Tema 26 (Patología del puerperio)

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Tema 26: Patología del puerperio
 PROLAPSO UTERINO.
 RETENCIÓN PLACENTARIA.
 METRITIS PUERPERALES O DEL POSTPARTO; en ellas existe una
afectación muy grave del estado general del animal; son muy graves porque
se producen muy temprano.
 ENDOMETRITIS; Existe menor repercusión el la salud general del animal.
Suelen ser crónicas e incompatibles con al actividad reproductiva.
PROLAPSO UTERINO
 INCIDENCIA : 0.3 - 0.5 %.
 PRESENTACIÓN : durante el transcurso de la tercera fase del parto.
 SIGNOS : reinversión del útero con su salida al exterior. En un prolapso leve,
lo primero que se reinvierte y sale al exterior es el cuello, y a medida que se
agrava progresa, incluso hasta verse la porción final del cuerno gestante.
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 ETIOLOGÍA : 
o Contracciones uterinas de elevada amplitud y frecuencia una vez que
ya se ha producido el parto.
o Atonía uterina, si un útero, cuando concluye el parto tiene tono, es
difícil que se prolapse porque se endurece progresivamente; por tanto
el prolapso es muy frecuente en partos donde existe inercia uterina.
El útero se prolapsa de forma espontánea o por la tracción que de él
hacen las membranas fetales cuando son expulsadas.
o Retención de placenta.
o Incremento de prolapso cuando se administran estrógenos en la
primera fase del parto para relajar estructuras blandas, los estudios
que lo demuestran son concluyentes.
o Edad avanzada.
 PRONÓSTICO :
 Depende de:
o Tiempo transcurrido desde que se produjo el prolapso; a mayor
tiempo, peor pronóstico.
o Estado del tejido prolapsado: el útero está fuera del organismo, por lo
que pueden producirse:
 Lesiones diversas: erosión, desecación si el ambiente tiene
una IR baja, agentes químicos, ...
 Contaminación bacteriana: colonizan el útero y penetran en su
estructura.
 Alteraciones vasculares: “estasis vascular”; llega sangre
arterial pero apenas existe retorno venoso.
La terapéutica sólo será aplicable a animales con pronóstico favorable.
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 INDICACIONES AL GANADERO :
o Envolver el útero en un paño limpio.
o Mantener el paño húmedo para evitar la desecación.
o Mantener el útero elevado para que quede paralelo al eje longitudinal
del animal, y así contrarrestar el éstasis venoso.
 TRATAMIENTO :
o Tratar de redituar el útero, reintroducir el tejido prolapsado hacia la
cavidad peritoneal. Sin embargo, el animal provocará muchas
dificultades:
 Esfuerzos expulsivos por la sensación de incomodidas;
utilizamos la anestesia epidural para inhibir los receptores
mecánicos pélvicos.
 Vencer la presión intrabdominal elevando el tercio posterior
del animal para que exista la mínima compresión pelviana
posible.
 Es muy frecuente que el prolapso esté asociado a
hipocalcemia y es preciso corregirla antes.
 A veces el prolapso está ocasionado por timpanismo, por lo
que hay que corregirlo o el aumento de la presión
intraabdominal no nos dejará reintroducirlo.
o Lavar y desinfectar el tejido prolapsado. Al lavar el útero se cometen
muchos errores, inicialmente se recomendaba lavarlo con agua fría
para provocar vasoconstricción y disminuir la congestión, pero se vio
que esto provocaba dos efectos negativos:
 Shock por alteraciones vasculares; provocaba la muerte del
animal.
 A consecuencia de la vasoconstricción, el tejido prolapsado se
endurece y dificulta su reintroducción.
Se debe utilizar solución salina tibia (39-40ºC).
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o Seguir el sentido inverso a la dirección que siguió el prolapso; al
reintroducir, comenzamos por al zona de la vulva, y nunca
comenzamos por la zona más distal del prolapso (es decir, por al zona
más alejada del prolapso). A veces, incluso una vez reintroducido el
útero queda reinvertido por lo que las posibilidades de recidiva son
mayores; lo que hay que hacer es una vez que lo introduzcamos,
inyectar en el interior del útero solución salina atemperada (bastante
cantidad), cuyo pero hará que el útero vuelva a su posición original.
Lugo, la solución se extrae.
o Es muy frecuente que a pesar de todo esto el prolapso recidive, por lo
que es conveniente usar algún mecanismo de contención basado en el
cierre de la vulva:
 Sutura circular alrededor de la vulva; pasamos una cinta a
través de cada uno de los labios y anudamos en la parte
ventral de la vulva.
 Sistema de bolas de madera y barras metálicas.
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o Si vuelven a repetirse los esfuerzos expulsivos, no dudaremos en
aplicar de nuevo anestesia epidural aunque ya hayamos puesto algún
sistema de contención.
o Por último, en situaciones con un pronóstico muy desfavorable
podemos optar por 2 “soluciones” que estarán condicionadas por el
estado general del animal:
 Si el estado general es malo, lo más recomendable es el
sacrificio.
 Si no es tan grave, es decir, que se pueda aprovechar el
animal para lactación o para aumentar su valor cebándolo,
puede practicársele la histerectomía; se realiza una sutura
circular con puntos sueltos en “U” para conseguir hemostasia;
se corta el tejido y se reintroduce el muñón. El sacrificio es
inevitable pero si lactación puede aprovecharse y aumentar su
valor (carne).
RETENCIÓN PLACENTARIA
Aparece con una gran incidencia. Para entender la retención placentaria hay que
entender qué es lo que determina la retención placentaria.
El problema determinante es que no se separa la placenta de las fijaciones
carunculares; no se trata de problemas en la contractibilidad del útero, sino únicamente
de un problema de separación, pues por lo general, una vez que al placenta se separa se
expulsa con facilidad ayudada por las contracciones uterinas.
La unión se establece entre microvellosidades de la zona fetal que se insertan en
la zona cóncava de la placenta maternal.
Los cambios que tienen lugar en la placenta al final de la gestación (parto y
postparto) son los que determinan la separación y posterior expulsión.
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MECANISMOS IMPLICADOS EN LA EXPULSIÓN
1. Maduración de los placentotas al final de la gestación.
2. Separación mecánica por los esfuerzos expulsivos.
3. Pérdida de presión en los vasos de las vellosidades; se produce en el parto
tras la ruptura del cordón umbilical.
4. Expulsión propiamente dicha debida a las contracciones miometriales una
vez que ha tenido lugar la separación.
MADURACIÓN DE LOS PLACENTOMAS
Se produce al final de la gestación y se adelanta en los 5 días antes del parto.
 Fibrosis funcional por incremento del contenido en colágeno.
 Hialinización de las paredes vasculares con obliteración de la luz; esto
desencadena el estrés en el feto que estimula el inicio del parto, ya que cada
vez recibe menor cantidad de oxígeno.
 Infiltración de las carúnculas por células con actividad fagocítica.
 En fases muy próximas al parto, los placentotas sufren congestión y edema
debidos al aumento del nivel de estrógenos.
SEPARACIÓN MECÁNICA
Tiene lugar en el transcurso del parto; el feto se queda entre dos fuerzas; la que
lo impulsa a salir, causada por el miometrio y la resistencia que opone la placenta.
 Cambios en la presión intrauterina determinantes de períodos de hiperemia e
isquemia.
El efecto de compresión de la placenta contra el feto provoca cambios
vasculares; cuando se contrae, isquemia, y cuando se relaja, hiperemia,
existiendo una alteración física entre las vellosidades del corioalantoides y
las carúnculas uterinas.
 Inicio de la separación caruncular por compresión de éstas contra el feto.
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PÉRDIDA DE PRESIÓN (TENSIÓN) EN LOS VASOS DE LAS
VELLOSIDADES
 Ruptura del cordón umbilical. El la segunda fase del parto se produce la
ruptura del cordón umbilical: las microvellosidades se “deshichan” porque la
sangre fetal desaparece.
 Reducción del diámetro vascular en el componente fetal de la placenta.
Si la placenta estámadura, en el momento en que se produce la depleccción
vascular, se separa.
FISIOLÓGICO
Expulsión entre 30 minutos y 8 horas tras el parto.
PATOLÓGICO
Los anejos fetales permanecen en el útero al cabo de 12 horas de concluir la
segunda fase del parto.
Si al introducir la mano en el útero y tirar de los restos placentarios se separan
con facilidad no es retención.
INCIDENCIA
 PARTOS NORMALES: 3-12 %, suele ser de un 8%.
 PARTOS DISTÓCICOS O ABORTOS: 25-60 %.
 ZONAS EN QUE EXISTEN DIFERENCIAS CRÓNICAS DE CIERTOS
ELEMENTOS, (por ejemplo Selenio): sobre 50%.
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CUADRO CLÍNICO
 Ausencia de expulsión de membranas fetales; a veces asoman por la vulva,
otras no.
 Dolores abdominales intensos (dolores cólicos), que pueden aparecer
esporádicamente aunque tienden a hacerse contínuos.
 Esfuerzos expulsivos recurrentes para intentar eliminar lo que le produce
malestar.
 Al cabo de 3-5 días, las membranas fetales presentan lisis de origen
bacteriano; se visualiza un flujo vulvar amarillo, purulento y de olor fétido.
 A partir de aquí comienzan las complicaciones, primero con una
contaminación local: metritis séptica aguda o sobreaguda.
 Si el proceso no es agudo, a partir de unos 10 días se produce emisión de una
gran cantidad de loquios pútridos procedentes de las membranas fetales.
 Si la metritis séptica es muy grave, generará una septicemia que llevará al
animal a la muerte casi con toda seguridad.
 Si aún al cabo de unos 10 días no le causa la muerte, se genera una metritis
crónica.
ETIOPATOGENIA
 La mayor parte de las retenciones son consecuencia de alteraciones en el
proceso de maduración de los placentotas, es decir, la retención no se origina
en el parto, sino en el preparto.
En muchos de los casos, una inflamación clínica o subclínica provoca
una palcentitis y altera la maduración de los placentotas. Cuando la inflamación
no provoca aborto, ésta es subclínica y compatible con la gestación a término
pero aún así interfiere en al expulsión de la placenta.
 Alteraciones en la actividad del mioemtrio.
 Alteraciones metabólicas:
o Desequilibrio Ca/P.
o Carencias crónicas de Se.
o Carencias crónicas de vitamiana A o sus precursores (carotenos).
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 Alteraciones endocrinas: Se han hecho estudios que demuestran que:
o Una vaca con retención, cuando no sufre ninguna otra alteración
suele se una vaca con pocos niveles de estrógenos antes del parto: no
se produce el aumento de estrógenos previos al parto, generalmente
porque existe hipofuncionalidad placentaria y no existe suficiente
progesterona que antes del parto debería transformarse en estrógenos.
o En fases previas al parto se vio que se activa la esteroidogénesis
adrenal en detrimento de la esteroidogénesis placentaria (muchos
corticoides alteran los niveles de estrógenos).
o Existe una desviación en cuanto a la síntesis de prostaglandina, ya
que el momento del parto en lugar de aumentar la PGF2.
FACTORES PREDISPONENTES
 Infecciones genitales, que generan placentitis.
 A mayor edad, mayor incidencia, sobre todo en hembras mayores de 6 años.
 Duración de la gestación: si la gestación se acorta, se impide la correcta
maduración de los placentotas.
 Sexo del feto; mayor incidencia cuando el feto es un macho, aunque los
datos que demuestran esto no son concluyentes.
 La gemelaridad aumenta el problema, porque va unida a un acortamiento de
la gestación.
 Obstáculos mecánicos (bridas vaginales, cierre del cuello prematuro)
impiden la expulsión de la pacenta.
TRATAMIENTO
Existen muchas posibilidades:
 AUSENCIA DE INTERVENCIÓN :
Implica un riesgo derivado de generar una metritis séptica. El no actuar implica
sin embargo vigilancia, ya que a veces la autolisis hace que la placenta se expulse
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espontáneamente, pero otras no. Hay que observar que no existan alteraciones generales
y que no exista metritis grave.
 EXTRACCIÓN MANUAL :
Separar uno por uno cada placentota (separar el cotiledón de la carúncula). Esto
es muy difícil, porque el útero todavía no ha involucionado y no llegamos a todos los
palcentomas, y además hay muchos.
Se separan procurando seguir el mismo proceso que en el parto: desde la zona
más periférica hacia la zona más central.
La extracción manual tiene sus riesgos:
1. Toda manipulación del útero durante el postparto provoca retardo de
la involución uterina.
2. Al provocar la separación mecánica, como no existe maduración
completa, los tejidos están muy adheridos y romperemos tejidos
maternales. Estas lesiones serán aprovechadas pro los
microorganismos del útero; con la manipulación manual podemos
provocar metritis séptica aguda o septicemia grave.
 TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO :
 Oxitocina.
 PGF2; su aplicación es positiva si se administra después de finalizar la
segunda fase del parto (se aplica de modo preventivo); reduce la incidencia
de retención.
 Colagenasas bacterianas que estimulan la separación porque provocan lisis;
lo que se hace es aislar los vasos umbilicales durante el parto y prefundir las
colagenasas. También se hace como método preventivo antes de saber si
existe retención. Puede también prepararse una solución con la que irrigar el
interior del útero e inducir la lisis.
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SECUELAS
 Metritis agudas, crónicas o piómetra. Lo más habitual es que sean crónicas,
lo que repercute negativamente en la futura capacidad reproductiva de la
hembra.
 Salpingitis, ovaritis: inflamaciones en los lugares más craneales del tracto
reproductor debidas a la contaminación con fluídos.
 Retraso en al involución uterina y en la recuperación de la actividad ovárica
cíclica postparto; hay un alargamiento del intervalo parto-gestación que a su
vez repercute en el intervalo entre partos, disminuyendo así el rendimiento
económico.
 Aumento del número de inseminaciones por gestación, se gasta más dinero e
dosis seminales y más dinero en costes de inseminación.
INFECCIONES UTERINAS
Para que el útero sea funcional ha de ser aséptico (estéril), pero existen
circunstancias en las que dejará de serlo. Existen gérmenes oportunistas que se ubican
en el periné que aprovechan determinadas ocasiones y lo colonizan. No obstante existen
circunstancias en las que producirán agresión y otras en que no.
MECANISMOS DEFENSIVOS DEL ÚTERO
a) Barreras físicas:
El útero está aislado por distintas barreras anatómicas:
1. Vulva :
a. Labios vulvares.
b. Músculo vulvar que cierra los órganos genitales externos (vagina).
A consecuencia de este aislamiento crece en el vagina una flora
saprófita no nociva y además protectora.
2. Músculo constrictor vestibular : Es el esfínter del vestíbulo vaginal.
3. Cuello : Su luz es muy pequeña, ya además está sellado por el “moco
cervical”.
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Estas barreras físicas no están intactas toda la vida del animal, y así existen dos
situaciones fisiológicas en que no lo están:
 Celo: la acción del E2 provoca congestión y edema que determinan relajación
cervical y también del músculo constrictor vestibular y de los labios
vulgares.
 Parto.
En estos dos momentos el útero tiene que poner en marcha ciertos mecanismos
de defensa.
b) Mecanismos titulares de defensa:
1. Contracción uterina: 
Provoca la expulsión de un material viscoso (moco uterino ó cervical) a modo de
lavado de arrastre de toda la contaminación.
2. Incremento de la permeabilidad vascular (fagoctosis) :
Ayuda a que células fagocíticas alcancen la mucosa. Se incrementa la actividad
fagocítica de células alojadas en el útero.
3. Producción de anticuerpos :
Existen células derivadas de los linfocitos B que han sido sensibilizadas pro
distintos antígenos; producen anticuerpos y así se incrementa la inmunidad humoral en
el útero.
4. Producción de sustancias antimicrobianas :
 Peroxidasa: da lugar a la formaciónde H2O2 nocivo para los
microorganismos.
 Lactoferrina: actúa frente a los microorganismos secuestran para vivir.
 Lisozima: provoca la lisis de la pared bacteriana.
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FACTORES QUE PROVOCAN EL FALLO DE LOS MECANISMOS
DEFENSIVOS DEL ÚTERO
 Alteraciones de las barreras orgánicas:
o Lesiones perineales , por ejemplo lo que se conoce como “cola
hueca”; suele asociarse con edad avanzada y mala condición corporal
(adelgazamiento excesivo); se produce un cambio en al conformación
del periné:
 Elevación de la comisura ventral de la vulva, de modo que
ésta tiende a la horizontalidad.
 A consecuencia de lo anterior, se pierde la condición
defensiva de las primeras barreras, y además suele ir unido a
urovagina; la orina es irritante y potencia además el
crecimiento de una flora no propia de la vagina.
o Lesiones vulgares : alteraciones en el cierre de los labios, quedando
un orificio. Se asocia a neumovagina (presencia de aire en el interior
de la vagina); es aire que circula continuamente y que aspira
gérmenes del periné.
 Alteraciones de los mecanismos defensivos:
o Desequilibrios nutricionales .
o Distocias ; provocan alteraciones en el período post-parto, y por tanto
también alteraciones en la eliminación bacteriana, lo que potencia las
infecciones uterinas.
o Alteraciones de la actividad ovárica ; se el animal tarda mucho tiempo
en recuperar la actividad ovárica, también pasa mucho tiempo sin
producir estrógenos, por lo que los mecanismos de defensa estarán
inhibidos.
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1. METRITIS PUERPERAL
 Aparece inmediatamente después del parto.
 Asociada a alteraciones que tienen lugar durante la primera y la segunda fase
del parto.
 Alteraciones generales por septicemia, piemia o absorción de toxinas (ya que
la pared del útero está dañada). Siempre provoca alteraciones en el estado
general del animal. La vaca puede morir en un corto periodo de tiempo.
Síntomas
 Locales
o Secreción vaginal fétida.
o Esfuerzos expulsivos persistentes por la irritación que siente.
o Útero de gran tamaño (no inicia apenas la involución)m cotiledones
muy voluminosos, hinchados (inflamados) y con las membranas
fuertemente adheridas.
o Cuello uterino abierto.
o Vagina y vulva congestivas e inflamadas.
o Respuesta dolorosa a la exploración rectal y vaginal.
 Generales:
o Anorexia, hipertermia (llega incluso a ser superior a los 41ºC),
taquicardia clara(+ de 100 pulsaciones /minuto).
o Alteraciones respiratorias y digestivas.
o Incluso dolor abdominal (vemos que el animal arquea su dorso).
o Abscesos pulmonares, hepáticos, renales, etc, debidos a la septicemia
y premia.
El animal muere en poco tiempo; aunque establezcamos un tratamiento, no suele
ser efectivo.
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Tratamiento
 Eliminar los esfuerzos expulsivos, ya que la contracción de la musculatura
abdominal sobre el útero inflamado potencia la situación de septicemia
porque estimula el tránsito de toxinas y gérmenes pro la pared.
 Antibioterapia sistémica; no nos interesa eliminar sólo la contaminación
local, lo menos importante es casi el útero. Se usan antibióticos de amplio
espectro si no sabemos qué tipo de microorganismo está causando la
infección.
 Nunca tratar de eliminar de forma manual las membranas fetales si están
adheridas, pues se agrava la situación séptica; existe una situación de
inflamación y congestión uterina y no dejará desprender las membranas, y
así al tirar de ellas desprenderemos también parte del endometrio,
aumentando al toxemia.
Si somos capaces de conseguirla remisión de los síntomas generales, será
cuando podremos centrarnos en el problema local:
 Reduciremos la retención placentaria.
 Lavado de arrastre del contenido uterino con una solución salina.
 Antibioterapia local al cabo de un tiempo y nunca antes de que desaparezcan
los síntomas generales.
2. ENDOMETRITIS
Se trata de una inflamación más local, que no afecta a la totalidad del útero, sino
que queda restringida al endometrio.
Es una inflamación del endometrio con graves repercusiones sobre al fertilidad.
No altera el estado general del animal, pero sí altera la capacidad reproductiva alterando
numerosos parámetros:
 Prolonga el intervalo parto-gestación.
 Aumenta el número de inseminaciones pro gestación.
 Si es muy grave provoca cambios irreversibles en el aparato genital
determinantes de esterilidad.
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Factores predisponentes:
 Partos distócicos: alteraciones en la dinámica del parto que impiden la
eliminación bacteriana en el postparto.
 Retención placentaria.
 Estación: menor incidencia en primavera-verano y mayor en otoño-invierno.
 Gemelaridad.
 Retraso en la recuperación de la actividad ovárica postparto.
 Falta de higiene: aumento de gérmenes que penetran en el útero durante el
parto.
 Enfermedades metabólicas.
En definitiva, todo aquello que altera el postparto predispone al animal a padecer
endometritis.
Cuadro clínico:
 Cuadro local.
 Secreción vaginal mucopurulenta en base al grado de afectación (vaca
“limpia” o “sucia” en el momento de inseminarla).
 Útero de gran tamaño, poco involucionado (se ve en la explotación rectal).
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 Existe cuerpo lúteo en el ovario, porque la inflamación del endometrio altera
la secreción endógena de prostaglandinas; no se produce la luteolisis  CL
persistente.
Tratamiento
Se basa en estimular los mecanismos uterinos de defensa.
 Conseguir estimular períodos de celo de forma persistente: inducir el celo y
acortar el intervalo entre celos será el objetivo principal: repetir celos a
intervalos de 9-10 días y no de 21 días (como es normal) para estimular la
capacidad defensiva.
Al aumentar la concentración de estrógenos, se produce la apertura del
cuello uterino, se incrementa la secreción y tiene lugar un lavado de arrastre
de la contaminación.
 Tratamiento local con antibióticos o antisépticos existe un problema: tanto
unos como otros en ocasiones son irritantes y destructivos para el
endometrio. Durante mucho tiempo se emplearon soluciones de yodo (lugol,
povidona yodada, ...), que se vio que afectaban más que la propia
endometritis. Los fármacos del grupo de las tetraciclinas también resultaron
más irritantes.
Con la infusión de sustancias en el útero también se provocó salpingitis y
ovaritis; al prefundir el útero con una solución, es importante conocer el
volumen del útero, sobre todo para que no rebose:
o Si echamos poca solución, quedarán cosas sin lavar.
o Meter más volumen del que cabe hace que desplacemos el contenido
del útero hacia la zona que ofrece menor resistencia, que estando el
oviducto como el ovario, provocando salpingitis y ovaritis.
Tampoco deben usarse sustancias espumantes que aumenten su volumen cuando
contactan con el contenido uterino.
Hoy en día no se recomienda la actuación local con estas sustancias, y si hay que
lavar el útero será con solución salina atemperada y siempre controlando el volumen
prefundido.
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3. PIÓMETRA
No es muy frecuente en la vaca pero ocurre. Es un acúmulo de pus en el interior
del útero en presencia de tejido luteal en el ovario. Otra definición dice que es una fase
evolutiva más avanzada que la endometritis, con presencia de pus en gran cantidad en el
interior del útero y actividad ovárica inhibida.
El cuerpo lúteo inhibe la apertura periódica del cuello uterino.
 Secuela de endometritis.
 Consecuencia de mortalidad embrionaria o fetal en condiciones sépticas.
Diagnóstico:
Aparecen signos como:
 Animal con anestro persistente y con cuerpo lúteo de forma reiterada en el
ovario.
 Útero distendido con material pastoso en su interior.
Si comprimimos el útero vía rectal, la huella de esa compresión se
mantiene (si fuese líquido la huella se perdería).
Tratamiento:
 Eliminar el cuerpo lúteoprovocando la luteolisis para que abra el cuello y se
elimine a su vez el contenido purulento.
 Lavado para vaciar el contenido (si nos lo permite): se usa solución salina a
39ºC (no irritante) que estimule la actuación de los mecanismos de defensa.
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