma subcap­
sular secundariamente roto. 
Hemoperitoneo y muer.e po,· 
anemia aguda. 
Fig. 4.- El mismo caso. Cor­
te vertical de higado. Com­
pr�si6n de este por el 
hematoma. 
debajo de la capsula hepatica, la que es decolada. Predominan 
en la cara anterosuperior del 16bulo derecho (figs. 3 y 4). Los 
mayores hematomas se generan por ruptura de pequeios vasos 
que sangran lentamente, permitiendo la distension capsular y la 
compresi6n del parenquima. En cambio cuando la fuente hemo­
rragica es importante, rompe rapidamente la capsula volcando 
su contenido en el peritoneo. 
-Rupturas parenquimatosas subcapsulares: Se presentan
igual que los anteriores, pero debajo del hematoma existe un 
desgarro hepatico o un foco contusivo importante. 
-Ruptura central o hematoma central: Es la lesion mas in­
teresante por varios hechos. La exploraci6n quirurgica inmediata 
puede no mostrarla; su evoluci6n ulterior es capaz de llevar a 
errores de diagn6stico, y por su proximidad al hilio pueden par­
ticipar vasos o canales biliares de importancia. 
El trauma destruye una zona de parenquima y simultanea­
mente abre vasos sanguineos y canales biliares, formandose una 
-241-
colecci6n biliohematica profunda: hemobilia intraparenquimatosa. 
Su situaci-6n profunda y la colecci6n biliohematica explicaran 
algunos hechos de su evoluci6n. 
c ) Desgarros hilioparenquimatosos.-Lesion grave, a menu-
do mortal por la participaci6n de gruesos vas ossanguineos. 
d ) Lesiones del sector venoso suprahepcitico.-Su impor-
tancia esta dada por la posible ruptura de venas -suprahepa-
ticas o cava-y hemorragias de extrema gravedad. 
La microscopia del trauma hepatico reciente puede sinteti-• 
zarse asi: destrucci6n de parenquima e infiltraci6n hemorragica 
Fig. 5.- D esgn l'l'O er,psulo-
l'"rp11quimatoso en vias de 
cica tr iza ci6n. 
focal y posibilidad de demostrar lesiones de la via biliar excre-
tora o del sistema vascular (fig. 5). A partir de estas lesiones ele-
mentales y por mecanismos que veremos, pueden luego sumarse 
otras. 
2 ) Comprobaciones macro y microscopicas evolutivas.-
a,) Evoluci6n del foco traumcitico.-Dejando de lado los casos 
que van a la curaci6n espontanea por cicatrizaci6n, veamos aque-
llos que por su entidad no tienen tendencia a curar, y que pue-
den llevar a la muerte o a graves complicaciones por diversos 
mecanismos. Es de interes distinguir las lesiones focales en 
abiertas y cerradas, segun participe o no la capsula de Glisson. 
La evoluci-6n desfavorable de las primeras esta vinculada con la 
hemo y bilirragia profusa que originan. En este caso, solo la 
intervenci6n evitara la muerte por anemia aguda o, mas rara-
mente, por peritonitis biliar. La lesion cerrada puede, en una 
etapa tardia, romper la capsula y abrirse, evolucionando igual 
- 242-
que las an e 
detiene la r.e 
curan o cte·a. 
Cuancio . 
dencia a er 
cindad u•r 
acci6n de :a l 
biliare 
llega..: 
digestiYa a · • 
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La pa:-.. 
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nismos. L& _ 
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ricia y po!' _; 
lesione ci:: -
licular e- :..:. 
ci6n de ro ... ｾ＠
cuenta. 
Todo es: 
grave que p , 
de higado. 
c l Le· c 
la aparici 6n d 
me hepa tofre1 
enfermo. 0 r, 
que las anteriores; otras veces, la presion de la sangre colectada 
detiene la hemorragia, comienza la organizacion del coagulo y 
curan o dejan formaciones seudoquisticas a contenido hematico. 
Cuando la lesion cerrada es a topografia central, tiene ten­
dencia a crecer y desarrollarse. El parenquima hepatico de ve­
cindad sufre por compresion e isquemia y va a la lisis por la 
acci6n de la mezcla biliohematica. Se abren asi nuevos canales 
biliares y vasos sanguineos, origen de hemorragias tardias. En 
su · crecimiento expansivo alcanzan y destruyen gruesos canales 
biliares llegando a evacuar parcialmente su contenido en la via 
digestiva a traves del hepatocoledoco, aparecie}do asi melenas y 
hematemesis tardias. Conociendo lo que sucede en el foco trau­
matico, facil es explicar la repeticion del sintoma hemobilia. 
La participaci6n microbiana, muy frecuente en el foco ce­
rrado, es otro hecho a tener presente. 
De lo dicho se concluye que las lesiones abiertas toman su 
gravedad de la hemo o bilirragia que generan, mientras que las 
cerradas son graves en su evolucion debido a su tendencia a des­
truir nuevas zonas de parenquima por los mecanismos de com­
presion, isquemia e infeccion y por la posibilidad de originar 
hemorragias tardias o comprometer la via biliar principal. 
b) Lesiones hepaticas secundaris.- La lesion inicialmente
focal puede extenderse al resto del organo por diversos meca­
nismos. La anoxia originada por la hipertermia y anemia -co­
mun en estos enfermos-, se agrava por fenomenos compresivos 
locales creados por el foco patologico. La posible obstrucci6n 
sanguinea de la via biliar dara la manifestacion dolorosa, la icte­
ricia y por la hipertension endocanalicular es nueva fuente de 
lesiones difusas. La participacion microbiana focal o endocana­
licular es un factor mas de agravacion. La posibilidad de apari­
cion de trombosis venosas en el area traumatizada es a tener en 
cuenta. 
Todos estos hechos explican la difusion lesional mas o menos 
grave que puede llevar, en su etapa maxima, a la necrosis aguda 
de higado. 
c) Lesiones a distania.- Entre estas citaremos solamente
la aparicion de lesiones renales, configurando el llamado sindro­
me hepatofrenal, situacion que a menudo lleva a la muerte del 
enfermo. Otra posibilidad es la aparici6n de embolias por trom-
.243-
bosis venosas intrahepaticas, o por desprendimiento de fragmen­
tos de parenquima triturado. 
3) Curaci6n.- Esta se logra por el mecanismo de la cica­
trizacion fibrosa, no quedando comunmente secuelas. Extensas 
lesiones destructivas, a las que se asocian lesiones degenerativas 
difusas de importancia, Hegan a la curacion sin alterar la fun­
cion delorgano, dado su alto poder de regeneracion. Pueden 
quedar como lesiones residuales, hematomas organizados o aun 
calcificados. 
D) Traumatismos de las vias biliares extrahepaticas
Lesion excepcional que puede afectar la via principal o la 
accesoria. La forma comun de presentarse es la ruptura, sea del 
hepatico, coledoco o vesicula. Aparece como un desgarro de am­
plitud variable, por el que fluye bilis. A nivel de la vesicula, 
predomina en su fondo o cuerpo. En los traumas severos, se ha 
descripto el arrancamiento de esta. 
·Otro tipo lesional citado, es la contusion simple. La zona
contusa, mal irrigada, y a veces soportando una hipertension bi­
liar, va a la necrosis y perforacion tardia. 
Las rupturas de vias biliares se acompaian siempre de un 
derrame biliar reconocible macroscopicamente. Su comprobacion 
operatoria obliga a buscar la solucion de continuidad en ellas. 
Como lesiones residuales postraumaticas, o mejor, postope­
ratorias, se han citado las estenosis y a partir de estas el com­
plejo lesional que depende de ellas y en el que no entraremos. 
E) Traumatismos de pancreas
Organo profundamente situado, se ve poco comprometido por 
los traumatismos; sin embargo, puede ser lesionado en sus diver­
sos componentes, tales como el parenquima, la via canalicular, 
vasos sanguineos o estructuras que constituyen su logia. Segun 
sea la participacion de cada uno, asi sera la lesion inicial. 
Comprobaciones anat6micas inmediatas.- Hay dos grandes 
tipos lesionales primarios: aquellos que se desarrollan con la 
logia visceral intacta y los que cursan desde el comienzo con la 
-24-
logia abierta por el trauma. En el primer caso se crea un foco 
contusivo subcapsular con participacion del parenquima, vasos y 
canaliculos excretores. Esa lesion puede ser el comienzo de un 
proceso destructivo glandular que evoluciona por si mismo a cau­
sa de la liberacion y activacion de jugo pancreatico que con su 
poder necrosante y litico extiende el proceso patologico. 
Otras veces la lesion inicial es capsuloparenquimatosa, exis­
te entonces la posibilidad del escape inmediato de sangre y flui­
dos digestivos fuera del ambiente visceral, pudiendo volcarse en 
la bolM retrogastrica, en la gran cavidad peritoneal o en el re­
troperitoneo. Hay en estos casos un foco lesional visceral y una 
extension paravisceral de la lesion. Cuando participan canales 
excretores importantes la lesion paravisceral tiene menos ten­
dencia a limitarse, evolucionando como un proceso colectado que 
busca salida al exterior o a las visceras vecinas. 
La microscopia en las etapas iniciales se reduce a la com­
probacion de lesiones acinocanaliculares, infiltracion hemorragi­
ca focal, rupturas vasculares y reaccion inflamatoria traducida 
por edema e infiltracion celular linfo y leucocitaria. Mas tardia­
mente aparecen lesiones necroticodegenerativas por accion enzi­
matica. 
Evoluci6n y complicaciones del trauma pancreatico.- El re­
conocimiento del estado traumatico puro es la excepcion ya que 
rapidamente se suman lesiones para y postraumaticas que en­
cuentran su explicacion en la liberacion de jugos activos. 
Entre las posibilidades evolutivas se deben recordar: 
-Curaci6n: La misma se hace por cicatrizacion fibrosa.
-Pancreatitis aguda postraumcitica: Se han descrito desde
las formas edematosas a las necroticohemorragicas. Su macros­
copia no difiere de las de otra etiologia salvo que se encuentre 
el foco traumatico inicial. 
-Hemorragia: Acompaia siempre al trauma y su impor­
tancia depende del vaso que la genera. Forma parte del foco 
colectado en el que existen otros componentes. Es de interes 
recordar que con cierta frecuencia se producen hemorragias tar­
dias, a veces mortales, por digestion de la pared de grandes vasos. 
-Participaci6n visceral de vecindad: Pueden ser tomadas
tardiamente visceras vecinas como duodeno, colon, etc., en las 
que pueden abrirse colecciones. 
-245-
-Seudoquistes postraumiticos: Por acci6n litica y necr6tica
postraumatica, se crean colecciones a veces intra y en general 
parapancreaticas que crecen lentamente adquiriendo gran tama­
io. Pueden ocupar la bolsa retrogastrica o desarrollarse en el 
retroperitoneo; se extienden en forma irregular al flanco izquier­
do, fosa iliaca o aun al mediastino. A medida que envejecen, se 
diferencia una pared conjuntiva en la que quedan firmemente 
incluidos los 6rganos vecinos, lo que explica la gran dificultad 
de su extirpaci6n quirurgica. Su contenido cambia con el tiem­
po; al principio hemorragico, con restos necr6ticos y valores enzi­
maticos altos, se hace turbio o pajizo. Su pared es conjuntiva, 
sin revestimiento epitelial, lo que los diferencia de otras forma­
ciones quisticas; sin embargo, a veces esta diferenciaci6n no se 
puede hacer, ya que paredes que han tenido epitelio pueden 
perderlo. 
-Supuraci6n: Su presencia agrava y extiende las lesiones.
-Fistulas espontineas o postoperatorias: Estas ultimas se
ven al drenar colecciones en las que se abren canales impor­
tantes. 
-Pancreatitis cr6nica recidivante: A partir de la lesion fo­
cal, pueden aparecer empujes de pancreatitis que poco a poco 
lesionan el 6rgano. Fibrosis perilobular, atrofia acinosa y dila­
taciones canaliculares, son su expresi6n. 
F) Traumatismos de bazo
El bazo traumatico puede presentar lesiones a nivel de su 
capsula, de su parenquima, o del hilio. La consecuencia constante 
sera la hemorragia. Del sitio hacia donde se efectue esta y de 
su importancia surgiran aspectos macroscop1cos que se pueden 
superponer a las comprobaciones clinicas. 
Aspectos macrosc6picos inmediatos 
1) Lesiones. parenquimatosas puras. Contusion esplenica.
Lesion con capsula conservada donde las fen6menos suceden en 
el interior del 6rgano. Existe un foco contusivo parenquimatoso 
en el que se genera una hemorragia. El futuro lesional depende 
casi exclusivamente de la importancia del sangramiento, rara-
-246-
mente de otros factores tales como infeccion, enfermedad esple­
nica previa, etc. Se constituye un hematoma intraparenquima­
toso o mas comunmente subcapsular cuya evolucion puede ser 
diversa (fig. 6). 
2) Lesiones capsuloparenquimatoss.- Por su importancia
van desde el pequeio desgarro hasta el estallido y fragmenta­
cion del organo. El hemoperitoneo es constante, pudiendo, en los 
Fig. 6.- Gorte8 seriados de 
bazo quo mue8trau areas 
anemicas y un hematoma in­
traparenquimatoso. (Gentile-
za del Dr. J. A. Folle.) 
/t,,'\/ ,('' 
, � :' -
, . ' 
. , . 
casos en que la lesion es minima y sangra poco, quedar colec­
tado en la fosa frenica, crecer, desplazar las visceras vecinas y 
romperse secundariamente en peritoneo libre. Cuando la fuente 
hemorragica es importante, el hemoperitoneo es difuso y se 
acompaia de sintomatologia abdominal y general grave. 
3) Lesiones hiliares.- La lesion del pediculo genera siem­
pre una hemorragia grave. Pueden existir desgarros parciales o 
totales del mismo con desprendimiento del bazo. En general el 
hilio es alcanzado a traves de lesiones parenquimatosas que se 
extienden hasta el desgarrando sus elementos. 
Evolucion de las lesiones y estados residuales 
Habitualmente la evolucion anat6mica es interrumpida por 
el cirujano al realizar la esplenectomia; es lo que sucede en las 
lesiones abiertas -capsuloparenquimatosas- que originan una 
anemia aguda franca y progresiva. La evolucion lesional se ve 
mejor en los traumas inicialmente cerrados -parenquimatosos­
y esta registrada por la hemorragia. Si esta se detiene Hegan a 
la curacion por reabsorcion sanguinea y cicatrizacion. Es proba­
ble que muchos pequeios traumas sigan esta evolucion. Otras 
veces puede quedar un foco de calcificacion a nivel del antiguo 
-247-
hematoma. Mas raramente quedan colecciones hematicas fluidas 
que constituyen los seudoquistes postraumaticos, a contenido he­
morragico, raramente citrino o con ligero color herrumbroso.Cuando la hemorragia prosigue, el hematoma crece y rompe 
la capsula en tiempo variable, produciendose entonces un hemo­
peri toneo difuso o colectado en la logia esplenica. Este a su vez 
puede romperse en peritoneo libre -hemorragias en dos o tres 
tiempos. 
Otro estado residual, rara, es la posible aparici6n de una 
esplenosis o sea la implantaci6n a nivel de la serosa peritoneal 
de celulas o restos de parenquima esplenico que Hegan a desarro­
llarse "in situ". Se presentan como una siembra nodular de color 
rojizo o vinoso en numero variable, de 20 a 400 y con tamaios 
que oscilan entre 3 y 15 mm. Se acepta que los restos de pa­
renquima triturados por el trauma son arrastrados por la sangre 
y se desarrollan. En apariencia no afectan al portador aunque 
se les ha citado como causa de obstrucci6n intestinal por adhe­
rencias. 
El aspecto microscop1co inicial de los traumas esplenicos se 
caracteriza por presentar a nivel de la zona lesionada un infil­
trado hemorragico que altera la estructura del parenquima. En 
zonas distantes el bazo se ofrece con poca sangre, con sus senos 
vacios, mal rellenos. En las etapas tardias puede verse, raramen­
te, la cicatrizaci6n residual. 
G) Traumatismos de aparato urinario
Rr&6N.-Actuando sobre el rii6n el agente traumatico pue­
de lesionar la capsula propia, el parenquima, los vasos o la via 
excretora. De la participaci6n de cada uno de estos elementos 
surgen las distintas formas macrosc6picas a considerar. 
1) Lesiones parenquimatosas subcapsulares.- Todo el pro­
ceso se desarrolla en pleno rii6n, sin que participe la atm6sfera 
perirrenal. A menudo son lesiones corticales o polares que no 
involucran la via excretora y se presentan como focos contusivos 
o desgarros moderados. La hemorragia, constante, puede cons­
tituir hematomas subcapsulares o profundos que se exteriorizan
bajo forma de hematuria a traves de los tubulos renales.
-248-
2) Lesiones capsuloparenquimatosas.- Son las que obser­
va comunmente el cirujano. La ruptura capsular permite que la 
sangre invada e infiltre la atmosfera conjuntivoadiposa de la lo­
gia renal constituyendo grandes hematomas capaces de compri­
mir y afectar al riion. La lesion parenquimatosa se presenta 
como desgarros, estallidos, arrancamiento polar, etc. (figs. 7 y 8). 
Fig, 7.- l'raumatismo de ri­
fi6n. Gran hematoma perirre­
nal. (Gentileza del Dr. J. C. 
Lorenzo.) 
Fig, 8.- El mismo raso. Gra­
ve lesion destructiva y hemo­
rrigica. Tejidos pel'irrenales 
infiltn dos por sangre. 
3) Lesion del pediculo renal.- Esta lesion tiene dos con­
secuencias: origina una grave hemorragia y afecta la irrigacion 
del organo, pudiendo causar infartos parciales o totales del mis­
mo. 
4) Lesion de la via excretora.- Su apertura traumatica
puede verse en dos situaciones, sea por lesion a nivel del hilio 
y ruptura de la pelvis renal, o bien, la ruptura de calices o pel­
vis como acompaiante de extensos desgarros parenquimatosos; 
esta es la situacion frecuente. Comunmente la lesion es paren­
quimocalicial iniciandose a nivel de la union papilocalicial, como 
lo demuestra la inyeccion contrastada "in vivo" o de la pieza 
anatomica. 
Evoluci6n del foco traumatico 
1) Curaci6n.- Evolucion frecuente de las lesiones paren­
quimatosas o capsuloparenquimatosas. Se produce la cicatriza­
cion, se cierran las rupturas caliciales, cuando existen, quedando 
en general, pocas alteraciones. 
-249-
2) Hemorragia persistente.- Origina· la ruptura secunda­
ria de hematomas subcapsulares o el crecimiento progresivo de 
hematomas perirrenales, lo que obliga a intervenir. 
3) Infecci6n del foco.- La contaminacion microbiana agra­
va las lesiones renales o perirrenales, las que pueden llegar a la 
supuracion. La apertura de la via excretora y la infiltracion he­
mourinosa, la favorecen. 
4) Extension 1.esional perifocal.- Por los mecanismos de la
compresion, edema, infiltracion hemorragica y rupturas vascula­
res, se crean zonas isquemicas que llevan a la produccion de le­
siones necroticodegenerativas que se suman a la lesion focal. 
Como consecuencia del trauma inicial pueden presentarse a 
nivel del riion otras lesiones vinculadas a el, tales como: 
1) Infarto renal traumatico: Se presenta como lesion seg­
mentaria, blanca o roja seg(m su genesis, en evolucion a la ne­
crosis. Por su extension puede afectar la funcion del organo. 
2) Estados de isquemia renal postraumatica: Sea por ane­
mia general, por hematomas subcapsulares, peripediculares o pe­
rlrrenales, pueden presentarse estados isquemicos que llevan el 
parenquima a las lesiones degenerativas difusas. Otra conse­
cuencia de estos estados isquemicos puede ser la aparicion de 
manifestaciones hipertensivas que se corrigen tratando la causa. 
3) Trombosis vasculares postraumaticas: Se han descrito a
nivel del pediculo tanto en su componente arterial como venoso. 
Su extension mas o menos grande puede llevar a la necrosis par­
cial o total del organo. 
Secuelas, del trauma renal 
Muchas son las secuelas que se han descrito. La valoracion 
de la causa traumatica frente a estos estados patologicos tardios, 
ha sido muy discutida y dificil de precisar. Citaremos simple­
mente: 1) lesiones cicatriciales parenquimo-pielo-caliciales con 
alteracion de la morfologia y la dinamica; 2) ptosis y despla­
zamientos; 3) aparicion de zonas atroficas y formaciones quis­
ticas; 4) litiasis e hidronefrosis postraumaticas; 5) enfermedad 
hipertensiva por isquemia renal; 6) hipofuncion renal. 
VEJIGA.- La lesion comun es la ruptura visceral. Cuando 
el organo esta lleno, puede ser secundaria a un trauma directo o 
-250-
indirecto; cuando se encuentra vacia, en cambio, su lesion esta 
vinculada y asociada a lesiones 6seas pelvianas. 
La ruptura, en general .mica puede ser intra o extraperito­
neal. En el primer caso, hay pasaje de orina sanguinolenta a la 
cavidad peritoneal, mientras que en el segundo, se produce la 
infiltraci6n urinosa de los espacios perivesicales. 
Su evoluci6n diferira en ambos casos. En el primero, sera 
hacia la peritonitis aguda y en el segundo a la infecci6n grave de 
los tejidos subperitoneales. 
H) Traumatismos de suprarrenal
Escaso interes presentan en el adulto, donde se asocian a 
otras lesiones graves, pero debe recordarse la posibilidad de en-
Fig. 9.- Hematoma de supra· 
1Tenal. Infiltraci6n periglan­
dular y apertura en perito­
n>o. Muerte poi· anemia agu­
dn n Ins 48 horns de uaeer. 
contrarlos aislados en el rec1en nacido. La lesion se presenta 
como un hematoma, en general unilateral, que puede ser intra­
glandular puro, intra y periglandular o, en su grado maximo, 
rompe el peritoneo llevando a la muerte por anemia aguda. Se 
produce, en cierto modo en estos casos, una hemorragia en tres 
tiempos: intraglandular, periglandular y finalmente intraperito­
neal ( fig. 9). El agente traumatico puede ser obstetrico o por ma­
niobras de reanimaci6n a las que se suman estados de anoxia y 
la fragilidad glandular propia de los primeros dias de vida, epoca 
en que se produce la involuci6n de la llamada zona cortical fetal 
o zona X.
-251-
I) Traumatismos vasculares
Hay un conjunto de lesiones vasculares que son comproba­
ciones de necropsia dado la importancia del vaso herido y la he­
morragia que generan, tales las rupturas de aorta, vena ;ava o 
importantes pediculos viscerales. Pero existen lesiones de vasos 
de menor jerarqufa que originan hemorragias de las cuales el 
paciente se puede recuperar, sea por la intervenci6n o esponta­
neamente; tal lo que sucede con las lesiones de mesas, epiplo­
nes o ligamentos, donde pueden herirse arterias o venas. 
Las comprobaciones postraumaticas inmediatas estan vincu­
ladas a dos hechos: la perdida sanguinea y la posible aparici6n de 
una isquemia visceral. 
En su evoluci6n ulterior, la hemorragia intraperitoneal co­
munmente se reabsorbe, pero puede llegar a colectarse constitu­
yendo hematomas que a traves del tiempoHegan a organizarse. 
Otras veces su evoluci6n es a la supuraci6n por infecci6n secun­
daria. 
II) LESIONES TRAUMATICAS DEL ABDOMEN PATOLOGICO
Existe un conjunto de estados patol6gicos que deben ser 
tenidos en cuenta ya que por mecanismos diversos son capaces 
de favorecer la acci6n del traumatismo y la aparici6n de lesio­
nes viscerales. 
Todos aquellos estados que signifiquen una debilidad de la 
pared del abdomen, facilitan la lesion visceral. Es lo que se 
observa con cierta frecuencia frente a la existencia de hernias o 
eventraciones. El trauma, en estos casos, puede actuar directa­
mente sabre la viscera en situaci6n anormal provocando su rup­
tura. Otras veces, actua a distancia, desplaza los fluidos de su 
interior y estos rompen el asa en la zona patol6gica. 
En los estados en que se pierde o limita la movilidad visce­
ral el traumatismo puede, con mas facilidad, originar rupturas. 
Es lo que sucede cuando existen bridas o adherencias viscero­
parietales o visceroviscerales. Se constituyen asi sitios de trac­
ci6n anormales, capaces de provocar desgarros o arrancamientos. 
El aumento de tamaio y en particular la disminuci6n de su 
. resistencia normal son dos elementos que explican algunas rup-
-252-
turas que se producen en los 6rganos frente a traumatismos mi­
nimos (fig. 10). Otras veces la afecci6n previa, inflamatoria, tu­
moral, etc., crea zonas sensiblemente mas debiles y es a su nivel 
que se producen las rupturas. 
En todos los casos la consecuencia del trauma significara la 
presencia de dos tipos lesionales y comunmente, la agravacion de 
la enfermedad preexistente. 
Fig. 10.- Ba t ue le cemva
yveltiue. Twaunrn minimt
rxpuxra ue btwue an eritr.
(Gentile l ue! Prtf. J. A.
Pvqxinela.)
En nuestro medio no se puede dejar de citar especificamen­
te la patologia traumatica que con tanta frecuencia se suma a la 
hidatidosis visceral abdominal. 
. La ruptura traumatica del quiste cambia y agrava radical­
mente el pron6stico de la enfermedad al originar la diseminaci6n 
parasitaria. 
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