Biologia de los microorganismos (1367)

Vista previa del material en texto

826 P A T O G E N I C I D A D E I N M U N O L O G Í A
célula Tc y la célula diana portadora del complejo MHC I-pép-
tido. Las células que no presentan el péptido que es reconocido 
por las células Tc no establecen ese contacto y no son atacadas.
Células NK
Las células citocidas naturales (células NK) son linfocitos 
citotóxicos diferentes de las células T i de las B, si bien se pare-
cen a las células Tc en su capacidad de destruir células cancero-
sas y células infectadas por patógenos intracelulares. Las células 
NK también usan perforina y granzimas para matar las células 
diana, y destruyen las células cancerosas y las células infecta-
das por virus sin necesitar de un contacto previo con un antí-
geno (Figura 25.11). Esto es muy importante, pues muchas células 
tumorales o células infectadas por virus reducen o eliminan la 
expresión normal de las proteínas MHC I para eludir la res-
puesta específica de antígeno mediada por las células Tc. En 
este proceso, el número de células NK no aumenta, ni se desa-
rrolla ningún tipo de memoria inmunitaria después de la inte-
racción con las células diana. 
Las células NK reconocen y destruyen células cancerosas o 
células infectadas por un patógeno empleando un sistema de 
dos receptores. Las dianas moleculares de las células NK son 
proteínas que se encuentran en la superficie de otras células 
(Figura 25.11a). Al circular por el organismo e interaccionar con 
las células del cuerpo, emplean un receptor especializado en el 
reconocimiento de proteínas del MHC I en células normales y 
sanas. La unión de los receptores de las células NK al MHC I 
desactiva la liberación de perforinas y granzimas por las célu-
las NK, un proceso conocido como concesión de «licencia». Sin 
embargo, las células tumorales o las infectadas pueden expre-
sar proteínas de estrés en su superficie, y las células NK poseen 
receptores complementarios para muchas de esas proteínas de 
estrés. Especialmente en ausencia de esta la interacción MHC- 
«licencia», los receptores de estrés de la superficie de las célu-
las NK interaccionan con las proteínas de estrés de la superficie 
de las células diana. La célula NK responde liberando perfori-
nas y granzimas citotóxicas, que destruyen las células infectadas 
o las tumorales que expresen proteínas de estrés indicadoras de
enfermedad y que ya no expresan las proteínas del MHC I de las 
células sanas (Figura 25.11b).
MINIRREVISIÓN
 Describa las dianas y los mecanismos de acción de las células 
Tc y NK y compárelos.
 Describa el sistema citotóxico común de las células Tc y NK.
25.6 Células T colaboradoras
La interacción con las APC induce la diferenciación de las célu-
las CD4 (Th) en varios subgrupos, cada uno capaz de producir 
combinaciones exclusivas de citocinas que incorporan células 
efectoras tales como macrófagos, células B productoras de anti-
cuerpos y neutrófilos. Las células de los subgrupos Th1 y Th2 
intervienen en la inmunidad adaptativa, promoviendo respec-
tivamente la inflamación y la producción de anticuerpos. Las 
células Th17 amplifican la respuesta inmunitaria innata y las 
células Treg suprimen la inmunidad cuando no es necesaria 
(Tabla 25.2). 
25.5 Células T citotóxicas y linfocitos 
citocidas naturales
En la sección previa, hemos visto dos tipos de células T, las 
células T citotóxicas (Tc) y las células T colaboradoras (o coo-
peradoras, Th). Examinaremos ahora en detalle las células T 
citotóxicas y presentaremos también las células citocidas natu-
rales (o células NK, del inglés natural killer), un tipo de leu-
cocitos que emplea otro mecanismo para reconocer células 
infectadas por patógenos intracelulares y matarlas.
Células T citotóxicas 
Las células T citotóxicas (Tc), también llamadas linfocitos T 
citotóxicos (CTL, del inglés cytotoxic T lymphocytes) son célu-
las CD8T que matan directamente células del propio huésped 
que muestran en su superficie antígenos extraños. Como se ha 
tratado en la Sección 25.4, las células Tc reconocen péptidos 
no propios embebidos en las proteínas del MHC I, y matan las 
células que presentan el antígeno no propio. Por ejemplo, un 
péptido vírico embebido en el MHC I, presente en una célula 
infectada por un virus, marca la célula para que sea reconocida 
por una célula Tc, que la matará.
La muerte de la célula diana requiere el contacto directo con 
la célula Tc (Figura 25.10). El inicio del contacto se da entre el 
TCR y el complejo MHC I-péptido, y es reforzado por el corre-
ceptor CD8, que se une a la proteína del MHC I. A continua-
ción, los gránulos de la célula T migran al sitio de contacto y 
liberan su contenido, lo que se conoce como desgranulación. 
Los gránulos contienen perforinas, que al ser liberadas abren 
poros en la membrana de la célula diana, y granzimas, que son 
unas proteasas que penetran en la célula por los poros abiertos 
y causan apoptosis (o muerte celular programada), un proceso 
caracterizado por la muerte de la célula y su degradación desde 
el interior. Sin embargo, las células Tc quedan inalteradas; las 
perforinas no dañan sus membranas. Las células Tc solo matan 
las células que presentan el antígeno no propio porque los grá-
nulos se liberan únicamente en la superficie de contacto entre la 
Figura 25.10 Células T citotóxicas. Cuando el TCR de la superficie de
una célula Tc se une a un complejo MHC I-péptido presente en la superficie 
de cualquier célula, la célula Tc libera gránulos que contienen perforina y 
granzimas, citotoxinas que perforan la membrana de la célula diana y causan 
apoptosis, respectivamente.
Muerte celular
por apoptosis
Tc (célula T citotóxica)
Gránulos con perforinas
y granzimas
Liberación del
contenido de
los gránulos
TCR
Antígeno
CD8
MHC Ι
https://booksmedicos.org
	booksmedicos.org
	Botón1: