EFECTO DE LA DIETA MACROBIOTICA

Vista previa del material en texto

TESIS DE TERMINACIÓN DE LA MAESTRÍA EN NUTRICIÓN
Efecto de la dieta macrobiótica Ma-Pi sobre los 
niveles de glucosa y lípidos séricos en adultos con 
diabetes mellitus tipo 2
Maestrante: Dr. Héctor Hernández Hernández 1
Tutor: Dra. Carmen Porrata Maury, DCM2
Asesor: Dr. Manuel Hernández Triana, DCM1
1Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos
2 Instituto “Carlos J. Finlay” de Sueros y Vacunas
CIUDAD DE LA HABANA, JULIO DE 2009
2
AGRADECIMIENTOS
A mi tutora Carmen Porrata y a mi asesor Manuel Hernández, por toda su ayuda, sin la 
cual no hubiera sido posible este trabajo.
A todos los responsables y profesores de la Maestría de Nutrición, por brindarme los 
conocimientos y facilidades para graduarme.
Al oponente y al tribunal del ejercicio final, por su disposición y por contribuir con sus 
consideraciones a mejorar la calidad del trabajo realizado.
A mis padres, abuelos y novia, por el amor, aliento y apoyo brindados.
A todos mis compañeros del departamento por su cooperación y preocupación.
A mis compañeros de la Maestría, por compartir juntos momentos inolvidables. 
A todos aquellos que hayan contribuido a lograr este empeño y que por un olvido 
injusto pero no intencionado, hayan sido omitidos en los renglones anteriores.
3
TABLA DE CONTENIDO
Resumen ................................................................................................................4
Introducción ..........................................................................................................5
Hipótesis y objetivos .............................................................................................7
Hipótesis..............................................................................................................7
Objetivo general ..................................................................................................7
Objetivos específicos ..........................................................................................7
Revisión bibliográfica...........................................................................................8
Diabetes mellitus tipo 2.......................................................................................8
Aspectos etiopatogénicos generales ................................................................8
Tratamiento nutricional...................................................................................9
Hiperglicemia y dislipidemia como factores patogénicos de la vasculopatía 
diabética. ...........................................................................................................10
Dietas macrobióticas .........................................................................................12
Dieta 1............................................................................................................12
Dieta 2............................................................................................................13
Dieta 3............................................................................................................13
Dieta 4............................................................................................................14
Dieta 5............................................................................................................15
Materiales y métodos..........................................................................................16
Consideraciones éticas ......................................................................................16
Muestra..............................................................................................................16
Diseño general...................................................................................................17
Dietas experimentales .......................................................................................17
Mediciones antropométricas y de composición corporal..................................18
Mediciones bioquímicas....................................................................................19
Análisis estadístico............................................................................................20
Resultados............................................................................................................21
Efecto de las dietas Ma-Pi sobre los indicadores antropométricos y la 
composición corporal ........................................................................................21
Efecto de las dietas Ma-Pi sobre los indicadores bioquímicos .........................22
Discusión..............................................................................................................26
Conclusiones........................................................................................................32
Recomendaciones................................................................................................33
Referencias bibliográficas..................................................................................34
4
RESUMEN
A pesar de los avances logrados en el desarrollo de nuevos medicamentos para tratar la 
diabetes mellitus, su prevalencia mundial junto a la de sus complicaciones continúa en 
ascenso y se prevé un incremento aún más dramático en el futuro cercano, lo que 
evidencia la necesidad de poner en práctica estrategias más sencillas, disponibles y 
económicas, que contribuyan a mejorar la prevención y el tratamiento de esta 
enfermedad. La terapia nutricional está llamada a jugar un papel preponderante en tales 
estrategias. La dieta macrobiótica, basada en el consumo equilibrado de alimentos 
naturales y sanos, y en la adaptación dietética al estado de salud individual, puede 
representar una alternativa efectiva para reducir el desequilibrio metabólico 
característico de la diabetes y con él, la incidencia de complicaciones vasculares. El 
objetivo de este trabajo fue evaluar el efecto, a corto y mediano plazo, de la dieta 
macrobiótica Ma-Pi sobre la glicemia y el perfil lipídico de pacientes con diabetes 
mellitus tipo 2, así como sobre variables antropométricas y de composición corporal 
relacionadas. Un total de 61 diabéticos, con edad promedio de 59,9 años, fueron 
sometidos durante 21 días a la dieta macrobiótica Ma-Pi 2, de manera controlada en el 
Centro de Atención y Educación al Diabético de Bauta, y posteriormente siguieron en 
sus domicilios regímenes macrobióticos Ma-Pi 2, 3, 4 o 5 según su grado de control de 
la enfermedad, hasta completar 3 meses de tratamiento. En la captación, a los 21 días y 
3 meses de dieta, se realizaron determinaciones antropométricas (peso, circunferencias 
de cintura, cadera y abdomen), de composición corporal (grasa corporal y masa magra),
por bioimpedancia eléctrica, y bioquímicas (glucosa, colesterol total, colesterol de HDL, 
y triglicéridos, en suero, empleando métodos enzimáticos convencionales, y colesterol 
de LDL, por medio de cálculo matemático). Los resultados de los 3 tiempos del estudio 
se compararon mediante ANOVA de un factor con medidas repetidas, y pruebas t de 
Student para análisis pareados. Aunque al final del ensayo se observaron reducciones en 
todos los indicadores antropométricos y en la grasa corporal, éstas no alcanzaron
significación estadística. La glucosa, el colesterol total, el colesterol de LDL y los 
triglicéridos, mostraron reducciones significativas a los 21 días de dieta (23%, 30%, 
35% y 48%, respectivamente) y a los 3 meses (32%, 28%, 31% y 36%, 
respectivamente). El colesterol de HDL se mantuvo invariable a lo largo de la 
investigación. Desde los 21 días de dieta disminuyeron notablemente los individuos con 
valores patológicos de colesterol total, colesterol de LDL y triglicéridos, y se 
incrementaron correspondientemente los pacientes con valores óptimos. En adición, se 
redujeron los índices colesterol total/colesterol de HDL, colesterol de LDL/ colesterol 
de HDL, y colesterol no HDL/colesterol de HDL, todo lo cual reflejó una disminución 
global del riesgo cardiovascular. Como conclusión, el esquema terapéutico con dietas 
macrobióticas Ma-Pi evaluado, resultó exitoso en promover el control de parámetros 
clave del metabolismo glucídico y lipídico, y en reducir el riesgo cardiovascular 
asociado a los niveles lipídicos. Estos resultados apoyan el empleo de la dieta 
macrobiótica como herramienta efectiva adicional para el tratamiento de la diabetes 
mellitus tipo 2. 
5
INTRODUCCIÓN
En la actualidad, la diabetes mellitus es la patología endocrina más frecuente y una de 
las principales causas de morbi-mortalidad a escala mundial. Entre el 90 y 95 % de los 
sujetos que padecen esta enfermedad están afectados por el tipo 2, y 20-40% de ellos, 
presenta alguna complicación, como neuropatía, retinopatía, nefropatía o enfermedad 
vascular periférica, en el momento del diagnóstico.1 Los pacientes diabéticos tienen 2 a 
3 veces más riesgo de sufrir infarto del miocardio o accidente vascular encefálico.2
Según datos de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), 19 millones de 
personas en América Latina y el Caribe padecían de diabetes en el año 2000, y 40 
millones la padecerán en el 2025. Cuba aparece con la segunda prevalencia de la 
enfermedad en el área (14,8%), a continuación de Barbados (16,4 %). Las frecuencias 
más bajas se han encontrado en aborígenes chilenos Mapuche (0,98 %) y Aymarás (1,5 
%).3
La enfermedad cardiovascular es la causa fundamental de mortalidad en pacientes 
diabéticos,4 incluso, la mortalidad asociada a un evento coronario en individuos con 
diabetes es significativamente mayor que en personas no diabéticas,5 y el riesgo de 
muerte para diabéticos que no sufren de enfermedad coronaria es similar a las personas 
sin diabetes que exhiben antecedentes de infarto del miocardio.6 Es evidente que en el 
escenario diabético se agrupan condiciones propicias para la producción y progresión 
del daño cardiovascular, entre las cuales se cuentan la hiperglicemia y la dislipidemia 
como dos de los mayores factores de riesgo de la cardiovasculopatía diabética.7,8
El costo anual asociado a la atención de la diabetes mellitus tipo 2 se ha incrementado 
considerablemente; en Estados Unidos ascendió de 6 700 millones de dólares en el año 
2001 a 12 500 millones en el 2007.9 El incremento en costos está generado
principalmente por la creciente introducción de nuevos medicamentos, que sin embargo,
no han logrado aún reducir eficazmente las alteraciones metabólicas, la incidencia de las 
complicaciones circulatorias y la mortalidad o discapacidad asociadas a ellas.10 En 
adición, las nuevas drogas no exhiben perfiles de seguridad significativamente mejores 
que sus predecesoras. Ante esta coyuntura, la Organización Mundial de la Salud (OMS)
ha reclamado métodos terapéuticos más sencillos y económicos, que sean seguros y que 
realmente beneficien a las personas afectadas por esta enfermedad.
Las dietas macrobióticas pueden constituir alternativas que satisfagan tales exigencias. 
La asociación internacional “Un Punto Macrobiótico” (UPM), de Italia, ha obtenido 
resultados muy favorables en la diabetes mellitus tipo 2 con la aplicación de una dieta 
macrobiótica vegetariana “Ma-Pi”.11 Características como su bajo contenido en grasa y
en proteínas de origen animal, y su riqueza en carbohidratos complejos, fibra dietética, 
fitocompuestos con poder antioxidante, cereales integrales y legumbres, se 
corresponden con las recomendadas para el tratamiento de la diabetes,12,13 y ya han 
demostrado en estudios con dietas experimentales variadas, su capacidad de mantener el 
peso corporal, reducir la glicemia, el colesterol y la tensión arterial, y de proteger contra 
ciertos tipos de cáncer.14,15
Este trabajo evaluó la capacidad de las dietas Ma-Pi para modificar los valores de 
glucosa, lípidos circulantes e indicadores antropométricos en pacientes con diabetes
6
mellitus tipo 2. Adicionalmente, se evaluó si los resultados preliminares hallados por el 
grupo de Macrobiótica del Instituto Finlay en 6 meses de aplicación de la dieta, se 
podían obtener en un tiempo más corto de tratamiento controlado, y si la administración 
ambulatoria de las dietas Ma-Pi resultaba efectiva.
7
HIPÓTESIS Y OBJETIVOS
Hipótesis
La dieta macrobiótica aplicada centralizadamente por 21 días y continuada de manera 
individualizada y ambulatoria hasta 3 meses, modifica favorablemente los niveles de 
glucosa y lípidos séricos en pacientes diabéticos tipo 2.
Objetivo General
• Evaluar el efecto de la dieta macrobiótica Ma-Pi sobre indicadores del metabolismo 
glucídico y lipídico en adultos con diabetes mellitus tipo 2.
Objetivos Específicos
• Evaluar en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 el efecto de la administración a 
corto (21 días) y mediano plazo (3 meses) de la dieta macrobiótica sobre la 
glicemia, los lípidos circulantes e indicadores antropométricos y de composición 
corporal relacionados.
• Determinar si la dieta macrobiótica mantiene su efectividad cuando los pacientes la 
realizan de forma ambulatoria.
 
8
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Diabetes mellitus tipo 2.
Aspectos etiopatogénicos generales
La diabetes mellitus tipo 2 (DM 2) es un desorden heterogéneo de compleja etiología
que se desarrolla en respuesta a factores genéticos y ambientales. Su componente 
genético es importante y poligénico, y los factores ambientales como la nutrición y la 
actividad física modulan la expresión de los genes involucrados.16 El receptor de 
insulina y un grupo de enzimas que participan en el metabolismo de la glucosa, son 
algunas de las moléculas mutadas identificadas.17
Otros factores de riesgo incluyen una historia familiar de diabetes, la obesidad, la edad 
mayor a 45 años, el origen africano, hispano o asiático, el diagnóstico previo de 
intolerancia a la glucosa, diabetes gestacional o parto de un bebé con peso mayor a 9 
libras, hipertensión arterial, cifras de colesterol de HDL < 0,9 mmol/L y de triglicéridos 
> 2,82 mmol/L, y el síndrome de ovario poliquístico.18
Su fisiopatología está caracterizada por 3 fenómenos fundamentales. En ella coexisten 
tanto la resistencia periférica a la insulina como su secreción alterada, en ese orden de 
aparición, además de una excesiva producción hepática de glucosa.19 Los adipocitos son 
considerados protagonistas clave de los tres fenómenos. Ellos producen un grupo de 
mediadores como leptina, factor de necrosis tumoral-alfa y ácidos grasos libres que 
modulan el peso corporal, y la secreción y acción de la insulina, todo lo cual contribuye 
a la insulino-resistencia.20
La resistencia a la insulina se define como su habilidad disminuida para modificar el 
metabolismo de tejidos periféricos, fundamentalmente músculo e hígado, lo cual se 
traduce en una limitada utilización de glucosa en estos tejidos y en un incremento de la 
gluconeogénesis hepática, que conducen a la hiperglicemia característica.21 Su 
mecanismo molecular no está completamente esclarecido. La disminución de los 
receptores periféricos de insulina más que un factor primario, son una consecuencia 
directa de la hiperglicemia generada.22 Por tanto, se ha atribuido mayor relevancia a los 
defectos celulares post-receptor. Diversos polimorfismos genéticos, como los que 
afectan al substrato del receptor de insulina 1 (IRS-1, por sus siglas en inglés) y a otros 
segundos mensajeros celulares afectan vías de señalización como la de la cinasa de 
inositol-3-fosfato (PI-3), y reducen la translocación a la membrana celular del 
transportador de glucosa GLUT4 y con ello, la captación intracelular de glucosa.23,24
La disminución de la sensibilidad a la insulina y la intolerancia a la glucosa pueden 
formar parte de síndromes más complejos. El síndrome metabólico, es un término 
estructurado para describir una constelación de alteraciones fisiológicas que incluyen 
hipertensión, dislipidemia, obesidad central, disfunción endotelial y enfermedad 
cardiovascular acelerada,coexistentes conjuntamente con las afectaciones del 
metabolismo de la glucosa.25 También suelen coincidir con estas alteraciones, los 
síndromes de acantosis nigricans y de ovario poliquístico.26
9
Las causas de la reducción de la secreción de insulina no han sido totalmente 
identificadas. Los depósitos de proteína amiloide en las células beta del páncreas, así 
como la acción nociva sobre éstas de las elevadas concentraciones de glucosa y ácidos 
grasos libres circulantes (glucotoxicidad y lipotoxicidad, respectivamete), son algunos 
de los factores involucrados.27
Después de un curso prolongado de DM 2, generalmente luego de la segunda década 
con hiperglicemia, sobrevienen sus complicaciones crónicas, las que pueden dividirse 
en vasculares y no vasculares. Estas últimas incluyen infecciones, gastroparesias, 
disfunciones sexuales y alteraciones dérmicas. Las vasculares se subdividen en 
microvasculares (retinopatía, neuropatía, nefropatía) y macrovasculares (enfermedad 
coronaria, vasculopatía periféria, accidente vascular encefálico), aunque procesos 
patogénicos comunes pueden subyacer para ambos tipos.28
Numerosos ensayos clínicos han demostrado que la reducción de la hiperglicemia 
crónica previene o reduce las complicaciones microvasculares.29 No obstante, se ha 
evidenciado que existe una susceptibilidad genética a desarrollar complicaciones 
particulares.30 Otros resultados han reflejado la importante participación de la 
hiperglicemia, la dislipidemia y la hipertensión en el desarrollo de las complicaciones 
macrovasculares.31
Tratamiento nutricional
El abordaje terapéutico de la DM 2 debe cumplir las metas de eliminar síntomas 
relacionados con hiperglicemia, reducir complicaciones crónicas, y permitir un estilo de 
vida tan normal como sea posible. El manejo nutricional del paciente diabético es un 
recurso importante para el logro de tales metas. 
Históricamente se han utilizado regímenes dietéticos restrictivos y complicados. Las 
prácticas actuales han cambiado considerablemente, y aceptan el uso de sacarosa 
mientras se diseñan también para modificar otros factores de riesgo como la 
dislipidemia y la hipertensión, más allá de la meta clásica de reducir el peso corporal. A 
pesar de ello, muchos profesionales y pacientes son fieles defensores de la dieta rígida.32
Para ser efectiva, la terapia nutricional debe ajustarse a las características individuales 
de cada paciente y de su entorno (cultura, disponibilidad y accesibilidad alimentarias) y 
ser parte importante de la educación continuada del paciente en cuanto al manejo de su 
enfermedad.33
La Asociación Estadounidense para la Diabetes (ADA, por sus siglas en inglés) 
recomienda una dieta en la cual el 10-20% de la energía debe ser aportada por las 
proteínas (solamente el 10% para aquellos que desarrollen una nefropatía), menos del 
10% de la energía como grasas saturadas (menos del 7% para aquellos con 
dislipidemia), no más del 10% de las kilocalorías en forma de ácidos grasos poli-
insaturados, y el resto de las calorías como carbohidratos y grasas monoinsaturadas, de 
acuerdo a las necesidades y tolerancias personales. Asimismo, se recomiendan de 20 a 
35 g/día de fibra dietética, menos de 3000 mg/día de sodio, y menos de 300 mg/día de 
colesterol. El azúcar es aceptada siempre que la cantidad ingerida no produzca una 
demanda de insulina superior a la insulina endógena y/o exógena disponible.34
10
Desafortunadamente, cuando estas recomendaciones se llevan a la práctica dietética 
diaria resultan con frecuencia altas en grasas, proteínas de origen animal y fructosa, y 
bajas en carbohidratos complejos y fibra dietética, aunque tengan un bajo índice 
glicémico general.35
Aunque la reducción del peso se mantiene como una meta importante de la terapia 
dietética, numerosos estudios reflejan que la pérdida de peso a largo plazo es poco 
frecuente, perdiéndose el efecto logrado con restricciones calóricas aplicadas 
inmediatamente después del diagnóstico.36 Por tanto, las dietas para diabéticos actuales 
deben comprender una reducción calórica modesta que se complemente con un 
incremento de la actividad física para influir efectivamente sobre metas clave diferentes: 
el control de la glicemia y la lipemia, y el descenso de la tensión arterial.37
 
Hiperglicemia y dislipidemia como factores patogénicos de la vasculopatía 
diabética.
Las concentraciones no reguladas de glucosa y lípidos circulantes son dos reconocidos 
factores de riesgo de las complicaciones diabéticas, principalmente de las vasculares, las 
cuales generan la mayor carga de mortalidad e invalidez de los pacientes afectados. 
La insuficiencia endotelial es el evento subyacente primario de tales complicaciones. El 
término se refiere a una condición caracterizada por un fallo de la vasorrelajación 
dependiente del endotelio, por la pérdida de la actividad del óxido nítrico en la pared 
vascular, causada por la disminución de la expresión de la enzima óxido nítrico sintasa 
endotelial a consecuencia del estrés oxidativo.38 Factores como la hiperglicemia, 
hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia y los niveles elevados de ácidos grasos libres, 
todos característicos de la diabetes prolongada, inhiben a nivel del endotelio la acción 
de la óxido nítrico sintasa e inducen la expresión de citocinas y moléculas de adhesión 
que atraen y activan leucocitos productores de mediadores inflamatorios que a su vez 
inician tempranamente la producción de especies reactivas del oxígeno (ERO) en las 
mitocondrias endoteliales,39 y posteriormente, la hipertrofia celular y la acumulación de 
elementos de la matriz extracelular, causantes de la alteración estructural de la pared 
vascular.40
En adición, la hiperglicemia es el evento iniciador en la formación de productos finales 
de glicosilación avanzada (AGEs, por sus siglas en inglés), los cuales constituyen un 
grupo heterogéneo de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos modificados y acoplados 
mediante reacciones no enzimáticas a derivados glucídicos dicarbonilos. La creación de 
puentes cruzados entre los AGEs y las proteínas estructurales se ha vinculado a un 
aumento de la rigidez vascular y miocárdica,41 y a una reducción de la expresión de la 
óxido nítrico sintasa por degradación de su ácido ribonucleico (ARN) mensajero,42 en 
individuos diabéticos. Por otra parte, la hiperglicemia también estimula la síntesis 
endotelial de potentes vasoconstrictores como la angiotensina II y la endotelina I,43 esta 
última es también liberada por la acción directa de los AGEs44 y la hiperinsulinemia.45
La disfunción endotelial está muy relacionada con la aterosclerosis, su severidad y su 
riesgo asociado de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El desequilibrio oxidación-
reducción producido en la célula endotelial por la hiperglicemia, favorece la oxidación 
11
de las lipoproteínas de baja densidad (LDL, por sus siglas en inglés) que circulan en 
abundancia en el paciente diabético. Las LDL oxidadas inducen la expresión de 
moléculas de adhesión y fibronectina que favorecen la infiltración de la íntima arterial 
por macrófagos, su transformación y acumulación como células espumosas, y la 
migración y proliferación de células del músculo liso vascular, potenciando el desarrollo 
de la placa de ateroma y el engrosamiento progresivo de la íntima, con la consiguiente 
reducción de la luz arterial y el empeoramiento de la elasticidad arterial.46,47
Adicionalmente, la elevada concentración de glucosa estimula la expresión de proteínas 
procoagulantes y de la matriz extracelular, e incrementa la apoptosis endotelial, 
aumentando aún más el daño vascular, el cual puede resultar en vasoconstricción e 
isquemia tisular que amplifica los efectos deletéreos.48,49
La dislipidemia es el otro factor clave que favorece la aterosclerosis acelerada típica de 
la diabetes; ésta antecede a la elevación de los niveles de glucosa.50 La dislipidemia 
diabética puede presentarse como cualquiera de los tipos identificados enla población 
general, sin embargo, el fenotipo más comúnmente encontrado en pacientes diabéticos 
comprende concentraciones elevadas de triglicéridos, bajos niveles de colesterol de 
lipoproteínas de alta densidad (HDL, por sus siglas en inglés) y concentraciones 
elevadas de colesterol de LDL pequeñas y densas.51 La principal causa de estos tres 
elementos cardinales (“triada lipídica”), la constituye el incremento de la liberación de 
ácidos grasos libres de los adipocitos resistentes a la insulina.52
La ineficiencia de la insulina para inhibir el flujo de ácidos grasos libres conduce al 
aumento de la síntesis hepática de colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad 
(VLDL, por sus siglas en inglés) que son ricas en triacilgliceroles y constituyen 
precursoras de las LDL.53 Por su parte, el incremento de las VLDL provoca la 
disminución del colesterol de HDL y eleva la concentración del colesterol de LDL 
pequeñas mediante mecanismos de intercambio lipídico de las VLDL con las HDL y 
LDL. Dicho intercambio conduce a la formación de HDL enriquecidas en triglicéridos y 
depletadas en colesterol que son degradadas en hígado y riñón, y de LDL abundantes en 
triglicéridos que son hidrolizadas en hígado y transformadas en LDL pequeñas y 
densas.54,55 Estas últimas son más aterogénicas porque poseen una susceptibilidad 
mayor a ser oxidadas, una mayor habilidad para atravesar la barrera endotelial, un 
efecto citotóxico sobre el endotelio y una menor remoción de la circulación.56 En 
particular, se ha demostrado que pueden producir disfunción endotelial mediante la 
reducción de la liberación de óxido nítrico, el reclutamiento de monocitos y la 
activación de respuestas inflamatorias.57
Ensayos clínicos con estatinas han informado que la relación entre los niveles de 
colesterol de LDL y la incidencia de eventos cardiovasculares, de individuos diabéticos, 
es similar a aquella de sujetos no diabéticos,58 por lo que los niveles bajos de colesterol 
de HDL y elevados de triglicéridos, pudieran determinar el gran riesgo cardiovascular 
asociado a la diabetes. Datos epidemiológicos han evidenciado que la 
hipertrigliceridemia es un predictor de riesgo cardiovascular en la diabetes,59 y varios 
estudios clínicos han demostrado su relación inversa con la reducción del riesgo 
cardiovascular mediada por estatinas.60 Por su parte, los niveles altos de colesterol de 
HDL han sido consistentemente identificados como un factor protector contra la 
enfermedad cardiovascular,61 incluso, ante concentraciones bajas de colesterol de 
LDL,62 con el potencial de ser modificado favorablemente en pacientes diabéticos tipo 
2.63 
12
Dietas macrobióticas
Macrobiótica significa “Vida larga” y es una filosofía orientada al respeto y cuidado de 
la naturaleza. Se basa en el equilibrio continuo y necesario de lo “Yin y lo Yang” y de 
las “Cinco Transformaciones”, dos teorías milenarias asiáticas que actúan siguiendo las 
leyes naturales del Orden del Universo y abordan al ser humano integralmente.
El padre de la macrobiótica contemporánea es Georges Ohsawa (Nyoiti Sakurazawa), 
médico naturista y filósofo japonés que la desarrolló con una visión occidentalizada de 
la medicina oriental.64 A partir de Ohsawa se desarrollaron varias escuelas de 
macrobiótica en el mundo, lo cual ha generado una gran confusión.
Mario Pianesi, fundador y presidente de la asociación internacional “Un Punto 
Macrobiótico” (UPM), de Italia, simplificó las dietas propuestas por Ohsawa para que 
fueran aún más asequibles para el occidente, mediante 5 propuestas básicas 
(denominadas dietas Ma-Pi), que incluyen desde las más simples (dietas 1, 2 y 3), 
dirigidas a personas enfermas con un fin terapéutico, hasta las más amplias (dietas 4 y 
5), dirigidas a personas sanas, con el objetivo de promover salud y prevenir el desarrollo 
de enfermedades. Las dietas terapéuticas son mayoritariamente vegetarianas, a no ser en 
algunas condiciones de salud en que también se emplean algunos alimentos de origen 
animal (preferentemente los pescados).65
Las dietas Ma-Pi promueven el consumo de alimentos sanos y seguros, ecológicos, 
equilibrados, sin excesos, ni defectos; se adecuan a la constitución y a la condición de 
cada persona, al clima y a la actividad física. De acuerdo a la experiencia de Mario 
Pianesi con miles de personas enfermas durante más de 30 años, estas dietas pueden 
usarse para promover salud, y para prevenir o tratar enfermedades, ampliando o 
restringiendo la gama de alimentos a emplear. 
De las 5 dietas, la Ma-Pi 2 fue diseñada específicamente por Mario Pianesi para el 
tratamiento de la diabetes mellitus, fundamentalmente cuando el paciente está en 
descontrol metabólico. Según su autor, el principio terapéutico más importante pudiera 
radicar en su poder de alcalinización al contrarrestar la acidosis metabólica crónica que 
induce la vida moderna (alimentación acidogénica, respiración superficial, estrés, 
sedentarismo y contaminación ambiental), lo cual adquiere mayor importancia en las 
enfermedades con curso metabólico ácido, como lo es precisamente la diabetes mellitus. 
A continuación se presenta una descripción de los alimentos que teóricamente 
componen cada dieta Ma-Pi.66,67,68,69,70,71,72
Dieta 1
 Crema de arroz integral. Gomasio (ajonjolí tostado y triturado junto a sal marina integral en proporción
variable, según la demanda de alcalinidad de la enfermedad en cuestión). Té Bancha (Hojicha) (Tea chinensis) (el cual pierde la teína mediante un proceso
de secado al sol, por lo que puede ser consumido como agua, no excita).
13
Esta dieta es restrictiva y está orientada en casos de desequilibrios metabólicos severos, 
con afectación marcada de las funciones renales, hepáticas, cardiovascular, sistema 
linfático, respiratorio y digestivo o de otros órganos de importancia; detoxifica y depura 
el organismo, contrarresta la acidificación de las dietas modernas y la carga ácida 
provocada por determinadas enfermedades (diabetes mellitus, insuficiencia renal y 
hepática, etc), posibilita una buena digestión y asimilación, no produce desechos 
metabólicos tóxicos, aporta energía y una gran cantidad de nutrientes, y deja reposar a 
los órganos comprometidos. 
Esta dieta se limita a cortos periodos y el paciente debe ser seguido muy estrechamente 
por su médico. Tiene un alto valor terapéutico. Se requiere de reposo. Es superior desde 
el punto de vista nutricional a cualquier otra dieta restrictiva que regularmente se indica 
en la terapéutica médica cubana, como la dieta a base de malanga.
Dieta 2
 Cereales: arroz, mijo (Panicum miliaceum, L.), cebada (Hordeum vulgare, L.). Verduras: zanahoria, cebolla, col, achicoria (Chicorium intybus, L. var. 
Indivisum), rabanito y perejil (siempre crudo). Legumbres: azuki (Phaseolus angularis o Vigna angularis), garbanzos, lentejas,
frijoles negros. Condimentos: gomasio, sal marina integral, productos de soya fermentados 
(miso, tamari, umeboshi).  Algas: wakame (Undaria pinnatifida), kombu (Laminaria japonica), nori 
(Porphiria tenera), hijiki (Cystophyllum fusiforme). Bebidas: té Bancha, té de arroz, agua de manantial o hervida.
Esta dieta es menos restrictiva que la primera. No contiene alimentos crudos, a no ser el 
perejil. Tiene un gran poder terapéutico y es recomendable en la diabetes mellitus, 
osteoporosis, tumores, enfermedades autoinmunes y en principio, en cualquier 
enfermedad o trastorno metabólico que esté en descontrol y requiera de un tiempo de 
mayor alcalinidad. Se aplica también durante períodos limitados, en dependencia de la 
evolución del paciente. 
Dieta 3
 Cereales: arroz, mijo, cebada, trigo, centeno (Secale cereale, L.), trigo sarraceno
(Fagopyrum sagittatum o Fagopyrum esculentum, L.). Verduras: zanahoria, cebolla, col, berza (Brassica oleracea, L var Bullata, D. C. 
o sabauda, L), achicoria, rabanito, perejil (siempre crudo), nabo, ajo porro, apio, 
lechuga, endibia (Chicorium endivia, L.var. crispum); brócoli (Brassica 
oleracea,L. var Italica o Brassica oleracea, L. var botrytis subvar. cymosa 
forma virescens); coliflor, calabacín (Cucurbita pepo, L.), calabaza, diente de 
león (Taraxacum officinale, L), daykon (Raphanus sativus, L.), berro, cebollino, 
acelga, pepino, hinojo.Menos frecuente: habichuelas.  Legumbres: azuki, garbanzos, lentejas, frijoles negros, frijoles rojos, frijoles 
colorados, frijoles caritas, frijoles blancos. Menos frecuente: chícharos, frijoles 
de España (Phaseolus multiflorus), lentejas decorticadas, alverjas (Lathyrus 
sativus), gluten de cereales. 
14
 Condimentos: gomasio, productos fermentados (miso, tamari, umeboschi, col 
ácida), sal marina integral, vinagre de arroz y de umeboshi, aceite de ajonjolí, 
aceite de oliva, aceite de germen de trigo, aceite de girasol, kuzu (Pueraria 
ohwl). Algas: wakame, kombu, nori, hijiki, arame (Eisenya bicyclis). Dulces simples: torta de frijoles y castañas, arroz cocido al horno, crema de 
arroz y zanahoria, cous-cous y frijoles, budín de arroz con harina de arroz, 
mochi, torta con harina de castaña y otros). Bebidas: té Bancha, té Mu, té de arroz, yannoh, café de cebada, agua de 
manantial o hervida.
Esta dieta sigue siendo vegetariana, pero no es tan restrictiva como las anteriores, 
incluye aceites y la mitad de los vegetales crudos, por lo que es más completa y puede 
consumirse por periodos largos, tiene propiedades terapéuticas y una acción preventiva 
en personas con riesgo a determinadas enfermedades. Una dieta Ma-Pi 3 bien diseñada 
y equilibrada puede emplearse también para promover salud y puede mantenerse de por 
vida. 
Dieta 4
 Cereales: arroz, mijo, cebada, trigo, centeno, trigo sarraceno, avena (Avena 
sativa, L.). Verduras: zanahoria, cebolla, col, berza, achicoria, rabanito, perejil (siempre 
crudo), nabo, ajo porro, apio, lechuga, acelga, endibia, brócoli, coliflor, 
calabacín, calabaza, diente de león, daykon, berro, cebollino, pepino, coliflor, 
recula, hinojo. Menos frecuente: habichuelas. Legumbres: azuki, garbanzos, lentejas, frijoles negros, frijoles rojos o colorados, 
frijoles caritas, frijoles blancos, garbanzos negros, frijoles borlottti. Menos 
frecuente: chícharos, frijoles españoles, alverjas, habas (Vicia fava), lentejas 
decorticadas, cicerchia (Lathyrus sativus), gluten de cereales. Productos de origen animal: prevalencia de pescados y otras especies acuáticas 
(pescados más bien pequeños, sardinas, langostinos, bacalao, merluza, jurel, 
róbalo, anguila, langosta, bonito, camarón, cangrejo, calamar, pulpo). Frutas silvestres: cerezas (Prunus avium, L. o Prunus cerasum), albaricoques 
(Prunus armeniaca, L. o Armeniaca vulgaris), manzanas (Pyrus malus, L. o 
Malus communis, D.C.), peras (Pyrus communis, L.), melón (Cucumis sativus, 
L. o Cucumis melo), sandía (Citrillus vulgaris o cucumis citrillus o Curcubita 
citrillus). Condimentos: gomasio, sal marina integral, productos fermentados (miso, 
tamari, shoyu, umeboshi, col ácida), vinagre de arroz y de umeboshi, limón, 
aceite de ajonjolí, aceite de oliva, aceite de germen de trigo, aceite de girasol. Algas: wakame, kombu, nori, hijiki, arame, agar-agar, dulse (Rodhymenia 
palmata), kanten (Gelidium corneum). Frutos secos y semillas: almendra, castañas, avellanas, nueces, ciruelas pasas, 
semilla de girasol, semilla de calabaza. Dulces: compuestos con malto de arroz y cebada, miel ocasionalmente. Bebidas: té Bancha, té Mú, té de arroz, yannoh, café de cebada, agua de 
manantiales o hervida, jugos de frutas y verduras, cerveza, vino (blanco y tinto).
15
Esta dieta es más amplia, incluye aceites, alimentos de origen animal (preferentemente 
los pescados, en pequeña cantidad), vegetales crudos, frutas y dulces preparados con 
malta (sirope de arroz o cebada) en pequeña cantidad, semillas y frutos secos, incluso 
admite ocasionalmente una porción de bebida alcohólica (preferentemente vinos o 
cerveza de producción orgánica), lo que le confiere una amplia variedad y palatabilidad. 
En su valor nutricional es completa y puede consumirse toda la vida. No tiene tanto 
valor terapéutico, puede ser preventiva en personas con riesgo y sin lugar a dudas tiene 
un carácter promotor de salud.
Dieta 5
 Cereales: arroz, mijo, cebada, trigo, centeno, trigo sarraceno, avena, maíz, etc. Verduras: zanahoria, cebolla, col, berza, achicoria, rabanito, perejil (siempre 
crudo), nabo, puerro, apio, lechuga, endibia, brócoli, acelga, calabacín, calabaza, 
berro, pepino, cebollino, habichuelas, coliflor, verdolaga (Portulaca oleracea), 
caléndula (Calendula officinalis, L.), diente de leon, ruqueta (Eruca sativa, 
Mill.). Legumbres: azuki, garbanzos, lentejas, frijoles negros, frijoles rojos o colorados, 
garbanzos negros, frijoles borlottti, frijoles del ojo. Menos frecuente: chícharos, 
judías, lentejas decorticadas, cicerchia, habas, gluten de cereales.  Productos de origen animal: de aire, agua y tierra, salvajes o criados de forma 
ecológica, con prevalencia de pescados y otras especies acuáticas (pescados más
bien pequeños, sardinas, langostinos, camarón, cangrejo, calamar, pulpo), y de 
carnes específicas (pollo, conejo, liebre, ciervo, perdiz, faisán, codorniz, jabalí).  Condimentos: gomasio, productos fermentados (miso, tamari, shoyu, umeboshi, 
col ácida), sal marina integral, vinagre de arroz y de umeboshi, limón, aceite de 
ajonjolí, aceite de oliva, aceite de germen de trigo, aceite de maíz, aceite de 
girasol. Algas: wakame, kombu, nori, hiziki, arame, agar-agar, dulse, kanten.  Frutos secos y semillas: almendra, castañas, avellanas, nueces, ciruelas pasas, 
semilla de girasol, semilla de calabaza. Frutas silvestres: cerezas, damascos, manzanas, peras, melón, sandía, fresa, uva. Dulces: compuestos con malto de arroz o de cebada, distintos tipos de miel o 
azúcar morena de caña (cremas, biscochos, roscones, panecillos, helados y 
otros). Bebidas: té Bancha, té Mú, té de arroz, café de cebada, café de otros cereales, 
jugos de frutas y verduras, agua de manantiales o hervida, cerveza, vino (blanco 
y tinto).
Esta dieta es la más amplia de todas, incluye una gama amplia de aceites, vegetales 
crudos, así como de alimentos de origen animal (preferentemente pescados y carnes 
blancas magras, en pequeña cantidad), frutas, dulces, semillas y frutos secos, también 
admite ocasionalmente una porción de bebida alcohólica (preferentemente vinos o 
cerveza de producción orgánica), lo que le confiere una variedad y palatabilidad
mayores que la dieta Ma-Pi 4. En su valor nutricional es completa y puede consumirse 
toda la vida. No tiene valor terapéutico, puede ser preventiva y tiene básicamente un 
carácter promotor de salud. Cumple con los principios establecidos por las guías 
alimentarias para fomentar la salud.
16
MATERIALES Y MÉTODOS
Consideraciones éticas
El estudio fue conducido de acuerdo a las Buenas Prácticas Clínicas y la Declaración de 
Helsinki en su versión del año 2000.73 A todos los participantes se les informó de los 
procedimientos y posibles inconvenientes del estudio y se obtuvo su consentimiento 
informado por escrito. Toda la información obtenida durante el ensayo fue incorporada 
a los cuadernos de recogida de datos de cada paciente. El estudio fue aprobado por los 
Consejos Científicos y los Comités de Ética del Instituto “Carlos J. Finlay” y del 
Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos (INHA).
Muestra
La muestra poblacional estudiada fue integrada por pacientes atendidos en el Centro de 
Atención y Educación al Diabético de Bauta, seleccionados de acuerdo a los siguientes 
criterios de inclusión: 
 Diagnóstico confirmado de diabetes mellitus tipo 2 (según criterios de la 
Asociación Latinoamericana de Diabetes, la OMS, y la Asociación 
Norteamericana de Diabetes) 74,75 Edad entre 20 y 80 años Tratamiento farmacológico con hipoglicemiantes  Consentimiento de participación voluntaria informado por escrito.
Asimismo, se consideraron como criterios de exclusión, la presencia de factores que 
pudieranmodificar el metabolismo de los carbohidratos y de los lípidos, tales como 
otras enfermedades (incluido el infarto agudo del miocardio ocurrido en un intervalo 
menor de 6 meses antes del comienzo del estudio), el seguimiento de una dieta 
macrobiótica u otra distinta del tratamiento dietético convencional indicado para el 
manejo del paciente diabético, el consumo de determinados medicamentos o 
suplementos dietéticos, y el consumo moderado o elevado de alcohol. 
Como criterios de salida del estudio, se valoraron la intolerancia a la dieta, el 
incumplimiento aceptado de la dieta, el incumplimiento del seguimiento médico 
establecido, la aparición de eventos adversos o de otras enfermedades y complicaciones 
que necesitasen intervención médica, y el abandono voluntario del estudio.
Teniendo en cuenta los resultados de dos estudios precedentes con la dieta 
macrobiótica,76,77 y, asumiendo una potencia del 85% y un nivel de significación =0,05, se determinó, mediante el programa EpiInfo (versión 6.0, OMS), un tamaño 
muestral de 40 individuos como suficiente para detectar reducciones de 26% para la 
glucosa, 8% para el colesterol total, 12% para el colesterol de LDL y 18% para los 
triglicéridos séricos, así como un aumento de 10% para el colesterol de HDL.
17
Diseño general
Se llevó a cabo un estudio prospectivo de intervención, abierto. En el Centro de 
Atención y Educación al Diabético de Bauta los pacientes incluidos fueron alimentados 
durante 21 días mediante la dieta macrobiótica Ma-Pi 2, y recibieron diariamente en el 
comedor macrobiótico del centro, el servicio de alimentación completo (desayuno, 
almuerzo, cena y meriendas). Los alimentos fueron preparados por cocineros expertos 
en la elaboración de platos macrobióticos. 
A partir de entonces, los participantes completaron 3 meses de tratamiento en sus casas 
con las dietas Ma-Pi 2, 3, 4 ó 5, según el grado de control metabólico individual 
alcanzado hasta ese momento, y la evolución posterior de su estado. Para ello, se les 
brindó personalizadamente orientación sobre las variantes de menús a consumir 
diariamente, y sobre el modo de preparación de los diferentes platos (incluidas las 
proporciones exactas de los alimentos respectivos), y se les facilitó toda la información 
correspondiente por escrito. Además, se les suministraron todos los alimentos 
componentes de la dieta, en cantidades suficientes. Por otra parte, se les orientó no 
ingerir alimentos ni bebidas no administradas en el estudio (excepto agua común 
hervida y filtrada), ni suplementos nutricionales, vitamínicos o de minerales, ni 
medicamentos para situaciones distintas de urgencias o emergencias médicas, sin previa 
consulta con los coordinadores del protocolo, así como adaptar la dieta diaria a factores 
cambiantes tales como el clima y la actividad física, hasta el final del ensayo. La 
capacitación fue realizada por personal técnico especializado en macrobiótica Ma-Pi, 
tanto en la teoría como en la práctica.
Los pacientes se sometieron a seguimiento médico diario durante los primeros 21 días 
del ensayo, posteriormente, semanal hasta el final del primer mes, y cada 15 días
durante los dos meses siguientes. Dicho seguimiento sirvió para recoger información 
sistemática sobre síntomas, signos (incluyendo los vitales), peso corporal, composición 
corporal, cambio de tipo o de dosis de medicamento, perfil glicémico en sangre capilar 
y cualquier otra información que permitiese asignar el tipo de dieta acorde al estado del 
paciente, así como para evaluar el nivel de cumplimiento de la dieta y detectar la 
ocurrencia de eventos adversos a lo largo de la intervención. 
Antes de la intervención, a los 21 días y a los 3 meses de dieta se les practicaron 
mediciones antropométricas (peso corporal, estatura, circunferencias de cintura, cadera 
y abdomen), de composición corporal, y bioquímicas (glucosa, colesterol total, 
colesterol de HDL, colesterol de LDL y triglicéridos). Todas las mediciones se 
realizaron, por personal técnico experimentado y con instrumentos estandarizados del 
INHA. Se estimó además, la magnitud del riesgo cardiovascular a partir de los niveles 
de lípidos séricos.
Dietas experimentales
La composición alimentaria de las dietas Ma-Pi fue adaptada a las condiciones cubanas 
sin afectar sus principios teóricos, de acuerdo a lo demostrado anteriormente.78 Durante 
los primeros 21 días se intervino con la dieta Ma-Pi 2, diseñada para enfermedades 
consideradas con decurso metabólico ácido. Esta dieta consistió básicamente en cereales 
integrales (arroz, mijo y cebada), 40 a 50% del volumen total; verduras y hortalizas 
18
(zanahoria, berza, col, achicoria, cebolla, rábano, perejil), 40 a 50% del volumen total; y 
leguminosas (azuki, garbanzos, lentejas y frijoles negros), 8% del volumen total. 
Complementaron el valor nutricional el uso de gomasio (ajonjolí tostado y triturado con 
sal marina integral), productos de soya fermentados (miso, tamari y shoyu), algas 
marinas (kombu, wakame y nori) y té Bancha (té verde sin teína) como la fuente 
principal de líquido. Todos los alimentos procedieron de cultivos ecológicos y no 
incluyeron aditivos químicos.
Por su parte, la dieta Ma-Pi 3, también vegetariana, incluyó además de los alimentos 
descritos para la Ma-Pi 2, cereales como trigo, preferentemente integral; la malanga
como vianda, intercambiada con los cereales pero en menor frecuencia y cantidad; 
verduras como nabo, ajo porro, apio, lechuga, coliflor, calabaza, berro, cebollino, acelga 
y pepino; leguminosas como frijoles colorados y frijoles blancos; y aceites vegetales en 
pequeña cantidad, principalmente como condimentos. La dieta Ma-Pi 4 incluyó
adicionalmente pescados, una porción de dos onzas, de dos a tres veces a la semana en 
el horario del almuerzo, intercambiados con las leguminosas; una mayor gama de 
leguminosas (en menor frecuencia el chícharo); y frutas (preferentemente melón, 
guayaba, frutabomba, manzana) a media mañana. La dieta Ma-Pi 5 incluyó además, los 
cereales avena y maíz, en menor cantidad y frecuencia; las viandas boniato, yuca y 
plátano, en menor cantidad y frecuencia; el resto de las carnes blancas y ocasionalmente 
algún pedazo de carne roja como fuentes de proteínas de origen animal; y
ocasionalmente alguna porción de dulce preferentemente elaborado en la casa con un 
almíbar muy ligera de azúcar prieta.
Durante la intervención dietética, la ingesta alimentaria fue valorada mediante 
cuestionarios de frecuencia de consumo de alimentos. La composición en nutrientes de 
las dietas macrobióticas estándares Ma-Pi 2, 3, 4 y 5, caracterizadas previamente,78 se 
muestra en la tabla 1.
Mediciones antropométricas y de composición corporal
La altura fue medida mediante un estadiómetro vertical portátil (Holtain, Gran Bretaña) 
adecuadamente calibrado, con el paciente descalzo y previa colocación de su cabeza en 
el plano de Frankfort. El peso se tomó usando una balanza doble romana (Cardinal 
Detecto, Webb City, MO, Estados Unidos) bien calibrada y con el paciente descalzo y 
vistiendo ropas ligeras. Las circunferencias de la cintura, cadera y abdomen se midieron 
mediante cinta métrica y con el paciente parado. La circunferencia de la cintura se tomó 
a nivel umbilical. La circunferencia de la cadera se midió a nivel de la cresta iliaca 
anterior. A partir de datos primarios se calcularon dos índices: el índice de masa 
corporal (IMC) = peso(kg) / altura(m2) y el índice cintura/cadera = circunferencia de la 
cintura(cm) / circunferencia de la cadera(cm). 
De acuerdo con el método de Lukaski,79 se determinó la composición corporal, 
incluyendo la masa grasa y la masa magra, por bioimpedancia eléctrica con un equipo
System RJL (BIA 101, RJL System Detroit, Mich., Estados Unidos) previamente 
calibrado con una resistencia de 496 Ω. Todas las determinaciones se realizaron por 
personal especializado del Laboratorio de Antropología del INHA.
19
Tabla 1. Contenido nutricional de las dietas Ma-Pi evaluadas.Nutriente Dieta 2 Dieta 3 Dieta 4 Dieta 5 Recomendación#
Energía (Kcal) 2196 2193 2210 2215 2000-2400
Proteína (g) 65 70 72 74 60-72
-Triptófano 13 13 12 12 6
-Treonina 35 33 36 35 26
-Isoleucina 41 40 42 42 30
-Leucina 73 69 72 71 44
-Lisina 42 41 53 50 31
-Metionina  Cistina 34 34 37 36 27
-Fenilalanina  Tirosina 78 76 74 75 33
-Valina 50 48 49 49 23
Grasa total (g) 37 40 42 42 33-40
-Saturadas (%) 17 17 18 17 <25
-Monoinsaturadas (%) 37 44 46 48 47
-Poliinsaturadas (%) 46 39 37 35 30
Carbohidratos 414 397 397 395 360-408
Fibra (g) 57 56 50 50 30-55
Vit. C (mg) 142 167 200 314 45-2000
Acido fólico (µg) 881 623 610 651 400-1000
Vit. B1 (mg) 3.60 2.96 2.87 2.40 1.2-ND
Vit. B2 (mg) 1.32 1.30 1.32 1.56 1.3-ND
Vit. B6 (mg) 5.56 4.45 4.30 4.01 1.4-ND
Niacina (mg) 26 23 23 25 16-35
Vit. B12 (µg) 0.45 0.45 8.49 3.94 2.0-ND
Vit. E (mg) 9.0 10.0 12.0 13.4 9-1000
Vit. A (µg) 5976 4713 3870 3474 550-3000
Potasio (mg) 4356 3769 3673 3757 2000-3500
Manganeso (mg) 19.0 14 10 10 2-11
Hierro (mg) 24.0 23.0 18 18 18-53
Calcio (mg) 983 770 760 752 750-2500
Fósforo (mg) 1832 1744 1782 1727 800-4000
Zinc (mg) 15.8 14.2 12.4 12.3 12-40
Magnesio (mg) 954 805 806 782 250-350
Sodio (mg) 1726 1694 1521 1602 500-2300
# correspondientes a organismos internacionales  mg de aminoácido por gramo de proteína  dato no disponible  sólo como vitamina A preformada  sólo para tabletas
Mediciones bioquímicas
Luego de realizar un ayuno de 12 horas, los pacientes se sometieron a extracción de 
sangre periférica por punción de una vena antecubital. Las muestras de 5 ml de sangre 
obtenidas se dejaron coagular y se centrifugaron a 3000 rpm por 10 minutos en 
centrífuga refrigerada con rotor de ángulo fijo (Eppendorff, Alemania) para separar el 
suero, siempre antes de las 2 horas de realizada la extracción. Las muestras de suero 
20
fueron evaluadas al instante o almacenadas a -40ºC hasta el momento de su análisis. 
Para todas las determinaciones cada muestra de suero se analizó por duplicado. 
La glucosa y los lípidos séricos se determinaron mediante métodos enzimáticos 
colorimétricos convencionales en un autoanalizador ELIMAT (SEPPIM, Francia). La 
glicemia se midió mediante el método de glucosa oxidasa,80 el colesterol total por el 
método de Watson,81 y los triglicéridos por el método de Carlsson.82 El colesterol de 
HDL se determinó mediante precipitación de las lipoproteínas distintas a HDL con 
fosfotungstato de sodio y cloruro de magnesio, y posterior cuantificación, por el método 
de Watson, del colesterol en el sobrenadante resultante. Respectivamente, se utilizaron 
los kits reactivos comerciales RapiGluco-Test, Colestest y Monotriglitest (HELFA-
Diagnósticos, Cuba), para las mediciones de glucosa, colesterol y triglicéridos. El resto 
de los reactivos utilizados fueron de calidad analítica. Se emplearon los sueros controles 
comerciales Elitrol 1 (intervalo normal) y Elitrol 2 (intervalo patológico) (SEPPIM, 
Francia) para el control de la calidad de los resultados. Los coeficientes de variación 
obtenidos fueron 2,0% para la glucosa, 1,1% para el colesterol total, 2,1% para los 
triglicéridos y 2,3% para el colesterol de HDL. 
El colesterol de LDL se calculó a través de la ecuación de Friedewald: colesterol de 
LDL(mmol/L) = colesterol total(mmol/L) – colesterol de HDL(mmol/L) –
[triglicéridos(mmol/L) / 2,2], siempre y cuando los valores de triglicéridos se 
encontraran por debajo de 4,5 mmol/L. Todas las determinaciones se llevaron a cabo en 
el Laboratorio de Metabolismo de Lípidos del Departamento de Bioquímica y Fisiología 
del INHA.
Análisis estadístico
Como variables principales dependientes se analizaron la glucosa, colesterol total, 
colesterol de HDL, colesterol de LDL y triglicéridos, y como variables secundarias 
dependientes se analizaron el peso, el IMC, las circunferencias corporales, el porcentaje 
de grasa corporal y la masa magra, todas, variables cuantitativas continuas. El 
comportamiento de las variables mencionadas se describió a través de estadígrafos 
descriptivos (media, desviación estándar, valor mínimo y valor máximo), y la 
distribución de sus valores respectivos se analizó por medio de la prueba de normalidad 
de Kolmogorov-Smirnov. Se realizaron las comparaciones entre los valores al inicio, al 
día 21 y a los 3 meses del ensayo, tomados por cada variable, mediante el análisis de 
varianza (ANOVA) de un factor con medidas repetidas. Cuando esta prueba resultó 
significativa se empleó la prueba t de Student para valores dependientes, con el objetivo 
de realizar los análisis pareados. Para todas las comparaciones realizadas se estableció 
como criterio de significación estadística una probabilidad p<0,05. Todos los análisis 
estadísticos se ejecutaron utilizando el programa SPSS, versión 13 (SPSS Inc. Chicago, 
IL, Estados Unidos).
21
RESULTADOS
La muestra inicial del estudio comprendió 65 pacientes, 4 se retiraron del ensayo en los 
2 primeros días por no aceptación de la dieta macrobiótica, los 61 restantes se 
mantuvieron hasta el día 21 posterior al comienzo del tratamiento dietético (94% de 
permanencia). De ellos, 3 pacientes fueron dados de baja por incumplimiento manifiesto 
de la dieta y del seguimiento médico establecido, y 4 solicitaron su salida del ensayo 
por diferentes problemas personales; por consiguiente, 54 finalizaron el estudio 3 meses 
después del inicio de la intervención (88% de permanencia).
La edad media de los participantes fue 59,98 ± 10,55 años, con un valor mínimo de 34 
años y uno máximo de 77 años. La muestra estuvo integrada por 33 mujeres (54%) y 28 
hombres (46%).
Efecto de las dietas Ma-Pi sobre los indicadores antropométricos y la composición 
corporal
Los valores promedio de las variables antropométricas relacionadas con la acumulación 
de grasa corporal disminuyeron progresivamente hasta los 3 meses de administración de 
la dieta, aunque sin alcanzar significación estadística (Tabla 2). Las mediciones al final 
del ensayo reflejaron que el peso se redujo en 3,7 kg, el índice de masa corporal (IMC) 
en un 4,9%, la circunferencia de la cintura en 4,2 cm, la circunferencia de la cadera en 
3,7 cm, el índice cintura/cadera en un 0,7% y la circunferencia abdominal en 3,9 cm. La 
grasa corporal mostró un decremento del 3,1% que tendió a ser estadísticamente 
significativo (p=0.059), mientras que la masa magra permaneció relativamente 
invariable. La mayor pérdida de peso individual fue de 12 kg. 
Tabla 2. Evolución de las variables antropométricas y de composición corporal en 
diabéticos tipo 2 con dieta macrobiótica Ma-Pi.
Variable
tiempo 0 a
n=61
21 días a
n=61
3 meses a
n=54
P (valor 
global)
Peso (kg) 76,21 ± 17,79
(47,4 - 133,0)
73,50 ± 17,00
(44,0 - 128,0)
72,54 ± 16,65
(42,0 - 121,4)
0,4992
IMC (kg/m2) 28,75 ± 5,35
(21,64 - 48,27)
27,74 ± 5,13
(20,09- 46,45)
27,35 ± 5,13
(19,17 - 44,06)
0,3355
Circunferencia de 
la cintura (cm)
95,82 ±11,62
(71- 126)
92,95 ± 11,41
(65 - 122)
91,63 ±11,28
(64 - 120)
0,1278
Circunferencia del
abdomen (cm)
102,46 ± 12,33
(81 - 143)
99,48 ± 12,52
(78 - 138)
98,53 ± 11,87
(78 - 134)
0,2021
Circunferencia de 
la cadera (cm)
103,52 ± 11,31
(86 – 136)
101,36 ± 10,90
(84 – 134)
99,73 ± 10,45
(84 – 134)
0,1781
Grasa corporal (%) 36,40 ± 7,01
(23,9 - 52,9)
34,25 ± 7,00
(21,4 - 51,7)
33,3 ± 7,47
(20,5 - 48,2)
0,05932
Masa magra (kg) 45,68 ± 11,16
(30,5 – 74)
45,61 ± 10,79
(29,8 - 71,3)
45,60 ± 11,01
(30,4 - 72,7)
0,9993
a Los valores se representan como media ± desviación estándar y valor mínimo-valor máximo.
22
Efecto de las dietas Ma-Pi sobre los indicadores bioquímicos
La tabla 3 muestra los cambios sufridos por la glucosa y los lípidos séricos durante la 
aplicación de la dieta macrobiótica. Los niveles iniciales, exceptuando los 
correspondientes al colesterol de HDL, reflejaron, en general, un descontrol metabólico. 
Al comienzo del ensayo, los participantes exhibieron una glucosa promedio elevada 
(8,35mmol/L). A los 21 días de iniciada la intervención, la glucosa mostró una 
reducción media del 23% (≈ 2 mmol/L). Dicho efecto continuó incrementándose junto 
con el tiempo de exposición a la dieta macrobiótica y a los 3 meses posteriores a su 
inicio, se halló una concentración media de glucosa significativamente menor en un 
32% (≈ 2,7 mmol/L, p<1*10-7), alcanzando un valor ubicado dentro del rango de 
control metabólico (Tabla 3 y Figura 1).
Los valores de colesterol total, colesterol de LDL y triglicéridos decrecieron 
significativamente en 30% (≈ 1,9 mmol/L), 35% (≈ 1,4 mmol/L) y 48% (≈ 1,3 mmol/L), 
respectivamente, luego de 21 días de tratamiento dietético, y a los 3 meses se 
mantuvieron 28% (p<1*10-15), 31% (p<1*10-10) y 36% (p<1*10-10) por debajo de los 
niveles pre-tratamiento, respectivamente. El colesterol de HDL no varió 
significativamente durante todo el ensayo (Tabla 3 y Figura 2).
Tabla 3. Evolución de las variables bioquímicas en diabéticos tipo 2 con dieta 
macrobiótica Ma-Pi.
Variable
Tiempo 0a
n=61
21 días a
n=61
3 meses a
n=54
P (valor global)
Glucosa
(mmol/L)
8,35 ± 3,3
(3,1 - 17,0)
6,44 ± 1,66
(3,1 - 9,9)
5,67 ± 1,88
(2,64 - 10,2)
<1*10-7
Colesterol Total
(mmol/L)
6,16 ± 1,3
(3,76 - 9,66)
4,29 ± 0,77
(3,0 - 5,7)
4,41 ± 0,93
(2,6 - 6,3)
<1*10-15
Colesterol HDL
(mmol/L)
1,05 ± 0,36
(0,43 - 2,05)
1,04 ± 0,29
(0,63 - 1,80)
1,02 ± 0,22
(0,66 - 1,50)
0,8889
Colesterol LDL
(mmol/L)
3,86 ± 1,23
(1,24 - 6,32)
2,51 ± 0,9
(0,23 - 5,51)
2,65 ± 1,04
(0,30 - 5,17)
<1*10-10
Triglicéridos
(mmol/L)
2,72 ± 1,38
(0,70 - 7,84)
1,40 ± 0,62
(0,45 - 3,11)
1,73 ± 0,79
(0,57 - 4,20)
<1*10-10
a Los valores se representan como media ± desviación estándar y valor mínimo-valor máximo.
23
Figura 1. Evolución de la glicemia en diabéticos tipo 2 con dieta macrobiótica Ma-Pi. La 
figura muestra los valores promedio (cuadrado menor), individuales distantes (círculos) e 
individuales extremos (asteriscos) de la glicemia en los 3 tiempos del ensayo: antes del inicio de 
la dieta macrobiótica y luego de 21 días y de 3 meses de su aplicación. Los bigotes representan 
la desviación estándar y los cuadrados mayores el error estándar de la media. Los valores se 
expresan en mmol/L. 
 Colesterol
 HDL
 LDL
 TrigliceridosT0 T21d T3m
Tiempo
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Figura 2. Evolución de las variables lipídicas en diabéticos tipo 2 con dieta macrobiótica 
Ma-Pi. La figura muestra los valores promedio del colesterol total (cuadrado menor), del 
colesterol de LDL (triángulo), del colesterol de HDL (círculo vacío) y de los triglicéridos 
(círculo relleno) antes del inicio de la dieta macrobiótica y luego de 21 días y de 3 meses de su 
aplicación. Los bigotes representan la desviación estándar y los cuadrados mayores el error 
estándar de la media. Los valores se expresan en mmol/L. Las curvas están desplazadas 
convenientemente para su mejor apreciación.
24
Al comenzar el estudio, los pacientes incluidos presentaban, en general, un riesgo 
cardiovascular elevado, de acuerdo con las cifras de los indicadores lipídicos 
observadas. De estos, sólo el colesterol de HDL no presentó un valor promedio fuera 
del intervalo de referencia favorable, y para cada uno, excepto para los triglicéridos, 
más de la mitad de los pacientes exhibieron niveles alterados (Tablas 3 y 4). La 
administración de la dieta macrobiótica se asoció a una disminución del riesgo 
cardiovascular (Tablas 4 y 5).
Del total de participantes, el 72% exhibió niveles basales de riesgo de colesterol total (a 
partir de 5,19 mmol/L), incluyendo 31 pacientes con concentraciones de colesterol 
altamente riesgosas (≥ 6,2 mmol/L). Luego de 21 días de dieta, dichas cifras se 
redujeron a 13% y 1 paciente, respectivamente, y se mantuvieron bajas a los 3 meses de 
tratamiento, 26% y 1 paciente, respectivamente. El incremento del porcentaje de 
pacientes con cifras de riesgo entre los 21 días y 3 meses de intervención se produjo en 
el intervalo de valores ligeramente elevados (Tabla 4).
El colesterol de LDL mostró una evolución similar. Inicialmente, 70% de los pacientes 
presentaron valores por encima del límite deseable, y 20 de ellos exhibieron niveles de 
riesgo elevado (≥ 4,13 mmol/L). Transcurridos 21 días de dieta, ambos totales 
descendieron a 13% y 2 pacientes, respectivamente, y se mantuvieron reducidos 3 
meses después de iniciada la dieta (24% y 4 individuos, respectivamente) (Tabla 4).
Durante los 3 meses de tratamiento dietético, el colesterol de HDL evolucionó 
ligeramente, pero al mismo tiempo de manera continua y favorable hacia la reducción 
del riesgo cardiovascular, con un aumento de 9% de los pacientes con niveles óptimos, 
y una disminución de 6% de los pacientes con valores de alto riesgo (Tabla 4). 
Con la dieta, el número de pacientes con concentraciones de triglicéridos de riesgo 
elevado se redujo de 3% a 0 desde los primeros 21 días de aplicación. La proporción de 
individuos con valores de triglicéridos alterados decreció de un 36 % previo al 
comienzo de la intervención a un 5% a los 21 días de iniciada, manteniéndose similar 
(9%) hasta los 3 meses de tratamiento (Tabla 4). 
Las razones de indicadores lipídicos relacionadas con el riesgo cardiovascular también 
fueron modificadas favorablemente por la dieta macrobiótica (Tabla 5). La razón entre 
el colesterol total y el colesterol de HDL decreció en 30% en 21 días de tratamiento y 
después de 3 meses de dieta se mantuvo 26% por debajo de su valor inicial. A los 21 
días posteriores al comienzo de la dieta, el cociente entre el colesterol de LDL y el 
colesterol de HDL mostró una reducción del 34%, la cual permaneció en un 29% a los 3 
meses de ensayo. El índice colesterol no HDL/colesterol de HDL resultó 36% inferior 
en el día 21 de la intervención que previamente a su inicio, y aún al final del ensayo 
resultó 32% menor respecto a su valor inicial. El colesterol no HDL se comportó de 
manera similar a las razones lipídicas, con decrementos de 36% y 34% a los 21 días y 3 
meses de tratamiento, respectivamente (Tabla 5).
25
Tabla 4. Lípidos y riesgo cardiovascular en diabéticos tipo 2 con dieta 
macrobiótica Ma-Pi.
Variable Puntos de cortea
Tiempo 0
 (%)
21 días
 (%)
3 meses
 (%)
Deseable < 5.18 28 87 74
Frontera 5.19- 6.19 21 11 24
Colesterol total
(mmol/L)
Alto riesgo ≥ 6.20 51 2 2
Deseable < 3.37 30 87 76
Frontera 3.38- 4.12 38 10 17
Colesterol-LDL
(mmol/L)
Alto riesgo ≥ 4.13 32 3 7
Deseable ≥ 1,04 43 44 52
Frontera 0,91- 1,03 14 13 11
Colesterol-HDL
(mmol/L)
Alto riesgo ≤ 0,9 43 43 37
Deseables < 2.83 64 95 91
Frontera 2.84- 5.65 33 5 9
Triglicéridos
(mmol/L)
Alto riesgo ≥ 5.65 3 0 0
Se muestran los porcentajes de pacientes correspondientes a cada rango de valores.
aDe acuerdo a referencia 6, excepto para colesterol-LDL y triglicéridos (Conferencia consenso 
del Instituto Nacional de Salud de EU sobre triglicéridos, HDL y enfermedad coronaria)83
Tabla 5. Comportamiento de predictores relacionados con el riesgo 
cardiovascular: razones lipídicas y colesterol no HDL, en diabéticos tipo 2 con 
dieta Ma-Pi.
Razón Tiempo 0 21 días 3 meses
Colesterol Total/Colesterol HDL 5,87 4,12 4,32 
Colesterol LDL/Colesterol HDL 3,68 2,41 2,60 
Colesterol no HDL/Colesterol HDL 4,87 3,12 3,32
Colesterol no HDL 5,11 3,25 3,39
Se muestran los valores promedio. 
26
DISCUSIÓN
La diabetes mellitus es quizás la enfermedad común del adulto donde se hace más 
evidente el descontrol metabólico sistémico. Las alteraciones del metabolismo de los 
carbohidratos y de los lípidos han sido ampliamente involucradas en la fisiopatogenia 
del cuadro clínico y las complicaciones nefastas (cardiovasculares, renales,
neurológicas, oftálmicas) de esta patología. A pesar de los avances logrados en el 
desarrollo de fármacos de última generación contra este padecimiento, éstos aún 
resultan ineficaces para lograr la reducción necesaria en la incidencia de la enfermedad 
y de sus secuelas,además de asociarse a reacciones adversas importantes, cotizarse a 
elevados precios y resultar algunos de administración incómoda, como la insulina, y por 
consiguiente, constituir causa frecuente de abandono. 
Por ello, en la actualidad se le ha atribuido mayor importancia a la dieta como estrategia 
terapéutica indispensable, dada su reconocida influencia metabólica y sus ventajas en 
accesibilidad, comodidad, versatilidad y disponibilidad. En este trabajo, se evaluó el 
efecto de la dieta macrobiótica, un milenario pilar de la medicina tradicional oriental 
con una demostrada capacidad para lograr la homeorresis metabólica, sobre la 
disglicemia y la dislipidemia de pacientes diabéticos tipo 2 cubanos.
La dieta Ma-Pi 2 fue la elegida para comenzar y aplicarse durante los primeros 21 días 
por causa del desequilibrio metabólico manifiesto en que se encontraba la mayoría de 
los participantes en el estudio. Ésta posee un elevado potencial alcalinizante y se 
considera muy útil para lograr un rápido control del metabolismo, además, no se 
necesita mantenerla por largo tiempo, una vez que se ha logrado estabilizar el estado del 
paciente.78
Existe consenso en que 21 días es precisamente el tiempo mínimo necesario para que se 
estabilicen los valores de los lípidos séricos ante modificaciones dietéticas.84 En 
congruencia con el potencial atribuido a la dieta Ma-Pi 2, luego de 21 días de su 
continua administración, los valores de la glicemia y el lipidograma (excepto el 
colesterol de HDL) descendieron ostensiblemente, en particular, los lípidos circulantes 
alcanzaron sus valores más bajos en todo el ensayo. Adicionalmente, este intervalo de 
tratamiento resultó suficiente para normalizar las cifras de los indicadores bioquímicos 
en casi la totalidad de los pacientes que inicialmente las presentaban alteradas. Hasta 
donde se ha podido indagar, este trabajo demostró por primera vez en Cuba, el efecto 
favorable a corto plazo de la dieta Ma-Pi 2 sobre las variables mencionadas. Una acción 
más rápida de la dieta macrobiótica ha sido informada previamente, cuando luego de 10 
días de aplicación, causó reducciones significativas del colesterol total y del colesterol 
LDL.85 Sin embargo, a diferencia del presente trabajo, aquel no detectó modificaciones 
de los triglicéridos, lo cual puede indicar que 10 días de dieta Ma-Pi resultan 
insuficientes y que al menos 21 días son necesarios para ello.
El tratamiento dietético se extendió durante 3 meses. Una vez concluido, los resultados 
indicaron una concentración media de glucosa sérica significativamente menor con 
respecto a su nivel pre-intervención, inferior incluso al valor alcanzado a los 21 días, lo 
cual demuestra que la dieta fue efectiva en el control del metabolismo glucídico. No 
obstante, hubiera sido preferible complementar este resultado con la determinación de 
los niveles circulantes de insulina y de hemoglobina glicosilada, reconocida como el 
27
mejor indicador del control glicémico,86 lo cual, desafortunadamente no resultó posible
por razones técnicas. Es conocido que la exposición a hiperglicemias es el factor 
dominante en la etiología de las complicaciones microvasculares que se presentan en la 
diabetes tipo 2, y por lo tanto, cualquier intervención que reduzca los niveles de la 
glicemia representa beneficios a largo plazo.87 
Por su parte, el colesterol total, de LDL y los triglicéridos, aunque mostraron valores 
ligeramente mayores que a los 21 días, se mantuvieron significativamente reducidos 
comparados con sus niveles promedio iniciales. El colesterol de HDL no se modificó 
durante el período de duración del ensayo. Por tanto, la dieta también controló 
eficientemente el metabolismo lipídico, reforzando su efecto protector sobre pacientes 
diabéticos, ya que los niveles séricos elevados de colesterol total y colesterol de LDL, se 
consideran factores de riesgo aterogénico asociados con la génesis prematura de 
enfermedad coronaria y de macroangiopatía diabética.88
Tales resultados apoyan los obtenidos en una investigación realizada por el Ministerio
de Salud Pública de Tailandia auspiciada por el movimiento UPM,89 y en un ensayo 
clínico sobre diabetes mellitus en China (resultados aún no publicados), así como 
también los correspondientes a 2 trabajos previos similares donde se evaluó la dieta 
MaPi-2 en pacientes diabéticos tipo 2 seguidos en el Instituto Finlay de La Habana y en 
el Centro de Atención al Diabético de Colón, Matanzas, respectivamente.76,77 Uno y 
otro trabajo informaron sobre disminuciones significativas de la glucosa, el colesterol 
total, el colesterol de LDL y los triglicéridos, luego de 6 meses de tratamiento dietético.
A diferencia del presente estudio, aquellos encontraron un aumento significativo del 
colesterol de HDL, indicando que para lograr tal efecto, probablemente se necesite un 
tiempo mayor de 3 meses bajo la combinación personalizada de dietas Ma-Pi, o un 
tratamiento más restrictivo que emplee únicamente la dieta Ma-Pi 2 por más de 21 días.
Similar conclusión se podría deducir si se comparan las modificaciones de los 
indicadores antropométricos y de composición corporal. Los dos ensayos mencionados 
obtuvieron reducciones significativas del peso, circunferencias de cintura y cadera, y 
grasa corporal, diferenciándose del presente trabajo, donde las reducciones de estos 
indicadores no alcanzaron significación estadística. Sin embargo, en éste último, la 
manera regular y progresiva en que se produjeron tales disminuciones, junto a las de 
otras variables e indicadores (circunferencia abdominal, IMC, índice cintura/cadera),
sugieren que los cambios podrían transformarse en significativos con el incremento de 
la exposición a la dieta más allá de los 3 meses evaluados. Los tres estudios 
coincidieron en demostrar una reducción de la grasa corporal (muy cercana a la 
significación estadística en éste trabajo) con preservación de la masa magra, lo cual 
indica que la dieta macrobiótica puede emplearse como una herramienta ideal para tratar 
la obesidad asociada a la diabetes y para mejorar, a través de este efecto, los indicadores 
del metabolismo lipídico y glucídico, ya que la masa del tejido adiposo tiene una 
relación directa con la resistencia periférica y central a la insulina y a la leptina.90
La dieta macrobiótica provocó una disminución evidente del riesgo de enfermedad 
cardiovascular de acuerdo con las variaciones de las fracciones lipídicas observadas en 
este ensayo. A lo largo del tratamiento dietético se evidenció una disminución del 
número de pacientes con valores de moderado y alto riesgo de los lípidos sanguíneos,
coincidente con un aumento de la cantidad de pacientes con valores deseables. Para el 
colesterol total, de LDL y los triglicéridos este efecto alcanzó un máximo luego de los 
28
primeros 21 días de tratamiento y se mantuvo notable al final de la intervención. Para el 
colesterol de HDL el efecto se hizo más evidente a los 3 meses de dieta, apoyando que 
los cambios favorables en este indicador se producen después de un tiempo prolongado 
bajo el régimen macrobiótico.
Resulta importante destacar que las modificaciones lipídicas beneficiosas producidas 
aquí por la dieta Ma-Pi no se acompañaron de una reducción desfavorable, respecto al 
riesgo cardiovascular, del colesterol de HDL, a diferencia de otras dietas de bajo 
contenido en grasas. Por ejemplo, una dieta de este tipo evaluada por igual tiempo, 12 
semanas, y que produjo prácticamente la misma pérdida de peso, 4 Kg, por 3,7 Kg, la 
observada en este trabajo, provocó una disminución del colesterol de HDL del 11%.91
La combinación de efectos favorables ejercidos por la dieta ensayada sobre los lípidos 
séricos se evidenció además, a través de las variaciones de las razones lipídicas, 
reconocidas como mejores estimadores del riesgo cardiovascular.92 Los 3 índices 
utilizados (colesterol total/colesterol de HDL, colesterol de LDL/colesterol de HDL y 
colesterol no HDL/colesterol deHDL) disminuyeron notablemente desde el día 21 de la 
intervención y permanecieron reducidos hasta la culminación del ensayo, lo cual refleja
una reducción del riesgo a sufrir una alteración cardiovascular. Una variación similar 
exhibió el colesterol no HDL de manera independiente; éste se considera un predictor 
de la probabilidad de muerte por causa cardiovascular, superior al colesterol de LDL.93
De acuerdo con la evidencia de que el descenso del 1% de la razón colesterol no 
HDL/colesterol de HDL, confiere una reducción del 1,3% en el riesgo cardiovascular,94
la disminución del 32% de este índice, observada al final del ensayo, implicaría un 
decremento del 41,6% de la incidencia de una enfermedad cardiovascular, como 
potencial beneficio de la dieta evaluada, lo cual hasta ahora representa un valor no 
informado para ninguna intervención conocida.
No pocas características y componentes de las dietas macrobióticas empleadas pudieran 
justificar los efectos protectores observados. Primeramente, su bajo contenido en grasa.
Las dietas ricas en grasa se asocian marcadamente con intolerancia a la glucosa,
incremento de la resistencia a la insulina e hiperglicemia, incluso en presencia de una 
restricción relativa de energía.95 Con la dieta Ma-Pi se regula el aporte de grasa sin 
limitar el aporte energético. No obstante, esta propiedad no resulta suficiente para 
explicar los resultados comentados, pues dietas bajas en grasas y ricas en carbohidratos 
han producido respuestas metabólicas inversas, incluyendo el incremento de la 
glicemia,96 el decremento del colesterol de HDL y el aumento de los triglicéridos.97 
En adición, la composición de la dietas evaluadas, analizadas de conjunto, en cuanto a 
los distintos subtipos de grasas (muy bajo aporte de colesterol y de ácidos grasos 
saturados, ausencia de ácidos grasos trans y un adecuado balance entre ácidos grasos 
monoinsaturados y poli-insaturados) debió, sin duda, contribuir al efecto integral 
alcanzado. En particular, se ha demostrado que los ácidos grasos monoinsaturados 
ejercen una acción integral sobre el metabolismo glucídico y lipídico. Ellos favorecen la 
disminución de la glicemia,98 el colesterol total, de LDL y los triglicéridos, y el 
incremento del colesterol de HDL.99 Aunque en cuanto a este último efecto algunos no 
informan variación alguna100 y otros incluso encuentran una franca reducción,101 con el 
uso de fuentes alimentarias diferentes. 
29
En este estudio la fuente más importante de ácidos grasos monoinsaturados fue el 
ajonjolí y su aceite, compuesto en un 40% por este tipo de grasas. Varios estudios con 
aceite de ajonjolí han demostrado variaciones favorables de los lípidos séricos.102,103
Aún cuando este aceite también posee un contenido considerable de ácidos grasos poli-
insaturados, principalmente ácido linoleico (44%), no se ha demostrado su asociación
con los cambios en los niveles de lípidos circulantes.104 Por lo que se ha atribuido una 
función más importante a otros de sus constituyentes como la vitamina E y los lignanos 
sesamina y episesamina. Estudios previos en ratas, han mostrado que ambos lignanos 
inhiben la síntesis y la absorción de colesterol.105
Asimismo, resulta importante la presencia en la dieta macrobiótica de carbohidratos 
complejos, fibra total, fibra soluble y otros elementos antioxidantes, probióticos y 
prebióticos. El consumo de una dieta rica en fibra, carbohidratos complejos, cereales 
integrales y leguminosas mejora el control de la concentración sanguínea de glucosa, 
disminuye los requerimientos de insulina, enlentece la absorción de glucosa, incrementa 
la sensibilidad tisular periférica a la insulina, disminuye los niveles de colesterol y 
triglicéridos séricos, controla el peso corporal y reduce la tensión arterial.106 La inulina 
como fibra dietética soluble, tiene un marcado efecto hipolipemiante en individuos con 
obesidad y dislipidemias. El uso de 9 g/día de inulina durante 4 semanas es suficiente 
para lograr un efecto favorable sobre el perfil lipídico.107 La achicoria y la cebolla, muy 
consumidas con las dietas Ma-Pi, son las fuentes más ricas de este tipo de fibra.
Otros nutrientes, contenidos en cantidades considerables en las dietas Ma-Pi, como el 
magnesio, manganeso, silicio, cinc y cromo, pueden haber contribuido también a los 
efectos beneficiosos encontrados. La mayoría de estos compuestos se encuentran en las 
capas externas de los cereales y se pierden con el pulido. También la estructura botánica 
(calidad de estructuración) de los cereales tiene un efecto directo sobre el metabolismo 
de la glucosa y la insulina.108
El magnesio, contenido de forma abundante en las dietas evaluadas, es esencial en el 
control metabólico de la diabetes mellitus. Concentraciones bajas de este mineral se han 
encontrado en 10-39% de individuos diabéticos; además, la hipomagnesemia aumenta 
en 35% la mortalidad por enfermedades cardiovasculares.109 A diferencia de la dieta 
macrobiótica, las dietas convencionales suelen ser deficientes en magnesio, y algunos 
de sus componentes más frecuentes contribuyen también a reducir la magnesemia. Los 
productos lácteos, tan recomendados en la diabetes, limitan la absorción de magnesio, y 
el azúcar incrementa la eliminación urinaria de este mineral. 
El manganeso, mineral más ricamente representado en la dieta Ma-Pi 2, es cofactor de 
la enzima superóxido dismutasa, clave en la prevención del daño oxidativo. Una 
elevación del estrés oxidativo debido a la hiperglicemia está implicada en la génesis de 
complicaciones diabéticas y es considerada como la mayor causa generadora de daño 
celular.38 El manganeso es esencial en el metabolismo de lípidos, glúcidos y proteínas. 
En pacientes diabéticos, los niveles de cinc, cromo y manganeso están reducidos en 
suero y pelo y elevados en orina.110 Mientras más bajos son los niveles séricos de 
manganeso mayor es el riesgo de diabetes, lo cual se atribuye a una disminución de la 
sensibilidad de los receptores de insulina a nivel tisular.111 El suplemento dietario de 
manganeso suprime el estrés oxidativo y prolonga la vida de ratas diabéticas.112
30
El cromo también afecta el metabolismo de los carbohidratos potenciando la acción de 
la insulina; además, modifica favorablemente el perfil lipídico.113 Este elemento está 
bien representado en la dieta ensayada, ya que las legumbres y semillas contienen más 
cromo que la mayor parte de todos los restantes alimentos, mientras que las carnes, 
aves, pescados y particularmente los productos lácteos, abundantes en la dieta 
convencional, tienden a ser muy pobres en este mineral.
La diabetes mellitus ha sido asociada robustamente con el estrés oxidativo. El estrés
oxidativo modula negativamente la expresión de genes que controlan el metabolismo de 
carbohidratos mediante la represión de las vías de señalización de la insulina.114,115 La 
producción de especies reactivas del oxígeno relacionadas con el proceso de 
glicosilación inhibe la producción del ARN mensajero de la insulina en las células β del 
páncreas.116 Por esta razón, el daño oxidativo de los genes puede ser controlado 
mediante un suministro regular de antioxidantes.117 En ese sentido, los efectos 
favorables encontrados en este trabajo pueden ser fundamentados también por la acción 
de vitaminas (E, C, -caroteno) y otras sustancias (fitoquímicos) con poder 
antioxidante, que forman parte importante de la dieta Ma-Pi 2. Estos compuestos evitan 
la oxidación del colesterol de LDL, lo cual favorece la prevención de la 
aterosclerosis.118
Aunque ocho sustancias son reconocidas como portadoras de actividad de vitamina E, 
son los tocotrienoles las consideradas como antioxidantes más potentes. El tocotrienol
se encuentra en la cáscara del arroz, cebada y avena, y en mayor cantidad en el arroz 
integral, e inhibe la actividad de la HMG-CoA reductasa, enzima clave en la síntesis del 
colesterol. La vitamina E del aceite de salvado de arroz puede reducir en 42% y 62% los 
niveles