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Revista Argentina de Clínica Psicológica
ISSN: 0327-6716
racp@aigle.org.ar
Fundación Aiglé
Argentina
Márquez, Miguel
Hacia una Lectura Neuropsicológica de los Síntomas y los Mecanismos Etiopatogénicos del Trastorno
de Ansiedad Generalizada
Revista Argentina de Clínica Psicológica, vol. XVI, núm. 1, abril, 2007, pp. 35-38
Fundación Aiglé
Buenos Aires, Argentina
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REVISTA ARGENTINA
DE CLINICA PSICOLOGICADE CLINICA PSICOLOGICADE CLINICA PSICOLOGICADE CLINICA PSICOLOGICADE CLINICA PSICOLOGICA
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Hacia una Lectura Neuropsicológica de los Síntomas y losHacia una Lectura Neuropsicológica de los Síntomas y losHacia una Lectura Neuropsicológica de los Síntomas y losHacia una Lectura Neuropsicológica de los Síntomas y losHacia una Lectura Neuropsicológica de los Síntomas y los
Mecanismos Etiopatogénicos del Trastorno de AnsiedadMecanismos Etiopatogénicos del Trastorno de AnsiedadMecanismos Etiopatogénicos del Trastorno de AnsiedadMecanismos Etiopatogénicos del Trastorno de AnsiedadMecanismos Etiopatogénicos del Trastorno de Ansiedad
GeneralizadaGeneralizadaGeneralizadaGeneralizadaGeneralizada
Miguel Márquez*
*Miguel Márquez: Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires
E-mail:miguelmarquez@fibertel.com.ar
REVISTA ARGENTINA DE CLINICA PSICOLOGICA XVI .p.p. 35-38
© 2007 Fundación AIGLE.
La excelente revisión de Newman y Andersen per-
mite actualizar diferentes aspectos ligados al trastor-
no de ansiedad generalizada (TAG). Proporciona una
sumaria descripción del cuadro clínico y de sus crite-
rios diagnósticos actuales, datos sobre su epidemio-
logía en los Estados Unidos y examina los aspectos
etiológicos que son motivo de mayor atención teóri-
ca hoy en día. Finalmente describe los resultados de
algunos abordajes y brinda información sobre algu-
nos predictores de esos resultados.
Aprovechando la base que provee esa revisión
aportaré algunos datos en referencia a los aspectos
mencionados y haré algunos comentarios sobre otros
que no se mencionan en la revisión y que creo son
significativos para comprender la psicopatología de
la ansiedad generalizada y, a través de ella, la de otros
trastornos ansiosos.
En primer lugar parece razonable aceptar que el
TAG es el trastorno de ansiedad básico o esencial.
Su cuadro clínico es, probablemente, el paradigma
de los síntomas desadaptativos patológicos que se
desarrollan como deformación de los mecanismos de
la ansiedad normal. Como dicen los autores esta con-
ceptualización surge “por su temprana aparición, la
cronicidad de su curso y su resistencia al cambio”.
Pero yo iría más lejos y diría que el TAG podría ser
considerado, desde una perspectiva que comentaré
más adelante, como una consecuencia del anormal
desarrollo, desde los primeros estadios del psiquis-
mo, de las funciones cognitivo-emocionales que sub-
yacen a la ansiedad normal.
La historia resumida del trastorno de ansiedad
generalizada se inicia con la distinción freudiana en-
tre neurosis de ansiedad (ansiedad generalizada y
pánico) y neurosis fóbicas y de la descripción de la
expectación ansiosa como “ansiedad libre y flotan-
te, difusa y somática”. Hubo que llegar al DSM III-R
para desechar la ansiedad flotante freudiana y hacer
de la preocupación el síntoma esencial del trastorno.
Lo demás es historia cercana; el DSM IV redujo el set
de síntomas asociados excluyendo los síntomas au-
tonómicos y sosteniendo los de tensión y vigilancia y
el DSM IV TR solo agrega datos epidemiológicos y
genéticos. Se trata pues, de un cuadro clínico de lar-
ga prosapia en la historia de la Psiquiatría pero de
muy reciente identificación y caracterización lo que
obliga a estudiarlo en profundidad para brindar a los
psiquiatras y psicólogos contemporáneos los mejo-
res elementos para su diagnóstico y tratamiento.
Si bien no tenemos datos de nuestro país la pre-
valencia del TAG parece ser muy alta; del 3% en un
año y del 5% de por vida, y también parece ser alta la
prevalencia del equivalente del TAG en la edad infan-
til. Sin embargo, el trastorno está claramente sub re-
presentado en centros psiquiátricos, sea porque no
genera suficiente malestar como para justificar una
consulta psiquiátrica o porque es considerada “una
forma de ser” que no amerita consideración especial.
Su alta prevalencia y su limitado acceso a la especia-
lidad son otras dos razones para estudiar el trastor-
no con detenimiento.
Genera, como se dijo, un gran deterioro psicoso-
cial, sobre todo en los casos comórbidos. Y tiene muy
altos niveles de comorbilidad, que en algunos estu-
dios llega al 90% de los pacientes. Siendo un trastor-
no de inicio en la adolescencia o la adultez tempra-
na, crónico, aunque de curso fluctuante, y en el que
la remisión no es común, el TAG justifica ser atendi-
do también por su gravedad.
Es notable que el deterioro psicosocial del TAG
solo sea significativo cuando hay comorbilidad, es-
pecialmente depresiva o somatoforme. La ansiedad
generalizada pura suele presentar síntomas y signos
egosintónicos; los pacientes se sienten identificados
con su perfil y valoran especialmente síntomas que
para otras personas serían desagradables (como la
tensión, el alerta y el sueño ligero). La observación
clínica de larga data muestra que la ansiedad patoló-
gica generalizada, que en estado “puro” se expresa
en el TAG, es un constructo dimensional; hay un mo-
mento en el que la preocupación normal se hace pa-
tológica y esta línea es, a veces, difícil de delimitar
en diferentes personas y aún en la misma persona en
diferentes etapas de su vida. Así, y curiosamente, el
COMENTARIO
Vol. XVI
MIGUEL MÁRQUEZ
ABRIL 2007
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TAG tiene, a la vez, riesgos de sub diagnóstico y de
sobre diagnóstico.
Casi todos los mecanismos etiológicos propues-
tos para explicar la ansiedad generalizada han sido
bien desarrollados en la revisión. Por eso, antes de
comentarlos, tal vez sea útil plantear, nuestra pers-
pectiva etiopatogénica. La codificación del contexto
y de las relaciones entre el sujeto y el contexto nece-
sita del procesamiento paralelo de múltiples varia-
bles relacionadas. Esta clase de proceso se hace par-
ticularmente crítico cuando tiene que guiar la con-
ducta bajo condiciones ambiguas, inciertas, impre-
decibles, incontrolables o bajo riesgo, cuando no hay
elecciones absolutamente correctas o cuando hay
múltiples alternativas potencialmente correctas que
generan conflictos en la toma de decisiones. La an-
siedad normal es un concepto que describe una se-
rie de comportamientos, reacciones fisiológicas, ex-
periencias y expresiones emocionales y orientacio-
nes comportamentales que presenta el hombre ante
una situación de conflicto, es decir, cuando se enfren-
ta a la necesidad de tomar decisiones bajo riesgo y/
o de desarrollar acciones en los que hay un muy alto
grado de competencia entre alternativas que son si-
milares, a veces casi idénticas, y potencialmente co-
rrectas.
Como alguna vez escribimos, el sustrato neural
de la ansiedad normal es muy complejo y utiliza “me-
canismos ligados al miedo, a la memoria, a la explo-
ración del contexto y la localización de objetos en el
espacio, a la organización de los programas moto-
res, a los sistemas de recompensa y a las funciones
ejecutivas para organizar su sustrato neural”. Articu-
lando las teorías cognitivas con los aportes de lasneurociencias en este terreno, se entiende que el fun-
cionamiento cognitivo se apoya en redes neurales y
en procesos psicológicos básicos tales como las fun-
ciones ejecutivas (FFEE). Por ende la actividad nor-
mal de un sujeto requiere de un correcto funciona-
miento de esas redes neurales y de las FFEE y otros
procesos mentales. Cuando ese funcionamiento está
perturbado se altera la percepción del mundo tanto
físico como social y algunas de sus expresiones sue-
len ser las dificultades para la resolución de proble-
mas y para la toma de decisiones ajustadas.
Los mecanismos neuropsicológicos a los que hago
referencia pueden estar perturbados en diferentes
niveles por lo que, como desde hace tiempo propon-
go, no existiría una sola ansiedad patológica y es po-
sible diferenciar la ansiedad anticipatoria de la pre-
ocupación o de la ansiedad social.
Los distintos tipos de ansiedad patológica tienen
diferentes momentos evolutivos, se expresan clíni-
camente con perfiles propios, se asientan sobre re-
des neurales que incluyen áreas diferentes del siste-
ma nervioso central, utilizan sistemas de neurotrans-
misión particulares y, obviamente, tienen perfiles neu-
ropsicológicos que reflejan perturbaciones más o
menos específicas tanto de los procesos cognitivos
básicos como de las funciones ejecutivas.
La preocupación sería, evolutivamente, más re-
ciente que la ansiedad anticipatoria y coincidiría con
la aparición, en el psiquismo humano, de otras adap-
taciones del tipo de las funciones ejecutivas. Hasta
donde se puede saber es exclusivamente humana y
acompañaría a la aparición de inquietudes de tipo fi-
losófico o existencial. Tendría un soporte neural muy
amplio, que incluiría el de la ansiedad anticipatoria y
extensas conexiones con las cortezas prefrontal y
parietal y los circuitos córticoestriatales. En su res-
puesta autonómica, crónicamente sostenida, predo-
minan el alerta orgánico y la tensión motora. Es una
ansiedad top down, que no se origina en estímulos
ambientales sino que es generada en la mente del
sujeto ansioso, como una respuesta a dificultades
propias, por tanto es más una ansiedad buscando una
amenaza a percibir que una ansiedad resultante de
una amenaza percibida y genera, en el sujeto genera-
lizadamente preocupado, la falsa percepción del po-
tencial control sobre las amenazas anticipadas.
Teniendo frescos en la memoria los distintos me-
canismos etiopatogénicos revisados en el artículo de
Newman y Andersen un interrogante surge de inme-
diato; ¿cuál es la alteración primaria en el TAG?; ¿qué
es lo que explica que se tienda a interpretar el estí-
mulo ambiguo o neutral como peligroso?; ¿por qué el
sesgo hacia la amenaza y el temor a la incertidumbre,
aun cuando las claves sean presentadas fuera de la
conciencia?; ¿por qué no mejora la ansiedad cuando,
al monitorear sus predicciones, los individuos con TAG
comprueban que los acontecimientos fueron mucho
mejores que lo que preveían y, cuando no lo fueron,
ellos se las arreglaron mejor de lo que esperaban para
obtener buenos resultados?; ¿por qué fracasan en
procesar correctamente el hecho que la catástrofe co-
tidiana ante situaciones preocupantes casi nunca ocu-
rre, o por qué no acontece la situación temida o por
qué cuando acontece es posible afrontarla razonable-
mente bien?
Nuestra respuesta a esa pregunta es que la esen-
cia de la ansiedad generalizada consiste en que los
pacientes con TAG, o al menos un gran número de
ellos, tienen una franca incompetencia ejecutiva, cier-
to tipo de incapacidad para tomar decisiones y para
resolver problemas que deviene de un desarrollo
anormal de las funciones superiores que debieran
sostener, justamente, los mecanismos para resolver
problemas y tomar decisiones. Y entonces, las difi-
cultades concretas de la vida real, las situaciones ac-
tuales y las futuras, las que plantea el devenir coti-
diano (no las fantaseadas ni las imaginadas ni las
REVISTA ARGENTINA
DE CLINICA PSICOLOGICADE CLINICA PSICOLOGICADE CLINICA PSICOLOGICADE CLINICA PSICOLOGICADE CLINICA PSICOLOGICA
37HACIA UNA LECTURA NEUROPSICOLÓGICA DE LOS SÍNTOMAS Y LOS MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS DEL TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA
anticipadas patológicamente porque sí) se hacen gra-
ves y preocupantes. Viven, desde pequeños (ya que
tal incompetencia ejecutiva sería una consecuencia
de alteraciones del desarrollo precoz de los proce-
sos más generales) en un mundo lleno de situacio-
nes complejas, que les resultan muy difíciles de re-
solver y, ya que de su resolución depende la supervi-
vencia, se transforman de hecho y realmente, en pe-
ligrosas y/o amenazantes. No saben si podrán resol-
verlas y no estarán tranquilos hasta saberlo.
La evaluación neuropsicológica de pacientes con
TAG muestra un déficit en las funciones ejecutivas,
especialmente en los procesos de conceptualización,
razonamiento no verbal, jerarquización, anticipación,
estrategias y planeamiento, resolución de problemas
y toma de decisiones. Todo esto se presenta con ca-
pacidades atencionales normales y memoria de tra-
bajo conservada. Los déficits en procesos que sos-
tienen una adecuada lectura del contexto en base a
información que integra mecanismos cognitivos y
emocionales específicos no les permiten discriminar
las situaciones peligrosas de las no peligrosas; to-
das pueden serlo, cualquier estímulo tiene la misma
valencia (en abstracto) y los estímulos no se miden
ya contextualmente sino por su valor abstracto. Es-
tas fallas se constituirían en el centro de la disfun-
ción ejecutiva de estos pacientes quienes tienden a
desarrollar comportamientos compensatorios ante
tales déficits. Se generarían así, sesgos cognitivos y
esquemas que favorecen la preocupación y la antici-
pación exagerada y generalizada. La dificultad para
actuar de una manera proactiva y efectiva facilita la
aparición de la ansiedad patológica como un meca-
nismo compensador. La preocupación sería entonces
una estrategia secundaria a la incompetencia y un
mecanismo evitativo al mismo tiempo. “El problema
no está en el problema sino en la incapacidad de re-
solver problemas...”
Desde esta lectura, un rápido repaso de los me-
canismos etiopatogénicos revisados en el artículo,
nos sugiere los siguientes comentarios:
1. no parecen ser de utilidad, en la clínica, dete-
nerse en el análisis de factores genético-familiares;
su rol sería secundario;
2. sí es útil, en cambio, tener en cuenta los pro-
cesos de aprendizaje; tanto por el condicionamiento
operante o el modelado como por las dificultades
para aprender de lo ya hecho, que hace que el ansio-
so generalizado se encuentre una y otra vez con el
mismo problema como si fuera inédito;
3. quien vive con dificultades la resolución de
problemas, aún los más simples, de la vida cotidia-
na, obviamente verán el mundo como un lugar peli-
groso y amenazante y a la vida como una sucesión
de momentos potencialmente desagradables; ello no
se contradice (más aún se refuerza) con el hecho de
que si los padres no son capaces de proporcionarles
seguridades, sus síntomas se agravan, como afirman
los teóricos del apego;
4. también los sesgos cognitivos hacia conteni-
dos amenazantes admiten una reconceptualización
desde esta perspectiva, todo es importante, todo es
amenazante, todo es peligroso;
5. las estructuras de personalidad dependientes
y evitativas, frecuentes en los pacientes con TAG, son
las que uno esperaría encontrar en personas con las
características descriptas;
6. el procesamiento emocional evitativo, la into-
lerancia a la incertidumbre y la preferencia por me-
canismos verbales también son congruentes con este
punto de vista.
Un último comentario acerca de las perspectivas
que se abren, desde estas ideas, en el terreno tera-
péutico; como se dice en la revisión “la eficacia de la
terapia cognitivo conductual es como mucho mode-
rada, con un promedio de cerca del 50% de los pa-
cientes tratados exhibiendo en el seguimiento un alto
funcionamiento”. La perspectiva que proponemos
nos ha permitido incluiren los esquemas terapéuti-
cos tradicionales un “tercer espacio terapéutico” que
se refiere, específicamente, a la rehabilitación espe-
cífica de los procesos neuropsicológicos perturbados,
con resultados que, aunque necesitan confirmación
parecen alentadores.
BIBLIOGRAFIA
American Psychiatric Association (1995). DSM IV Manual
Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales.
Barcelona: Masson.
American Psychiatric Association (2000). DSM IV TR Diag-
nostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Text
Revised. Washington: American Psychiatry Press.
Barlow, DH & Di Nardo PA (1991). The diagnosis of Genera-
lized Anxiety Disorder: development, current status and
future directions. En RM Rapee (Ed) Chronic Anxiety:
Generalized Anxiety Disorder and mixed anxiety-depres-
sion. (95-119) New York: Guilford Press.
Dalgleish, T. y Power, M. (1999). Handbook of Cognition
and Emotion. London: John Wiley & Sons Ltd.
Figiacone S, Márquez M. (2002). The obsessive-compulsi-
ve disorder: Bases for a rational therapeutic; toward a
third therapeutic approach. Presented at the 2nd Vir-
tual Congress of Argentine College of Neuropsychophar-
macology (CANP), 1 – 30 November 2002.
Vol. XVI
MIGUEL MÁRQUEZ
ABRIL 2007
38
1
Freud, S. (1972). Obras Completas. Madrid: Editorial Biblio-
teca Nueva Madrid
Gray, J. y McNaughton, N. (2000). The neuropsychology of
anxiety. New York: Oxford University Press.
Márquez, M. (2001). Bases psiconeurobiológicas de la an-
siedad. Boletin Neurológico Fundación Alfredo Thom-
son, Vols 32, 33 y 34. Buenos Aires: Fundación Alfredo
Thomson.
Márquez, M. (2004). Behind the anxiety: evidence and ex-
perience in Psychiatry. En Mario Maj (Ed) World Psychia-
tric Association Series Vol 8. Personality Disorders.
London: John Wiley & Sons Ltd.
Márquez, M. (2001). Psiconeurobiología del Trastorno de
Ansiedad Generalizada. Anxia, 3, (4), Pag 9-16.