Práctica Médica en Oftalmología - María Magdalena Olivé González

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www.rinconmedico.org
La Habana, 2008
Edición: Lic. Yudexy Pacheco Pérez
Diseño: Manuel P. Izquierdo Castañeda
Emplane: Isabel M. Noa Riverón
© María Magdalena Olivé González, 2007
© Sobre la presente edición,
 Editorial Ciencias Médicas, 2008
Editorial Ciencias Médicas
Calle I No. 202 esquina Línea, El Vedado,
ciudad de La Habana,
10400, Cuba.
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
Teléfonos: 832 5338; 838 3375
 Olivé González, María Magdalena.
 Práctica médica en Oftalmología / María Magdalena Olivé González.
La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2008.
 [XIV], 130 p.: il., tab.
Bibliografía al final de la obra
ISBN 978-959-212-282-6
1. OFTALMOPATÍAS
2. OFTALMOPATÍAS / cirugía
3. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS OFTALMOLÓGICOS
4. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO OFTALMOLÓGICO
WW 100
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Autora
Dra. María Magdalena Olivé González
Especialista de II Grado en Cirugía Refractiva
Instructora de Oftalmología
Colaboradora
Dra. Bertha Reauge Valeriano
Especialista de II Grado en Oftalmología
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A mi madre, por su modestia y sencillez, por ser guía y luz
en mi vida.
A mis hijos, Elizabeth y Jorge Luis, porque han sido mi
gran estímulo y mi gran refugio.
A mis nietos, Kelly y Danyllán, quienes me han desbordado
de amor el corazón.
A mis hermanos todos, que me han apoyado siempre en
cada nueva meta, con igual compromiso y dedicación.
A mi esposo, por su paciencia y constante apoyo.
A los residentes de Oftalmología que han sido inspiración
y motor impulsor para que no me rindiera.
Agradecimientos
A todos mis profesores que inspiraron en mí el ansia de estudiar
y saber. En el internado, al profesor Dr. Alberto López Cascales,
a través del cual descubrí el lado hermoso de mi especialidad.
Al profesor Dr. Jaime Alemañy Martorel que me apoyó en la
residencia incondicionalmente, cuando creía que el peso de la
vida me vencía; al profesor Dr. Marcelino Ríos, cuyos sabios
consejos me hicieron meditar sobre mejores decisiones.
A la persona que en todo momento me hizo creer que era posible
realizar esta pequeña obra, que en cada consulta que le hice, cuando
creía que la fatiga y el cansancio me vencían, me alentó a seguir
adelante y que le dio toda la importancia posible, quizá la que yo
creí, en un principio, que no tendría; esa persona capaz en todo lo
que se propone, que lo hace extensivo a sus amigos, esa es: Lérida
de la Torre Castillo, jefa del departamento del Centro de
Información de Ciencias Médicas de la Facultad de Medicina de
Guantánamo.
A mis compañeros oftalmólogos del Instituto de Oftalmología
Ramón Pando Ferrer, con los que compartí largas jornadas de
trabajo y en muchos de los cuales encontré altruismo, franqueza
y amistad.
A mis compañeros oftalmólogos del Hospital General Docente
Dr. Agostino Neto de Guantánamo, con los cuales he compartido
grandes experiencias en la práctica diaria de la Oftalmología y
muchos de los que me han brindado su solidaridad y su mano
amiga en los peores momentos.
No quiero dejar de mencionar a la Dra. Diva García, oftalmóloga
guantanamera que ya no está entre nosotros en cuyo espejo de
dedicación a la docencia pude verme.
Y a todos aquellos que, desde sus posibilidades, echaron una
mano poniendo un grano de arena en este modesto proyecto.
Prólogo
La Oftalmología es una especialidad elitista en todo el mundo,
no así en Cuba, donde la misma está al servicio de todos aquellos
que la necesiten, de forma gratuita.
Lo que en un inicio pretendía sólo ser un manual para residentes
de oftalmología de la provincia de Guantánamo, se ha convertido
en un libro que a nuestro juicio abarca una serie de acápites de
extrema importancia en la práctica diaria de la oftalmología y
que servirá a aquellos médicos que se inician dentro de esta
especialidad en todo el país, para que tengan, además, una idea
más clara y una mayor comprensión sobre esta disciplina, que
los engrandece a diario como seres humanos.
La Dra. María Magdalena Olivé González, quien dio sus
primeros pasos dentro de la oftalmología en el Hospital “Carlos
J. Finlay”, en el que realizó su internado, consolidó sus
conocimientos en el Hospital “Manuel Fajardo” durante su
residencia. Además, realizó su servicio social y pos especialidad
en la provincia de Guantánamo y trabajó en el servicio de cirugía
refractiva en el Instituto Cubano de Oftalmología “Ramón Pando
Ferrer”. Todo ello contribuyó a volcar su experiencia personal,
así como la de colegas con los que ha trabajado en este proyecto.
A lo largo de su vida como oftalmóloga se ha visto recompensada
durante sus años como especialista, tanto en Cuba, como en
Yemen, donde cumplió misión durante un año como profesora
de oftalmología en la Universidad de Adén; en innumerables
ocasiones ha recibido la satisfacción de sus pacientes, en el
asombro de un niño, la sonrisa de un joven, el abrazo de una
madre y el apretón de manos de un anciano al recuperar la visión,
y en lo profesional ha ido brindando la miel acumulada a lo largo
de toda su carrera y entregando sus conocimientos a todos
aquellos alumnos y residentes que han trabajado a su lado.
De un modo científico y de forma práctica, sirva este libro a
todos aquellos que han escogido esta especialidad, como rama
de las ciencias médicas.
Lic. SILVIA ELENA FORZATE SUÁREZ
Licenciada en Filología, Especialista en Traducción
e Interpretación
Instituto Cubano de Oftalmología “Ramón Pando Ferrer”.
Capítulo 1. Enfermedades de los anexos / 1
Orzuelo /1
Chalazion /2
Blefaritis /3
Conjuntivitis bacteriana aguda /8
Conjuntivitis viral aguda /11
Enfermedad de New Castle /12
Tracoma /13
Conjuntivitis angular /14
Conjuntivitis alérgica /14
Dacriocistitis aguda /18
Celulitis orbitaria /20
Absceso orbitario /21
Capítulo 2. Ojo seco / 22
Capítulo 3. Enfermedades corneales / 28
Queratitis /28
Infecciones víricas corneales /29
Otras afecciones corneales de interés /36
Queratitis bacteriana /38
Diferentes tipos de úlceras según su germen productor /41
Hipopion /47
Quemaduras corneales /48
Heridas corneales /50
Capítulo 4. Hifema / 54
Capítulo 5. Afectaciones de la esclera / 56
Epiescleritis /56
Escleritis /57
Traumas sobre la esclera /58
Capítulo 6. Uveítis / 59
Uveítis posterior /61
Contenido
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Capítulo 7. Glaucoma / 68
Glaucoma agudo /68
Glaucoma crónico o de ángulo abierto /70
Elementos a tener en cuenta desde el punto de vista fondoscópico /74
Algunas consideraciones respecto a la terapéutica /78
Glaucoma congestivo crónico de ángulo estrecho /82
Glaucomas secundarios /83
Glaucoma congénito /89
Glaucomas refractarios a tratamiento médico o quirúrgico /91
Consideraciones acerca del examen físico /92
Capítulo 8. Endoftalmitis / 94
Capítulo 9. Algunas afectaciones de la retina / 97
Métodos de examen de la retina /97
Flotadores y fotopsias /99
Desprendimiento de retina /100
Técnicas quirúrgicas /102
Degeneración senil de la mácula /103
Oclusión de la arteria central de la retina /105
Trombosis de la vena central de la retina /107
Capítulo 10. Hemorragia vítrea / 109
Capítulo 11. Algunas consideraciones sobre la cirugía de catarata / 110
Preoperatorio /110
Postoperatorio /112
Capítulo 12. Defectos de refracción / 114
Hipermetropía /114
Miopía /116
Astigmatismos /119
Capítulo 13. Tipos de láser y sus efectos biológicos / 122
Efectos del láser sobre los tejidos /122
Tipos de láser /124
Capítulo 14. Medicamentos y consejos prácticos en Oftalmología / 127
Antibióticos /128
Antivirales /128
Antifúngicos /128
Bibliografía / 129
1
Capítulo 1
ENFERMEDADES DE LOS ANEXOS
Las afecciones oftalmológicas que interesan a los anexos del ojo revisten gran
importancia para el oftalmólogo y tan necesario es su reconocimiento precoz,
como el tratamiento adecuado en cada una de ellas, evitando de esta manera
complicaciones, que en ocasiones pueden dar al traste con la visión del enfermo.
Orzuelo
Infección estafilocóccica aguda de las glándulas de Zeis y Moll, las cuales se
encuentran en los párpados y cuyos conductos drenan en la base de los folículos
pilosos de las pestañas.
SíntomasDolor a nivel de los párpados, justo en la zona donde se localiza el orzuelo.
Signos
Rubor y calor encima del aumento de volumen, que se caracteriza por un punto
amarillo, que hace relieve, en el borde libre del párpado y que tiene una pestaña
en su centro alrededor del mismo, esta zona del párpado está moderadamente
edematosa.
Fig. 1.1. Orzuelo.
Tratamiento
El tratamiento se dirigirá al alivio del dolor con el uso de la dipirona,
recomendándose las siguientes dosis:
- Adultos tabletas de 300 mg, 1 tableta cada 8 horas de requerirse.
- En mayores de 12 años, 1 tableta cada 12 horas, sólo si se requiere.
- Entre 4 y 11 años 1 tableta de 300 mg cada 12 horas, sólo si se requiere.
- De 1 a 3 años media tableta cada 12 horas. Realmente en raras ocasiones hay
necesidad de administrar analgésicos por vía oral.
Localmente, el uso de compresas tibias durante 20 minutos, 3 o 4 veces al día,
favoreciendo de esta forma el drenaje espontáneo del orzuelo. Los lavados con
alguna solución antiséptica como es el cloruro de benzalconio al 1 por 5 000, 3
veces al día; aunque los lavados de agua hervida, utilizando para 1 litro de agua
una pizca de sal son también de utilidad. La aplicación, 3 o 4 veces al día, de
ungüento oftálmico antibiótico de elección o alguno que sea efectivo contra
gérmenes Gram. Positivos, en algunas ocasiones será más valioso tener en cuenta
el germen presente.
Los orzuelos a repetición nos deben hacer pensar en defectos refractivos no
corregidos, anemias no diagnosticadas, diabetes mellitus no diagnosticada o
descompensada, así como hipovitaminosis. El tratamiento adecuado de cualquiera
de ellas se impone.
Chalazion
Inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio, que se
encuentran en el espesor del tarso, puede asentar, tanto en el párpado superior,
como en el inferior.
Fig. 1.2. Chalazion.
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Cuadro clínico
Generalmente se presenta en forma de guisante que suele operarse por estética.
Tiene una forma de presentación como un proceso infeccioso agudo y no es
más que el chalazion abcedado, llamado también por algunos, orzuelo interno. Se
presenta con un episodio doloroso y signos de edema de los párpados, del ojo
afectado, rubor, calor, y en ocasiones secreciones; el prurito suele estar presente
y a veces es bien llamativo, los signos inflamatorios son importantes en esta
forma de presentación.
Tratamiento
En la primera forma clínica, es decir cuando carece de signos inflamatorios, el
tratamiento será quirúrgico, pudiendo aplicarse compresas tibias dos o tres veces
al día antes de la incisión que será vertical, siempre que se realice a nivel del
tarso, siguiendo la disposición anatómica de las glándulas de meibomio, y horizontal
cuando se realice a nivel de la piel del párpado, siguiendo en este caso la
disposición anatómica de las fibras del orbicular de los párpados.
En la forma clínica de orzuelo interno o chalazion abscedado recomendamos
siempre el uso de compresas frescas por 30 minutos 4 veces al día; nunca tibias,
pues en esta afección hay rubor, dolor, calor y aumento de la temperatura local,
de manera que hay una vaso dilatación periférica y las compresas tibias pueden
exacerbar el dolor, aumentar los signos inflamatorios, sobre todo incrementar el
edema y hemos visto empeorar el cuadro, por lo que realmente nos ha llamado la
atención el por qué algunos médicos utilizan las compresas tibias en un proceso
en el que no están indicadas.
Tampoco hacemos la incisión en estos casos, sino que, una vez controlada la
inflamación, luego que el chalazion remite a su forma quística o cuando han
disminuido de manera significativa los signos inflamatorios, realizamos la incisión
como se describió antes, pero repetimos, no drenamos un chalazion abcedado. El
tratamiento médico respecto a medicamentos sería, el mismo que el del orzuelo,
pero en estos pacientes, sí vamos a requerir los analgésicos para alivio del dolor,
así como antiinflamatorios no esteroideos solo por unas 72 horas o por 5 días.
Blefaritis
Es la infección crónica del borde libre de los párpados.
Diagnóstico
El diagnóstico es eminentemente clínico. Cuando se sospecha una etiología
infecciosa o en casos recurrentes, está indicado:
- Bacterias: toma de muestra para cultivo.
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- Demodex: examen de pestañas depiladas al microscopio, sobre un portaobjeto,
colocando una gota de aceite o glicerina, lo que permite visualizar el ácaro. Para
detectar el parásito vivo, es mejor una preparación sin tinción, como el aceite.
Cuadro clínico
El paciente refiere que presenta prurito en los párpados y presencia de escamas
en la base de las pestañas.
Al examen físico vamos a constatar la presencia de pequeñas escamas en la
base de las pestañas y todo el borde libre de los párpados. En dependencia de la
cronicidad del proceso puede haber engrosamiento del borde libre de los mismos
(Tilosis).
Síntomas y signos
- Molestias.
- Ligera fotofobia, referida por algunos pacientes.
- Hiperemia de los bordes libres del párpado.
- Irritación.
- Prurito.
- Lagrimeo.
- Sensación de cuerpo extraño.
- Los síntomas son más fuertes por la mañana, y se caracterizan por remisiones
y exacerbaciones. Algunos pacientes los toleran bastante bien, a otros los trae
al médico la estética.
Factores de riesgo
Nunca se hará hincapié suficiente en la consulta que en un paciente con historia
de orzuelo a repetición, chalazion a repetición o blefaritis, debemos pensar en que
pueda tener un defecto refractivo no corregido o una deficiencia vitamínica, anemia
o diabetes no diagnosticada o mal compensada. La falta de higiene es un factor a
tener en cuenta. Además, se reconocen como factores que la condicionan las
dermatitis causadas por:
- Herpes simple.
- Herpes zóster.
- Alergias.
- Infecciones estafilocóccicas.
- Rosácea.
Consideraciones
Sobre las blefaritis queremos hacer algunas consideraciones:
- Es una patología bastante frecuente.
- Suele aparecer en todas las edades, pero más frecuentemente en los adultos.
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- Sin tratamiento o con tratamiento inadecuado, sus complicaciones pueden poner
en peligro el ojo, sobre todo si el mismo va a ser sometido a alguna cirugía, por
lo que debe tratarse adecuadamente, siempre que vayamos a intervenir
quirúrgicamente.
Clasificación
Anterior: que puede ser de causa:
- Estafilocóccica
- Seborreica
- Mixta
Posterior: meibomitis (seborreica)
Mixta: anterior y posterior
Blefaritis anterior estafilocóccica
- Infección crónica de los bordes palpebrales por estafilococos patógenos.
- En período de actividad: costras amarillentas sobre los bordes de los párpados
que se adhieren fuertemente a la base de las pestañas.
- En las formas graves hay presencia de ulceraciones debajo de esas costras, y
al caerse las pestañas queda una superficie denudada, cruenta y enrojecida.
- Presencia de secreción muco purulenta que produce la aglutinación de las
pestañas durante el sueño y dificulta la separación de los párpados al despertar.
Fig. 1.3. Blefaritis anterior estafilocóccica.
Blefaritis anterior seborreica
Costras blanco grisáceas y oleosas en las pestañas y bordes palpebrales;
secundaria a la dermatitis seborreica del cuero cabelludo (caspa, en pacientes
cuya cronicidad y persistencia los lleva a visitar frecuentemente al dermatólogo).
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Las exacerbaciones y remisiones de las lesiones oculares siguen un curso
paralelo a las de las lesiones del cuero cabelludo y realmente la mejoría se hace
ostensible cuando el estado de este último lo logra.
Fig. 1.4. Blefaritis seborreica
Fisiopatología
Exceso de producción oleosa por las glándulas de Meibomio a nivel:
 - del cuero cabelludo.
 - de las cejas.
 - de la piel de la cara.
 - de las pestañas.
Blefaritis posterior (Meibomitis)
- Causada por una exageración de las secreciones o por una obstrucción de las
glándulas de Meibomio.
- El examen muestra inflamación de los orificios de la glándula, secreción media
sólida a la expresión de estas glándulas, o dilatación de los orificios con formación
de quistes que, en ocasiones, producensensación de cuerpo extraño.
Fig. 1.5. Meibomitis.
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Blefaritis acárida o Demodicodoidea
- Presencia de escamas secas como “salvado” en los bordes marginales.
- En la lámpara de hendidura: residuos sebáceos en la base de las pestañas y a su
alrededor, formando como un doblez. Esto representa acumulaciones de excretas
del parásito y es dato diagnóstico.
- Se puede presentar bajo un cuadro clínico especial llamado demodicidosis que
semeja la rosácea, involucra los párpados, se caracteriza por:
• Afecta usualmente a mujeres que usan cosméticos, incluyendo cremas
limpiadoras, porque rara veces, o a veces por casualidad, limpian su cara con
jabón y agua.
• Sequedad, sensación de quemadura y picazón.
• Finas escamas foliculares en la cara.
• Realmente rara en nuestro país en el que la higiene del rostro forma parte
inseparable de la del resto del cuerpo y donde la temperatura ambiental invita al
lavado frecuente de cara y ojos.
Fig. 1.6. Blefaritis acárida.
Tratamiento
- Medidas higiénico-dietéticas.
- Fomentos tibios de agua hervida.
- Limpieza mecánica del borde de las pestañas.
- Ungüento antibiótico 3 veces al día, preferiblemente tetraciclina.
- Tetraciclina 250 mg/cada 6 horas (en caso de Meibomitis por un mes y luego
dos veces al día por otro mes).
- Las vitaminas por vía oral están indicadas como coadyuvantes.
- El uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
- En caso de inflamación severa, está indicado el uso de esteroides.
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- Tratamiento por 30 días, de la manera convencional responden, en su mayoría,
sobre todo si enseñamos al paciente a retirar bien del borde libre las escamas,
preferiblemente con aplicador montado imbibido de solución antiséptica y a
colocar el ungüento oftálmico con otro para este fin y frotando, como se hace
con el lápiz de pintarse las mujeres; de hecho, la constancia en el tratamiento
de esta forma ofrece buenos resultados.
En caso de fuerte sospecha de Demodex:
- Dirigirse a eliminar la presencia del parásito.
- Instilar una gota de anestésico en los ojos.
- Masaje fuerte de los bordes palpebrales con un aplicador mojado con sustancia
antiséptica y el corte de las pestañas previa aplicación de ungüento oftálmico
con tijeras de conjuntiva nos ayuda a eliminar el ácaro. Después, se puede
aplicar:
• Disulfuro de selenio al 0,5 %, solo o en combinación con acetato de hidrocortisona
al 0,5 % con base de petrolato.
También, se pueden aplicar otras soluciones como:
- Óxido de mercurio amarillo.
- Mercurio amoniacal.
- Metronidazol tópico al 2 %.
Conjuntivitis bacteriana aguda
Es la infección bacteriana aguda de la conjuntiva. Estas bacterias pueden ser
estafilococos, estreptococos, proteos y otros.
Síntomas
Se caracteriza por la presencia de dolor, edema del párpado, sensación de
cuerpo extraño o de arenilla, lagrimeo y presencia de secreciones muco purulentas
o francamente purulentas, dependiendo de la patogenicidad del germen y de la
época del año, ya que en los meses de calor pueden exacerbarse. Otras veces
son acompañantes, sobre todo en niños, de infecciones respiratorias altas.
Signos
Como signos vamos a presenciar el edema de los párpados, que puede ser
ligero, moderado o intenso. La presencia de secreciones es un importante signo y
la reacción conjuntival, dada por la ingurgitación de los vasos conjuntivales, que
proviniendo de los fondos de saco conjuntivales, se dirigen hacia la conjuntiva
bulbar de manera tortuosa y se detienen mucho antes del limbo esclerocorneal;
estos vasos aparecen sobre una conjuntiva aterciopelada, en ocasiones quemótica.
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El edema palpebral muchas veces es intenso, pero más en los niños en los que se
hace preciso, en ocasiones, el uso de desmarres para explorar el globo ocular y
descartar otra patología. Realmente, nunca hemos entendido cómo a veces se
puede pasar por alto tan importante proceder, cuando lo único que cuesta es
llanto en el bebé y pericia médica mínima.
Fig. 1.7. Conjuntivitis bacteriana aguda.
La etiología suele ser la presencia de estafilococos, estreptococos, los proteos,
etc., y como ya señalamos, todas ellas con una virulencia acentuada debido a factores
como el calor, la falta de higiene adecuada, así como existencia de genio epidémico.
Tratamiento
El tratamiento está basado en extremar medidas higiénico sanitarias. Lavados
oculares cada 1 o 2 horas, en dependencia de la cantidad de secreciones, con
agua hervida fresca (1litro de agua con una pizca de sal), compresas frescas que
aliviarán el dolor y descongestionarán el globo ocular, colirios antibióticos del tipo
del cloranfenicol, la kanamicina o la gentamicina, instilando 1 gota cada 2 horas,
las primeras 72 horas y disminuir esta frecuencia hasta el quinto día, al cabo del
cual debe haber una remisión casi total o total.
Cuando se presenta alergia o mayor irritación frente a un colirio antibiótico,
más que rotarlo por otro, será preferible suspenderlo, mantener los lavados de
arrastre cada 2 horas y agregar al tratamiento un antihistamínico por vía oral
(vea sus dosis en acápite de conjuntivitis alérgicas). En Cuba disponemos de
todos estos colirios y, por suerte para nosotros, no necesariamente mezclados
con otros fármacos como suelen ser los anestésicos locales, la fenilefrina, la
nafazolina, los esteroides, etc., que preferimos reservar o utilizar en otro tipo de
patología ocular.
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Conjuntivitis gonocóccica
Provocada por este diplococo de alta virulencia, puede ocurrir en el recién
nacido al infectarse con la madre en su paso por el canal del parto. En adultos,
también acontece provocada por infestación con secreciones vaginales o uretrales.
Tiene una forma rápida y agresiva de aparición en la que el edema palpebral es
intenso, como son abundantes las secreciones amarillo verdosas, inyección
conjuntival y quémosis, tras la cual puede ocultarse la presencia de una úlcera
grave de la córnea con posible perforación de la misma; es de hecho la complicación
más temida, no es muy frecuente pero se ve y ante secreciones que salen de los
ojos sin control y edema palpebral intenso, estamos obligados a realizar una tinción
de Gram. de urgencia que será definitoria para el diagnóstico etiológico. La
presencia de adenopatía preauricular, que puede hasta abcedarse, puede también
estar presente. Su diagnóstico para eficaz tratamiento reside en sospecharla y no
hacerlo por tener un falso concepto de que está erradicada, nos conduciría a
demorar el tratamiento, cuya precocidad es vital, sobre todo si se tiene en cuenta
que este germen tiene gran agresividad sobre la córnea.
Fig. 1.8. Conjuntivitis gonocóccica.
Tratamiento
El tratamiento, en primer lugar, la profilaxis cuando se conoce que la madre
está infectada, con ceftriaxona (Rocefin). La dosis 50 mg x kg en dos dosis y
debe ser suficiente para bloquear al germen. Las medidas sanitarias de
cumplimiento estricto en el cunero, el lavado con solución salina, desechando
mínima secreción, utilizando guantes, serán el éxito del tratamiento y el evitar
complicaciones, en este caso, desde el punto de vista ocular, la úlcera de la córnea.
En el adulto, el ingreso con mayor aislamiento posible, extremar medidas de
higiene en el enfermo y en aquellos que lo manipulan. Lavados de los ojos,
eliminando las secreciones. Rocefin 1gramo diario en dos dosis. En caso de
presentarse la complicación corneal se impone el uso del mismo antibiótico a
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50 mg × kg cada 12 horas por vía e.v., los midriáticos y los colirios antibióticos en
este caso, cada 1 hora las primeras 24 a 48 horas.
Conjuntivitis viral aguda
Cuadro clínico
Tiene características muy similares a la conjuntivitis bacteriana, solo que las
secreciones suelen ser mucosas y no purulentas y en algunos casos, al ser
realmente queratoconjuntivitis, hay mayor presencia de fotofobia precisamente
por la participación corneal que se diagnosticará solo realizando la tinción con
fluoresceína o rosa de bengala. El genio epidémico suele estar presente. Entre
ellas merece especial mención la queratoconjuntivitis epidémica, producidapor
adenovirus 8 y 19, aunque hoy día se conocen otros. Es bilateral y las secreciones
son mucosas, hay un punteado petequial sobre todo en el fórnix inferior y existe
adenopatía preauricular.
Fig. 1.9. Conjuntivitis epidémica hemorrágica.
Un aparte merece la conjuntivitis epidémica hemorrágica (CHE) que hizo su
primera aparición en Cuba en forma abrupta en la década del ochenta y que se
caracteriza por dolor, lagrimeo, fotofobia, edema palpebral, el cual suele ser intenso,
al punto que puede en las primeras horas dificultar el examen de la conjuntiva
bulbar superior, zona donde se alojan con frecuencia las primeras hemorragias,
hay sensación de arenilla y prurito. Al examen oftalmológico vamos a constatar
el edema palpebral de moderado a intenso referido ya por el enfermo, secreción
mucosa y solo purulenta cuando aparecen bacterias sobreañadidas, hiperemia
conjuntival marcada, quémosis y las hemorragias subconjuntivales con predilección
por la conjuntiva tarsal y bulbar superiores.
La tinción con fluoresceína muestra punteado corneal que no es despreciable,
que justifica la intensa fotofobia de estos pacientes y explica, cómo una vez curada,
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puede quedar un moteado que se distribuye por toda la córnea y que no pocas
veces disminuye la visión. El agente etiológico es el entero virus tipo 70 y coxackie
A 24. Se trasmite por secreciones oculares, respiratorias u otras. Con los años,
disminuye la inmunidad. Su período de incubación es de 24 horas.
Tratamiento de la conjuntivitis epidémica hemorrágica (CHE)
- Compresas frescas 30 minutos, 5 a 6 veces al día.
- Lavados con agua hervida fresca cada 2 horas.
- Difenhidramina 1 tab. 25 mg cada 8 horas en adultos o niños mayores de 14 años.
Niños menores de 14 años: 5 mg x kg × día cada 6 u 8 horas.
- Sulfacetamida sódica al 20 %, 1gota cada 3 horas o cloranfenicol 1gota cada
3 horas.
- Se pueden emplear los analgésicos por vía oral, pero no suministrar ASA, sino
dipirona. En dosis como sigue: una tableta de 300 mg cada 8 horas en adultos y
en niños menores de 4 años 250 mg cada 12 horas; mayores de 4 y menores de
12 años, 300 mg cada 12 horas. Sin embargo, debe señalarse que el aspecto
más importante en todo tipo de conjuntivitis y más aún en la CHE, es la higiene,
pues las medidas higiénico sanitarias influyen, no solo en que el enfermo mejore,
sino que determina la detención de la transmisión, pues la virulencia de su agente
etiológico es innegable.
El lavado frecuente de las manos, el no llevar las mismas a los ojos, el no
limpiar lágrimas o secreciones con toallas, el lavado frecuente de los ojos con
agua hervida fresca o BSS (solución salina), el uso estrictamente personal de
toallas, el hacer un lavado diario de ropa de cama, el aseo personal adecuado, no
propiciar la promiscuidad, sobre todo con objetos de uso personal, también de los
lápices de los ojos, todas ellas son medidas que tienden a acortar el período de
estado o permanencia de las conjuntivitis infecciosas.
En el caso de los niños, es importante examinarlos correctamente y si se hace
necesario, no vacilar en la colocación de un desmarres para comprobar que
realmente se trata sólo de una conjuntivitis. Los consejos a las madres sobre
extremar la higiene son muy importantes, así como enseñarles cómo hacer un
lavado correcto de arrastre de todo tipo de secreción y que la instilación de colirios
debe hacerse después del lavado para procurar que el colirio se ponga en contacto
con la superficie ocular lo más limpia posible, en vez de caer sobre la secreción.
Enfermedad de New Castle
Producida por un virus que afecta a las aves de corral. Más frecuente en
personas que trabajan en contacto con ellas. Suele ser unilateral; es una
conjuntivitis folicular aguda con secreciones mucosas o mucoides y cursa con
adenopatía preauricular. La córnea, con afectación epitelial fina. Tiende a resolver
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solo con medidas locales habituales para cualquier cuadro conjuntival sin dejar
secuelas.
Tracoma
Es causa de ceguera y es además infección endémica producida por la Clamydia
Trachomatis. Del 1 al 5 % de personas afectadas desarrollan a posteriori
cicatrización con deformidad palpebral y lo que es aún peor, pannus corneal que
afecta irremediablemente la visión del enfermo y lo condena a una sintomatología
difícil de sobrellevar.
Cuadro clínico
En este sentido, vale señalar que no es más que una conjuntivitis folicular
aguda en sus comienzos, de ahí la necesidad de la sospecha temprana para hacer
el diagnóstico diferencial y tomar las medidas que requiere antes de que evolucione
a estadios más avanzados.
Síntomas y signos
Fotofobia, lagrimeo, ardor y sensación de cuerpo extraño, secreción mucosa o
muco purulenta. Puede haber disminución de la visión y blefaroespasmo.
- Período 1: insidioso, secreciones mucosas y presencia de folículos y de papilas.
Se encuentran ya cuerpos de inclusión en el frotis.
- Período 2: tracoma agudo con síntomas y signos inflamatorios. Gran cantidad
de folículos, sobre todo en el párpado superior con ptosis mecánica, así como
secreciones abundantes.
- Período 3: cicatrizal. Desaparecen los folículos y las papilas y aparecen en su
lugar bandas de tejido cicatrizal.
- Período 4: representa el tracoma curado, pero mayormente con secuelas tales
como simbléfaron y pannus corneal, cuyas alteraciones son de difícil solución y
constituyen las alteraciones más graves de la enfermedad.
Fig. 1.10. Tracoma.
13
Tratamiento
El tratamiento será tópico en niños, con eritromicina y tetraciclina local de 1 a
60 días, pero por el hecho que la nasofaringe y el tractos intestinal acompañan el
cuadro ocular, están indicadas la eritromicina y la azitromicina oral 20 mg x kg en
dosis única o dixicliclina oral 100 mg 2 veces al día durante 14 días, aunque se
recomienda la tetraciclina y además de esta última, se prefiere la primera línea
terapéutica a que nos referimos, es decir la medicación local.
Conjuntivitis angular
Se trata de una conjuntivitis crónica, producida por la moraxella. El paciente
presenta ardor y secreciones escasas o de moderada intensidad en los ángulos
externos de los párpados. La secreción es blanquecina, espumosa y los ángulos
externos muestran excoriaciones en la piel, que recuerdan las rágades en las
comisuras de la boca en un Sjogren y están además enrojecidos. El tratamiento
será el colirio de sulfacetamida Sódica al 20% 1 gota cada 4 horas por 10 días.
Además, y con mejor respuesta, el ungüento de tetraciclina 2 veces al día por 21
días como mínimo, pudiendo repetirse otro ciclo por igual tiempo a las dos semanas.
Adicionar vitaminas por vía oral, así como medidas higiénicas adecuadas. Las
compresas frescas producen alivio temporal.
Conjuntivitis alérgica
Las conjuntivitis alérgicas son más frecuentes en la infancia, en niños con
antecedentes de sufrir desórdenes alérgicos sistémicos o locales, como pueden
ser el asma, urticaria, la rinitis alérgica, afecciones dermatológicas como las
dermatitis atópicas. Existe un tipo de conjuntivitis alérgica aguda que se produce
tras la instilación de medicación local, uso de cosméticos, tintes para el cabello,
etcétera.
Fig. 1.11. Conjuntivitis alérgica.
14
Cuadro clínico
Los síntomas principales son el prurito ocular, el edema palpebral, el lagrimeo
y el enrojecimiento, así como la sensación de arenilla, el edema de la conjuntiva
(quémosis); éstos pueden estar presente, sobre todo, en casos que como
mencionamos antes, se produzca por uso de colirios, incluso esteroideos,
generalmente asociada a un desorden alérgico desencadenado por los preservos
que éstos contienen, el uso de cosméticos u otras sustancias que se utilicen
cercanas al ojo. En el caso de los infantes, las madres nos refieren que el niño
casi siempre tiene conjuntivitis, para ellas interpretadas como bacterianas, y que
son llevados insistentemente al oftalmólogo por tal motivo; por ello, es siempre
importante un adecuado interrogatorio para precisar el antecedente alérgico. Al
examen de los anexos vamos a constatarpresencia o no de edema de los párpados
y la reacción conjuntival.
Queratoconjuntivitis primaveral
Está dada por un desorden alérgico, asociado, según la mayoría de los autores,
a una hiper reactividad a los alergenos tales como polen y otros que tienen mayor
circulación ambiental en los meses de primavera y verano; sin embargo, se sabe
que algunos de estos pacientes padecen su enfermedad durante todo el año con
pocos períodos de remisiones a pesar de la terapéutica.
Cuadro clínico
Podemos encontrar, con luz oblicua o en la lámpara de hendidura, un halo
perilímbico blanco grisáceo de aspecto gelatinoso característico de la conjuntivitis
primaveral en su forma bulbar, que hace relieve. En esta forma, la córnea puede
o no estar respetada, pero es más frecuente que no tiña a la fluoresceína.
Otra forma de presentarse es con hipertrofia de los folículos linfoides de la
conjuntiva tarsal superior o inferior y en la forma de conjuntivitis primaveral típica
con hipertrofia papilar, marcada a nivel de los tarsos, hiperemia de toda la
conjuntiva, con secreciones interpapilares características de esta afección, cuando
hay una infección bacteriana sobreañadida y que no es infrecuente; de hecho, el
no hacer una adecuada limpieza mecánica de las mismas, retarda la mejoría del
paciente. En esta forma, la conjuntivitis primaveral tiende a presentarse como
una queratoconjuntivitis, en la que la toma corneal está presente acentuando la
fotofobia y las responsables de que el epitelio corneal se abrasione de manera
importante, son las papilas, que a veces son gigantes. El curso crónico de esta
entidad la convierte de hecho en una enfermedad en la que el oftalmólogo debe
involucrarse con su paciente durante años, y lo deben hacer pensar en el aspecto
riesgo beneficio cada vez que ensaya nuevas variantes terapéuticas.
Como quiera, todas ellas tienen como factor común la atopia de base. Es de
vital importancia el manejo interdisciplinario con los alergólogos para llevar a
15
cabo un tratamiento adecuado. Los exudados de la conjuntiva, la utilización de
autovacunas y otras alternativas para su satisfactorio manejo se imponen.
No olvidar nunca, como ya hemos señalado, que las conjuntivitis alérgicas son
de evolución crónica y son muy pocos los pacientes que hacen un solo episodio; de
hecho, para muchos estudiosos del tema, el individuo lo que cambia es su órgano
de choque frente a los diferentes alergenos, así se observan pacientes que antes
eran asmáticos y en la actualidad padecen una conjuntivitis de este tipo.
Fig. 1.12. Conjuntivitis primaveral.
Hemos tenido pacientes que han acudido a consulta sólo por haber perdido la
adaptación a los lentes de contacto, tanto blandos como rígidos o que nunca se
habituaron a ellos, sobre todo niños y adolescentes, no se había realizado el
diagnóstico porque la conjuntiva bulbar no presentó siquiera irritación, la córnea
ha mostrado un epitelio indemne; sin embargo, hemos encontrado a la eversión
de los párpados una gran cantidad de folículos linfoideos que han justificado la
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sintomatología de la no adaptación a los lentes y además, un antecedente de
atopia ha estado presente. Con esto llamamos la atención sobre la importancia
que tiene sospechar una entidad para poder resolverla.
El diagnóstico definitivo de que estamos en presencia de una conjuntivitis alérgica
lo haremos por lo siguiente:
- Por los antecedentes de atopia.
- La citología, que se realizará en secreciones oculares amarillo verdosas. Lo que
reflejaría un contenido eosinofílico según las normas de Hab (+ de 25 %,
preferiblemente > de 50 %). Esto nos indicaría una alergosis.
Conjuntivitis flictenular
A esta conjuntivitis también se le atribuye un componente alérgico, aunque el
tipo de reacción que ocurre no está totalmente determinado. El paciente acude
por enrojecimiento, sensación de arenilla y cierto grado de fotofobia. Al examen
vamos a constatar una flicténula generalmente en el limbo esclerocorneal, hacia
la cual confluyen los vasos cojuntivales. Puede tener remisión rápida con
tratamiento adecuado, pero suele hacer recidivas.
Fig. 1.13. Conjuntivitis flictenular.
Tratamiento de las conjuntivitis alérgicas
Téngase en cuenta que la durabilidad del mismo, dependerá del propio curso
de la enfermedad en cuanto a cronicidad se refiere.
Se impone el uso de antihistamínicos, como la difenhidramina, el meclizine y el
ketotifeno y siempre las preferiremos más que a los esteroides sistémicos, por los
efectos colaterales de estos últimos. Localmente, los colirios esteroideos y
antihistamínicos, el cromoglicato de sodio o intal y otros fabricados específicamente
para el tratamiento de estas afecciones, como son el panaprofeno (Oftalar), la
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emadastina (Emadine), dexametasona (Spersadex), la lodoxamida (Alomide) y
además el ketotifeno (Saditen).No usar la emadastina o Emadine en niños menores
de 3 años, ni en personas mayores de 60 años, tampoco la lodoxamida (Alomide),
en niños menores de 4 años. El Vexol que es un antiinflamatorio esteroideo (es la
rimexolona.).
 Antihistamínicos por vía oral:
- Ciproheptadina (tab. 4 mg): niños 0,25 a 0,5 mg × kg × día cada 6 u 8 horas.
- Meclizine (tab. 25 mg): niños 3 mg × kg × día cada 8 ó 12 horas.
- Dexclorfenilamina 0,1 a 0,2 mg × kg × día cada 12 horas.
En Adultos todos 1 tableta cada 8 horas.
- Ketotifeno (Jarabe) 1 mg en 5 ml (una cucharadita diaria).
Tabletas de 1 mg., una diaria, siempre con las comidas.
Adultos 1 mg 2 veces al día (con las comidas).
Niños de 6 meses a tres años0,5 mg 2 veces al día con las comidas.
Niños de 3 años y más 1 mg 2 veces al día en las comidas.
En el caso del ketotifeno, en Cuba, por sus buenos resultados en el tratamiento
del asma bronquial, los alergólogos prefieren reservarlo para dicha entidad, pero
no quiere decir de ningún modo que no podamos usarlo en aquellas conjuntivitis
alérgicas con poca respuesta terapéutica a otros específicamente en la vernal o
primaveral.
Desde el punto de vista de estudios que podemos realizar para consolidar el
diagnóstico, el recuento global de eosinófilos ha perdido vigencia y ello se debe a
que se altera en otras afecciones.
Los antihistamínicos continúan siendo un importante pilar en el tratamiento, no
obstante, hemos visto pacientes cuya respuesta a los mismos no es siempre la
esperada y hemos tenido que acudir a los esteroides, siempre valorando el riesgo
beneficio para cada caso y no olvidando sus efectos secundarios indeseables,
tanto locales, como sistémicos.
Dacriocistitis aguda
Infección aguda bacteriana del saco lagrimal.
Cuadro clínico
Entidad de competencia del oftalmólogo, que comienza con dolor a nivel del
canto interno del ojo, justo en la zona de localización anatómica del saco lagrimal,
enrojecimiento y secreciones, que salen a través de los puntos lagrimales.
Signos
 Enrojecimiento, secreción purulenta y aumento de volumen a nivel de la piel
que cubre el saco lagrimal. Al examen físico se encontrará rubor, dolor y calor
a la palpación y se constatará secreción abundante amarillo verdosa. Puede
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haber además, toma del estado general, fiebre y las náuseas en ocasiones
están presentes.
Fig. 1.14. Dacriocistitis aguda.
Tratamiento
El tratamiento será el siguiente:
- Ingreso del enfermo.
- Dieta hiperprotéica.
- Penicilina cristalina 1000 000 a 2 000 000 de unidades dividida en dos a cuatro
dosis, dependiendo de la gravedad. En los niños 50 000 U por kilo de peso, por
día, dividido en cuatro dosis.
En casos de alergia a la misma se usará la cefazolina 500 mg e.v. cada 6 u 8
horas en adultos. En niños, 25 a 50 mg × kg por día en dos dosis (bulbo de 1 g).
Una vez mejorado el cuadro clínico inicial, pasaremos a la vía oral siguiendo la
misma línea terapéutica si nos dio buen resultado.
- Dipirona tabletas de 300 mg o ámpulas de 600 mg en 2 ml. Dosis: Adultos y niños
mayores de 12 años, 500 mg cada 6 horas, niños entre 4 y 11 años, 300 mg cada
8 horas, niños entre 1 a 3 años, 200 mg cada 8 h.
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- Compresas frescas 5 o 6 veces al día desolución salina.
- Lavados oculares con cloruro de benzalconio al 1 × 5000, 6 veces al día o de
solución salina.
- Colirio antibiótico a elección, con frecuencia cada dos horas durante las primeras
72 horas. Preferiblemente aquellos de elección en gérmenes Gram. Positivos.
Además, adicionaremos colirios fortificados.
- Estarán indicados los antiinflamatorios no esteroideos (AINE); siempre que no
estén contraindicados (úlcera gástrica, hipertensión u otras).
- Podemos asociar además los colirios antiinflamatorios no esteroideos, como el
panaprofeno (Oftalar), la lodoxamida (Alomide) y la emadastina (Emadine).
Están contraindicados lo esteroideos como la dexametasona, la prednisolona y
la rimexolona (Vexol).
Complicaciones: fístulas, celulitis y el absceso de la órbita.
Celulitis orbitaria
Cuadro clínico
La celulitis orbitaria no es más que un cuadro séptico que se localiza a nivel de
los párpados. El paciente puede presentar una excoriación a nivel de la piel o
puede haber una vía de entrada de un germen a través de una picada de insecto,
sobre todo en casos de niños que se rascan a ese nivel y las infectan
secundariamente. Los síntomas son el aumento de volumen, el dolor y el calor a
nivel de la piel de los párpados. Como signos, el aumento de volumen, el rubor y
el calor. Además, el enfermo puede presentar fiebre y toma del estado general.
Tiene tres formas clínicas bien definidas:
1. Celulitis preseptal: limitada a los párpados. El septum orbitario actúa como una
barrera y evita que la infección se propague al interior de la órbita.
2. Celulitis orbitaria típica: está caracterizada clínicamente por la clásica tríada de
exoftalmos, oftalmoplejía y dolor. Frecuentemente se acompaña de fiebre y
malestar general. Puede provocar disminución de la agudeza visual si se produce
inflamación o compresión del nervio óptico.
3. Absceso subperióstico: es el acúmulo de pus entre el hueso y la periórbita. Se
produce generalmente como resultado de una celulitis mal tratada. Habitualmente,
producen exoftalmos de tipo no axial. Las dos últimas formas pueden propagar
la infección al seno cavernoso, produciendo trombosis del mismo y la posibilidad
de una sepsis del sistema nervioso central.
Tratamiento
El tratamiento va encaminado a mejorar el cuadro general, antipiréticos: dipirona
(tab. 300 mg y amp. 600 mg), dosis recomendadas para la dacriocistitis.
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Compresas frescas casi constantes, cuidando en niños pequeños de no producir
quemadura de la piel, que es fina en los párpados, por lo que serán solo frescos y
con menor frecuencia que en el adulto. Como antibiótico de elección la penicilina
sódica (cristalina) en las primeras 72 horas y luego la potásica (rapilenta). La
primera e.v., usando dosis recomendadas, igual que en la dacriocistitis. Uso de
antiinflamatorios orales no esteroideos (AINE) en adultos. En los niños, podemos
asociar antihistamínicos pero en dosis mínimas, ya que es necesario vigilar el
estado de la conciencia teniendo en cuenta que la complicación más importante
que puede presentarse es la trombosis del seno cavernoso.
Fig. 1.15. Celulitis orbitaria.
Absceso orbitario
Puede haber estado precedido por una celulitis que se colecta, se indura y da
lugar al típico absceso, enrojecida la piel y con punto amarillento elevado que
sobresale. Generalmente se presenta a nivel del párpado superior o de la zona de
la ceja, por ser ésta más propensa por su propia localización anatómica, a los
traumas, heridas, excoriaciones, etcétera.
Tratamiento
El tratamiento es la incisión, dejando un drenaje y cubrir al paciente con
antibiótico, preferiblemente las penicilinas en las mismas dosis que señalamos
para procesos infecciosos de igual envergadura y curso. Los abscesos, como nos
enseñan desde jóvenes en la carrera, se hacen fluctuar con compresas tibias,
cuando hemos decidido hacer la incisión para drenarlos, es decir, que hacer incisión
cuando no fluctúa no será en modo alguno efectivo.
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22
Capítulo 2
OJO SECO
Alteración de la película lagrimal debido a deficiencias de lágrimas o excesiva
evaporación.
Un desajuste deficitario entre la cantidad o en la composición de las lágrimas
y las necesidades de la superficie ocular, lo cual va a producir síntomas como
sensación de arenilla, escozor, ardor cuando se ve la televisión, trabajos en los
que disminuye el parpadeo como por ejemplo en computadoras, necesidad en las
mañanas de ayudar los párpados con los dedos para abrir los ojos y otros pacientes
nos refieren la verdadera sensación de ojo seco.
El ojo seco es más frecuente de lo que en realidad creemos y sospecharlo, así
como tratarlo en casos de que sea sólo por alteraciones transitorias en la
composición lagrimal, nos conducirá a una mejoría absoluta, así como a la
prevención de problemas mayores.
Fig. 2.1. Queratitis punteada por ojo seco. Fig. 2.2. Queratitis filamentosa.
- Óptica
- Antibacteriana
Funciones de la película lagrimal:
- Metabólica
- Lubricante
- Mecánica
Capas de la lágrima:
- Oleosa 0,02 % (glándulas de Meibomio y glándula de Zeis y Moll).
- Acuosa 99,78 % (Glándula lagrimal, glándula principal, glándulas lagrimales
accesorias de KRAUSE y WOLFRING).
- Mucina 0,2 % (células caliciformes, criptas de Henle).
Producción de lágrimas 1,2 ml por minuto.
Evaporación de las lágrimas 0,094 ml/min.
Osmolaridad 300-310 Mm Osm/l.
capa oleosa
capa acuosa
capa de musina
Fig. 2.3. Película lagrimal.
Composición de la lágrima:
- Agua 98,2 %
- Sodio 145 mEq/L
- Cloro 128 mEq/L
- Bicarbonato 26 mEq/L
- Calcio 2,11 mg/dL
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- Magnesio trazas
- Zinc trazas
- Glucosa 3 mg/dL
- Aminoácidos 8 m/dL
- Urea 7 a 20 mg /dL
- Oxígeno
- Proteínas totales
- Lisozimas
- Sustancia mucosa
Clasificación etiológica del ojo seco:
- Senilidad.
- Cambios endocrinos.
- Síndrome de Sjongren.
- Déficit nutricional.
- Dermopatías (Rosácea, Pénfigo, Steven-Johnson).
- Utilización de fármacos (antihistamínicos, antidepresivos, antihipertensivos,
anestésicos, antiparkinsonianos, antidiarreicos, colirios esteroideos, colirio
anestésico y beta bloqueadores).
- Blefaritis.
- Desnervación (uso de lentes de contactos y cirugías refractivas).
- Destrucciones de la glándula (alacrimia congénita, infecciones, traumas,
extirpación).
- Exposición ambiental (vientos, sequedad, ambientes contaminados).
Signos
- Reacción conjuntival moderada o intensa de acuerdo a la cronicidad.
- Defectos epiteliales, aislados o confluentes. Puede haberlos en roseta.
- Queratitis filamentosa.
- Placas mucosas.
- Orificios de las glándulas de meibomio cerrados o en otros casos estenosados.
- Queratitis en banda.
- Queratización de córnea y conjuntiva.
Pruebas clínicas
Test de ruptura de la película lagrimal: la lágrima normalmente rompe la película
en no menos de 10 segundos, esto significa que cuando se instila fluoresceína, la
córnea debe mantenerse teñida de verde como mínimo 10 segundos; el momento
en que aparecen manchas oscuras significa que ya se rompió la película lagrimal,
es una prueba sencilla y al alcance de todo el que tenga una lámpara de hendidura,
con su luz de cobalto, que haremos incidir sobre la córnea.
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Otra prueba de interés es el Test de Schirmer:
- Schirmer I: 10-30 mm en 5 min.
- Schirmer II: menos de 15 mm en 15 min. Hiposecreción.
- Secreción basal: menos de 5 mm en 5 min. Hiposecreción.
Fig. 2.4. Test de Schirmer.
La prueba de Schirmer se realiza sin anestesia previa, con una tira de papel
whatman del número 1. La tira de papel presenta como característica 5 mm de
largo y 5 mm de ancho. Se encuentra graduada con unas marcas cada 5 mm. El
papel de schirmer debe ser esterilizado con rayos ultravioletas a fin de que
pierda propiedades absorbentes, para evitar la movilidad excesiva del papel
con la correspondiente irritación, es aconsejable fijar el extremo a la mejilla.
Los resultados de las pruebas son, si el papel sólo aparece mojado en menos de
5 mm se trata de un ojo seco. Si en 5 minutos la tira es mojada en menos de 15
mm, se deberá estudiar el caso atentamente.Si aparece mojado el papel por
encima de los 15 mm, la secreción es normal. Al comienzo de esta entidad
podemos encontrar que la tira de papel se moja hasta 25 o 30 mm, esto ocurre
porque inicialmente puede haber una hipersecreción refleja de la glándula
lagrimal, tratando de suplir la falta de lágrima pero no lo consigue porque como
hemos dicho, no se trata sólo de la película acuosa, sino de otras dos cualquiera
de las cuales puede está alterada; por ello, una sola prueba generalmente no
nos conduce a un diagnóstico.
Pruebas de laboratorio
- Osmolaridad.
- Cristalización en helecho.
- Lactoferina.
IgE IgA
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Estudios histológicos
- Citología por impresión.
- Biopsia incisional.
Colorantes a utilizar
Fluoresceína:
- Tiñe células epiteliales que se han desprendido de la córnea.
Rosa de Bengala:
- Tiñe región interpalpebral.
- Tiñe fórnix inferior.
Pero además, tiene la propiedad de teñir en el epitelio corneal células enfermas
que aún no se han desprendido.
La citología por impresión muestra pérdida de células caliciformes y metaplasia
escamosa y queratinización.
Tratamiento
- Higieno-dietético.
- Oftalmológico:
• El tratamiento de la entidad con que cursa el ojo seco.
• Tratamiento local sustitutivo con lágrimas artificiales, las cuales deben tener una
osmolaridad adecuada y se pueden presentar en forma de colirios, gel, ungüentos;
con preservos: benzalconio o timerosal. Otras se presentan sin preservos y al
respecto, es bueno señalar que algunos pacientes las toleran mejor que a aquellas
que lo contienen.
• Agentes mucolíticos:
Acetilcisteína 15 %, 1 gota 3 veces al día.
Bromexina 0,1-0,2 %, 1 gota 3-5 veces al día.
• Antiinflamatorios e inmunosupresores:
Fluorometalona 1 gota 4 veces al día.
Diclofenaco (Voltarén) 1 gota 4 veces al día.
Ciclosporina 1 gota 4 veces al día.
• Colirios vitamínicos: cianocobalamina 1 gota 4 ó 5 veces al día.
• Estimulantes de la secreción lagrimal: eledoicina 0.04% 1 gota 3 veces al día.
 Además, se usan otras alternativas terapéuticas como son la androgenona; sin
embargo, la gran cantidad de efectos secundarios de la misma, la reserva para el
carcinoma mamario, en forma de tratamiento secundario o terciario, como paliativo
de metástasis o suplemento de quimioterapia o en el tratamiento de hipogonadismo
primario o secundario.
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También se recomiendan los inmunomoduladores como la inmunoglobulina
g95 por ciento, trazas de Igm, Iga y otras proteínas séricas, cuya dosis será:
adultos y niños, 0,66 ml × kg, en dosis única. La dosis puede repetirse en 3 o 4
semanas. Se alerta sobre la no utilización indiscriminada de este medicamento,
pues puede ocasionar reacciones adversas, en ocasiones fatales.
Otras opciones terapéuticas
Se pueden utilizar además algunos fluidos biológicos, como son el calostro, la
clara del huevo, la mucina y el uso de aceites vegetales estériles, como el de oliva
estéril, en este caso sólo una vez al día, antes de dormir.
Lentes de contacto terapéuticos
Ventajas:
- Retardan el tiempo de evaporación de la lágrima.
- Evitan la formación de simbléfaron.
- Favorecen la desaparición de filamentos.
Desventajas:
- Tienen implícito un elevado potencial de infección, vascularización y ulceración
de la córnea.
Hoy día está muy en boga la oclusión de los puntos lagrimales con colágeno,
gelatina, usando tapones de silicona, láser, cauterio o mediante tratamiento
quirúrgico, suturando los canalículos, cobertura de los puntos, etcétera.
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ENFERMEDADES CORNEALES
Por ser el primer medio transparente y refringente del ojo, las patologías que
se asientan en ella representan un gran interés para los oftalmólogos y para los
pacientes, quienes a veces se angustian no con pocas razones, ya que en la mayoría
de los casos, ven comprometida su visión.
Queratitis
Queratitis superficiales, aunque el término itis en medicina signifique inflamación,
aquí se rompe la regla, pues en este caso es aplicado a patologías corneales que
no traducen necesariamente inflamación. Pueden ser causadas por:
Deficiente epitelización
- Defecto epitelial persistente.
- Erosión corneal recidivante.
- Queratopatía punteada superficial.
Lesiones inflamatorias infecciosas
- Infiltrados subepiteliales.
- Dentritas epiteliales.
- Anillo de Wessely (opacidad anular subepitelial blanquesina que rodea un área
de enfermedad estromal, se puede producir por abuso de colirio anestésico, uso
excesivo de lentes y contaminación de los mismos con pseudomonas y en las
quemaduras graves).
- Filamentos corneales: mucosos o epiteliales.
- Pannus: degenerativo o inflamatorio.
- Edema epitelial: intracelular o extracelular.
Un apartado con las infecciones víricas de la córnea, debido a su carácter
recidivante y a la importancia del diagnóstico precoz, así como del tratamiento
adecuado.
Capítulo 3
Infecciones víricas corneales
Se caracterizan por la diversidad de presentaciones clínicas:
- Dependiendo del agente viral, la enfermedad puede variar desde una úlcera
corneal central grave, con hipopion, a una lesión punteada del epitelio,
relativamente benigna.
- La patología depende de las propiedades antigénicas de cada virus, para invadir
el tejido corneal y permanecer activos durante un largo plazo de tiempo.
- Son difíciles de tratar, en muchas afecciones corneales el tratamiento se basa
en medidas generales y se hace necesaria la respuesta del enfermo a la infección
viral con sus mecanismos de defensa.
Herpes simple
Pertenece al grupo de herpesviridae, (ADN), que pueden producir infecciones
latentes: El virus del herpes simple se convierte en latente en ganglios sensoriales
(fundamentalmente trigémino) o autónomos y en el tronco cerebral.
Replicación viral: el virus interacciona con receptores específicos de la
superficie de las células humanas, entra en la célula por pinocitosis (penetración).
El ADN se libera dentro de la célula (sin cubierta) y alcanza el núcleo, donde
induce la producción de enzimas específicas, tanto del huésped, como del virus,
como la timidina cinasa y la ADN polimerasa. Las proteínas víricas se sintetizan
en el citoplasma y se transportan al núcleo, donde se unen a las nucleocápsidas.
Las glucoproteínas víricas también llegan a insertarse en la membrana de la célula
huésped. Las nucleocápsidas se injertan a través de la membrana nuclear y se
liberan de la célula. Se cree que el cuerpo de inclusión intranuclear eosinófilo tipo
A de Cowdry son partículas víricas que están unidas en el núcleo de una célula
infectada.
Infección primaria: la infección primaria por el VHS-1 afecta la superficie
del cuerpo que está inervada por el ganglio del trigémino. La replicación viral
ocurre primariamente en los tejidos muco cutáneos. La infección de las células
está seguida por la lisis celular y por la liberación de virus en este caso hijos y la
infección de otras células.
Poco después de la infección, se produce la invasión de las terminaciones
nerviosas libres. Una vez en el interior, las nucleocápsidas virales son transportadas
por el axón hasta el núcleo celular, pudiendo darse una infección productiva o
instaurarse la latencia. En la primera, hay replicación viral en el núcleo de las
neuronas, liberándose la progenie de nucleocápsidas víricas al citoplasma, donde
se rodean de una vesícula de transporte. El virus así envuelto puede desplazarse
a lo largo del axón hasta las terminaciones nerviosas, en las que se liberan las
partículas virales, probablemente al fusionarse las vesículas de transporte con la
membrana citoplasmática. Pueden infectarse nuevas células muco cutáneas.
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Factores que pueden estimular la recidiva: las enfermedades febriles, el
estrés, la menstruación, traumatismos, luz solar y calor. Por lo general, el estado
inmunológico no parece desempeñar un papel significativo en la reactivación
herpética o en la gravedad de la afectación cuando se produce. Sin embargo, una
inmunodeficiencia grave puede hacer que la afectación empeore, y dosis elevadas
de ciclofosfamida pueden estimular la reactivación. Varias cepasde VHS, pueden
afectar la reactivación, asociándose a índices de recidivas más elevados.
La enfermedad herpética suele ser más frecuente en pacientes con atopia.
Epidemiología
- El único reservorio del VHS son los seres humanos.
- Es la causa más frecuente de ceguera corneal en países desarrollados.
- Es causa importante de opacidades corneales con subsiguiente déficit visual y
ceguera en países no tropicales y zonas subtropicales.
- Alto riesgo de presentar infecciones oculares herpéticas: pacientes con mal
estado general y bajo tratamiento inmunosupresor.
- La infección inicial es subclínica, en el 85 % de los casos, pero todos estos
pacientes se convierten en portadores. Aproximadamente el 1 % de las
infecciones primarias darán lugar a la aparición de una enfermedad sistémica
aguda.
- Existen dos tipos de VHS: tipo 1, que produce infecciones por encima de la
cintura, y tipo 2, que produce infecciones por debajo de la cintura. El VHS-2 se
recupera fundamentalmente a partir de los genitales, pero produce infecciones
neonatales sistémicas, lesiones cutáneas localizadas, meningitis aséptica y
enfermedad neurológica crónica; puede tener relación con el desarrollo del
cáncer cervical. En la infección neonatal diseminada, produce afectación corneal
en aproximadamente el 10 % de los casos, hoy día se habla de interacciones de
un tipo con el otro y se señala que tanto el tipo 1 como el 2 son capaces de
provocar infección en uno u otro lugar sin discriminación.
Herpes ocular primario. Queratitis por herpes simple
Este virus es conocido como el gran imitador, debido a las diferentes
manifestaciones clínicas que puede adoptar. El 90 % son asintomáticos.
Comienzo: la infección sistémica con VHS-1 puede aparecer a cualquier edad,
generalmente en los primeros años de vida (6 meses y 5 años), como una infección
primaria. Los niños menores de 6 meses de edad están protegidos por anticuerpos
maternos antiherpes. El niño se infecta típicamente por contaminación a través
de la saliva de un adulto infectado, la afectación clínica característica es una
estomatitis aftosa. La infección primaria suele ser subclínica o no reconocerse,
30
pero puede ser grave. Su localización fuera de la cavidad oral es menos frecuente.
El período de incubación es de 3-12 días.
Es el proceso patológico que se ve en forma de una úlcera dendrítica simple.
En casos no complicados ceden espontáneamente en días o semanas dejando
una tenue opacidad en el estroma anterior y anestesia corneal.
El 26 % de los pacientes con un primer ataque de queratitis dendrítica tiene
una recurrencia espontánea dentro de dos años. Si ocurre un segundo ataque
(43 %), tendrá otro ataque dentro de los siguientes dos años.
La lesión ocular primaria aparece generalmente sobre los párpados o en el
borde de los mismos y se asocia, a menudo, a vesículas en los labios y puede
confundirse con una blefaritis por estafilococo o moraxella. Las lesiones
cutáneas (75 %), se caracterizan por edema, enrojecimiento, vesículas y
ulceraciones.
La manifestación más frecuente de la infección ocular primaria por VHS es
una conjuntivitis aguda con linfadenopatía regional y malestar, generalmente
unilateral, los casos leves, de naturaleza folicular y los más graves,
seudomembranosos (50 %). La afectación corneal suele seguir al inicio de las
lesiones cutáneas y a la conjuntivitis. Lesiones epiteliales, micro dendritas, dendritas
o ulceraciones serpiginosas pueden estar presentes.
El número y la localización de las vesículas varían y se puede producir confusión
con el herpes zoster; de hecho, la queratitis herpética puede tener una evolución
tórpida acompañada de cuadro uveal importante, aparición de precipitados
queráticos gruesos y en ocasiones, pasa de un día al otro a una queratitis que
invade al estroma, provocando una marcada disminución de la visión y un claro
empeoramiento del cuadro clínico, lo que nos debe ser más exactos y precisos en
la conducta con el fin de evitar fatales secuelas.
Diagnóstico
- Historia clínica: APF de HVS y exposición del paciente.
- Aspecto clínico.
- Características citológicas.
- Aislamiento viral.
- Hallazgos serológicos.
Una historia de exposición a uno de los padres o en pacientes con herpes labial
y la ausencia de enfermedad herpética previa pueden ser útiles.
El aspecto clínico es sugerente, un niño pequeño con conjuntivitis aguda folicular
o pseudo membranosa es probable que presente afectación herpética primaria.
Un cuadro como este, es difícil diferenciarlo de una queratoconjuntivitis epidémica,
la vaccínea, clamidias o el herpes zoster, aunque si las vesículas aparecen sobre
los párpados, el diagnóstico es más probable.
31
Métodos para el diagnóstico de laboratorio
Examen citológico: exudado mononuclear.
Frotis de raspados epiteliales: células epiteliales gigantes multinucleadas (son
muy específicas, se ven también en la varicela y herpes zoster). La tinción de
Papanicolau, permite el hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos
(raro).
Aislamiento vírico en cultivo de células humanas: hay crecimiento en 2-4
días, pero puede tardar varias semanas. No se debe aplicar Rosa de Bengala
hasta obtener una muestra, pues puede matar el virus.
Tratamiento
- Blefaroconjuntivitis: agentes antivirales en ojo y piel 5 veces al día pueden
acortar el curso y disminuir el riesgo de complicaciones corneales. El uso de
vitaminas por vía oral, AINES constituyen también parte del tratamiento.
- Queratitis = Enfermedad recidivante: desbridamiento de la lesión corneal y
agentes antivirales, los antivirales locales se administrarán 5 veces al día, colirios
ciclopléjicos y antiinflamatorios, así como por vía sistémica. El aciclovir en
tabletas se administrará de la siguiente forma: adultos (tab. 200 mg) 5 veces al
día por 10 días; niños de 2 a 12 años, con peso corporal hasta 40 kg, 20 mg x kg
por 5 días, sin sobrepasar los 800 g; niños de más de 12 años y con peso superior
a 40 kg se recomiendan las mismas dosis que para el adulto.
Herpes ocular recurrente
Clasificación
1. Erupción vesicular de los párpados.
2. Conjuntivitis folicular.
Fig. 3.1. Queratitis por herpes simple que muestra lesión arborescente (tinción con Rosa
de Bengala).
32
3. Córnea:
- Queratitis epitelial: dendrítica, geográfica (ameboide), marginal (límbica).
- Ulceración trófica e indolente (herpes postinfección): ulceración epitelial y
del estroma, con o sin inflamación activa del estroma
- Queratitis del estroma, queratitis disciforme, queratitis intersticial, cicatrización
del estroma.
4. Uveítis: endotelitis, iritis, coroiditis multifocal.
Fig. 3.2. Vesículas palpebrales por herpes virus.
La úlcera del estroma puede evolucionar con episodios recurrentes de úlceras
dendríticas o geográficas y puede aparecer como una úlcera necrótica gris en un
área del estroma en la que había cicatrización y vascularización.
La infección bacteriana o micótica es siempre posible en esta situación y puede
dar lugar a una repentina y rápida extensión de la úlcera, que cambia su aspecto
típico herpético por una úlcera de forma irregular, amarillo grisácea, con bordes
infiltrados, hipopion e iridociclitis.
Se ha encontrado que las bacterias que, con más frecuencia, sobre infectan a
las úlceras por VHS son el estafilococo y la pseudomona aeuruginosa.
Frecuentemente se presenta glaucoma asociado, que puede dar lugar a
excavación y atrofia del nervio óptico y alteración del campo visual (CV), antes
de que el proceso inflamatorio sea controlado.
La iridociclitis herpética puede tener lugar con o sin queratitis activa e incluso,
existir una afección previa de afectación corneal. En este caso, la presión
intraocular (PIO) aumentada, junto a una uveítis aguda, hacen sospechar afección
por VHS (el aumento de la PIO ocurre aproximadamente en la mitad de los
pacientes con iritis herpética).
Lesiones herpéticas del estroma
Queratitis disciforme
- Es un diagnóstico morfológico para describir un área redondeada o en forma de
disco de edema del estroma, generalmentecentral, aunque también puede
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presentarse excéntrico con respecto al eje visual, por debajo de una lesión
dendrítica o bajo el epitelio intacto.
- Suele seguir a lesiones epiteliales 10-14 días después de que la úlcera ha curado
(antecedentes de enfermedad herpética).
- El área afectada está edematosa, pero sin infiltración o necrosis. Todas las
capas del estroma pueden estar afectadas, junto a pliegues en la membrana de
Descemet y precipitados queráticos por detrás de la lesión. El epitelio está
edematoso y hay edema peri lesional en la parte central del disco que describe
en la córnea.
- Las células del endotelio, bajo el área disciforme, están edematosas y tienen
aspecto de gotas.
- La sensibilidad corneal está abolida.
- Su curso es prolongado, si no se trata, llegando a meses. Generalmente, cura
con mínima cicatrización (casos benignos), pero en casos graves puede
desarrollar anillos inmunitarios, adelgazamiento corneal tardío, formación de
cicatrices y neovascularización.
- Puede evolucionar sin complicaciones, desarrollar una queratitis intersticial o
una queratitis necrotizante.
Histopatología: revela la existencia de linfocitos, células plasmáticas,
macrófagos y células polimorfonucleares (PMN).
Fig. 3.3. Queratitis disciforme.
Queratitis herpética del estroma o necrotizante
- Suele deberse a infección vírica directa del estroma y la subsiguiente respuesta
inmunitaria del huésped.
- Se refieren ataques previos de queratitis herpética. Puede seguir a una afectación
epitelial recidivante o crónica, queratitis disciforme, afectación superficial del
estroma, etcétera.
- Tiene múltiples manifestaciones clínicas.
- Hay infiltración del estroma corneal, que puede asociarse con necrosis, edema,
vascularización y cicatrización. Los casos leves presentan infiltrados localizados
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o lamelares y los casos graves, abscesos del estroma, infiltrado necrótico blanco
caseoso, que puede ocupar todo el espesor de la córnea. El epitelio puede estar
intacto o mostrar ulceración dendrítica o descomponerse sobre el infiltrado del
estroma. A veces, hay infiltrado anular rodeando la zona afectada del estroma,
que está formado por leucocitos PMN, producidos por reacción Ag-Ab, con
fijación de complemento.
- Hay uveítis grave con membrana retrocorneal, hipopion, sinequias, glaucoma y
catarata secundaria.
Complicaciones graves:
- Perforación del estroma (por la afectación o por el tratamiento incorrecto).
- Infección de la córnea por hongos, bacterias y acantoamoeba, en este caso
como gérmenes oportunistas.
Fig. 3.4. Complicaciones graves de la queratitis herpética.
Queratitis intersticial del estroma
Aparece infiltración, vascularización, necrosis o edema, e incluso, cicatrización
del estroma, por debajo del epitelio y de un estroma que por lo demás puede estar
intacto.
Pueden formarse una o múltiples zonas de infiltración densa y progresar a
necrosis y vascularización.
Su cronicidad las puede llevar a la persistencia durante meses.
Puede deberse a virus vivos o a proteínas del mismo, producidas en el estroma
o liberadas desde los nervios corneales, o ser una respuesta inmunológica a los
antígenos que han difundido por el estroma tras la infección epitelial.
Diagnóstico de laboratorio
- Examen directo de muestra o por técnica de aislamiento (se pasa una torunda
de algodón, seca, sobre la lesión y se inocula en medio de cultivo).
- Raspados del borde de una úlcera dendrítica herpética epitelial, cuando se tiñe
con Giemsa, a menudo son positivos con células epiteliales gigantes
multinucleadas.
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Fig. 3.5. Queratitis intersticial del estroma.
Tratamiento
Antivirales:
- Idoxuridina col. 1 gota/2 horas por 10 días
- Aciclovir ungüento 5 veces al día. Además, debemos asociar el Aciclovir en
tabletas de 200 mg, 400 mg/6 horas. Dosis máxima 1 g diario por 10 días.
Evaluación de las lesiones oculares herpéticas
1. Cuidadosa observación clínica y cuidadoso examen del enfermo.
2. Anotar todos los cambios morfológicos.
3. Examinar la sensibilidad corneal en los 4 cuadrantes, especialmente sobre el área
afectada; para ello se recomienda el uso de seda dental estéril, aunque un fino
aplicador también puede ayudarnos.
4. Controlar la PIO.
5. Evaluar la mejoría o el empeoramiento de todas las lesiones.
6. Los estudios de laboratorio, para verificar el diagnóstico de la lesión por herpes,
están indicados.
Otras afecciones corneales de interés
Queratitis punteada de Thygeson
Es una queratitis epitelial focal recidivante bilateral, sin inflamación conjuntival
o del estroma asociada. Se supone que es de causa viral. Afecta a todos los
grupos de edades y se plantea una mayor incidencia en la segunda y tercera
décadas de la vida.
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Cuadro clínico
Fotofobia, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño y con frecuencia, leve
disminución de la visión. La lesión corneal clásica consiste en un grupo de puntos
gruesos, blancos o grises, de forma ovalada y ligeramente elevados, que tiñen a
la fluoresceína. Pueden existir varias lesiones, con frecuencia 20 ó más, muestran
predilección por la córnea central más que por la periférica. Durante etapas de
inactividad, las lesiones suelen desaparecer y entonces pueden ser puntos
intraepiteliales planos y grisáceos o aparecer de forma estrellada. La conjuntiva
puede o no estar inyectada levemente y la aparición de filamentos diminutos
puede ser observada en lámpara de hendidura.
Los períodos de estado suelen durar 1-2 meses, parecen remitir durante 4-6
semanas y luego pueden recidivar. Su curso es variable. Por lo general, la
enfermedad se resuelve después de 2-4 años sin dejar secuelas, pero puede
persistir durante muchos años, incluso hasta 20, sobre todo en pacientes que han
utilizado esteroides.
Tratamiento
Para el alivio y supresión de los signos pueden utilizarse lentes de contacto
blandas o esteroides tópicos a dosis bajas (prednisolona 0,12 %, 2-3 veces al día
por pocos días o 2 semanas).
Alivio de los síntomas.
Existe también la queratitis en el curso del Herpes Zóster y en el de la varicela,
que se sospechará al aparecer síntomas como dolor ocular, pero mayormente
fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo.
Desde el punto de vista terapéutico utilizaremos antivirales locales, midriáticos
y vitaminoterapia. Ciclopléjicos, antiinflamatorios no esteroideos locales y
sistémicos, así como analgésicos.
Fig. 3.6. Queratitis punteada de Thygeson.
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Queratitis numular de Dimmer
Es una queratitis benigna de desarrollo lento y suele ser unilateral en los
agricultores jóvenes y en trabajadores en campos de arroz. Hay infiltrados en
forma de disco en el estroma superficial, y no se acompaña de conjuntivitis.
Cuadro clínico
Sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia, visión borrosa, inyección
ciliar, sin secreción conjuntival. Antecedentes de traumatismo y exposición a agua
de regadío. El inicio de los síntomas oscila entre 1-35 días del traumatismo. La
queratitis se caracteriza por presencia de 10 o 15 opacidades corneales
subepiteliales, en forma redondeada, de diámetro no mayor de 1,5 mm. En las
primeras semanas, muestran una configuración redonda manifiesta y una tenue
opacificación blanca, que tiende a diseminarse y desvanecerse en la córnea
circundante. Con el tiempo se delimita con mayor claridad.
Los infiltrados numulares se reabsorben y cicatrizan gradualmente y las focetas
centrales se tornan más pronunciadas. Los síntomas persisten típicamente durante
9-12 meses. Los infiltrados pueden regresar a los 6-8 años, pero puede persistir
indefinidamente una ligera cicatrización o vascularización periférica.
En ocasiones, las lesiones coalescen y forman una queratitis disciforme. Pueden
aparecer ampollas epiteliales como consecuencia de la lesión endotelial.
Etiología: se sospecha un agente vírico.
Tratamiento: corticoides tópicos para alivio del malestar y mejoría de la visión.
Debe durar 4-8 semanas para impedir que los síntomas recidiven. Sin embargo,
se señala que con uso o no de corticoides el resultado es el mismo.
Queratitisbacteriana
Son las queratitis producidas por infección, debida a diferentes tipos de bacterias.
Son varios los mecanismos de defensa de la superficie ocular; el parpadeo,
por sí mismo contribuye a la protección del epitelio corneal. La acción de las
lágrimas, la propia presencia de lisozima, lactoferina y algunos anticuerpos
naturales en las lágrimas; el hecho de que el moco conjuntival atrape y elimine
bacterias, así como la integridad epitelial, son factores que protegen al ojo de una
infección que lo conduzca a la temida úlcera corneal. Sin embargo, existen factores
que propician que una persona padezca esta enfermedad:
- Alteraciones de los párpados: exposición, triquíasis, entropion, lagoftalmos.
- Ojos secos y obstrucción del drenaje lagrimal (reducen la eliminación de
microorganismos de la superficie y la disponibilidad de proteínas antibacterianas).
- Abuso de antibióticos (modifica la flora normal) y toxicidad medicamentosa.
- Uso de lentes de contacto blandas; usadas por muchas horas deprivan a la córnea
de oxígeno, son fuente de microbios, lesionan el epitelio corneal e interfieren en
el flujo lagrimal protector.
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La respuesta inmunitaria del individuo tiene gran relevancia y la misma puede
estar alterada por las siguientes causas:
- Medicamentos inmunosupresores.
- Quemaduras corporales extensas.
- Alcoholismo.
- Malnutrición.
- Ancianidad.
- Síndrome de inmunodeficiencia: S. Whisnet-Aldrich, SIDA.
- Primera infancia.
- Diabetes, sobre todo descompensada o mal manejada.
Fig. 3.7. Queratitis bacteriana.
En la queratitis bacteriana, el factor más importante es el defecto del epitelio
corneal.
Microorganismos que pueden penetrar el epitelio intacto: N. Gonorrhoeae,
C. Diphteriae, H. Aegyptius, Listeria.
Otras bacterias que pueden penetrar el epitelio con córneas no comprometidas:
P. Aeruginosa, S. Pneumoniae, Moraxella, E. b hemolíticos, K. Pneumoniae.
Bacterias que producen úlceras corneales en córnea comprometida: E. Aureus,
E. Epidermidis, E. a y b hemolíticos, P. Aeruginosa, Proteos, Enterobacter
aerogenes. Otros: E. Coli, Nocardia.
Microorganismos más frecuentes en portadores de lentes de contacto: P.
Aeruginosa, S. Aureus y epidermidis, Serratia marcescen. Otras: E. Coli,
Klebsiella, Proteos.
Síntomas
Dolor, lagrimeo, fotofobia, disminución de la visión y secreción purulenta.
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Signos
Grados variables de edema palpebral, befaroespasmo, quémosis, inyección
cilioconjuntival mayor cerca del limbo. Reacción conjuntival inespecífica,
alteraciones pupilares, sobre todo la aparición de membranas, así como de
sinequias.
Epitelio corneal ulcerado y el estroma muestra un infiltrado, puede aparecer
necrótico y de color gris blanco. La infiltración y el edema corneal pueden
observarse, incluso en zonas alejadas del lugar de la úlcera, toda la córnea
deslustrada. Pueden existir abscesos del estroma, en forma de pequeños y
profundos infiltrados por debajo del mismo que a veces está relativamente nítido.
En casos graves, se ven placas de fibrina sobre el endotelio. La membrana de
Descemet está intacta. Es frecuente la reacción de cámara anterior, humor acuoso
fibrinoide o hipopion estéril (por efusión de fibrina y leucocitos PMN de vasos del
iris y cuerpo ciliar).
Fig. 3.8. Queratitis estafilocóccica.
Fig. 3.9. Queratitis por Acanthamoeba.
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Diferentes tipos de úlceras según su germen productor
Úlceras bacterianas
Estafilococos
S. epidermidis: se comportan como gérmenes patógenos oportunistas y afectan
mayormente a córneas meyoprágicas, debilitadas o portadoras de alguna alteración
previa. Por lo general, se desarrollan lentamente, existe menor infiltrado y la
reacción de la cámara anterior es menor que las producidas por S. Aureus.
S. aureus: es un germen patógeno y sobre todo oportunista. La úlcera puede
ser de forma redondeada, pero también oval; unas veces es localizada, con bordes
diferenciados, pero en ocasiones puede ser difusa con algunos micro abscesos
que hablan de su gravedad y que se localizan a nivel del estroma. Es una úlcera
que suele ser más profunda que extensa. El hipopion, cuando aparece, nos habla
de un cuadro grave.
Fig. 3.10. Úlcera corneal a estafilococo.
Estreptococos
S α hemolíticos: son menos virulentos y generalmente, la infección ocurre en
córneas alteradas por distintas patologías. El uso de corticoides tópicos se cita
entre los factores predisponentes, las infecciones herpéticas complicadas y tampoco
es raro que ocurran en pacientes con ojo seco. Frecuentemente, el lecho de la
úlcera está sobreelevado, la opacificación puede ser moderada o intensa y el
compromiso visual lo dará su localización. De todas formas, cabe señalar que no
es tan infrecuente
S. Pneumoniae: estas úlceras muchas veces son producidas por traumas y
pueden asociarse a dacriocistitis crónica ya pasada o existente en forma subclínica.
La infección es aguda, con presencia de secreciones, fotofobia, dolor importante
y disminución de la visión. La toma corneal suele estar localizada, pero también
puede tener tendencia a extenderse casi siempre en una dirección, que será
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central. Sus bordes pueden estar socavados y cubiertos de tejido que tiende
a sobresalir. La presencia de hipopion y la perforación son signos de gravedad
intensa.
Fig. 3.11. Úlcera corneal a S. Pneumoniae.
Moraxella
Es frecuente en la nasofaringe y tracto genitourinario. Infecta la córnea en
huéspedes inmunocomprometidos, sobre todo alcohólicos, diabéticos, mal nutridos,
etc. La úlcera córneal es periférica o paracentral (más frecuente inferior), puede
ser oval, localizada y con bordes necróticos. Progresa hacia la profundidad del
estroma durante días o semanas. Si no se trata de forma adecuada puede
perforarse. Puede o no existir hipopion. El microorganismo se encuentra en la
profundidad del cráter. El segmento anterior está muy inflamado y la resistencia
del huésped suele ser escasa.
Neisseria (gonorrhoeae y meningitidis)
Pueden producir úlceras en epitelio intacto, tras una conjuntivitis con rápida
perforación. Es una úlcera periférica frecuentemente, de bordes limpios y
delimitados, socavada (como después de un traumatismo), puede estar escondida
tras una gran quémosis y esto le confiere la peculiaridad de que puede no ser
descubierta a tiempo.
Pseudomona aeruginosa
Es uno de los patógenos córneales Gram. más importantes y frecuentes, se
encuentra en diferentes lugares del organismo. Es más frecuente en pacientes
portadores de lentes de contacto. Los pacientes en estado de coma son más
susceptibles a esta infección y la lesión corneal previa es una condición, la úlcera
se extiende rápidamente y esto es una señal de alarma, ya que sólo en 24 horas
puede tener dos veces su tamaño, y la perforación es una complicación que puede
42
moniae.
aparecer inesperadamente. Las secreciones son muco purulentas y pueden
adherirse a la superficie de la úlcera, posee un color verdoso que se debe al
pigmento fluorescente que producen algunas cepas y se ve de ese color al
exponerse a luz ultravioleta. El descemetocele puede formarse en cualquier
momento. La infección puede extenderse a la esclerótica. La infección corneal
puede permanecer latente, después de iniciarse un tratamiento, pudiendo recidivar
después de haberlo interrumpido, sobre todo si se trata de esteroides.
Fig. 3.12. Úlcera corneal a Pseudomona
 Aeruginosa.
Pruebas de laboratorio
- Frotis de la úlcera y tinción de Gram. y Giemsa y cultivo en agar sangre y
agar chocolate, además en tioglicolato.
- De pensar o tener sospecha de hongo, se realizará tinción para hongos (PAS
o GMS) y cultivo en medio de Sabouraud.
- Cuando, después de 72 horas, no vemos mejoría o hay empeoramiento del
cuadro, debemos repetir el cultivo y en caso de que el paciente use lentes de
contacto: cultivo de los estuches de los mismos, así como de las soluciones
empleadas para su limpieza, método que seguiremos también en aquellas
personas que han estado siendo medicadas con colirios o soluciones
antisépticas, es decir, con