Manual_de_Anastesia_y_Analgesia_en_Peque

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en pequeñas especies
y analgesia 
Manual de anestesia 
EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA
AMIGO LECTOR:
La obra que usted tiene en sus manos posee un gran valor.
En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor
ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empe-
ño y recursos para que sea ampliamente difundida, a través de su red de comerciali-
zación.
Al fotocopiar este libro, el autor y el editor dejan de percibir lo que corresponde a la
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estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuer-
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es un delito, sino que atenta contra la creatividad y la difusión de la cultura.
Para mayor información comuníquese con nosotros:
Manual de anestesia 
y analgesia 
en pequeñas especies
Kurt A. Grimm
William J. Tranquilli
Leigh A. Lamont
Editor responsable:
Dr. Carlos Mendoza Murillo
Editorial El Manual Moderno
Traducido por:
Biol. Juan Roberto Palacios Martínez
Universidad Autónoma de Baja California
PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL
TRADUCIDA DE LA SEGUNDA
EDICIÓN DEL INGLÉS
 
IMPORTANTE
Los autores y editores de esta obra se han 
basado en fuentes confiables, en un esfuerzo 
por proporcionar información completa y en 
concordancia con los estándares aceptados a la 
fecha de la publicación. Sin embargo, en vista 
de la posibilidad de errores humanos o cambios 
en las ciencias médicas, no garantizan que el 
contenido sea exacto o completo en todos los 
aspectos y no se hacen responsables de errores, 
omisiones o resultados obtenidos por el uso de la 
información proporcionada en esta publicación. 
Se invita a los lectores a corroborar con otras 
fuentes de divulgación científica la información 
aquí presentada.
Ésta es una traducción de:
Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia, 2nd edition
Original English edition published by
First edition © 1999 by Lippincott, Williams, and Wilkins
Copyright © 2011 by John Wiley & Sons, Inc. 
ISBN: 13:978-0-8138-1236-6
Manual de anestesia y analgesia en pequeñas especies
D.R. © 2013 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.
ISBN: 978-607-448-359-8
ISBN: 978-607-448-360-4 versión electrónica
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39
“All rights reserved. Authorised translation from the English language edition published by Blackwell
Publishing Limited. Responsibility for the accuracy of the translation rests solely with Editorial El
Manual Moderno, S.A. de C.V. and is not the responsibility of Blackwell Publishing Limited. No part
of this book may be reproduced in any form without the written permission of the original copyright
holder, Blackwell Publishing Limited.”
“Todos los derechos reservados. Traducción autorizada de la edición en inglés publicada por Blackwell
Publishing Limited. La responsabilidad de la traducción únicamente es de la Editorial El Manual
Moderno, S.A. de C.V. y no de Blackwell Publishing Limited. Ninguna parte de este libro podrá ser
reproducida sin la autorización por escrito del titular del copyright original, Blackwell Publishing
Limited.”
Director editorial y de producción: 
Dr. José Luis Morales Saavedra
Editora asociada: 
Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez
Revisión técnica: 
MVZ. María Luisa Botello Montiel
Universidad Autónoma Metropolitana, 
Xochimilco.
Diseño de portada: 
DP. Cinthya Karina Oropeza Heredia
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Nos interesa su opinión,
comuníquese con nosotros:
Manual de anestesia y analgesia en pequeñas especies / [coordinadores]
Kurt A. Grimm, William J. Tranquilli, Leigh A. Lamont ; traducido 
por Juan Roberto Palacios Martínez. –- Primera edición. -- México : 
Editorial El Manual Moderno, 2013. 
xiii, 572 páginas : ilustraciones ; 23 cm. 
Traducción de: Essentials of small animal anesthesia and analgesia.
-- 2nd ed. 
Incluye índice 
ISBN 978-607-448-359-8 
ISBN 978-607-448-360-4 (versión electrónica)
1. Anestesia veterinaria – Manuales, etc. 2. Analgesia – Manuales, 
etc. 3. Mascotas – Cirugía – Manuales, etc. I. Grimm, Kurt A. II. 
Tranquilli, William J. III. Lamont, Leigh A. IV. Palacios Martínez, 
Juan Roberto, traductor.
636.0897-scdd21 Biblioteca Nacional de México
V
Contenido
Colaboradores .........................................................................................................................VII
Colaboradores de Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia 
and Analgesia, Fourth Edition........................................................................................ VIII
Prefacio ....................................................................................................................................XII
1 Valoración del paciente y manejo de riesgos ....................................................................3
William W. Muir, Steve C. Haskins y Mark G. Papich
2 Fisiología y farmacología anestésicas ..............................................................................15
William W. Muir, Wayne N. McDonell, Carolyn L. Kerr, Kurt A. Grimm, 
Kip A. Lemke, Keith R. Branson, Hui-Chu Lin, Eugene P. Steffey, 
Khursheed R. Mama, Elizabeth A. Martinez y Robert D. Keegan
3 Fisiología, farmacología y tratamiento del dolor ...........................................................82
Peter W. Hellyer, Sheilah A. Robertson, Anna D. Fails, Leigh A. Lamont, 
Karol A. Mathews, Roman T. Skarda, Maria Glowaski, Dianne Dunning 
y Duncan X. Lascelles
4 Tratamiento del dolor crónico .......................................................................................147
Duncan X. Lascelles y James S. Gaynor
5 Equipo de anestesia .........................................................................................................158
Craig Mosley
6 Vigilancia del paciente ....................................................................................................197
Steve C. Haskins
7 Equilibrio ácido–base y fluidoterapia ...........................................................................240
William W. Muir , Helio S.A. de Morais y David C. Seeler
8 Manejo anestésico de perros y gatos .............................................................................274
Richard M. Bednarski
9 Anestesia e inmovilización de mamíferos pequeños ....................................................300
Paul A. Flecknell, Claire A. Richardson, Aleksandar Popovic, 
Rachael E. Carpenter y David B. Brunson
Manual de anestesia y analgesia en. . VI
10 Anestésicos locales y técnicas analgésicas regionales...................................................326
Roman T. Skarda y William J. Tranquilli
11 Anestesia para pacientes con enfermedad cardiovascular ..........................................378
Tamara L. Grubb and Stephen A. Greene
12 Anestesia para pacientes con afección 
respiratoria o de vías respiratorias ...............................................................................387
Tamara L. Grubb y Stephen A. Greene
13 Anestesia para pacientes con enfermedad neurológica ...............................................400
Stephen A. Greene y Tamara L. Grubb
14 Anestesia para animales pequeños con enfermedad renal ..........................................412
Stuart Clark-Price
15 Anestesia para pacientes con enfermedad hepática ....................................................422
Fernando Garcia
16 Anestesia para pacientes con enfermedad gastrointestinal.........................................434Jennifer G. Adams
17 Anestesia para pacientes con trastornos endocrinos ...................................................455
Stephen A. Greene y Tamara L. Grubb
18 Consideraciones anestésicas 
para intervenciones especiales .......................................................................................461
Marjorie E. Gross, Elizabeth A. Giuliano, Marc R. Raffe, 
Rachael E. Carpenter, Gwendolyn L. Carroll, David D. Martin, 
Sandra Manfra Marretta, Glenn R. Pettifer, Tamara L. Grubb, 
Elizabeth M. Hardie, Victoria M. Lukasik, Janyce L. Cornick-Seahorn, 
Jennifer B. Grimm y Steven L. Marks
19 Urgencias y accidentes en anestesia ..............................................................................509
A. Thomas Evans y Deborah V. Wilson
Índice ........................................................................................................................................529
Este libro cuenta con un sitio web con preguntas de repaso disponibles en línea en: www.ma-
nualmoderno.com/grimm
VII
Jennifer G. Adams, DVM, ACVIM(LA), 
ACVA
1341 Buford Carey Road
Hull, Georgia 30646
Stuart Clark-Price, DVM, MS, DACVIM-
LA, DACVA
University of Illinois Veterinary Teaching 
Hospital
Urbana, IL 61802
Fernando Garcia, DVM, MS, DACVA
Department of Small Animal Clinical 
Sciences
College of Veterinary Medicine
Michigan State University
East Lansing, MI 48824-1314
Stephen A. Greene, DVM, MS, DACVA
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Washington State University
Pullman, WA 99164-6610
Tamara L. Grubb, DVM, MS, DACVA
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Washington State University
Pullman, WA 99164
Craig Mosley, DVM, MSc, DACVA
Canada West Veterinary Specialists and 
Critical Care Hospital
Vancouver, Canada V5M 4Y3
Colaboradores
Los siguientes autores aportaron materiales nuevos para este libro:
VIII
Colaboradores
Este libro fue refinado y revisado a partir de material proporcionado a Lumb and Jones’ 
Veterinary Anesthesia and Analgesia, cuarta edición por los siguientes autores:*
Richard M. Bednarski, DVM, MS, DACVA
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Ohio State University
Columbus, OH 43210
Keith R. Branson, DVM, MS, DACVA
Department of Medicine and Surgery
College of Veterinary Medicine
University of Missouri
Columbia, MO 65211
David B. Brunson, DVM, MS, DACVA
Department of Surgical Sciences
School of Veterinary Medicine
University of Wisconsin
Madison, WI 53711
Rachael E. Carpenter, DVM
Department of Veterinary Clinical Medicine
College of Veterinary Medicine
University of Illinois
Urbana, IL 61802
Gwendolyn L. Carroll, DVM, MS, DACVA
Department of Small Animal Clinical 
Sciences
College of Veterinary Medicine and 
Biomedical Sciences
Texas A & M University
College Station, TX 77843-4474
Janyce L. Cornick-Seahorn, DVM, MS, 
DACVA, DACVIM
Equine Veterinary Specialists
Georgetown, KY 40324
Helio S. A. de Morais, DVM, PhD, 
DACVIM
Department of Medical Sciences
School of Veterinary Medicine
University of Wisconsin
Madison, WI 53706
Dianne Dunning, DVM, MS, DACVS
College of Veterinary Medicine
North Carolina State University
Raleigh, NC 27606
A. Thomas Evans, DVM, MS, DACVA
Veterinary Clinical Center
Michigan State University
East Lansing, MI 48824
Anna D. Fails, DVM, PhD, DACVIM
Department of Biomedical Sciences
College of Veterinary Medicine and 
Biomedical Sciences
Colorado State University
Fort Collins, CO 80523
* Nota: Las afiliaciones de muchos autores han cambiado desde que se publicó la cuarta edición de Lumb & Jones’ 
Veterinary Anesthesia and Analgesia.
Colaboradores IX
Paul A. Flecknell, VetMB, PhD, DECLAM, 
DECVA
Comparative Biology Centre
Newcastle University
Newcastle upon Tyne, UK NE2 4HH
James S. Gaynor, DVM, MS, DACVA
Animal Anesthesia and Pain Management 
Center
Colorado Springs, CO 80918
Elizabeth A. Giuliano, DVM, MS, DACVO
Department of Medicine and Surgery
College of Veterinary Medicine
University of Missouri–Columbia
Columbia, MO 65211
Maria Glowaski, DVM, DACVA
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Ohio State University
Columbus, OH 43210-1089
Stephen A. Greene, DVM, MS, DACVA
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Washington State University
Pullman, WA 99164-6610
Jennifer B. Grimm, DVM, MS, DACVR
Veterinary Specialist Services, PC
Conifer, CO 80433-0504
Kurt A. Grimm, DVM, PhD, DACVA, 
DACVP
Veterinary Specialist Services, PC
Conifer, CO 80433-0504
Marjorie E. Gross, DVM, MS, DACVA
Department of Clinical Medicine
College of Veterinary Medicine
Oklahoma State University
Stillwater, OK 74078-2005
Tamara L. Grubb, DVM, MS, DACVA
Pfizer Animal Health
Uniontown, WA 99179
Elizabeth M. Hardie, DVM, PhD, DACVS
Department of Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
North Carolina State University
Raleigh, NC 27606
Steve C. Haskins, DVM, MS, DACVA, 
DACVECC
Department of Surgical and Radiological 
Sciences
School of Veterinary Medicine
University of California
Davis, CA 95616
Peter W. Hellyer, DVM, MS, DACVA
College of Veterinary Medicine and 
Biomedical Sciences
Colorado State University
Fort Collins, CO 80523
Robert D. Keegan, DVM, DACVA
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Washington State University
Pullman, WA 99164
Carolyn L. Kerr, DVM, DVSc, PhD, 
DACVA
Department of Clinical Studies
Ontario Veterinary College
University of Guelph
Guelph, Canada N1G 2W1
Leigh A. Lamont, DVM, MS, DACVA
Department of Companion Animals
Atlantic Veterinary College
University of Prince Edward Island
Charlottetown, Canada C1A 4P3
Manual de anestesia y analgesia en. . X
Duncan X. Lascelles, BVSc, PhD, DECVS, 
DACVS
Department of Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
North Carolina State University
Raleigh, NC 27606
Kip A. Lemke, DVM, MS, DACVA
Department of Companion Animals
Atlantic Veterinary College
University of Prince Edward Island
Charlottetown, Canada C1A 4P3
Hui-Chu Lin, DVM, MS, DACVA
Department of Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Auburn University
Auburn, AL 36849
Victoria M. Lukasik, DVM, DACVA
Southwest Veterinary Anesthesiology
Southern Arizona Veterinary Specialty Center
Tucson, AZ 85705
Khursheed R. Mama, DVM, DACVA
Department of Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine and 
Biological Sciences
Colorado State University
Fort Collins, CO 80523-1620
Sandra Manfra Marretta, DVM, DAVDC
Department of Veterinary Clinical Medicine
College of Veterinary Medicine
University of Illinois
Urbana, IL 61802
Steven L. Marks, BVSc, MS, DACVIM
Department of Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
North Carolina State University
Raleigh, NC 27606
David D. Martin, DVM, DACVA
Veterinary Operations
Companion Animal Division
Pfizer Animal Health
New York, NY
Elizabeth A. Martinez, DVM, DACVA
Department of Small Animal Clinical 
Sciences
College of Veterinary Medicine and 
Biomedical Sciences
Texas A & M University
College Station, TX 77843-4474
Karol A. Mathews, DVM, DVSc, 
DACVECC
Department of Clinical Studies
Ontario Veterinary College
University of Guelph
Guelph, Canada N1G 2W1
Wayne N. McDonell, DVM, PhD, DACVA
Department of Clinical Studies
Ontario Veterinary College
University of Guelph
Guelph, Canada N1G 2W1
William W. Muir, DVM, PhD, DACVA, 
DACVECC
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Ohio State University
Columbus, Ohio 43210
Mark G. Papich, DVM, MS, DACVCD
Department of Molecular Biomedical 
Sciences
College of Veterinary Medicine
North Carolina State University
Raleigh, NC 27606
Glenn R. Pettifer, DVM, DVSc, DACVA
Veterinary Emergency Clinic and Referral 
Centre
Toronto, Canada M4W 3C7
Colaboradores XI
Aleksandar Popovic, DVM, Cert LAS
Merck Frosst Centre for Therapeutic 
Research
Kirkland, Canada H9H 3l1
Marc R. Raffe, DVM, MS, DACVA, 
DACVECC
Department of Veterinary Clinical MedicineCollege of Veterinary Medicine
University of Illinois
Urbana, IL 61802
Claire A. Richardson, BVM&S
Comparative Biology Centre
Newcastle University Medical School
Newcastle upon Tyne, UK NE2 4HH
Sheilah A. Robertson, BVM & S, PhD, 
DACVA
Department of Small Animal Clinical 
Sciences
College of Veterinary Medicine
University of Florida
Gainesville, FL 32610
David C. Seeler, DVM, MSc, DACVA
Department of Companion Animals
Atlantic Veterinary College
University of Prince Edward Island
Charlottetown, Canada, C1A 4P3
Roman T. Skarda (finado), DMV, PhD, 
DACVA, DECVA
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Ohio State University
Columbus, OH 43210-1089
Eugene P. Steffey, VMD, PhD, DACVA, 
DECVA
Department of Surgical and Radiological 
Sciences
School of Veterinary Medicine
University of California
Davis, CA 95616
William J. Tranquilli, DVM, MS, DACVA
Department of Veterinary Clinical Medicine
College of Veterinary Medicine
University of Illinois
Urbana, IL 61802
Deborah V. Wilson, BVSc, MS, DACVA
Department of Large Animal Clinical 
Sciences
College of Veterinary Medicine
Michigan State University
East Lansing, MI 48824
XII
Prefacio
Esta edición del Manual de Anestesia y analgesia en pequeñas especies, es el acompañante de 
Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, cuarta edición, recientemente aparecido. 
Su principal objetivo es presentar a los veterinarios y estudiantes las bases de farmacología, fi-
siología y manejo de casos clínicos aplicables a anestesia y analgesia de pequeñas especies. Los 
editores han incluido lo más relevante de los capítulos que abordan farmacología, valoración del 
paciente y vigilancia en Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, cuarta edición. 
Los lectores tal vez deseen recurrir a esos capítulos para profundizar en el tema o en busca de 
referencias no incluidas en el Manual de Anestesia y analgesia en pequeñas especies. Además, 
varios autores aportaron nuevos capítulos sobre equipo y atención de pacientes con trastornos 
específicos en Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, cuarta edición. Tales 
capítulos tienen referencias detalladas y aportan diferentes perspectivas sobre manejo de casos 
clínicos.
Los editores desean expresar su gratitud a todos los autores que aportaron materiales para 
los capítulos originales de Lumb and Jones Veterinary Anesthesia and Analgesia, cuarta edición, 
así como a los nuevos autores que hacen contribuciones al presente libro. El Dr. Steven Greene 
merece un especial agradecimiento por ayudar con la coordinación y edición de los capítulos 
sobre tratamiento de pacientes con condiciones específicas. Los editores también desean agradecer 
a los profesionales de Wiley-Blackwell, y de manera específica a Erica Judisch, Nancy Turner 
y Susan Engelken por su ayuda con este proyecto. Por último, nunca será suficiente el recono-
cimiento de los autores a sus familias por su paciencia, comprensión y amor cuando el trabajo 
los aleja de ellas.
Kurt A. Grimm
Leigh A. Lamont
William J. Tranquilli
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Manual de anestesia 
y analgesia 
en pequeñas especies
Segunda edición
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Capítulo 1
Valoración del paciente y manejo de riesgos
William W. Muir, Steve C. Haskins 
y Mark G. Papich
Introducción
El objetivo de la anestesia es inducir inconciencia reversible, amnesia, analgesia e inmovili-
dad con objeto de realizar intervenciones intracorporales. Sin embargo, la administración de 
fármacos anestésicos, la inconciencia, el decúbito y la inmovilidad ponen en riesgo la homeostasia 
del paciente. Las crisis anestésicas son impredecibles y tienden a ser de inicio rápido y naturaleza 
devastadora. El objetivo de la vigilancia es alcanzar las metas terapéuticas al mismo tiempo que 
se maximiza la seguridad de la intervención anestésica.
Valoración preanestésica
Es necesario examinar todos los aparatos y sistemas e identificar anomalías. La exploración física 
e historia clínica determinan en qué medida se requieren pruebas de laboratorio e intervenciones 
especiales. En todos los casos, salvo en las urgencias extremas, debe determinarse de manera 
sistemática el hematócrito y la concentración plasmática de proteína. Según sean la historia clínica 
y la exploración física, otras valoraciones pueden ser: biometría hemática completa; análisis de 
orina; química sanguínea para determinar el funcionamiento renal y hepático, gases en sangre y 
pH; electrocardiografía; tiempo de coagulación y recuento de plaquetas; coprocultivo o búsqueda 
de filarias; y determinaciones de electrólitos sanguíneos. Tal vez estén indicados también estudios 
radiológicos o ecográficos.
Después de la exploración, el estado físico del paciente (estado general de salud) se somete 
a la clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) (cuadro 1-1). Este ejercicio 
mental obliga al anestesiólogo a valorar la condición del paciente y resulta valioso para la selección 
apropiada de los anestésicos. La clasificación de la salud general es parte esencial de cualquier 
sistema de registro anestésico. La exploración física preliminar debe efectuarse en presencia del 
propietario, cuando es posible, de modo que el pronóstico pueda comunicársele de manera personal. 
Esto permite al cliente hacer preguntas y al veterinario comunicar los riesgos de la anestesia y 
disipar los temores del paciente acerca del tratamiento.
Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia, Second Edition. Edited by Kurt A.Grimm, William J. Tranquilli, 
Leigh A. Lamont.
© 2011 John Wiley & Sons, Inc. Published 2011 by John Wiley & Sons, Inc.
Manual de anestesia y analgesia en. . 
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4
Valoración preanestésica del dolor
El diagnóstico y tratamiento del dolor requiere la identificación de sus consecuencias, una com-
prensión fundamental de los mecanismos causantes de su producción, y reconocimiento práctico 
de los fármacos analgésicos disponibles. Se han desarrollado métodos semiobjetivos y objetivos 
conductuales, numéricos y categórico para la caracterización del dolor, entre ellos la escala ana-
lógica visual (EAV) que ha ganado gran aceptación. En condiciones ideales, el tratamiento del 
dolor debe dirigirse a los mecanismos que lo producen (tratamiento multimodal) y considerar, 
cuando sea posible, el comienzo de las medidas terapéuticas antes del inicio del dolor (analgesia 
preventiva). La American Animal Hospital Association (AAHA) ha desarrollado lineamientos 
para la valoración, diagnóstico y tratamiento del dolor, los cuales deben adoptar todos los vete-
rinarios (cuadro 1-2).
Valoración preanestésica del estrés
Tanto el dolor agudo como el crónico pueden producir estrés. El dolor no tratado puede iniciar 
una serie amplia y potencialmente destructiva de episodios caracterizados por desregulación 
neuroendocrina, fatiga, disforia, mialgia, comportamiento anómalo y alteración del desempeño 
físico. Incluso sin un estímulo doloroso, algunos factores ambientales (ruido intenso, restricción 
o presencia de un depredador) pueden causar un estado de ansiedad o temor que sensibiliza al 
sujeto y amplifica la respuesta al estrés. El malestar, una forma exagerada de estrés, se presenta 
cuando el costo biológico del estrés afecta las funciones biológicas críticas para la supervivencia. 
Por lo tanto, el dolor debe considerarse en términos de respuesta al estrés y potencial para el 
desarrollo de malestar.
Cuadro 1-1. Clasificación del estado físicoa
Categoría Estado físico Posibles ejemplos de esta categoría
I Pacientes sanos normales Enfermedad no discernible; animales progra-
mados paraovariohisterectomía, recorte de 
orejas, caudectomía o castración
II Pacientes con enfermedad sisté-
mica leve
Tumor cutáneo, fractura sin choque, hernia no 
complicada, criptorquidectomía, infección loca-
lizada o cardiopatía compensada
III Pacientes con enfermedad sisté-
mica grave
Fiebre, deshidratación, anemia, caquexia o hi-
povolemia moderada
IV Pacientes con enfermedad sisté-
mica grave que amenaza de for-
ma constante la vida
Uremia, toxemia, deshidratación e hipovolemia 
graves, anemia, descompensación cardiaca, 
emaciación, o fiebre alta
V Pacientes moribundos que es im-
probable que sobrevivan un día, 
con o sin operación
Choque y deshidratación extremos, cáncer o in-
fección terminales, traumatismo grave
a Esta clasificación es la adoptada por la ASA.
Fuentes: Muir W.W. 2007. Considerations for general anesthesia. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and 
Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 17.
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Valoración del paciente y. . . 5
El aumento de la eferencia simpática central eleva el gasto cardiaco y la presión arterial, 
además de causar piloerección y dilatación pupilar. La secreción de catecolaminas desde la 
médula suprarrenal y de noradrenalina a partir de terminales nerviosas simpáticas posganglionares 
incrementa estos efectos centrales. En última instancia, la observación de los cambios en el 
comportamiento de un animal puede ser el método menos traumático y más prometedor para 
vigilar la gravedad del dolor que éste sufre y el estrés asociado.
Preparación del paciente
Ayuno preanestésico
Con demasiada frecuencia, las operaciones se practican sin que el paciente se haya sometido a una 
preparación adecuada. En la mayor parte de los tipos de anestesia general es mejor suspender el 
alimento 12 h antes. Algunas especies toleran mal el ayuno. Las aves, recién nacidos y mamíferos 
pequeños pueden sufrir hipoglucemia tras el ayuno de unas cuantas horas y la movilización de 
las reservas de glucógeno pueden alterar el metabolismo y depuración de los fármacos. De ser 
posible, debe evitarse la inducción de anestesia en animales con el estómago lleno, debido a los 
peligros de la aspiración.
Fluidoterapia preanestésica
En la mayor parte de las especies se permite que el paciente beba hasta el momento de la admi-
nistración de preanestésicos. Debe recordarse que muchos animales viejos tienen afectación renal 
clínica o subclínica. Si bien en condiciones ideales estos animales permanecen compensados, el 
estrés de la hospitalización, privación de agua y anestesia, incluso si no se trata de una operación, 
pueden causar descompensación aguda. Es mejor establecer un estado de diuresis leve con líquido 
intravenoso en pacientes nefróticos antes de la administración de anestésicos.
Cuadro 1-2. Normas de la AAHA para controlar el dolor 
1. Valoración del dolor en todos los pacientes sin importar la molestia de presentación
2. Valoración del dolor mediante escala/puntaje estandarizados, y anotados en el registro médico
3. El manejo del dolor se individualiza
4. La práctica recurre al control preventivo del dolor
5. Se proporciona control apropiado para el grado esperado de dolor
6. Se aplica control del dolor por la duración esperada de éste
7. Se tranquiliza al paciente con dolor durante toda la intervención potencialmente dolorosa
8. Los pacientes con enfermedad persistente o recurrente se evalúan para determinar sus necesi-
dades de manejo del dolor
9. El tratamiento analgésico se utiliza como un recurso para confirmar la existencia de un trastorno 
doloroso cuando se sospecha el dolor pero no puede confirmarse por métodos objetivos.
10. Se emplea un protocolo escrito de control del dolor
11. Cuando el control del dolor es parte del plan terapéutico, se educa de manera eficaz al cliente
Fuentes: Muir W.W. 2007. Considerations for general anesthesia. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and 
Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 19, y 
AAHA, Lakewood, CO.
Manual de anestesia y analgesia en. . 
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Los animales deshidratados se tratan con líquidos y alimentación apropiada antes de la 
operación; la fluidoterapia debe continuarse según se requiera. Debe intentarse correlacionar el 
equilibrio electrolítico del paciente con el tipo de líquido administrado. La anemia e hipovolemia, 
determinadas por medios clínicos y hematológicos, se corrigen administrado sangre entera o 
productos hemáticos y soluciones electrolíticas equilibradas. Los pacientes en choque sin pérdida 
de sangre o en estado de deficiencia nutricional se benefician de la administración de plasma o 
expansores plasmáticos. En cualquier caso, es una práctica anestésica correcta suministrar líquido 
intravenoso durante la anestesia para ayudar a mantener volemia y diuresis adecuadas, a fin de 
contar con una vía para administrar fármacos.
Administración de antibióticos profilácticos
La administración sistémica de antibióticos es una medida profiláctica útil antes de una opera-
ción mayor o cuando se anticipa la contaminación del sitio operatorio. Lo ideal es administrar 
antibióticos alrededor de 1 h antes de la inducción de la anestesia.
Oxigenación y ventilación
Varias alteraciones pueden restringir gravemente la oxigenación y ventilación eficaces. Entre 
ellas se incluyen: obstrucción de vías respiratorias superiores por masas o abscesos, neumotórax, 
hemotórax, piotórax, quilotórax, hernia diafragmática y distensión gástrica. Los animales afectados 
se encuentran a menudo en un estado marginal de oxigenación. Está indicada la administración de 
oxígeno por cánula nasal o mascarilla si el paciente lo acepta. Es necesario extraer por toracocen-
tesis el aire o el líquido intrapleurales antes de la inducción, ya que el volumen pulmonar efectivo 
puede estar muy reducido y es posible que ocurra dificultad respiratoria grave al momento de la 
inducción. Los anestesiólogos deben estar preparados para realizar todas las fases de inducción, 
intubación y ventilación controlada en una operación continua.
Cardiopatía
La cardiopatía descompensada es una contraindicación relativa para la anestesia general. Si es 
necesario anestesiar, debe intentarse la estabilización del paciente con la administración de ino-
trópicos, antiarrítmicos y diuréticos apropiados antes de la anestesia. Si hay ascitis, es posible 
aspirar el líquido para reducir la presión excesiva contra el diafragma.
Enfermedad hepatorrenal
En casos de insuficiencia hepática o renal grave, debe considerarse el modo de eliminación del 
anestésico, y a menudo son preferibles los anestésicos inhalados. Es deseable alentar la defecación, 
la micción o ambas inmediatamente antes de la inducción, para lo cual se traslada a los animales 
a un patio de carrera o ejercicio.
Colocación del paciente
Durante la anestesia, siempre que sea posible, se sujeta al paciente en posición fisiológica nor-
mal. La compresión del tórax, angulación aguda del cuello, extensión excesiva o compresión 
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de las extremidades y compresión de la vena cava posterior por vísceras grandes pueden causar 
complicaciones graves, como hipoventilación, daño de nervios o músculos, y deterioro del re-
torno venoso.
La inclinación de los pacientes anestesiados altera la cantidad de gases respiratorios que el 
tórax puede contener (capacidad residual funcional [CRF]) hasta en 26%. En perros que sufren 
hemorragia, inclinarlos con la cabeza arriba (posición de Trendelenburg inversa) ha resultado 
perjudicial, dadoque causa hipotensión, hiperpnea y depresión de la fuerza contráctil cardiaca. 
Cuando se ha inclinado a los perros con la cabeza abajo (posición de Trendelenburg) no se 
observa mejoría de la circulación. En la mayor parte de las especies, la cabeza debe extenderse 
para despejar las vías respiratorias e impedir la obstrucción de la sonda endotraqueal.
Selección de anestésicos y analgésicos
La selección de un anestésico se basa en la determinación de varios factores, como los siguientes:
1) Especie, raza y edad del paciente
2) Estado físico del paciente
3) Tiempo necesario para la intervención quirúrgica (o de otra naturaleza), su tipo y gravedad, 
y habilidad del cirujano
4) Familiaridad con la técnica anestésica propuesta
5) Equipo y personal disponibles
En general, los veterinarios tendrán mayor éxito con los fármacos que usan con más frecuencia 
y con los que están más familiarizados. Las habilidades de administración y vigilancia sólo se 
desarrollan con la experiencia; por tanto, el cambio de un fármaco familiar a otro nuevo suele 
acompañarse de un incremento temporal del riesgo anestésico.
El tiempo necesario para una intervención quirúrgica y la cantidad de ayuda disponible 
durante este periodo determinan a menudo la anestesia a usar. En general, las intervenciones más 
cortas se realizan con fármacos de acción breve, como propofol, alfaxalona CD y etomidato, o con 
combinaciones en que intervienen fármacos disociativos, tranquilizantes u opioides. Cuando se 
requiere anestesia más prolongada, se prefieren técnicas anestésicas por inhalación o equilibradas.
Interacciones medicamentosas
Cuando administran anestesia y analgesia a animales, los veterinarios usan con frecuencia 
combinaciones de fármacos sin reconocer del todo las interacciones potenciales. Son posibles 
muchas interacciones medicamentosas, tanto benéficas (con el resultado de una disminución 
del riesgo anestésico) como adversas (que incrementan el riesgo anestésico). Aunque la mayoría 
de los veterinarios considera indeseables las interacciones medicamentosas, la práctica moderna 
de anestesia y analgesia hace hincapié en su uso en beneficio del paciente (anestesia o analgesia 
multimodales).
Debe distinguirse entre las interacciones medicamentosas que ocurren in vitro (p. ej., en 
una jeringa o ampolleta) y las que suceden in vivo (en los pacientes). Los veterinarios mezclan 
con frecuencia fármacos en jeringas, ampolletas o bolsas de suero antes de administrarlos a sus 
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pacientes. Las reacciones in vitro, también llamadas interacciones farmacéuticas, pueden formar un 
precipitado o producto tóxico, o desactivar uno de los fármacos en la mezcla. También son posibles 
interacciones in vivo, que afectan la farmacocinética (absorción, distribución o biotransformación) 
o la farmacodinamia (mecanismo de acción) de los fármacos y pueden potenciar o reducir las 
acciones farmacológicas o aumentar la incidencia de efectos adversos.
Nomenclatura
Algunos términos de uso común para describir las interacciones medicamentosas son adición, 
antagonismo, sinergia y potenciación. Desde el punto farmacológico, y tras considerar sólo las 
implicaciones teóricas, la adición se refiere a la simple aditividad de dosis fraccionarias de dos 
o más fármacos, en la cual la fracción se expresa respecto de la dosis de cada fármaco necesaria 
para producir la misma magnitud de respuesta; es decir, respuesta a X cantidad del fármaco A = 
respuesta a Y cantidad del fármaco B = respuesta a ½XA + ½YB, ¼XA + ¾YB. La aditividad es 
un fuerte apoyo a la presuposición de que los fármacos A y B actúan por el mismo mecanismo 
(p. ej., en los mismos receptores). Los ensayos de unión a receptor in vitro aportan datos confir-
matorios. Las fracciones de concentración alveolar mínima (CAM) para anestésicos inhalables son 
aditivas. Todos los fármacos inhalables tienen mecanismos de acción similares, pero al parecer 
no actúan en receptores específicos.
La sinergia se refiere a la situación en que la respuesta a dosis fraccionarias descrita antes 
es mayor que la respuesta a la suma de las dosis fraccionarias (p. ej., ½XA + ½YB produce una 
respuesta mayor que XA o YB).
La potenciación es el aumento del efecto de un fármaco por un segundo fármaco que no tiene 
acción detectable por sí solo.
El antagonismo se refiere a la acción opuesta de un fármaco contra otro. El antagonismo 
puede ser competitivo o no competitivo. En el primero, agonista y antagonista compiten por el 
mismo sitio receptor. Hay antagonismo no competitivo cuando agonista y antagonista actúan a 
través de diferentes receptores.
El modo en que suelen administrarse los anestésicos plantea consideraciones especiales con 
respecto a las interacciones medicamentosas. Por ejemplo, 1) suelen usar fármacos que actúan 
con rapidez; 2) las respuestas a los fármacos administrados se miden, con frecuencia de manera muy 
precisa; 3) a menudo se recurre al antagonismo medicamentoso; y 4) las dosis o concentraciones 
de fármacos se ajustan por lo general con base en su efecto. Aumentos o decrementos meno- 
res de las respuestas tienen pocas consecuencias y se observan con regularidad.
Interacciones farmacológicas de anestésicos de uso común
Con frecuencia se usan dos o más tipos diferentes de agentes neuroactivos inyectables con el 
objetivo de inducir una mejor calidad de anestesia con efectos secundarios mínimos. Los fárma-
cos tienen a menudo efectos complementarios en el encéfalo, pero es posible que uno de ellos 
también antagonice un efecto indeseable de otro. Ejemplos de estas combinaciones son tiletamina 
y zolazepam o ketamina y midazolam. Tiletamina y ketamina producen sedación, inmovilidad, 
amnesia y analgesia diferencial, pero también pueden causar rigidez muscular y convulsiones 
tonicoclónicas. Zolazepam y midazolam provocan sedación, reducen la ansiedad y minimizan la 
probabilidad de rigidez muscular y convulsiones.
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Para tratar mejor el dolor relacionado con la cirugía, cada vez es más común combinar los 
analgésicos de administración regional con la anestesia general ligera (anestesia crepuscular). 
Un ejemplo de este método es la administración de un anestésico local solo o combinado con 
opioide o un agonista a2-adrenérgico en el espacio epidural antes o durante la anestesia general. 
Los beneficios de esta técnica son la reducción de la cantidad de anestesia general necesaria y la 
inducción de analgesia preventiva. Al reducir los requerimientos de anestesia general disminuye 
el potencial de efectos secundarios sistémicos.
Interacciones entre opioides
En años recientes ha confusión acerca de la posibilidad de que la administración de agonistas de 
opioides con agonistas/antagonistas produzca una interacción que atenúe el efecto analgésico 
de la combinación. En teoría, fármacos como butorfanol y nalbufina tienen propiedades antago-
nistas en el receptor m, de modo que deben revertir en parte algunos efectos sobre los agonistas 
del receptor m (p. ej., morfina) cuando se administran juntos. Sin embargo, las implicaciones 
clínicas de este antagonismo se han objetado. Por ejemplo, en perros, si bien el butorfanol revierte 
en parte la depresión respiratoria y la sedación producidas por los agonistas puros, la eficacia 
analgésica se preserva casi siempre. De modo similar, en perros que reciben butorfanol para el 
dolor posoperatorio por cirugía ortopédica, no decrece la eficacia con la administración posterior 
de oximorfona. No obstante, en otro estudio, los perros que no habían reaccionado al butorfanol 
después de artrotomía de hombro reaccionaron a la administración posterior de oximorfona, 
pero la dosis de ésta, esnecesaria para producir un efecto mayor del que se habría requerido si la 
oximorfona se hubiera usado sola, lo cual sugiere que pudo intervenir algún antagonismo de la 
analgesia. Cuando butorfanol y oximorfona se han administrado juntos a gatos, se ha informado 
una mayor eficacia respecto de cuando cada fármaco se emplea solo. Estas observaciones clínicas, 
tomadas en conjunto, indican que puede ocurrir un antagonismo en algunos pacientes clínicos, 
pero en otros la coadministración en realidad tiene como resultado un efecto analgésico sinérgico. 
Estos resultados divergentes de un individuo a otro pueden deberse a diversos factores, como: 
1) diferencias en el síndrome de dolor que se trata, 2) variación entre especies en la respuesta a 
opioides, 3) dosificación de los opioides específicos administrados, y 4) variación genéricas en 
la eficacia de los opioides. Por ejemplo, cuando se observa el primero de estos factores en seres 
humanos, antagonismo o sinergia con la coadministración de butorfanol y un agonista de opioide 
puro dependen al parecer de la naturaleza del dolor (somático o visceral). Estos tipos de estudios 
no se han realizado hasta la fecha en especies comunes de animales de compañía.
Riesgo
El riesgo se refiere a la incertidumbre y el potencial de un desenlace adverso a consecuencia 
de anestesia y operación. Debe hacerse hincapié que estado físico, riesgo anestésico y riesgo 
operatorio son distintos.
Cirugías mayores e intervenciones complejas se vinculan con mayor morbilidad y morta- 
lidad en comparación con las operaciones menores. La implicación de órganos vitales aumenta 
el riesgo: las operaciones en sistema nervioso central (SNC), corazón y pulmones poseen el máximo 
riesgo, seguidas de las realizadas en tubo digestivo, hígado, riñones, órganos reproductivos, 
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músculos, hueso y piel. Las intervenciones de urgencia son más peligrosas debido a inestabilidad 
o afección grave de la homeostasia y menor oportunidad para preparar o estabilizar al paciente y 
para que el equipo quirúrgico y anestésico se prepare. Las condiciones de operación se refieren a 
las instalaciones, el equipo físico y el personal de apoyo disponibles. Asimismo, son importantes, 
la determinación del equipo quirúrgico, experiencia y frecuencia con la que se practica. Por último, 
también deben considerarse la duración del procedimiento y la fatiga, ya que los pacientes no 
pueden operarse por tiempo indefinido. Morbilidad y mortalidad aumentan con la duración de 
la anestesia y la operación. En consecuencia, la eficiencia del equipo quirúrgico es importante 
para reducir el riesgo.
Entre los factores anestésicos que pueden modificar el riesgo se incluyen la elección del 
anestésico, la técnica anestésica y la duración de la anestesia. La elección del anestésico puede 
afectar el resultado, pero más a menudo los fármacos no son el problema sino el modo de 
administrarlos. La experiencia del anestesiólogo con el procedimiento es importante para la 
administración segura. Vale la pena señalar que el error humano es todavía la causa principal de los 
problemas relacionados con anestesia y es un factor importante que contribuye al riesgo anestésico.
En varios estudios retrospectivos se ha informado una mortalidad perioperatoria de 20 a 189 
por 10 000 pacientes que reciben anestésicos. Se ha notificado que la anestesia contribuye con 
2.5 a 9.2 muertes por 10 000 pacientes (cuadro 1-3). La mortalidad fue mayor en los pacientes 
con peor estado físico preoperatorio y mayor edad, justo cuando las reservas biológicas son 
limitadas, y entre pacientes sometidos a intervenciones de urgencia, en cuyo caso planeación 
y preparación preoperatorias son limitadas, pero aun así tuvo notable frecuencia en pacientes 
Cuadro 1-3. Complicaciones de la anestesia en especies pequeñas
Especies Número 
en 
riesgo
Número de muer-
tes relacionadas 
con anestésicos 
y sedantes
Riesgo de muer-
tes relacionadas 
con anestésicos 
y sedantes (%)
IC al 95% (%)
Perro 98 036 163 0.17 0.14-0.19
Gato 79 178 189 0.24 0.20-0.27
Conejo 8 209 114 1.39 1.14-1.64
Cobayo 1 288 49 3.80 2.76-4.85
Hurón 601 2 0.33 0.04-1.20a
Criceto 246 9 3.66 1.69-6.83a
Chinchilla 334 11 3.29 1.38-5.21
Rata 398 8 2.01 0.87-3.92a
Otros mamíferos pequeños 232 4 1.72 0.47-4.36a
Periquito australiano Melop-
sittacus undulatus
49 8 16.33 7.32-29.66a
Loro 127 5 3.94 1.29-8.95a
Otras aves 284 5 1.76 0.57-4.06a
Reptiles 134 2 1.49 0.18-5.29a
Otros 50 0 0 0-7.11a
a Intervalo de confianza (IC) exacto al 95%.
Fuente: Broadbelt D.C., Blissitt K.J., Hammond R.A., Neath P.J., Young L.E., Pfeiffer D.U., Wood J.L. 2008. The 
risk of death: the confidential enquiry into perioperative small animal fatalities. Vet Anaesth Analg 35(5):365-373. 
Epub May 5, 2008.
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Cuadro 1-4. Riesgo de muerte relacionada con anestesia y sedación en perros, gatos y conejos 
sanos y enfermos
Especies Estado de 
saluda
Número de 
muertes rela-
cionadas con 
anestesia
Número 
calculado de 
anestesias
Riesgo de 
muertes rela-
cionadas con 
anestesia y 
sedación (%)
IC al 95% (%)
Perro Sano 49 90 618 0.05 0.04-0.07
Enfermo 99 7 418 1.33 1.07-1.60
Globalb 163 98 036 0.17 0.14-0.19
Gato Sano 81 72 473 0.11 0.09-0.14
Enfermo 94 6 705 1.40 1.12-1.68
Globalb 189 79 178 0.24 0.20-0.27
Conejo Sano 56 7 652 0.73 0.54-0.93
Enfermo 41 557 7.37 5.20-9.54
Globalb 114 8 209 1.39 1.14-1.64
a Sano (ASA I y II): enfermedad perioperatoria ausente o leve; enfermo (ASA III a V): enfermedad preoperatoria 
grave.
b Los riesgos globales incluyen muertes adicionales para las cuales se disponía de información insuficiente (in-
cluido el estado de salud) para excluirlas de la clasificación como relacionadas con la anestesia.
Fuente: Broadbelt D.C., Blissitt K.J., Hammond R.A., Neath P.J., Young L.E., Pfeiffer D.U., Wood J.L. 2008. The 
risk of death: the confidential enquiry into perioperative small animal fatalities. Vet Anaesth Analg 35(5):365-373. 
Epub May 5, 2008.
Cuadro 1-5. Momento de las muertes relacionadas con anestesia y sedación en perros, gatos y 
conejos
Momento de la muerte Perros (%) Gatos (%) Conejos (%)
Después de la premedicación 1 (1) 2 (1) 0
Inducción de la anestesia 9 (6) 14 (8) 6 (6)
Mantenimiento de la anestesia 68 (46) 53 (30) 29 (30)
Muerte posoperatoriaa 70 (47) 106 (61) 62 (64)
0 a 3 h después de la operación 31 66 26
3 a 6 h después de la operación 11 9 7
6 a 12 h después de la operación 12 7 13
12 a 24 h después de la operación 13 12 9
24 a 48 h después de la operación 3 10 3
Tiempo desconocido 0 2 4
Total 148 (100) 175 (100) 97 (100)
a Las muertes posoperatorias se clasificaron además por tiempo después de la anestesia. Los valores porcen-
tuales se proporcionan entre paréntesis.
Fuente: Broadbelt D.C., Blissitt K.J., Hammond R.A., Neath P.J., Young L.E., Pfeiffer D.U., Wood J.L. 2008. The 
risk of death: the confidential enquiry into perioperative small animal fatalities. Vet Anaesth Analg 35(5):365-373. 
Epub May 5, 2008.
jóvenes sanos sometidos a procedimientos programados (cuadro 1-4). De las muertes, 1% ocurrió 
en la premedicación, 6 a 8% en la inducción, 30 a 46% en el periodo intraoperatorio, y 47 a 
61% en el posoperatorio (cuadro 1-5). Entre las causas intraoperatorias de muerte se encuentran 
proceso patológico primario; aspiración; hipovolemia e hipotensión; hipoxia por problemas con 
vías respiratorias o sonda endotraqueal, o neumotórax; dosificación incorrecta de fármacos; e 
hipotermia. Entre las causas posoperatorias de muerte figuran el proceso patológico primario, paro 
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Cuadro 1-6. Causas principales de muerte en perros, gatos y conejos
Causa de la muerte Perros (%) Gatos (%) Conejos (%)
Cardiovascular 34 (23) 11 (6) 3 (3)
Respiratoria 20 (13) 16 (9) 13 (13)
Cardiovascular o respiratoria 55 (37) 99 (57) 22 (23)
Neurológica 7 (5) 8 (5) 2 (2)
Renal 1 (1) 6 (3) 0
Desconocida 31 (21) 35 (20) 57 (59)
Total 148 (100) 175 (100) 97 (100)
Las muertes se expresan como número de animales (porcentaje del total). Sólo se incluyen casos para los cuales 
se recibió un cuestionario de casos y testigos.
Fuente: Broadbelt D.C., Blissitt K.J., Hammond R.A., Neath P.J., Young L.E., Pfeiffer D.U., Wood J.L. 2008. The 
risk of death: the confidential enquiry into perioperative small animal fatalities. Vet Anaesth Analg 35(5):365-373. 
Epub May 5, 2008.
Cuadro 1-7. Tendencias en las demandas relacionadas con anestesia, cirugía y medicina presen-
tadas ante el Professional Liability Insurance Trust de la American Veterinary Medical Association 
(AVMA-PLIT)
Especies Total Anestesia 
(%)
Causas médi-
cas (%)
Causas quirúr-
gicas (%)
1976 a 1982
Perros 1 225 13.1 44.4 42.5
Gatos 216 6.5 47.7 45.8
Caballos 542 13.8 44.5 41.7
Bovinos 436 3.9 51.8 44.2
1999 a 2003
Perros 6 892 5.1 41.8 40.7
Gatos 2 135 7.0 42.2 40.7
Caballos 1 521 4.5 42.3 37.2
Bovinos 727 2.1 29.3 52.4
2005 a 30 nov 2010
Perros 9 586 4.3 35.5 60.3
Gatos 2 571 6.0 38.3 55.7
Caballos 994 4.9 37.3 57.8
Bovinos 385 0.8 24.4 74.8
Fuente: Datos cortesía de AVMA-PLIT.
durante la aspiración por la sonda endotraqueal, aspiración, neumonía e insuficiencia cardiaca 
(cuadro 1-6).
Las demandas presentadas al Professional Liability Insurance Trust de la American Veterinary 
Medical Association por incidentes anestésicos, quirúrgicos y médicos reflejan el cambio en 
las tendencias en la práctica veterinaria y la preocupación de los propietarios por una atención 
óptima de los pacientes (cuadro 1-7). Debe hacerse notar que el porcentaje de demandas por 
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anestesia decreció en más de 50% en el caso de perros y caballos de 1982 a 2003, lo cual refleja 
la complejidad y seguridad crecientes de la anestesia veterinaria durante este periodo. El lector 
interesado en datos más recientes sobre demandas relacionadas con anestesia puede remitirse a 
la American Veterinary Medical Association Liability Insurance Trust. 
Mientras se administren anestésicos, el peligro de muerte nunca podrá eliminarse por 
completo; sin embargo, puede minimizarse, en especial si se desea investigar y aprender de los 
errores. Una vez que ha ocurrido una muerte relacionada con un anestésico, debe revisarse la 
secuencia de los sucesos perioperatorios que precedieron a la muerte y valorar sus implicaciones; 
se recomienda realizar una necropsia para dilucidar patogenia y las causas. Con base en esta 
información, el veterinario puede entonces tomar medidas para evitar que el problema recurra.
Registros
El American College of Veterinary Anesthesiologists (ACVA) actualizó en fecha reciente sus 
recomendaciones para la vigilancia anestésica, con la intención de mejorar los cuidados de los 
pacientes veterinarios. El ACVA reconoce que algunos de los métodos pueden ser imprácticos en 
determinadas situaciones clínicas y que los pacientes anestesiados pueden vigilarse y tratarse sin 
equipo especializado. Los aspectos del manejo anestésico abordados por los lineamientos del ACVA 
que merecen atención cuidadosa son circulación, oxigenación, ventilación, registro y personal.
Para obtener datos significativos acerca de la anestesia, debe colectarse determinada 
información. Se lleva un registro individual para cada animal anestesiado. Entre los puntos que 
deben anotarse en el registro anestésico del paciente están:
1) Identificación del paciente, especie, raza, edad, sexo, peso y estado físico.
2) Procedimiento quirúrgico u otra causa de la anestesia.
3) Preanestésicos administrados (dosis, vía, hora).
4) Compuestos anestésicos suministrados (dosis, vía, hora).
5) Persona que administra la anestesia (veterinario, técnico, estudiante o lego).
6) Duración de la anestesia.
7) Medidas de mantenimiento.
8) Dificultades encontradas y métodos de corrección.
Es necesario que cada paso de la administración de anestésico se anote en un registro anestésico 
(figura 1-1). Como mínimo, deben vigilarse frecuencia del pulso y respiratoria a intervalos de 5 min 
y anotarse a intervalos de 10 min. Las tendencias en estos parámetros se tornan evidentes antes de 
que el estado del paciente se deteriore gravemente, cuando pueden tomarse medidas correctivas.
Revisado a partir de “Considerations for General Anesthesia” de William W. Muir; 
“Monitoring Anesthetized Patients” de Steve C. Haskins; y “Drug Interactions” de Mark G. 
Papich en Veterinary Anesthesia and Analgesia de Lumb y Jones, cuarta edición.
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Figura 1-1. Ejemplo de registro anestésico. Fuente: Muir W.W. 2007. Considerations for general 
anesthesia. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. 
Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 26.
Fecha: Jaula núm.
Intervención(es):
Cirujano:
Anestesiólogo:
Valores preanestésicos Estado del animal
INFORMACIÓN DEL PACIENTE
FC FR MM Temp VCP PT Peso
color (kg / lb)
Hidratación
Estado físicoFármacos preanestésicos
Fármaco Dosis Vía Hora
Fármacos de inducción
Fármaco Dosis Vía Hora 1 2 3 4 5 E
Valoración del DOLOR: ausencia--------------------------------------------------------------------------------El peor posible
Valoración del DOLOR posoperatoria: ausencia------------------------------------------------------------------------El peor posible
Hora 00 15 30 45 00 15 30 45 00 15 30 45
Anestesia
4.0
5.0
_ Isoflurano 3.0
2.5
_ Sevoflurano 2.0
1.5
1.0_ Otro Le
ct
. v
ap
or
iz
ad
or
0
O 2Flujo (L/min)
A Anestesia
O Operación
C Campos
R Recuperación
120
 Pulso 100
o Respiración
∨ Sistólica 60
∧ Diastólica 40
- Media
∗ SpO 2 20
Δ PCO2 10
τ Temperatura 0
Líquidos tipo _________ mL
Total líquidos ________ Hora de extubación ________ Tiempo esternal ________ Temperatura _______ > 36.7 ºC
Comentarios:
REGISTRO ANESTÉSICO
CÓDIGOS
SÍMBOLOS
200
180
160
140
80
30
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Capítulo 2
Fisiología y farmacología anestésicas
William W. Muir, Wayne N. McDonell, 
Carolyn L. Kerr, Kurt A. Grimm, Kip A. Lemke, 
Keith R. Branson, Hui-Chu Lin, Eugene P. Steffey, 
Khursheed R. Mama, Elizabeth A. Martinez 
y Robert D. Keegan
Anatomía y fisiología cardiovasculares
La captación, distribución y eliminación de fármacos anestésicos dependen del flujo sanguíneo. 
El sistema cardiovascular, constituido por corazón, vasos sanguíneos, vasos linfáticos y sangre, 
está diseñado para aportar un flujo continuo de sangre a todos los tejidos del organismo.
Corazón
El corazón está formado por cuatro cámaras: dos aurículas de pared delgada, separadas por 
un tabique (septo) interauricular, y dos ventrículos de pared gruesa, separados por un tabique 
interventricular. Las aurículas reciben sangre que retorna de la circulación sistémica (aurícula dere- 
cha, AD) y la circulación pulmonar (aurícula izquierda, AI), y en grado limitado actúan como 
cámaras de almacenamiento. Los ventrículos, principales cavidades de bombeo del corazón, están 
separadas de las aurículas por la válvula tricúspide en el lado derecho y la válvula mitral en el lado 
izquierdo. Los ventrículosreciben sangre desde sus respectivas aurículas y la impulsan a través de 
las válvulas semilunares (válvula pulmonar, entre el ventrículo derecho [VD] y arteria pulmonar, 
y válvula aórtica, entre el ventrículo izquierdo [VI] y aorta) hacia la circulación pulmonar y la 
circulación sistémica, respectivamente.
Una vez iniciado el proceso de contracción cardiaca, a la contracción casi simultánea 
de las aurículas le sigue la contracción casi sincrónica de ventrículos, lo cual produce 
diferencias de presión entre aurículas, ventrículos y circulaciones pulmonar y sistémica. La 
contracción cardiaca induce cambios de presión diferenciales que dan lugar a la abertura y 
cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV), semilunares y emisión de ruidos cardiacos. 
Las cuerdas tendinosas, que proceden de músculos papilares situados en la pared interna 
de las cámaras ventriculares, están unidas a bordes libres de las valvas de las válvulas AV y 
Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia, Second Edition. Edited by Kurt A.Grimm, William J. Tranquilli, 
Leigh A. Lamont.
© 2011 John Wiley & Sons, Inc. Published 2011 by John Wiley & Sons, Inc.
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contribuyen a mantener la competencia valvular y prevenir la regurgitación de sangre hacia la 
aurícula durante la contracción ventricular. La alteración de la geometría de las cavidades cardiacas 
(p. ej., estiramiento o hipertrofia) a causa de cambios en el volumen sanguíneo, deformación 
(taponamiento pericárdico) o enfermedad puede tener profundos efectos en el funcionamiento 
miocárdico, al igual que los cambios producidos por alteraciones neurohumorales, metabólicas 
y farmacológicas.
Vasos sanguíneos
Los vasos grandes y pequeños de las circulaciones pulmonar y sistémica facilitan el suministro de 
sangre a los sitios de intercambio en los lechos capilares pulmonares y sistémicos y el retorno 
de sangre al corazón. La aorta y otras grandes arterias constituyen la parte de presión elevada de la 
circulación sistémica y son relativamente rígidas en comparación con las venas, puesto que poseen 
una gran proporción de tejido elástico respecto de los tejidos de músculo liso y fibrosos. El flujo 
de sangre a tejidos periféricos durante el ciclo cardiaco (contracción-relajación-reposo) recibe el 
nombre de efecto de windkessel (de un término alemán que significa “cámara de aire”). Se piensa 
que el efecto de windkessel representa hasta 50% del flujo de sangre periférica en la mayoría 
de las especies durante la frecuencia cardiaca (FC) normal. Las taquiarritmias y enfermedades 
vasculares (vasos rígidos, no elásticos) modifican el efecto de windkessel y producen cambios 
distintivos en la onda de presión arterial. Las arterias grandes más distales contienen mayores 
porcentajes de músculo liso en comparación con el tejido elástico y actúan como conductos para 
la transferencia de sangre a gran presión hacia los tejidos. Las arterias pequeñas, arteriolas termi-
nales y anastomosis arteriovenosas más distales contienen músculo liso de forma predominante, 
están muy inervadas y funcionan como resistores que regulan la distribución del flujo sanguíneo, 
ayudan a regular la presión arterial (PA) sistémica y modulan la presión de perfusión tisular. Los 
capilares son sitios de intercambio funcional para oxígeno, nutrimentos, electrólitos, productos de 
desecho celulares y otras sustancias. Son de tres tipos distintos: continuos (pulmones y músculo), 
fenestrados (riñones e intestinos) y discontinuos (hígado, bazo y médula ósea).
Las vénulas poscapilares se integran con un recubrimiento endotelial y tejido fibroso, y su 
función es colectar sangre desde los capilares. Algunas vénulas actúan como esfínteres poscapilares 
y todas las vénulas se fusionan en venas pequeñas. Las venas pequeñas y mayores contienen 
cantidades crecientes de tejido fibroso, además de músculo liso y tejido elástico, aunque sus 
paredes son mucho más delgadas que las de las arterias de tamaño comparable. Muchas venas 
contienen válvulas que actúan junto con la compresión externa (contracción muscular y diferencias 
de presión en las cavidades abdominal y torácica) para facilitar el retorno venoso de sangre a la 
AD. El sistema venoso también actúa como un gran depósito de sangre. En realidad, 60 a 70% 
del volumen sanguíneo puede almacenarse en la vasculatura venosa sistémica en condiciones de 
reposo (figura 2-1).
Otros dos componentes estructurales que son importantes durante la circulación normal 
son las anastomosis arteriovenosas y sistema linfático. Las anastomosis arteriovenosas eluden los 
lechos capilares. Tienen células de músculo liso en toda su longitud y se localizan en la mayoría 
parte de los lechos tisulares, si no es que en todos. Se piensa que la mayoría de las anastomosis 
arteriovenosas son importantes para regular el flujo sanguíneo a tejido muy vascularizado (piel, 
patas, cascos). Sin embargo, su participación en el mantenimiento de la homeostasis normal, 
aparte de la termorregulación, es teórica.
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Traquea
Bronquio
Alveolo
Pulmones
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Arteriolas
Arteriolas
Vénulas
Vénulas
Capilares
Capilares
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Válvulas 
cardiacas
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cardiacas
VI
AortaVenas sistémicas
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Tejidos
Válvulas
venosas
ArteriasArterias
Arteriolas Vénulas
Figura 2-1. El aparato circulatorio está constituido por corazón, sangre y dos circulaciones paralelas 
(pulmonar y sistémica). Circulación pulmonar: la arteria pulmonar lleva sangre desde el ventrículo 
derecho (VD) hasta los pulmones, donde se elimina dióxido de carbono y se capta oxígeno. La sangre 
oxigenada vuelve a la aurícula izquierda (AI) a través de las venas pulmonares. Circulación sistémica: 
la sangre es bombeada por el ventrículo izquierdo (VI) hacia la aorta, que la distribuye en los tejidos 
periféricos. En los lechos capilares se reciben oxígeno y nutrimentos a cambio de dióxido de carbono y 
otros subproductos del metabolismo tisular, después de lo cual la sangre vuelve a la aurícula derecha 
(AD) a través de las vénulas y las grandes venas sistémicas. 
Fuentes: Modificado a partir de Shepherd J.T., Vanhoutte P.M. 1979. The Human Cardiovascular Sys-
tem; Facts and Concepts, 1st ed. New York: Raven; y Muir W.W. 2007. Cardiovascular system. In: 
Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. 
Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 62.
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Desde el punto de vista anatómico, el sistema linfático periférico no es parte del aparato 
circulatorio. No obstante, tiene una función integral en el mantenimiento de la dinámica circulatoria 
normal, en particular del volumen de líquido intersticial (alrededor de 10% del filtrado capilar). Los 
capilares linfáticos colectan líquido intersticial (linfa), que al final regresa a la vena cava craneal y 
la AD después de pasar por una serie de vasos linfáticos, ganglios linfáticos y el conducto torácico. 
Los vasos linfáticos tienen músculo liso dentro de sus paredes y contienen válvulas similares a las 
propias de las venas. La contracción de los músculos esqueléticos (bomba linfática) y el músculo 
liso de los vasos linfáticos, junto con las válvulas linfáticas, se encarga del flujo de linfa.
Sangre
La sangre es una suspensión de eritrocitos (glóbulos rojos), leucocitos (glóbulos blancos) y 
plaquetas (trombocitos) en plasma. La función esencial de la sangre es suministraroxígeno a 
los tejidos. El oxígeno es relativamente insoluble en plasma (0.003 mL de oxígeno por cada 
100 mL de sangre por cada 1 mm Hg de presión parcial de oxígeno, [PO2]; alrededor de 0.3 mL de 
oxígeno por 100 mL de sangre a una PO2 de 100 mm Hg). Los eritrocitos transportan cantidades 
mucho mayores de oxígeno de las que pueden movilizarse en solución; en términos funcionales, 
la cantidad que puede transportarse depende de la cantidad de hemoglobina (Hb) en los eritrocitos. 
La afinidad de la Hb por oxígeno depende de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), pH, 
temperatura corporal, concentración intraeritrocítica de 2,3-difosfoglicerato y estructura química 
de la Hb (figura 2-2). Una vez que la cantidad de Hb desoxigenada (Hb desaturada) excede los 
100
80
60
50
40
20
90
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PO2 (mm Hg)
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↓ pH
↑ CO2
↑ Temp.
↑ 2,3-DPG
Figura 2-2. La curva de disociación de la oxihemoglobina ilustra la relación entre la presión parcial del 
oxígeno (PO2) en la sangre y la saturación de la hemoglobina (Hb) con oxígeno (O2). Nótese que esta 
curva se desplaza a la derecha (Hb tiene menos afinidad por O2) por acidosis, aumento de la tempe-
ratura corporal y la enzima 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). Este efecto ayuda a descargar el O2 de la 
Hb en los tejidos y eleva la afinidad de la Hb por el O2 en los pulmones. El contenido total de oxígeno 
en sangre arterial (CaO2) se determina por la concentración total de Hb en la sangre, su saturación 
porcentual (SaO2%) y la PaO2. 
Fuente: Muir W.W. 2007. Cardiovascular system. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analge- 
sia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 64.
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5 g/100 mL de sangre, ésta cambia de un color rojo intenso a uno azul lívido (cianosis). Parte del 
dióxido de carbono producido por el metabolismo en los tejidos se une a la Hb desoxigenada y lo 
eliminan los pulmones durante el proceso de oxigenación de la Hb antes de que la sangre vuelva 
a la circulación sistémica y el ciclo se repita.
El mantenimiento de una oxigenación tisular adecuada depende de la captación de oxígeno 
por los pulmones, el suministro de oxígeno (DO2) hacia los tejidos y su extracción a partir de 
éstos (OE), y el uso de oxígeno por los mecanismos metabólicos de las células. Los factores que 
determinan el suministro de oxígeno a los tejidos son concentración de Hb, afinidad de la Hb 
por el oxígeno (P50), saturación de Hb con oxígeno (SaO2), presión parcial de oxígeno en sangre 
arterial (PaO2), gasto cardiaco (GC) y consumo de oxígeno por los tejidos (VO2). La ecuación de 
Fick (VO2 = GC [CaO2 – CvO2]) incorpora todos los componentes esenciales de esta relación. El 
contenido de oxígeno en sangre arterial (CaO2) se calcula como sigue: CaO2 = Hb × 1.35 × SaO2 + 
(PaO2 × 0.003). Por ejemplo, la sangre arterial (Hb = alrededor de 15 g/dL a un hematócrito [Hct] 
= 45%) contiene unos 20 a 21 mL de oxígeno/dL de sangre cuando la SaO2 = 100% y la PaO2 = 
100 mm Hg (aire ambiental). El contenido de oxígeno en sangre venosa (CvO2) es casi siempre de 
14 a 15 mL/dL, lo que arroja una OE de 0.2 a 0.3 (20 a 30%). Un incremento de la concentración 
de lactato en sangre arterial es el signo cardinal de aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos 
que realizan metabolismo y sugiere que el consumo de oxígeno se ha tornado dependiente del 
suministro o que se ha desarrollado un defecto en la OE o el uso por los tejidos.
Presión, resistencia y flujo
En los circuitos eléctricos, el flujo de corriente (I) se determina por la fuerza electromotriz o 
voltaje (E) y la resistencia al flujo de corriente (R); conforme a la ley de Ohm,
I = E/R 
El flujo de líquido (gasto, Q) por tubos no distensibles depende de la presión (P) y la resistencia 
al flujo (R). Por lo tanto, Q = P/R.
La resistencia al flujo sanguíneo se determina por la viscosidad de la sangre (h) y los factores 
geométricos de los vasos sanguíneos (radio y longitud). El flujo laminar estable, no pulsátil, de 
los fluidos newtonianos (fluidos homogéneos en los cuales la viscosidad no cambia con el gasto 
o la geometría vascular), como agua, solución salina y, en condiciones fisiológicas, plasma, puede 
describirse con la ley de Poiseuille-Hagen, la cual establece que:
Q = (P1 – P2)r4p/8Lh; R = 8Lh/r4p,
donde P1 – P2 es la diferencia de presión, r4 es el radio a la cuarta potencia, L es la longitud del 
tubo, h es la viscosidad del fluido, y p/8 es una constante de proporcionalidad. El mantenimiento 
del flujo laminar es una presuposición fundamental de la resistencia que se opone al flujo de 
estado estable del fluido en la ecuación de Poiseuille-Hagen.
La relación entre presión que distiende el vaso (o la cámara cuando se describe el corazón), 
diámetro del vaso, espesor de la pared del vaso y tensión de la pared del vaso se describe por la 
ley de Laplace:
P = 2Th/r o T = Pr/2h,
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donde T es la tensión de la pared, P es la presión generada, r es el radio inicial y h es el espesor 
de la pared. Esta fórmula es importante porque relaciona presión y dimensiones del vaso con 
cambios en la presión generada, la cual se sabe es un determinante importante de acoplamiento 
ventriculovascular (poscarga), trabajo miocárdico y consumo miocárdico de oxígeno.
Presión arterial
La presión arterial (PA), ya sea que se mida de manera directa o indirecta, se evalúa con frecuencia 
durante la anestesia. La cuantificación de la PA es una de las maneras más rápidas e informativas 
de evaluar el funcionamiento cardiovascular y constituye una indicación exacta de efectos de 
fármacos, procedimientos quirúrgicos y tendencias hemodinámicas.
Los factores que determinan la PA son FC, volumen sistólico (VS), resistencia vascular, 
distensibilidad arterial y volumen sanguíneo. La PA media es un componente clave para establecer 
la presión de perfusión tisular y la propiedad del flujo sanguíneo tisular. En general, se piensa 
que para perfundir los tejidos son adecuadas presiones de perfusión mayores de 60 mm Hg. Las 
estructuras como corazón (circulación coronaria), pulmones (circulación pulmonar), riñones 
(circulación renal) y feto (circulación fetal) contienen circulaciones especiales, en las cuales los 
cambios en la presión de perfusión pueden tener efectos inmediatos en el funcionamiento de 
los órganos. En clínica, la PA suele medirse como presión arterial media. Cuando esta última no 
puede valorarse de manera directa, se cuantifica mediante la fórmula:
Pm = Pd + 1/3 (Ps – Pd),
donde Pm, Ps y Pd son las PA media (m), sistólica (s) y diastólica, en ese orden (figu- 
ra 2-3). Tanto Ps como Pd pueden medirse de manera indirecta (calcularse) por técnicas Doppler 
u oscilométricas. La mayor parte de los fármacos usados para producir anestesia reduce el GC y 
la resistencia vascular periférica. Sin embargo, los fármacos vasoconstrictores (p. ej., agonistas 
adrenérgicos a2) pueden incrementar la resistencia vascular periférica y mantener la PA dentro 
de intervalos fisiológicos, al tiempo que reducen en grado notable el GC y el flujo sanguíneo a 
determinados tejidos (p. ej., piel y músculo esquelético) (figura 2-4).
La presión del pulso arterial (Ps – Pd) y el análisis de la onda de presión del pulso proporcionan 
valiosa información acerca de cambios en distensibilidad y tono vasculares. En general, los 
fármacos (fenotiazinas) o las enfermedades (choque endotóxico) que causan dilatación arterial 
considerable incrementan la distensibilidad vascular e inducen aumento rápido,duración breve 
y descenso acelerado de la onda arterial al tiempo que elevan la presión del pulso arterial. Las 
situaciones que provocan vasoconstricción reducen la distensibilidad vascular y generan una onda 
del pulso de mayor duración y descenso más lento de la PA sistólica hasta valores diastólicos. 
La presión del pulso puede contener formas de onda secundarias y algunas veces terciarias, 
en particular si el sitio en que se mide se halla en una arteria periférica a alguna distancia del 
corazón.
Control nervioso, humoral y local
La regulación del sistema cardiovascular se integra a través de los efectos combinados de los 
sistemas nerviosos central y periférico, la influencia de sustancias vasoactivas circulantes (humo-
rales), y mediadores tisulares locales que modulan el tono vascular. Estos procesos regulatorios 
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mantienen el flujo sanguíneo a un nivel apropiado al tiempo que distribuyen el flujo de sangre 
para satisfacer las necesidades de los lechos tisulares con la mayor demanda.
Electrofisiología cardiaca
La actividad eléctrica cardiaca normal es decisiva para el funcionamiento contráctil normal del 
corazón (acoplamiento de excitación y contracción). La membrana celular cardiaca (sarcolema) 
es una bicapa lipídica muy especializada que contiene conductos relacionados con proteína, 
bombas, enzimas e intercambiadores en un medio estructuralmente complejo y, pese a ello, fluido 
(reorganizable y movible). La mayoría de los fármacos y muchos agentes anestésicos producen 
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diastólica
Pm = Pd + 1/3 (Ps - Pd)
Factores 
fisiológicos
Factores 
físicos
Presión 
arterial
Frecuencia cardiaca
Rigidez 
arterial
Distensibilidad 
arterial
Resistencia 
periférica
Volumen sistólico
Gasto cardiaco
Figura 2-3. La PA se determina por factores fisiológicos y físicos. La presión arterial media (Pm) re-
presenta el área bajo la curva de presión arterial dividida entre la duración del ciclo cardiaco y puede 
calcularse sumando un tercio de la diferencia entre la presión arterial sistólica (Ps) y la diastólica (Pd) 
a Pd. Ps menos Pd es la presión del pulso. 
Fuentes: Modificado a partir de Berne R.M., Levey M.N. 1990. Principles of Physiology, 1st ed. St. 
Louis, MO: Mosby; y Muir W.W. 2007. Cardiovascular system. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthe-
sia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell 
Publishing, p. 92.
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notables efectos directos e indirectos en la membrana celular y los organelos intracelulares, lo que 
en última instancia modifica el acoplamiento de excitación y contracción cardiacas (figura 2-5).
En condiciones normales, el marcapasos cardiaco (nódulo sinoauricular, SA) suprime la 
automaticidad de marcapasos más lentos o subsidiarios (supresión por superioridad), de tal manera 
que impide que más de un marcapasos controle la FC. Al inicio de un impulso eléctrico en el 
nódulo SA le sigue la transmisión electroquímica rápida del impulso a través de las aurículas, 
lo cual da origen a la onda P. La repolarización de las aurículas genera la onda Ta, que es más 
evidente en animales grandes (caballos y bovinos), en los cuales la masa total del tejido auricular 
basta para generar suficiente fuerza electromotriz reconocible en el ECG. La repolarización de las 
aurículas en especies menores (perros y gatos) y la despolarización de los nódulos SA y AV no 
generan un potencial eléctrico suficientemente grande para registrarse en la superficie corporal, 
salvo en algunos casos de taquicardia sinusal. Una vez que la onda de despolarización llega al 
nódulo AV, la conducción se torna más lenta debido al bajo potencial de membrana de reposo de 
éste. Un mayor tono parasimpático puede causar notable desaceleración de la conducción en el 
nódulo AV, lo que ocasiona bloqueo cardiaco de primero y segundo grado y, raras veces, tercer 
grado. Muchos fármacos empleados en anestesia, incluidos opioides, agonistas adrenérgicos a2, 
y en ocasiones acepromazina, elevan el tono simpático y predisponen a los pacientes al bloqueo 
cardiaco y las bradiarritmias. El uso de muscarínicos como atropina y glucopirrolato es casi siempre 
un tratamiento eficaz en estas situaciones, a menos que el bloqueo se deba a una enfermedad 
estructural (p. ej., inflamación, fibrosis o calcificación).
En condiciones normales, la conducción del impulso eléctrico por el nódulo AV produce el 
intervalo PR o PQ del electrocardiograma (ECG) y da tiempo para que las aurículas se contraigan 
antes de la activación y contracción de los ventrículos. Esta demora reviste importancia funcional, 
↑
↑
↑
↑
↓
Vo
lum
en
 sis
tólic
o Gasto 
cardiaco
Vasos de 
resistencia 
arteriolares
Retorno 
venoso
RVP
Frecuencia 
cardiaca
Contrac-
tilidad
Precarga
Poscarga
Factores 
de aco-
plamiento
Factores 
cardiacos
GC = FC × VS
= PA ÷ RVP
Nódulo 
SA
Figura 2-4. El GC es igual a la frecuencia cardiaca (FC) por el volumen sistólico (VS), o a la presión 
arterial (PA) dividida entre la resistencia vascular periférica (RVP). El GC se eleva con incrementos 
de FC, contractilidad cardiaca y precarga, y decremento de la poscarga. Precarga y poscarga se 
consideran factores de acoplamiento porque dependen de la resistencia vascular, capacitancia y dis-
tensibilidad. 
Fuente: Muir W.W. 2007. Cardiovascular system. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analge- 
sia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 81.
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Fisiología y farmacología anestésicas 23
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aórtica 
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Presión 
aórtica
Presión 
en el VI
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Sístole 
ventricular
Figura 2-5. El ciclo cardiaco ilustra de manera esquemática la relación entre sucesos mecánicos, 
acústicos y eléctricos en función del tiempo. Contr. isovol., contracción isovolumétrica; rel. isovol., 
relajación isovolumétrica. 
Fuentes: Modificado a partir de Berne R.M., Levey M.N. 1990. Principles of Physiology, 1st ed. St. 
Louis, MO: Mosby; y Muir W.W. 2007. Cardiovascular system. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthe-
sia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell 
Publishing, p. 78.
Manual de anestesia y analgesia en. . 
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en particular a mayores FC, porque hace posible que la contracción auricular contribuya al 
llenado ventricular. Una vez que el impulso eléctrico ha atravesado el nódulo AV se transmite 
con rapidez al músculo ventricular por células musculares especializadas que se conocen como 
fibras de Purkinje. Haces de células de Purkinje (las ramas derecha e izquierda del haz de His) 
transmiten los