Hipertiroidismo en pediatria

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Hipertiroidismo
en Pediatría 
Octavo semestre UPTC
Presentado por: 
Daniel Talero 
Sebastian Lozada
Daniela Mogollon
Julieth Gaviria
Sebastian Bogoya
Carolina Santofimio 
Cristian Cañón
Sara Dueñas Avellaneda
Ana Villamil
Objetivos
Distinguir cuáles son los recién nacidos con riesgo de desarrollar hipertiroidismo
neonatal.
Conocer las manifestaciones clínicas y los exámenes a solicitar para la
evaluación de estos pacientes.
Aprender el manejo de la tirotoxicosis en neonatos.
Orden de la Presentación
Tirotoxicosis & Enfermedad de Graves 
Epidemiología, Etiología, Manifestaciones Clínicas,
Pruebas complementarias, diagnóstico diferencial y
tratamiento. 
Hipertiroidismo Congénito 
Etiología y Patogenia, manifestaciones clínicas,
tratamiento, pronóstico, y resistencia a las hormonas
tiroideas. 
Caso clínico de cómo atender las urgencias 
Tirotoxicosis & Enfermedad de Graves 
HIPERTIRODISMO
Tirotoxicosis: cualquier estado de
exceso de hormona tiroidea
circulante independientemente de
su fuente
Enfermedad de Graves: trastorno
autoinmune que da lugar a la producción
de anticuerpos estimulantes del receptor
de tirotropina
Causa más frecuente de hipertiroidismo en niños (50 al 80%).
Se presenta en alrededor del 0,02% de los niños (1:5.000). 
El 5% de todos los pacientes con hipertiroidismo son menores
de 15 años.
Pico de incidencia a los 11-15 años de edad y es cinco veces
más frecuente en mujeres.
Epidemiologìa 
La EGB es un trastorno autoinmune de etiologìa aun desconocida, con un marcado
componente genètico: 
HLA 
TSHR
otros genes inmunomoduladores
Etiologìa 
Etiologìa 
Tomado de: Nelson tratado de pediatria 21 ed.
Fisiopatología 
Clínica
Los signos más distintivos y que aparecen más
prontamente en niños pueden ser los relacionados con el
crecimiento y los sistemas neuropsicológicos
Neuropsicológicas:
Temblores
Cefaleas
Trastornos afectivos
Trastornos de la conducta
Alteración del sueño
Disminución de la atención
Hiperactividad
Disminución del rendimiento escolar 
Crecimiento y desarrollo
La aceleración en la velocidad de crecimiento y
maduración esquelética avanzada
Aumento de apetito con poca ganancia de peso
Poliuria y aumento en el número de defecaciones 
Mayor riesgo de enfermedades autoinmunes
Amenorrea y aromatización de andrógenos 
Debilidad muscular proximal. 
Baja densidad ósea 
Clínica
Clínica
Características cardiovasculares
aumento del gasto cardiaco.
Taquicardia, 
Palpitaciones, 
Aumento de la PAS
Aumento de la presión del puso
Cardiomegalia
Insuficiencia cardiaca 
Fibrilación auricular
Clínica
Características físicas
Bocio difuso de tamaño variable
Exoftalmos leves 
Disminución de la función de la
musculatura extraocular 
Disminución de la agudeza visual
Mirada fija y retracción palpebral
Piel es lisa, con rubor y sudoración
excesiva.
La dermopatía de Graves es rara en
niños
Clínica
Clínica
Tormenta
tiroidea
Forma extrema de hipertiroidismo que se
manifiesta con 
Trastorno bioquímico grave 
Hipertermia
Taquicardia 
Insuficiencia cardiaca e 
Inquietud 
Delirio, coma y la muerte. 
Diagnóstico
Debido a su progresión lenta y muy variable el diagnóstico suele darse de 6 a 12 meses
después del inicio
En Graves:
TSH está suprimida 
T4 y T3 libre elevadas
Anticuerpos frente al receptor de
tirotropina (AcTSHR) S: 96-97% E:
99% 
Inmunoglobulina inhibidora de la
unión de tirotropina (TBII)
Inmunoglobulina estimuladora de
la tiroides
Captación de Yodo
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico
diferencial
En nódulo palpable --> gammagrafía con I
para descartar un nódulo tiroideo
hiperfuncionante
Bocio tóxico multinodular --> mutación
activadora del receptor de TSH o un
síndrome de McCune-Albright 
Pubertad precoz
Displasia poliostótica fibrosa 
Máculas café con leche
Resistencia a hormona tiroidea: ↑ T4 y ↑ T3
pero TSH ↑ o son normales.
Tumores hipofisarios secretores de TSH --
> ↑ subunidad α común compartida por
TSH, LH, FSH y hCG.
↑globulina transportadora de tiroxina o
hipertiroxinemia disalbuminémica
familiar ↑ T4 pero T4 libre y TSH NORMALES 
Tirotoxicosis facticia: Niveles de T4 libre y
de TSH iguales que Graves, 
Tiroides es pequeña, 
 Nivel bajo la tiroglobulina y 
Captación de radioyodo I se suprime.
Diagnóstico
diferencial
TRATAMIENTO
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
METIMAZOL (1a línea) ---> 0,5-1 mg/kg/24 h
PROPILTIOURACILO
TRATAMIENTO
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
Exantemas urticariales
Agranulocitosis 
 (0.1-0.5%)
Síndrome poliartrítico
tipo lupus
Hepatitis
TRATAMIENTO
DEFINITIVO
TRATAMIENTO
DEFINITIVO
TRATAMIENTO
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
Hipertiroidismo Congénito 
Imagen: N Engl J Med 2014; 370:1237
AcTRS
FAT: retraso de los síntomas 3-7
días 
AcTRB: inicio del hipertiroidismo
demorado 
Control ecográfico: bocio y
taquicardia 
Etiología y Patogenia 
Alrededor del 2% de los lactantes nacidos de madres con antecedentes de enfermedad de
Graves 
Prematuros y
retraso en
crecimiento IU.
Bocio.
Compresión
traqueal.
Bajo peso al nacer,
mirada fija, edema
periorbitario,
retracción
palpebral
Hipertermia,
irritabilidad,
diarrea, dificultad
en la ganancia de
peso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hepato-
esplenomegalia. 
Colestasis,
ictericia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Taquicardia, IC,
hipertensión.
Otras secuelas
TSH sérica suprimida 
LABORATORIOS
Los AcTRS están muy elevados
al nacer y generalmente
desaparecen en 3 meses.
T4, T4 libre y T3
elevados. 
Metimazol oral (0,5 - 1 mg/kg/día en 2-3 dosis)
Propanolol IV 0,15-0,25 mg/kg/dosis
Solución de yoduro potásico (1-2 gotas diarias) 1 horas después de la primera dosis de FAT
Tratamiento
*FAT: Fármacos antitiroideos (FAT)
Nelson Tratado de Pediatría Ed.21 por Robert M. Kliegman. ISBN: 9788491136842 - Página 2976 - 2977 Editorial: ELSEVIER.
Clin Perinatol. 2018; 45(1):31-40
Hipertiroidismo CLÍNICO en tratamiento :
Control de TSH y T4L semanal hasta estabilización,
luego cada 2 semanas
Paraclínicos: ↓ metimazol con T4L normal
Duración de la terapia: usualmente 1 – 3 meses
Hiperiroidismo Neonatal que persiste hasta la infancia =
hipertiroidismo recidiva = Tto yodo radiactivo o con
cirugía.
Tratamiento
Nelson Tratado de Pediatría Ed.21 por Robert M. Kliegman. ISBN: 9788491136842 - Página 2976 - 2977 Editorial: ELSEVIER.
Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018; 32(4):373-86
 maduración ósea avanzada, microcefalia y
trastorno cognitivo
 desarrollo intelectual normal en la mayoría
de los lactantes
No en 
 hipertiroidismo
intrauterino
 hipotiroidismo central permanente o
transitorio que requiere tratamiento con
hormona tiroidea
Pronóstico 
Retraso en el tratamiento 
px con Graves en tto
oportuno 
trastorno autosómico
dominante
mutaciones en el gen
THRB
niveles séricos elevados
de T4 y T3
Hipertiroidismo 
Hipotiroidismo 
 taquicardia e
hiperreflexia retraso en el desarrollo, 
crecimiento y maduración
esquelética 
Resistencia a las hormonas
tiroideas 
Graves 
niveles de TSH normales o elevados 
Tratamiento 
 levotiroxina y ácido
triyodotiroacético
bloqueantes β
FAT o la ablación
con yodo radiactivo 
Mutación del
gen THRA
 hipotiroidismo
primario
 displasia esquelética con baja
estatura y macrocefalia,
retraso del desarrollo,
estreñimiento, bradicardia y
anemia macrocítica
T4 baja o normal-baja
T3 alta o normal-alta
y TSH normal
Caso clínico de cómo atender las
urgencias 
Antecedentes
prenatales
Madre de 17 años de edad
G1 
Embarazo de evolución aparentemente
normal
6 consultas prenatales
Medicación con ácido fólico y hierro
Evolución en aparente orden
2 meses previos a parto desarrolla en el
tercer trimestre de su embarazo
enfermedad de Graves
 Tratada con propiltiuracilo sin especificar
la dosis
2 semanas previas a parto recibe
alfametildopa e hidralazina por
hipertensión arterial sistémica. 
Antecedentes
perinatales
Desencadena trabajo de parto, por lo que
recibe esteroides para maduración
pulmonar, completa el esquema y se
decide interrumpir el embarazo por
ruptura prematurade membranas de
más de 18 horas sin desencadenar el
parto y presencia de meconio
Antecedentes post natales
34 semanas de gestación
Sexo femenino
Peso al nacer: 1,600 g
Talla: 40 cm 
Perímetro cefálico: 26 cm.
SDR 
Oxímetria < 90%: Posible cardiopatía congénita,
acianógena.
34 semanas de gestación
Sexo femenino
Peso al nacer: 1,600 g
Talla: 40 cm 
Perímetro cefálico: 26 cm.
SDR 
Oxímetria < 90%: Posible cardiopatía congénita,
acianógena.
Antecedentes post natales
¿Qué es lo primero que
deberiamos hacer?
¿Se remite la paciente?
 Ingresa a los 24 días de vida 
Catéter yugular externo izquierdo
Tolerando 18 mL de fórmula por sonda de
alimentación.
Se recibe reactiva, facies expresiva, con
apertura ocular y mirada vívida,
exoftalmos, bocio grado IB, ruidos
cardiacos con soplo holosistólico en
cuarto espacio intercostal izquierdo,
grado III/VI, taquicardia, hígado
congestivo en 2-3-3 cm debajo de
reborde costal derecho, reflejos
exaltados, hiperexcitable, resto de
exploración con datos de retraso en el
crecimiento intrauterino.
 Ingresa a los 24 días de vida 
Catéter yugular externo izquierdo
Tolerando 18 mL de fórmula por sonda de
alimentación.
Se recibe reactiva, facies expresiva, con
apertura ocular y mirada vívida,
exoftalmos, bocio grado IB, ruidos
cardiacos con soplo holosistólico en
cuarto espacio intercostal izquierdo,
grado III/VI, taquicardia, hígado
congestivo en 2-3-3 cm debajo de
reborde costal derecho, reflejos
exaltados, hiperexcitable, resto de
exploración con datos de retraso en el
crecimiento intrauterino.
¿Cuál es tu sospecha
diagnóstica?
¿Qué paraclinico enviarias
para confirmar?
 Se reporta T4 libre 4.99 ng/dL y TSH 0.01 μUI/mL
 El ecocardiograma reporta CIV muscular apical de 2.8 mm cortocircuito izquierda
derecha, insuficiencia tricuspídea y mitral moderada-severa, aorta trivalva, arco aórtico
izquierdo sin obstrucción.
Propanolol a 1 mg/kg y metimazol 2 mg/kg.
Seguimiento de hormonas tiroideas 
DIAGNÓSTICO
MANEJO
Bibliografia
Nelson Tratado de Pediatría Ed.21 por Robert M. Kliegman. ISBN: 9788491136842 -
Página 2971 - 2977 Editorial: ELSEVIER.
Sanz Fernández M, Arnao D, Madrid G. Hipertiroidismo en infancia y adolescencia
Childhood hyperthyroidism [Internet]. 2019. Available from:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/10_hipertiroidismo.pdf
Calabria A. Hipertiroidismo en lactantes y niños [Internet]. Manual MSD versión
para profesionales. Manuales MSD; 2022. Available from:
https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/pediatr%C3%ADa/trastornos-
endocrinos-pedi%C3%A1tricos/hipertiroidismo-en-lactantes-y-ni%C3%B1os
Coca Pérez A, Colino Alcol E, López Capapé M, Alonso Blanco M, Barrio Castellanos
R. Enfermedad de Graves-Basedow en el niño preescolar. Anales de Pediatría
[Internet]. 2005 Sep [cited 2022 Aug 17];63(3):259–62. Available from:
https://www.analesdepediatria.org/es-enfermedad-graves-basedow-el-nino-
preescolar-articulo-
13078491#:~:text=La%20enfermedad%20de%20Graves%2DBasedow%20infantil%20s
uele%20manifestarse%20con%20una,crecimiento%20y%20maduraci%C3%B3n%20
%C3%B3sea%207.
Gracias
por su atención