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MANUAL BÁSICO DE DERMATOLOGÍA PARA MEDICINA DE FAMILIA
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epósito Legal: J 390-­2015
 
 
 
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23700 Linares (Jaén)
 
 
 
 
 
 
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“Dedicado a todos los que nos acompañan en nuestra formación y, 
en especial, a nuestros padres”
PRÓLOGO
El Manual de Dermatología básico nace del esfuerzo del equipo de médicos internos residentes 
de Dermatología del Hospital Virgen de las Nieves. A lo largo de los últimos años estamos viendo 
como nuestros residentes han ido aunando conocimientos, experiencia con un trabajo conjunto con 
el objetivo de conseguir una formación completa para dar una asistencia integral a los pacientes. 
La promoción compuesta por Cristina Garrido Colmenero, Gonzalo Blasco Morente, Israel Pérez 
López y Antonio Martínez López, ha demostrado como el funcionar como una piña, con intensidad 
mantenida y magní!ca relación con todo el equipo de la Unidad de Gestión de Dermatología lleva a 
grandes logros. Fruto de sus deseos de formación inagotables y esfuerzo continuo nace este manual 
con la intención de ayudar a los especialistas en formación de Medicina Familiar y Comunitaria y 
a otros especialistas en formación, para tener una visión global de las patologías dermatológicas 
más comunes. La patología dermatológica es una parte importante del volumen de las consultas en 
atención primaria, el 25% de las consultas. Por ello, creemos que este Manual puede ser muy útil 
en la adquisición de los conocimientos necesarios para abordar las enfermedades dermatológicas 
más comunes. Se han repasado los temas dermatológicos que son un motivo más frecuente de con-
sulta, abordándolos desde un punto de vista eminentemente práctico y cuidando especialmente los 
aspectos diagnósticos y terapéuticos. Junto a ello se han tratado tres temas de métodos diagnósticos 
que son básicos en la exploración dermatológica en el momento actual: dermatoscopia, exploración 
con luz de Wood y ecografía cutánea. En todos los temas el intenso trabajo de los médicos residentes 
de Dermatología ha estado supervisado por al menosun médico adjunto de la unidad de Gestión 
de Dermatología del Hospital Virgen de las Nieves, con la intención de conseguir un Manual de la 
máxima calidad y que sea eminentemente práctico. Con todo ello esperamos que la alta cali!cación 
que otorgan a la docencia de Dermatología los residentes de Medicina Familiar y Comunitaria se 
mantenga o incluso se supere.
Quiero agradecer en el nombre de todos los miembros de la Unidad de Gestión de Dermatología 
del Hospital Universitario Virgen de las Nieves el importante esfuerzo de Cristina, Gonzalo, Israel 
y Antonio para que esta magní!ca idea se haya plasmado en este práctico manual. Y por supuesto 
también agradezco a los pacientes que son los grandes bene!ciarios de la permanente formación y 
puesta al día de los médicos, y que a veces, tienen que soportar la presencia de mucho personal mé-
dico que trabajamos en consulta. Por último, deseamos que este Manual esté en las batas de muchos 
médicos de familia y pediatras, y de este modo aporte un granito de arena a la gran calidad de la 
asistencia sanitaria pública en Andalucía.
Jesús Tercedor Sánchez
Tutor docente Dermatología Medico-Quirúrgica y Venereología
Hospital Universitario Virgen de las Nieves
Granada
ÍNDICE
BLOQUE 1. PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES EN DERMATOLOGÍA GENERAL
Tema 1. Lesiones elementales y terapia tópica !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 5
Tema 2. Acné !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 11
Tema 3. Rosácea !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 17
Tema 4. Dermatitis seborreica !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 24
Tema 5. Dermatitis atópica !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág.29
Tema 6. Dermatitis alérgica de contacto !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 35
Tema 7. Psoriasis !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 41
Tema 8. Urticaria !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 48
Tema 9. Alopecia !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 54
Tema 10: Infecciones de transmisión sexual !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 61
Tema 11: Infecciones cutáneas bacterianas !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 70
Tema 12: Pitiriasis versicolor !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 76
Tema 13: Intértrigo candidiásico y eritrasma !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 81
Tema 14:Infecciones por dermato"tos (Tiñas) !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 88
Tema 15: Tumores no melanocíticos !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 94
Tema 16: Tumores melanocíticos !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 102
BLOQUE 2. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS EN DERMATOLOGÍA
Tema 1. Dermatoscopia para medicina de familia !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 110
Tema 2. Luz de Wood en dermatología para medicina de familia !!!!!!!!!!!!!!! pág. 117
Tema 3. Ecografía en dermatología para medicina de familia !!!!!!!!!!!!!!!!!! pág. 129
BLOQUE 1 
PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES EN DERMATO-
LOGÍA GENERAL
TEMA 1. LESIONES CUTÁNEAS ELEMENTALES Y TERAPIA TÓPICA
Blasco-Morente, Gonzalo; Garrido-Colmenero, Cristina; Pérez-López, Israel; Martí-
nez-López, Antonio; Latorre-Fuentes, José María.
Unidad de Gestión Clínica Dermatología Médico Quirúrgica y Venereología. 
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. 
6
Introducción
La piel se comporta como un libro que nos 
muestra mucha información y hay que apren-
der a leer. Las palabras de este libro serían las 
lesiones elementales, las cuales debemos saber 
reconocer. Una exploración física cutánea 
correcta deberá incluir:
A) Fototipo, que de forma simpli"cada 
serían: I (albinos), II (pelirrojos), III 
(rubios), IV (morenos), V (mestizos) y 
VI (raza negra).
B) Tipo de lesión cutánea (se describirán a 
continuación).
C) Características de la lesión cutánea: 
color, bordes, consistencia, forma, 
distribución y localización.
Tipos de lesiones cutáneas:
• Mácula y mancha: Se trata de un área cir-
cunscrita de la piel, bien o mal de"nida, 
con un color diferente, no palpable. Se 
distinguen por el tamaño, ya que la mácu-
la medirá menos de 0,5cm (Figura 1a) y la 
mancha más (Figura 1a*) (1).
• Pápula y placa: Son elevaciones sobre la 
super"cie cutánea, es decir son palpables. 
La pápula mide menos de 0,5cm (Figura 
1b) y la placa más (Figura 1c), incluso 
una placa puede estar formada por la con-
#uencia de varias pápulas (1).
• Nódulo: Es una lesión redondeada, más 
palpable que visible, pudiendo involucrar 
la dermis e hipodermis (Figura 1d) (1). 
• Vesícula y ampolla: Consisten en cavi-
dades super"ciales y circunscritas que 
contienen líquido. La diferencia entre 
ambas es que una vesícula mide menos 
de 0,5cm (Figura 1e) y la ampolla más 
(Figura 1e*) (1).
• Pústula: Esuna cavidad circunscrita y 
super"cial de la piel que contiene pus, 
podría considerarse como una vesícula de 
contenido purulento (1).
• Costra: Se trata de una lesión producida 
cuando el suero, sangre o pus se seca en la 
super"cie de la piel (Figura 1f) (1).
• Descamación: Las escamas son producto 
de la descamación del estrato córneo, 
siendo su tamaño variable (Figura 1f*) 
(1).
• Erosión y úlcera: Consisten en una herida 
de la piel que se extiende hasta epidermis 
(erosión, "gura 1g) o dermis-hipoder-
mis (úlcera, "gura 1h). La erosión cura 
sin dejar cicatriz, mientras que la úlcera 
siempre la deja (1).
• Quiste: Es una cavidad que contiene ma-
terial líquido, sólido o semisólido y que 
puede ser super"cial o profunda. Se ob-
serva como una pápula o un nódulo que a 
la palpación es elástico (Figura 1i) (1).
Figura 1 
a) Mácula y mancha (*)
b) pápula
c) placa 
d) nódulo,
e) vesícula y ampolla (*)
f) costra y descamación (*)
g) erosión, 
h) úlcera 
i) quiste
7
extremos se encuentran las lesiones subagudas 
que se tratarían con cremas, en las que predo-
mina el agua sobre el aceite (Tabla 1). Las zonas 
que presenten pelo se tratan con geles, espumas 
y lociones (2). En la tabla 2 se presenta una 
clasi"cación de los corticoides según potencia 
(3). Los de potencia baja se pre"eren en áreas 
con piel "na como en niños, la región facial y 
los pliegues, mientras que los de potencia muy 
alta se emplean donde la piel es gruesa como 
el cuero cabelludo y lesiones liqueni"cadas 
(3). Los de potencia alta se reservan para las 
lesiones del tronco y extremidades (3).
Conceptos generales sobre el 
tratamiento:
La terapia tópica es la más empleada en 
dermatología, pero no todos los preparados 
farmacéuticos son iguales, no todas las pieles 
son iguales ni todas las lesiones se tratan de 
igual forma.
El triángulo de Polano ("gura 2) ilustra de 
forma sencilla los siete tipos de vehículos más 
empleados en la terapéutica tópica. En los vérti-
ces del triángulo se encuentran los denomi-
nados vehículos monofásicos (líquidos, geles, 
grasas y polvos) y en sus lados los vehículos 
polifásicos sintetizados a partir de la mezcla de 
los primeros (1). 
De forma muy esquemática diremos que las 
lesiones crónicas suelen ser secas, por lo que 
conviene tratarlas con productos abundantes 
en grasa y con poca agua, como las pomadas 
y ungüentos (2,3). En las lesiones agudas, que 
son exudativas y húmedas, se emplean fórmulas 
con gran proporción de agua y poca grasa 
(lociones y pastas al agua) (2). Entre ambos 
Figura 2
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Puntos clave:
• Una exploración física cutánea correcta deberá incluir fototipo, tipo de lesión y sus características.
• La mácula, pápula y vesícula se diferencian de la mancha, placa y ampolla, respectivamente por su 
tamaño menor a 0,5cm.
• El tratamiento tópico dermatológico debe adaptarse al tipo de piel y de lesión.
Bibliografía:
1. Latorre Fuentes JM, Delgado Alonso EM. 
Generalidades. En: García López P, Ortiz 
Espinosa J, Galán Sánchez B. Atención al indi-
viduo 3. Formación Continuada en Medicina 
Familiar. 1999. p. 251-6. 
2. Daniels R, Knie U.Galenics of dermal pro-
ducts-vehicles, properties and drug release. J 
Dtsch Dermatol Ges. 2007;5:367-83.
3. de Lucas R, Noguera Morel L, Maldonado 
Cid P et al. Principios de la terapéutica médica 
dermatológica. Pediatr Integral. 2012;16:332.
e1-332.e5.
10
Test !nal:
1. La pápula:
A) Es más palpable que visible
B) Puede ser formada por la con#uencia de múltiples placas
C) Es una infección por dermato"tos.
D) Es una lesión elemental
E) B) y C) son correctas.
La respuesta correcta es la d: Es una lesión elemental caracterizada por una elevación sobre la super"cie 
cutánea de menos de 0,5cm.
2. Señala la asociación correcta respecto al fototipo:
A) Fotipo I y piel morena.
B) Fototipo V y piel de raza negra.
C) Fototipo III y pelirrojos.
D) Fotipo IV y mestizos.
E) Fototipo I y abinos.
La respuesta correcta es la a: El fototipo I corresponde de forma simpli"cada a personas albinas.
3. Señala la respuesta incorrecta respecto al tratamiento tópico dermatológico:
A) Ante una patología crónica se pre"eren emulsiones aceite-agua.
B) En patologías que afectan el pelo se pre"eren los geles a las pomadas.
C) En patologías agudas son preferibles las cremas frente a las pastas al agua.
D) En las lesiones agudas se pre"eren las emulsiones agua-aceite.
E) Todas son correctas.
La respuesta incorrecta es la c: las cremas se pre"eren en las patologías subagudas, mientras que las 
pastas al agua pueden ser útiles en patologías agudas como la dermatitis del pañal.
TEMA 2. ACNÉ
Garrido-Colmenero, Cristina; Pérez-López, Israel; Martínez- López, Antonio; Blas-
co-Morente, Gonzalo; Naranjo-Díaz María José.
Unidad de Gestión Clínica Dermatología Médico Quirúrgica y Venereología.
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
12
Introducción
El acné es una enfermedad cutánea crónica del 
folículo pilosebáceo, de etiología multifactorial 
y carácter autolimitado, que afecta a las zonas 
de la piel con mayor densidad de glándulas 
sebáceas como la cara, el pecho y la parte 
superior de la espalda (1). Se caracteriza por 
polimor"smo lesional y afecta sobre todo a los 
adolescentes y adultos jóvenes.
Etiopatogenia:
Etiología multifactorial(2) en la que destaca:
1. Queratinización anormal en las unidades 
pilosebáceas.
2. Hiperproducción sebácea como respuesta 
exagerada de la glándula sebácea a los andró-
genos.
3. Proliferación de microorganismos (aumento 
de Propionibacterium acnes).
Clasi!cación Clínica:
No In"amatorio:
•Acné comedoniano (Grado I): Predominio de 
comedones abiertos y cerrados
In"amatorio:
• Leve (Grado II): Pápulas, pústulas, sin 
nódulos
• Moderado (Grado III): Pápulas, pústulas, 
algunos nódulos (Figura 1)
•Grave (Grado IV): Numerosos nódulos, nó-
dulos persistentes y/o recurrentes; y/o lesiones 
papulo-pustulosas extensas; lesiones que dejan 
cicatrices; que drenan pus y/o sangre; que 
originan trayectos "stulosos.
Diagnóstico:
Principalmente clínico.
El estudio de laboratorio está indicado en mu-
jeres con acné persistente e indicios de unesta-
do hiperandrogénico (vello facial, hipertro"a 
muscular, reglas irregulares).
Las pruebas incluyen medición de la testostero-
na, hormona estimulante del folículo, hormona 
luteinizante y sulfato de dehidroepiandroste-
rona.
Diagnóstico diferencial:
Habrá que realizarlo con el nevus comedo-
niano, la enfermedad de Favre-Racouchot, la 
dermatitis perioral, rosácea y la foliculitis de 
la barba.
Tratamiento:Medidas generales:
Limpieza de la piel y cuero cabelludo con 
jabones antiacné (3)
Figura 1. Pápulas, pústulas y algún nódulo en frente.
13
Si hay mejoría, completar el tratamiento hasta 
realizar 3 meses.
Grave:
Isotretinoina oral: se recomienda a una 
dosis diaria de 0,5-1 mg/kg/d (en una o dos 
dosis), llegando a una dosis total acumulada 
de 120-150 mg/kg. Es necesario realizar una 
analítica basal (con hemograma, glucemia, 
per"l lipídico y pruebas hepáticas) y repetirla al 
mes, a los tres meses y en ocasiones, al "nalizar 
el tratamiento.
Se puede inyectar un corticoide (triamcinolona 
2.5 mg/ml) en los quistes individuales con pre-
caución debido al riesgo de atro"a cutánea.
La prednisona oral se usa a veces como trata-
miento inicial para el acné muy intenso.
La espironolactona a dosis de 50 mg/12 horas 
se debe considerar para las mujeres, sobre todo 
para las que no pueden tomar anticonceptivos 
orales y las que recidivan después de completar 
el tratamiento con isotretinoina (5).
En los casos de cuero cabelludo graso, el 
cabello debe mantenerse lejos de la piel frontal, 
ya que esto puede contribuir a la obstrucción 
de los poros.
Usar productos cosméticos libres de grasa.
Dieta baja en grasa y azúcares re"nados.
Acné no in"amatorio
Retinoides tópicos:
• Ácido retinoico 0.025%, isotretinoína o 
adapaleno 0,1% gel.
• Peróxido de benzoilo 5%
Se aplica capa "na, alejado de las zonas 
periori"ciales, inicialmente a noches alternas 
aumentando, según tolerancia. Usar 30 días y si 
hay buena respuesta continuar hasta tres meses 
con"rmando adherencia al tratamiento.
Acné in"amatorio:
Leve
• Peróxido de benzoilo o ácido azelaico y/o 
ácido retinoico y/o antibióticos tópicos (eritro-
micina o clindamicina).
Moderado:
Tratamiento oral:
• Doxiciclina 100mg/día v.o. o minociclina 100 
mg/día v.o tomar durante 1 mes (tomar con 
agua, durante las comidas y evitar tomar con 
productos lácteos).
• Anticonceptivos orales en caso de alteraciones 
menstruales, virilización, desfeminización, 
síndrome de ovarios poliquísticos o síndrome 
SAHA (4).
• Asociar tratamiento tópico: Peróxido de ben-
zoilo, ácido retinoico y/o antibióticos tópicos 
(eritromicina o clindamicina).
14
Criterios de derivación
• Acné in#amatorio leve que no responde a 
tratamiento tópico por tres meses.
• Acné in#amatorio moderado que no responde 
a tratamiento oral por tres meses, con"rmada 
adherencia a tratamiento.
• Todos los acné graves.
• Intolerancia a tratamiento tópico u oral.
• Recidiva de acné moderado o grave.
Acné Grado I Acné Grado II Acné Grado III Acné Grado IV
Comedones abiertos y 
cerrados
Pápulas y pústulas Pápulas, pústulas y algún 
nódulo
Nódulos y/o lesiones 
papulo-pustulosas exten-
sas; lesiones que dejan 
cicatrices
-Ácido retinoico 0.025%, 
isotretinoína o adapaleno 
0,1% gel.
- Peróxido de benzoilo 
5%
Peróxido de benzoilo o 
ácido azelaico y/o ácido 
retinoico y/o antibióticos 
tópicos (eritromicina o 
clindamicina).
Minociclina 100 mg/día 
v.o 1 mes.
Doxiciclina 100mg/día 
v.o. 1 mes.
Asociar tratamiento 
tópico:
Peróxido de benzoilo, 
ácido retinoico y/o anti-
bióticos tópicos (eritro-
micina o clindamicina).
Isotretinoina oral (dosis 
diaria de 0,5-1 mg/kg/d) 
llegando a una dosis total 
acumulada de 120-150 
mg/kg.
Al observar buena respuesta a tratamiento in-
dicado por especialista, se derivará a su médico 
de atención primaria con indicaciones precisas, 
de tratamiento tópico y/o oral y el tiempo que 
debe mantener esta indicación. En los pacientes 
que vuelvan a etapa inicial de acné comedo-
niano o in#amatorio leve seguir indicaciones 
recomendadas de limpieza facial y tratamientos 
tópicos según esquema.
15
Bibliografía:
1. Zouboulis CC. Acne and sebaceous gland 
function. Clin Dermatol. 2004;22:360–366.
2. Zouboulis CC, Eady A, Philpott M, et al. 
What is the pathogenesis of acne? Exp Derma-
tol. 2005;14:143–152.
3. Gollnick H, Cunli$e W, Berson D, et al. 
Management of acne: A report from a Global 
Alliance to Improve Outcomes in Acne. J Am 
Acad Dermatol 2003; 49:S1.
4. Kurokawa I, Danby FW, Ju Q, et al. New 
developments in our understanding of acne 
pathogenesis and treatment. Exp Dermatol. 
2009;18:821–832.
5. Nast A, Dréno B, Bettoli V, et al. European 
evidence-based (S3) guidelines for the treat-
ment of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 
2012;26(Suppl 1):1–29.
Puntos clave:
• El tratamiento contra el acné es muy e"caz cuando se usa de manera continua y correcta.
• El estudio de laboratorio está indicado en mujeres con acné persistente e indicios de un estado 
hiperandrogénico y en pacientes con acné grave candidatos a tratamiento con isotretinoina oral.
• En acné no in#amatorio y acné in#amatorio leve está idicado el tratamiento tópico. En acné in#a-
matorio moderado o grave está indicado el tratamiento sistémico.
16
Test !nal:
1. El acné:
A) Se caracteriza por monoformismo lesional.
B) Afecta sobre todo a los adolescentes y adultos jóvenes
C) Se caracteriza por polimor"smo lesional.
D) A y b son correctas.
E) B y c son correctas.
La respuesta correcta es la e: Se caracteriza por polimor"smo lesional y afecta sobre todo a los adoles-
centes y adultos jóvenes.
2. Señala la respuesta correcta respecto al acné in"amatorio leve:
A) Está formado por pápulas, pústulas y nódulos.
B) El tratamiento de primera línea son los antibióticos orales.
C) Está formado por pápulas y pùstulas.
D) En ocasiones hay lesiones con trayectos "stulosos.
E) El tratamiento de elección es la isotretinoina.
La respuesta correcta es la c: Está formado por pápulas y pústulas sin nódulos.
3. Señala la respuesta incorrecta respecto a la isotretinoina oral:
A) Se recomienda a una dosis diaria de 0,5-1 mg/kg/d (en una o dos dosis).
B) Hay que conseguir una dosis total acumulada de 120-150 mg/kg.
C) Es necesario realizar una analítica basal (con hemograma, glucemia, per"l lipídico y pruebas 
hepáticas) y repetirla al mes, a los tres meses y en ocasiones, al "nalizar el tratamiento.
D) Está indicado en el tratamiento de acné grave.
E) Nunca se debe asociar a corticoides orales.
La respuesta incorrecta es la e: nunca se debe asociar a corticoides orales. La prednisona oral sola o 
asociada a isotretinoina se usa a veces como tratamiento inicial para el acné muy intenso.
TEMA 3. ROSÁCEA
Garrido-Colmenero, Cristina; Martínez-López, Antonio; Blasco-Morente, Gonzalo; 
Pérez-López, Israel; Arias-Santiago Salvador.
Unidad de Gestión Clínica Dermatología Médico Quirúrgica y Venereología.
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
18
Introducción.
/D�URViFHD�HV�XQD�GHUPDWRVLV�LQÀDPDWRULD�
crónica de predominio facial y que se presenta 
principalmente en pacientes en la edad adulta. 
Las características clínicas básicas incluyen 
eritema, telangiectasias y lesiones cutáneas de 
FDUiFWHU�LQÀDPDWRULR�����
Es una enfermedad crónica, de carácter 
recurrente y curso por brotes cuyos principales 
objetivos terapeúticos son el control de dichos 
brotes y el tratamiento de mantenimiento.
Etiopatogenia
/D�¿VLRSDWRORJtD�\�OD�HWLRORJtD�VH�GHVFRQRFHQ��
y hasta el momento no existen marcadores 
VHUROyJLFRV�R�KLVWROyJLFRV������6H�SLHQVD�TXH�
ocurre por la combinación de varios factores, 
HQWUH�ORV�TXH�VH�HQFXHQWUDQ�����DQRUPDOLGDGHV�
YDVFXODUHV�����DOWHUDFLRQHV�JDVWURLQWHVWLQD-
OHV�����GHJHQHUDFLyQ�GH�OD�PDWUL]�GpUPLFD�����
DQRUPDOLGDGHV�HQ�OD�XQLGDG�SLORVHEiFHD�����
DFWLYLGDG�PLFURELDQD��Demodex foliculorum���
���H[SRVLFLyQ�FOLPiWLFD�����DJHQWHV�TXtPL-
FRV�\�DOLPHQWRV��\����GHIHFWRV�HQ�OD�EDUUHUD�
HSLGpUPLFD�
Factores desencadenantes (2)
Es preciso evitar en la medida de lo posible 
los factores que puedan desencadenar un brote 
de rosácea tanto durante el tratamiento como 
con posterioridad al mismo, para disminuir el 
riesgo de recurrencias.
x�&RUWLFRLGHV�WySLFRV��6L�HO�SDFLHQWH�HVWi�
XWLOL]DQGR�XQ�FRUWLFRLGH�WySLFR�GH�DOWD�SRWHQFLD��
puede sustituirse inicialmente por hidrocorti-
VRQD�����SDUD�HYLWDU�XQ�LQWHQVR�IHQyPHQR�GH�
UHERWH��3DVDGDV�����VHPDQDV�VH�VXVSHQGHUi�OD�hidrocortisona.
x�&RUWLFRLGHV�VLVWpPLFRV
x�Fármacos vasodilatadores.
x�([SRVLFLyQ�VRODU��6L�QR�UHVXOWD�SRVLEOH�VH�
aplicarán fotoprotectores.
x�Fuentes de calor.
x�Frío.
x�Viento.
x�Estancia en lugares muy caldeados.
x�Cambios bruscos de temperatura.
x�Comidas y bebidas muy calientes.
x�Comidas especiadas.
x�Quesos fermentados.
x�&RVPpWLFRV��(Q�JHQHUDO�VRQ�PDO�WROHUDGRV��
$OJXQRV�FRVPpWLFRV�GH�FREHUWXUD�SXHGHQ�
resultar útiles
x�6H�GHEH�WUDWDU�OD�DQVLHGDG��HO�HVWUpV�\�ODV�DOWH-
raciones somáticas y psiquiátricas asociadas.
&ODVL¿FDFLyQ
a) Rosácea eritematotelangiectásica: Episodios 
GH�ÀXVKLQJ��HULWHPD�FHQWUR�IDFLDO�QR�WUDQVLWRULR��
telangiectasias, piel sensible y en ocasiones 
GLVFUHWD�GHVFDPDFLyQ��)LJXUD����
b) 5RViFHD�SiSXOR�SXVWXORVD��3iSXODV�LQÀDPD-
torias y pústulas en el área central de la cara 
�)LJXUD����
c) 5LQR¿PD��+LSHUWUR¿D�GH�ODV�JOiQGXODV�
sebáceas que produce en la pirámide nasal 
GLVWRUVLyQ�GH�VX�DQDWRPtD�QRUPDO���)LJXUD���
d) 5RViFHD�RFXODU��+LSHUHPLD�FRQMXQWLYDO��
blefaritis, queratitis, conjuntivitis cicatricial, 
ODJULPHR��FKDOD]LyQ�«
e) 5RViFHD�JUDQXORPDWRVD��VH�FDUDFWHUL]D�SRU�
pápulas o nódulos amarillos, marrones o erite-
matosos periorales, perioculares, y/o malares.
f) Rosácea fulminans: actualmente se considera 
una variante extrema de rosácea.
6XHOH�DSDUHFHU�V~ELWDPHQWH�HQ�PXMHUHV�MyYH-
nes, en forma de pápulas, pústulas y nódulos 
coalescentes situados en el mentón, las mejillas 
\�OD�IUHQWH��3XHGH�HPSH]DU�FRPR�XQ�FXDGUR�GH�
rosácea leve.
19
'LDJQyVWLFR��Clínico.
'LDJQyVWLFR�GLIHUHQFLDO�
6H�GHEHQ�FRQVLGHUDU�HQIHUPHGDGHV�FXWiQHDV�
que cursan con eritema facial como la dermati-
WLV�VHERUUHLFD��IUHFXHQWHPHQWH�ODV�GRV�DOWHUDFLR-
QHV�SXHGHQ�LU�DVRFLDGDV���OXSXV�HULWHPDWRVR��
dermatomiositis, síndrome carcinoide, policite-
mia vera y enfermedades cutáneas acneiformes 
FRPR�HO�DFQp�YXOJDU��GHUPDWLWLV�SHULRUDO��IROLFX-
litis por Gram negativos, daño actínico crónico, 
GHPRGHFLGRVLV�\�DFQp�FRUWLFRLGHR�
Tratamiento
Cuidados generales de la piel con rosácea:
-Evitar desencadenantes
-Lavados con agua tibia o manzanilla
-Cosméticos siliconados
-Fotoprotección (frente UVA, UVB, muy útiles 
el dióxido de titanio u óxido de zinc).
-Maquillaje de camu#aje con pigmentos verdes
-Humedecedores que compensen lípidos 
ausentes y restauren la capacidad para retener 
humedad (glicerina, petrolatum).
-Evitar productos y acciones agresivas (exfo-
liantes, astringentes, abrasivos, cosméticos con 
alcohol, mentol, alcanfor, o dermoabrasiones, y 
peelings…)
a) Rosácea eritemato-telangiectásica
El tratamiento de primera línea para esta forma 
de rosácea es el PDL (Láser de colorante pulsa-
do), mientras que la segunda línea es el uso de 
Luz pulsada intensa o IPL. Como tratamiento 
coadyuvante en el eritema, las opciones dispo-
nibles son los inhibidores de la calcineurina, 
metronidazol, ácido azelaico, sulfacetamida 
brimonidina (3) y retinoides tópicos (4) (estos 
dos últimos pueden ser irritantes en pacientes 
con rosácea)
b) Rosácea pápulo-pustulosa
Tratamiento tópico
Disponemos de diferentes alternativas (Valorar 
su uso de 8 a 12 semanas según tolerancia del 
paciente)
Figura 1. Rosácea eritemato-telangiectásica.
Fiigura 2. Rosácea - pápulo pustulosa
Figura 3. Rino"ma.
20
x�0HWURQLGD]RO�������HQ�JHO�R�FUHPD�DFXRVD��
2 aplicaciones/día.
x�&OLQGDPLFLQD����HPXOVLyQ����DSOLFDFLRQHV�
al día.
x�(ULWURPLFLQD����HQ�VROXFLyQ�R�HPXOVLyQ����
aplicaciones al día.
x�ÈFLGR�D]HODLFR�����HQ�JHO����DSOLFDFLRQHV�
al día.
x�6XOIDFHWDPLGD�VyGLFD�������D]XIUH����HQ�
solución hidroalcohólica
x�3HUy[LGR�GH�EHQ]RLOR�����VyOR�R�DVRFLDGR�D�
FOLQGDPLFLQD���������VHPDQDV
x�3HUPHWULQD����FUHPD���DSOLFDFLyQ�DO�GtD�����
meses
x�,YHUPHFWLQD�HQ�PRQRGRVLV�����PLFURJUD-
PRV�NJ��QR�HVWi�FRPHUFLDOL]DGD�HQ�(VSDxD��VH�
prescribe como medicación extranjera o bien 
VH�IRUPXOD��
Algoritmo de tratamiento de rosácea pápu-
lo-pustular leve-moderada
7UDWDPLHQWR�VLVWpPLFR
x�7HWUDFLFOLQDV����
x�'R[LFLFOLQD�����PJ�GtD
x�0LQRFLFOLQD�����PJ�GtD
x�El tratamiento debe mantenerse un mínimo 
GH������VHPDQDV��SHUR�HQ�RFDVLRQHV�GHEHUi�
prolongarse durante meses o años.
x�Eritromicina
x�6yOR�HV�DFRQVHMDEOH�HQ�SDFLHQWHV�FRQ�DOHUJLD�
u otras contraindicaciones para el tratamiento 
con tetraciclinas.
x�/D�GRVLV�KDELWXDO�HV�����PJ����KRUDV��TXH�
SXHGH�UHGXFLUVH�SRVWHULRUPHQWH�D�����PJ�GtD�
x�$]LWURPLFLQD
x�Normalmente se emplean en pacientes ges-
tantes o con intolerancia a las tetraciclinas.
x�$�OD�GRVLV�GH�����PJ���YHFHV�VHPDQD�HV�
efectiva y segura para la rosácea modera-
da-grave.
x�0HWURQLGD]RO
x�6H�XWLOL]D�D�GRVLV�GH�����PJ�GtD�
x�6XHOH�FRQVHJXLUVH�XQD�UHVSXHVWD�PiV�UiSLGD�
que con las tetraciclinas, pero a partir de una 
GRVLV�DFXPXODGD�GH����J�SXHGH�SURGXFLUVH�QHX-
ropatía, por lo que es una buena alternativa de 
tratamiento inicial, a sustituir por tetraciclinas 
para mantenimiento.
x�,VRWUHWLQRtQD������
x�6H�KD�XWLOL]DGR�HQ�FDVRV�JUDYHV�GH�URViFHD�
resistente al tratamiento convencional, a 
21
GRVLV�GH�����±�����PJ�NJ�GtD�GXUDQWH���PHVHV��
Requiere consentimiento informado en mujeres 
HQ�HGDG�IpUWLO�
Algoritmo de tratamiento de rosácea pápu-
lo-pustular sin respuesta o grave
Criterios de derivación
x�&RQ¿UPDFLyQ�GLDJQyVWLFD
x�Resistencia a tratamiento convencional. 
6H�HQWHQGHUi�FRPR�WDO�OD�IDOWD�GH�UHVSXHVWD�DO�
WUDWDPLHQWR�VLVWpPLFR�SDVDGRV���PHVHV��1R�VH�
FRQVLGHUD�IDOOR�WHUDSpXWLFR�OD�UHFXUUHQFLD�WUDV�
suspender la medicación.
x�,QGLFDFLyQ�GH�WUDWDPLHQWR�TXLU~UJLFR��5LQ-
R¿PD�
22
Puntos clave:
• Es una enfermedad crónica, de carácter recurrente y curso por brotes.
• El diagnóstico de la rosácea es principalmente clínico.
• Es preciso evitar en la medida de lo posible los factores que puedan desencadenar un brote de 
rosácea
Bibliografía:
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tion. J Am Acad Dermatol. 2004;51:327–341.
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mechanisms in rosacea: implications for patient 
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3. Moore A, Kempers S, Murakawa G et al. 
Long-term safety and e%cacy of oncedaily 
topical brimonidine tartrate gel 0.5% for the 
treatment of moderate to severe facial erythema 
of rosacea: results of a 1-year open-label study. 
Drugs Dermatol. 2014 Jan;13(1):56-61.
4. Pelle MT, Crawford GH, James WD. Rosacea, 
II: therapy. J Am Acad Dermatol. 2004;51:499–
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5. Del Rosso JQ, Baldwin H, Webster G. Ameri-
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6. Kennedy Carney C, Cantrell W, Elewski BE. 
Rosacea: a review of current topical, systemic 
and light-based therapies. G Ital Dermatol 
Venereol. 2009;144:673–88
7. Odom R, Dahl M, Dover J, Draelos Z, Drake 
L, Macsai M, et al. Standard management 
options for rosacea, part 2: options according to 
subtype. Cutis. 2009;84:97–104.
23
Test !nal:
1. El tratamiento de primera línea de la rosácea eritemato-telangiectásica es:
A) PDL (Láser de colorante pulsado).
B) Doxiciclina 100 mg/día.
C) Minociclina 100 mg/día.
D) Azitromicina.
E) Ninguna de las anteriores.
La respuesta correcta es la a, el tratamiento de primera línea para esta forma de rosácea es el PDL (Láser 
de colorante pulsado).
2. El diagnóstico de la rosácea:
A) Es principalmente clínico.
B) Es necesario realizar pruebas de laboratorio.
C) Lo primero que hay que plantear es la realización de una biopsia.
D) A y b son correctas.
E) Todas son correctas.
La respuesta correcta es la b, el diagnóstico es principalmente clínico y no es necesario realizar pruebas 
complementarias.
3. El tratamiento sistémico de la rosácea pápulo pustular sin respuesta o grave cual es el tratamiento 
que podemos utilizar:
A) Tetraciclinas.
B) Retinoides sistémicos.
C) Azitromicina.
D) Eritromicina en pacientes con alergia u otras contraindicaciones para el tratamiento con 
tetraciclinas.
E) Todas son correctas.
La respuesta correcta es la e, todas son correctas.
TEMA 4. DERMATITIS SEBORREICAGarrido-Colmenero,Cristina; Blasco-Morente, Gonzalo; Pérez-López, Israel; 
Martínez-López, Antonio; Ruiz-Villaverde, Ricardo.
Unidad de Gestión Clínica Dermatología Médico Quirúrgica y Venereología. 
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. 
25
Figura 1. Placas eritematosas-descamativas en región preesternal y 
pliegue inframamario.
Introducción.
La dermatitis seborreica (DS) es una dermato-
sis in#amatoria crónica frecuente y recurrente 
en regiones cutáneas con gran número de 
glándulas sebáceas y con menor frecuencia se 
observa en algunas áreas intertriginosas. Las 
localizaciones electivas son cara, cuero cabellu-
do y pecho (1). La lesión elemental es la placa 
descamativa y la enfermedad se agrupa dentro 
de las afecciones eritematoescamosas.
Etiopatogenia:
La causa de la dermatitis seborreica se desco-
noce, sin embargo, diversos factores como la 
seborrea, cambios hormonales, alteraciones 
neurológicas, microorganismos (principal-
mente levaduras), variaciones estacionales y el 
estrés emocional constituyen factores condicio-
nantes o exacerbantes de esta dermatosis.
Clínica:
El signo clínico más importante es la in#a-
mación que se mani"esta clínicamente como 
"nas placas descamativas de tacto untuoso, en 
ocasiones bien delimitadas que varían desde 
el color rosado-amarillo hasta rojo-marrón, 
con predilección en áreas ricas en glándulas 
sebáceas como son cuero cabelludo, región 
centro-facial de cara, cejas, región preester-
nal ("gura 1), región interescapular y menos 
frecuentemente áreas intertriginosas como 
axilas, región inguinal, pliegue inframamario 
y ombligo.
El prurito puede ir desde una leve molestia 
hasta sensación de ardor en formas graves o 
generalizadas (2).
La forma infantil habitualmente se inicia 
después de la primera semana de vida y puede 
persistir durante meses. En el lactante podemos 
ver pequeñas láminas de tacto untuoso y adhe-
rentes en el vértex y la fontanela anterior que 
pueden extenderse a todo el cuero cabelludo 
asociadas a in#amación e inclusive llevando a 
la formación de láminas gruesas en el cuadro 
que se conoce más comúnmente como “costra 
láctea”.
Diagnóstico:
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. 
Las lesiones de dermatitis seborreica crónica 
resultan a menudo difíciles de diferenciar tanto 
clínica como histológicamente de la psoriasis.
Diagnóstico diferencial:
x�7LxD�IDFLDO�R�GH�OD�FDUD��Tinea faciei���/DV�
placas suelen ser anulares; el exámen con 
KLGUy[LGR�GH�SRWDVLR�FRQ¿UPD�HO�GLDJQyVWLFR�
x�/XSXV�FXWiQHR��VH�VXHOH�UHDJXGL]DU�FRQ�OD�
exposición al sol; la biopsia cutánea apoya el 
GLDJQyVWLFR��
x�Rosácea, es otro trastorno de origen multifac-
torial con la glándula sácea de diana que puede 
coexistir con dermatitis seborreica o el eritema 
SRU�HO�XVR�WySLFR�GH�FRUWLFRLGHV��
26
x�3VRULDVLV��SXHGH�VXSHUSRQHUVH�FRQ�OD�GHUPDWL-
tis seborreica, sobre todo en el cuero cabelludo 
y las áreas de pliegue, produciendo un cuadro 
FOtQLFR�OODPDGR�6HERUULDVLV��
x�3pQ¿JR�IROLiFHR��VH�FRQ¿UPD�PHGLDQWH�
LQPXQRÀXUHVFHQFLD�GLUHFWD�WUDV�UHDOL]DU�HVWXGLR�
HQ�IUHVFR�GH�XQD�ELRVSLD�FXWiQHD��
Tratamiento
En lactantes que presenten costra láctea:
x�$FLGR�VDOLFtOLFR�DO�����FRUWLFRLGHV�GH�EDMD�
potencia, antimicótico tópico en champú, 
champús infantiles suaves.
x�En las áreas intertriginosas se aplicarán 
lociones astringentes, como loción de Zn y si 
se sospecha infección por Cándida se aplicarán 
DQWLPLFyWLFRV�WySLFRV��LPLGD]yOLFRV��FLFORSLUR-
[RODPLQD��
En adultos al tratarse de una enfermedad 
FUyQLFD�OR�UHFRPHQGDEOH�HV�QR�XWLOL]DU�WHUDSLD�
agresiva.
(Q�OD�'6�GHO�FXHUR�FDEHOOXGR�
x�6H�HPSOHDUiQ�FKDPS~V�TXH�FRQWHQJDQ�VXOIXUR�
de selenio, piritiona de Zn, cicloprirox olamina 
o ácido salicílico.
En cara y cuerpo:
x�6H�DSOLFDUiQ�FRUWLFRLGHV�WySLFRV�GH�EDMD�
SRWHQFLD��LQKLELGRUHV�GH�OD�FDOFLQHXULQD��SLPH-
FUROLPXV����FUHPD��WDFUROLPXV������SRPDGD��
R�DQWLPLFyWLFR�WySLFR�VLHQGR�HO�PiV�XWLOL]DGR�HO�
NHWRFRQD]RO��������
(Q�OD�'6�GHO�FRQGXFWR�DXGLWLYR�H[WHUQR�
x�Corticoides tópicos de baja potencia.
En casos refractarios a tratamiento tópico se 
puede plantear la administración de isotretinoí-
na a bajas dosis durante varios meses, teniendo 
en cuenta las precauciones a tomar en mujeres 
en edad fértil, o el empleo de UVB de banda 
estrecha (UVBBE).(4)
Criterios de derivación:
x�5HVLVWHQFLD�D�WUDWDPLHQWR�FRQYHQFLRQDO��6H�
entenderá como tal la falta de respuesta al 
tratamiento tópico pasados 3 meses.
x�3DFLHQWHV�FRQ�'6�LQWHQVD��UHFDOFLUWDQWH�R�FRQ�
OHVLRQHV�JHQHUDOL]DGDV�
Algoritmo diagnóstico de la dermatitis 
seborreica
Cuero cabelludo Cara y cuerpo
Intenso compo-
nente descama-
ativo
Descamación 
escasa Mantenimiento Inicio Mantenimiento
Intenso compo-
nente descama-
ativo
Corticoides espu-
ma/gel (7 días)
Champús 2-3 
veces/semana: 
Pitiorato de zinc 
Sulfuro de selenio
Breas
Ketoconazol
Ciclopirox
olamina
Corticoides tópi-
cos (7-10 días)
Leve Moderada-grave
Emolientes de 
textura gel crema
Tacrólimus/
pimecrólimus 
Ketoconazol cre-
ma 2% 2-3 veces/
semana
27
Bibliografía:
1. Gupta AK, Bluhm R, Cooper EA, et al. Sebo-
rrheic dermatitis. Dermatol Clin 2003; 21:401.
2. Gupta A, Bluhm R. Seborrheic dermatitis. J 
Eur Acad Dermatol Venereol. 2004;18: 13-26.
3. Kastarinen H, Okokon EO, Verbeek JH. 
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heic dermatitis of the face or scalp: summary 
of a Cochrane Review. JAMA Dermatol. 2015 
Feb;151:221-2.
4. Pirkhammer D, Seeber A, Hönigsmann H, 
Tanew A. Narrow-band ultraviolet B (ATL-01) 
phototherapy is an e$ective and safe treatment 
option for patients with severe seborrhoeic 
dermatitis. Br J Dermatol. 2000;143:964-8.
Puntos clave:
• La DS presenta dos picos de edad, uno en lactantes antes de los 3 meses de edad y otro entre la 
cuarta y séptima década de la vida, afectando más a hombres que a mujeres.
• Clínicamente se mani"esta como placas "nas descamativas de tacto untuoso bien delimitadas con 
predilección en áreas ricas en gándulas sebáceas.
• En cara y tronco se aplicarán corticoides tópicos de baja potencia, inhibidores de la calcineurina o 
antimicóticos tópicos siendo el más utilizado el ketoconazol 2%.
28
Test !nal:
1.Respecto a la DS señale la respuesta incorrecta:
A) Es un dermatosis in#amatoria crónica frecuente.
B) Afecta regiones cutáneas con gran número de glándulas sebáceas.
C) Eventualmente afecta algunas áreas intertriginosas
D) No presentan prurito.
E) La forma infantil habitualmente se inicia después de la primera semana de vida.
La respuesta incorrecta es la d: El prurito puede ir desde una leve molestia hasta sensación de ardor en 
formas graves o generalizadas.
2. En el tratamiento de la DS se emplean:
A) Corticoides tópicos de baja potencia.
B) Inhibidores de la calcineurina.
C) Antimicóticos tópicos.
D) En casos refractarios a tratamiento tópico se puede plantear la administración de isotretinoí-
na a bajas dosis.
E) Todas son correctas
La respuesta incorrecta es la e: Todas son correctas.
TEMA 5. DERMATITIS ATÓPICA
Garrido-Colmenero, Cristina; Pérez-López, Israel; Martínez-López, Antonio; Blas-
co-Morente, Gonzalo; Tercedor-Sánchez Jesús.
Unidad de Gestión Clínica Dermatología Médico Quirúrgica y Venereología. 
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. 
30
Figura 1. Pápulas excoriadas en huecos poplíteos. Figura 2. Placas liqueni"cadas en huecos poplíteos.
Introducción:
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad 
in#amatoria y pruriginosa de la piel, cróni-
camente recidivante y desencadenada por 
diversos factores precipitantes que actúan sobre 
un terreno atópico predispuesto. (1)
Etiopatogenia:
Proceso multifactorial donde intervienen facto-
res intrínsecos (alteración genética con dé"cit 
de la "lagrina, trastornos inmunológicos, piel 
alterada) y factores extrínsecos que pueden 
desencadenar o exacerbar el brote (alérgenos 
alimentarios, aeroalérgenos, microorganismos). 
(1)
Clasi!cación clínica:
Se clasi"ca en formas clínicas en función de la 
edaddel paciente (1), siendo la morfología y 
la distribución de las lesiones característica en 
cada etapa:
a) Etapa infantil precoz: Desde las 6-8 
semanas de vida hasta los 2 años. Inicialmente 
aparece una erupción pruriginosa simétrica 
en ambas mejillas, frente y cuello respetando 
las regiones perioculares, perioral y raíz nasal 
(zonas seborreicas), y posteriormente tiende a 
diseminarse.
b) Etapa infantil tardía: Desde los 2 años a la 
pubertad. Los niños se muestran inquietos por 
el prurito. Es característico observar lesiones 
tipo prúrigo ("gura 1) y placas eccematosas en 
pliegues y #exuras que tienden a liqueni"carse 
por el rascado ("gura 2). Se asocia a xerosis, 
pitiriasis alba, queratosis pilar, dermatosis 
friccional, queilitis descamativa, dermatitis pal-
mo-plantar juvenil, pliegue de Dennie- Morgan 
o intertrigo infraauricular.
c) Etapa del adulto: Desde la pubertad hasta la 
edad adulta. Se caracteriza por placas engrosa-
das (liqueni"cadas) preferentemente en la cara, 
pliegues, dorso de manos y pies.
Se asocia a eccema numular y dishidrosis pal-
moplantar. El estrés propio de esta edad puede 
exacerbar o desencadenar brotes de DA.
Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico y se basa fundamental-
mente en 3 de los 4 criterios siguientes:
1.- Prurito
2.- Curso crónico o en brotes
3.- Lesiones eccematosas en localizaciones 
típicas: mejillas, frente o extremidades distales 
en menores de 4 años y pliegues cutáneos 
antecubital, huecos poplíteos y cuello en niños 
mayores .
4.- Antecedentes personales o familiares de 
atopia (asma, rinitis, dermitis o conjuntivitis).
Diagnóstico diferencial:
Durante el periodo neonatal, el diagnóstico 
31
diferencial de la dermatitis atópica con la 
dermatitis seborreica es muy complicado. En 
el resto de las edades hay que hacerlo con las 
dermatitis irritativas de contacto, con el eczema 
alérgico de contacto, con lesiones de prúrigo y 
en casos muy crónicos con el liquen simple. 
Cuadros similares a la dermatitis atópica se 
pueden presentar en procesos metabólicos 
(fenilcetonuria, acrodermatitis enteropática, 
dé"cit de zinc, dietas insu"cientes en histidi-
na...), en el síndrome de la hiperinmunoglobu-
lina E, en el síndrome de Wiskott-Aldrich y en 
el síndrome de Netherton.
Tratamiento de primera línea:
1. Evitar irritantes:
- Uso de ropa algodón (evitar lanas y ropa 
sintética)
- Uso de detergente neutro
- No usar suavizantes
- No usar colonias ni perfumes
- Baños cortos y agua tibia
- Uso de jabón y champú neutro
- No abrigar en exceso
2.Tratamiento de la xerosis: la lubricación 
diaria del paciente atópico es vital en el trata-
miento. Se aconseja 2 veces al día, idealmente 
después baño. Deben utilizarse emolientes 
neutros . (2)
3. Tratamiento de eccema agudo: se debe 
utilizar corticoides tópicos de baja/media po-
tencia, dependiendo de la zona a tratar por un 
máximo de 7 días, de mantenimiento se pueden 
usar 2 veces en semana para prevenir brotes. 
El excipiente idóneo es el ungüento por ser el 
que aporta más hidratación a la piel xerótica del 
atópico. Evitar corticoides orales.
4. Tratamiento del prurito: se utilizarán anti-
histamínicos (3,4) por ejemplo se puede utilizar 
cetirizina (2 - 5 años: 2,5 - 5mg/día. 6 - 11 años: 
5 - 10 mg/día. Cada 12 – 24 h. > 12 años y adul-
tos: 10 mg/día) o hidroxicina (1 mg/kg/dia).
5. Tratamiento de la sobreinfección: en casos 
en que se sospecha sobreinfección se deben 
pautar antibióticos, tópicos (mupirocina o aci-
do fusídico ) o en casos mas graves antibióticos 
sistémicos principalmente contra S. aereus 
(cloxacilina, #ucloxacilina o eritromicina en 
pacientes con antecedentes de alergia a penici-
lina). Son muy útiles los baños con lejía diluida 
al 1:10000.
6. Tratamiento de la dermatitis atópica grave: 
se debe realizar por el dermatólogo.
Se puede utilizar corticoides orales e inmuno-
supresores (ciclosporina A, azatioprina, mofe-
tilmicofenolato, metotrexato…). La fototerapia 
es una alternativa al tratamiento sistémico en 
atopias graves. (5)
Algoritmo de tratamiento para pacientes con 
dermatitis atópica
Criterios de derivación
• Paciente que no responde a tratamiento 
después de 1 mes siguiendo las indicaciones 
anteriormente detalladas
• Paciente con lesiones eccematosas que 
comprometen más del 20 % de la super"cie 
corporal. La palma de la mano del paciente es 
un 1 %
•Paciente con infecciones recurrentes
•Paciente con eccema recurrente
•Paciente con prurito intratable
•No derivar a pacientes atópicos para realizar 
Prick test o pruebas de alergia ya que no se 
realizan en este servicio, ni tienen muchas indi-
caciones en la gran mayoría de los atópicos.
32
Cuando el paciente atópico tratado en el 
Servicio de Dermatología esté estabilizado se 
derivará nuevamente a Consultorio para conti-
nuar con el manejo de contactantes, lubricación 
y prurito teniendo en cuenta el curso en brotes 
de la patología y valorando la idoneidad de 
repetir el tratamiento prescrito previamente.
33
Bibliografía:
1. Williams HC. Clinical practice. Atopic der-
matitis. N Engl J Med. 2005;352: 2314e2324.
2. Rork JF, Sheehan WJ, Ga%n JM, et al. 
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3. Eichen"eld LF, Tom WL, Berger TG, et al. 
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4. Sidbury R, Davis DM, Cohen DE, et al. Gui-
delines of care for the management of atopic 
dermatitis: section 3. Management and treat-
ment with phototherapy and systemic agents. J 
Am Acad Dermatol. 2014;71:327-49.
5. Blasco Morente G, Tercedor Sánchez J. 
Tratamiento de la dermatitis atópica grave en la 
infancia. Cuándo y cómo. Piel. 2015;30:1-3.
Puntos clave:
• Es fundamental evitar los factores irritantes que agravan la dermatitis atópica.
• La lubricación diaria del paciente atópico es vital en el tratamiento.
• Para el manejo del eccema agudo se debe utilizar corticoides tópicos de baja/media potencia, de-
pendiendo de la zona a tratar por un máximo de 7 días. De mantenimiento se pueden usar 2 veces 
en semana para prevenir brotes.
34
Test !nal:
1. Cual de los siguientes factores no es un irritante en la DA:
A) Ropa sintética.
B) Perfumes
C) Ropa de algodón.
D) Baños con agua caliente.
E) Usar suavizantes con alto contenido de fosfatos.
La respuesta es la c: Ropa de algodón.
2. Cual de los siguientes no es un factor diagnóstico de la DA:
A) Prurito
B) Curso agudo.
C) Lesiones eccematosas en localizaciones típicas: mejillas, frente o extremidades distales en 
menores de 4 años y pliegues cutáneos antecubital, fosas poplíteas y cuello en niños mayores.
Fotipo IV y mestizos.
D) Antecedentes personales o familiares de atopia (asma, rinitis, dermitis o conjuntivitis).
E) Todas son correctas.
La respuesta es la b: curso agudo.
3. Cual de los siguientes no se utiliza en el tratamiento de la DA:
A) Lubricantes.
B) Corticoides tópicos.
C) Ciclosporina A
D) Fototerapia.
E) Doxiciclina
La respuesta es la e: doxiciclina.
TEMA 6. DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO
Garrido-Colmenero, Cristina; Martínez-López, Antonio; Blasco-Morente, Gonzalo; 
Pérez-López, Israel; Espelt-Otero Jorge.
Unidad de Gestión Clínica Dermatología Médico Quirúrgica y Venereología. 
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. 
36Figura 1. (FFHPD�GH�FRQWDFWR�DOpUJLFR�DJXGR��HULWH-ma, edema y vesículas por el contacto con la pulsera.
Introducción:
La dermatitis de contacto representa la respues-
ta in#amatoria de la piel a múltiples agentes 
exógenos (1).
Clasi!cación y etiopatogenia:
Existen dos subtipos: la dermatitis de contacto 
alérgica y dermatitis de contacto irritativa 
(ortoérgica) :
•�La dermatitis de contacto alérgica es resul-
WDGR�GH�XQD�UHDFFLyQ�LQÀDPDWRULD�GH�KLSHUVHQ-
VLELOLGDG�FHOXODU�WLSR�,9��&ODVL¿FDFLyQ�GH�*HOO�
\�&RRPEV��PHGLDGD�SRU�OLQIRFLWRV�7�\�VROR�OD�YDQ�D�GHVDUUROODU�ORV�SDFLHQWHV�VHQVLELOL]DGRV�
DO�DOpUJHQR�GHWHUPLQDGR�FRQ�HO�TXH�HQWUHQ�HQ�
contacto.
•�La dermatitis de contacto irritativa es la 
causada por el daño tóxico directo a la piel 
\�VH�FDUDFWHUL]D�SRU�TXH�WRGRV�ORV�LQGLYLGXRV�
expuestos a la sustancia tóxica en cantidad 
\�GXUDFLyQ�VX¿FLHQWHV�YDQ�D�GHVDUUROODU�OD�
dermatitis.
&OtQLFD�
La apariencia clínica, es a menudo, la de una 
erupción eccematosa pruriginosa bien delimi-
WDGD�HQ�OD�]RQD�GH�H[SRVLFLyQ�FRQ�HO�DJHQWH��
Puede ser:
•�$JXGD��eritema, edema, vesículas, exudado, 
FRVWUDV�KHPiWLFDV�\�R�PHOLFpULFDV��¿JXUD���
•�&UyQLFD��3ODFDV�GHVFDPDWLYDV��OLTXHQL¿FDGDV�
FRQ�H[FRULDFLRQHV��3LHO�VHFD��+LSHUTXHUDWRVLV
/RFDOL]DFLyQ�GHO�HFFHPD�\�DJHQWHV�HWLROyJL-
FRV�UHVSRQVDEOHV�PiV�IUHFXHQWHV����
• Cuero cabelludo y orejas: Champús, tintes de 
cabello, medicaciones tópicas
��3iUSDGRV��/DFD�GH�XxDV��FRVPpWLFRV��SURGXF-
tos capilares, medicaciones tópicas
��&DUD��$OpUJHQRV�DpUHRV��FRVPpWLFRV��¿OWURV�
VRODUHV��PHGLFDFLRQHV�SDUD�HO�DFQp��ORFLRQHV�GH�
afeitado
�&XHOOR��&DGHQDV��DOpUJHQRV�DpUHRV��SHUIXPHV��
lociones de afeitado
�7URQFR��0HGLFDFLRQHV�WySLFDV��¿OWURV�VRODUHV��
plantas, ropa, elementos metálicos, gomas de la 
ropa interior
•Axilas: Desodorante, ropa
•Brazos: Relojes y correas
•Manos: Jabones y detergentes, alimentos, 
disolventes, cementos, metales, medicaciones 
tópicas, guantes de goma
•Genitales: Preservativos, alérgenos transferi-
dos por las manos
•Región anal: Preparaciones antihemorroidales, 
preparaciones antifúngicas
•Piernas: Medicaciones tópicas, tintes de 
medias
•Pies: Zapatos, cemento.
Diagnóstico diferencial:
El diagnostico diferencial hay que hacerlo 
con la dermatitis atopica, dermatitis seborrei-
ca, dermatitis solar, toxicodermias, eczema 
dishidrotico, psoriasis, fundamentalmente de 
manos, y tinas de manos y pies.
Manejo
1. Identi"car el elemento contactante y suspen-
derlo.
37
2. Evitar agentes agravantes, por ejemplo: expo-
sición excesiva al agua, jabones y detergentes.
3 En fase aguda si hay muchas vesículas y 
exudado evitar el uso de cremas y pomadas. 
Aplicar acido borico al 2x1000 en solución 
acuosa en compresas humedas durante 20mi-
nutos, 2 o 3 dias
3. Uso de corticoides:
Tópicos
- Cara y pliegues: Hidrocortisona 1%, crema o 
pomada, 3 v/d por 7 días
- Tronco y extremidades: Betametasona/pred-
nicarbato/metilprednisolona crema, 2 veces al 
día por 7 días en los cuadros leves.
Orales: indicado en dermatitis agudas graves.
- De#azacort 0,5 a 1 mg/kg pauta descendente 
durante dos semanas.
2. Asociar emolientes en el área afectada varias 
veces al día. Mantener en el tiempo.
3. Uso de antihistamínicos vía oral en caso de 
prurito intenso
- Clorfenamina 4 mg x 2-3 v/d,
- +LGUR[LFLQD����PJ�HQ�OD�QRFKH��1LxRV���PJ�
Kg dia.
��(EDVWLQD��FHWLUL]LQD��ORUDWDGLQD��GHVORUDWDGLQD��
UXSDWDGLQD����FRPSULPLGR�XQD�R�GRV�YHFHV�DO�
día al menos dos semanas
6. Manejos especiales:
- Dermatitis de las manos
- Uso de doble guante: Guante de algodón en 
contacto directo con la mano, sobre este un 
guante de Vinilo
- Crema para manos 5-6 veces al día.
- (YLWDU�LUULWDQWHV�\�SURGXFWRV�GH�OLPSLH]D���
- Dermatitis por níquel: Evitar el contacto con 
PHWDOHV���XVDU�XWHQVLOLRV�GH�FRFLQD�\�FXELHUWRV�
con mangos de plástico o madera, mojar la 
manos lo minimo imprescindible, no tocar 
GHWHUJHQWHV��
&ULWHULRV�GH�GHULYDFLyQ
• Todo eccema crónico
• Eccemas resistentes a manejo anterior.
• Lesiones persistentes en palmas y plantas.
• Ante cualquier dermatosis que se sospeche 
SXHGD�VHU�RFXSDFLRQDO�R�TXH�SXHGD�EHQH¿-
FLDUVH�GH�OD�UHDOL]DFLyQ�GH�WHVW�HSLFXWiQHRV�GH�
contacto.
38
Puntos clave:
• La dermatitis de contacto alérgica es resultado de una reacción in#amatoria de hipersensibilidad 
celular tipo IV.
• La dermatitis de contacto irritativa es la causada por el daño tóxico directo a la piel.
• Es primordial identi"car el elemento contactante y suspenderlo.
Bibliografía:
���%RXUNH�-��&RXOVRQ�,��(QJOLVK�-��%ULWLVK�$VVR-
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DQG�$XGLW�6XEFRPPLWWHH��*XLGHOLQHV�IRU�WKH�
management of contact dermatitis: an update. 
%U�-�'HUPDWRO���������������
���8VDWLQH�53���5LRMDV�0��'LDJQRVLV�DQG�
management of contact dermatitis. Am Fam 
3K\VLFLDQ�������$XJ����������������
3. Bonamonte D, Foti C, Vestita M, Angelini 
G. Noneczematous contact dermatitis. ISRN 
Allergy. 2013 Sep 15;2013:361746.
39
Test !nal:
1. En relación a la dermatitis de contacto alérgica señale la incorrecta:
A) Es el resultado de una reacción in#amatoria de hipersensibilidad celular tipo IV
B) Está mediada por linfocitos B
C) Ropa de algodón.
D) Solo la van a desarrollar los pacientes sensibilizados al alérgeno determinado con el que 
entren en contacto.
E) Está mediada por linfocitos T.
La respuesta es la b: Está mediada por linfocitos B.
2. En relación a la dermatitis de contacto irritativa señale la incorrecta:
A) Está causada por el daño tóxico directo a la piel.
B) Algunos individuos expuestos a la sustancia tóxica en cantidad y duración su"cientes van a 
desarrollar la dermatitis.
C) La apariencia clínica, es a menudo, la de una erupción eccematosa pruriginosa bien delimita-
da en la zona de exposición con el agente.
D) Es fundamental identi"car el elemento contactante y suspenderlo.
E) En la fase aguda podemos encontrar eritema, edema, vesículas, exudado, costras hemáticas 
y/o melicéricas.
La respuesta es la b: Algunos individuos expuestos a la sustancia tóxica en cantidad y duración su"cien-
tes van a desarrollar la dermatitis.
3. Señale la relación incorrecta respecto a la localización del eccema y agentes etiológicos responsa-
bles más frecuentes:
A) Párpados: laca de uñas.
B) Cara: "ltros solares.
C) Axilas: ropa
D) Pies: cemento.
E) Todas son correctas
La respuesta es la e: todas son correctas.
40
4. Respecto a la dermatitis de las manos señale la correcta:
A) Crema de manos 1 vez al día.
B) Usar productos de limpieza.
C) Usar guantes de goma
D) Usar guantes de látex.
E) Usar guantes de algodón.
La respuesta es la d: usar guantes de algodón.
TEMA 7. PSORIASIS
Garrido-Colmenero, Cristina; Blasco-Morente, Gonzalo; Pérez-López, Israel; Martí-
nez-López, Antonio; García-Lora, Elena; Ruiz-Villaverde, Ricardo.
Unidad de Gestión Clínica Dermatología Médico Quirúrgica y Venereología. 
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. 
42
Figura 1. Psoriasis vulgar en 
pequeñas placas, con afectación 
umbilical.
Figura 2. Psoriasis vulgar en 
grandes placas que afecta simétri-
camente ambos muslos y piernas.
Figura 3. Psoriasis en gotas en 
un niño.
Introducción:
La psoriasis es una enfermedad in#amatoria 
crónica, de predisposición genética y origen 
multifactorial, que afecta al 2,3% de la pobla-
ción española (1,2). Actualmente se considera 
una enfermedad sistémica con afectación cutá-
nea y se asocia a comorbilidades tales como la 
artropatía psoriásica y el síndrome metabólico, 
con el consiguiente aumento de riesgo cardio-
vascular y afectación psicológica. Se caracteriza 
por repetidos brotes de placas eritemato-desca-
mativas en las super"cies extensoras de la piel, 
áreas lumbosacra y cuero cabelludo. Repercute 
negativamente en la calidad de vida de los 
pacientes, los cuales requieren con frecuencia 
tratamientos de larga duración para controlar 
sus síntomas.
Puede debutar a cualquier etapa de la vida, 
aunque cuando existen antecedentes familiares 
aparece en edades más tempranas. Existen dos 
picos de incidencia: a los 16-22 años y a los 57-
60 años, sin diferencia entre sexos, aunque las 
mujeres desarrollan antes la enfermedad.
Etiopatogenia:
La etiología de la psoriasis se desconoce, 
aunque se considera que se trata de una 
enfermedad causada por la interacción de 
diversos genes con el sistema inmune y factores 
ambientales, que determina una activación de 
los linfocitos T cutáneos y los queratinocitos 
de la epidermis, con aumento en la expresión 
de citocinas &1 y factor de necrosis tumoral 
(TNF), entre otrosmediadores, que determinan 
un fenotipo cutáneo in#amatorio con alteracio-
nes en la proliferación y diferenciación de los 
queratinocitos y la vascularización cutánea.
Formas clínicas:
1. Psoriasis vulgar: es la forma más frecuen-
te. Las lesiones suelen ser placas numulares 
crónicas que pueden con#uir y se localizan 
simétricamente en las super"cies extensoras, en 
cuero cabelludo, abdomen y región lumbo-sa-
cra ("gura 1 y 2).
2. Psoriasis en gotas: las lesiones son lenticu-
lares o puntiformes, en tronco, generalmente 
en niños y adultos jóvenes, cursando en brotes. 
Tiene buen pronóstico y se ha relacionado con 
LQIHFFLyQ�IDULQJHD�HVWUHSWRFyFLFD�SUHYLD��¿JXUD�
���
3. Psoriasis invertida: suele afectar grandes 
pliegues con predominio del eritema sobre la 
descamación.
�. Psoriasis palmoplantar: con placas erite-
PDWR��GHVFDPDWLYDV�FRQ�¿VXUDFLyQ�
���3VRULDVLV�XQJXHDO��DSDUHFH�KDVWD�HQ�XQ�����
HQ�SLHV�\�XQ�����HQ�PDQRV�GH�HQIHUPRV�FRQ�
psoriasis. El espectro clínico va desde lesiones 
SXQWLIRUPHV�HQ�OD�OiPLQD�XQJXHDO��SLWV��D�RQL-
FRGLVWUR¿D�LQWHQVD�FRQ�LQFOXVR�SpUGLGD�XQJXHDO��
pasando por la característica “mancha de acei-
te” o mancha blanco-amarillenta distal de la 
lámina con la que deberemos hacer diagnostico 
diferencial con las onicomicosis 
43
6. Psoriasis pustulosa, que puede presentar 
varias formas:
- *HQHUDOL]DGD�WLSR�YRQ�=XPEXVFK��Puede 
ser el debut de la enfermedad, asociada fre-
cuentemente a artropatía, ser la evolución de 
XQD�IRUPD�SXVWXORVD�ORFDOL]DGD�R�HVWDU�GHVHQFD-
GHQDGD�SRU�IiUPDFRV��FRUWLFRLGHV�RUDOHV��OLWLR��
IHQLOEXWD]RQD���LQIHFFLRQHV�R�HPEDUD]R��LPSp-
WLJR�KHUSHWLIRUPH���'H�IRUPD�V~ELWD��DSDUHFHQ�
OHVLRQHV�HULWHPDWRVDV�FRQÀXHQWHV�TXH�SXHGHQ�
evolucionar a eritrodermia sobre las que surgen 
brotes sucesivos de pústulas blanquecinas, 
DQXODUHV��DJUXSDGDV�R�GLVSHUVDV��$VRFLD�¿HEUH��
malestar general, y leucocitosis con desviación 
D�OD�L]TXLHUGD�
- $QXODU��SXHGH�VHU�JHQHUDOL]DGD�R�ORFDOL]DGD��
6RQ�OHVLRQHV�DQXODUHV�FRQ�ERUGH�HULWHPDWRVR�
y collarete descamativo interior con alguna 
pústula aislada; el centro es rosado con desca-
PDFLyQ�JURVHUD/DV�IRUPDV�ORFDOL]DGDV��ODV�PiV�
IUHFXHQWHV��VH�VXEGLYLGHQ�D�VX�YH]�HQ���IRUPDV��
D��3XVWXORVLV�SDO��PRSODQWDU��E��$FURGHUPDWL-
WLV�FRQWLQXD�GH�+DOORSHDX��FDUDFWHUL]DGD�SRU�
pústulas en las falanges distales de los dedos 
�SXOJDUHV��(ULWURGHUPLD�SVRULiVLFD��eritroder-
mia exfoliativa no pruriginosa, con afectación 
del estado general.
'LDJQyVWLFR�GLIHUHQFLDO�
x�'HUPDWLVLV�VHERUUHLFD��DIHFWD�D�OD�FDUD�PDV�
que la psoriasis pero no se excluyen mutua-
PHQWH�HQ�HO�FXHUR�FDEHOOXGR�
x�(FFHPD��HFFHPD�GLVKLGUyWLFR�GH�PDQRV�
pies, más vesiculoso que pustuloso; eccema 
QXPXODU�
x�7LxD�XQJXHDO��WLxD�GH�OD�FDEH]D�R�Tinea capi-
tis �VH�GHEH�H[FOXLU�PHGLDQWH�H[DPHQ�directo 
con hidróxido de potasio y cultivo en los casos 
dudosos)
x�Tiña ungueal
x�&DQGLGLDVLV��ORV�GRV�SURFHVRV�QR�VH�H[FOX\HQ�
entre sí, y se puede superponer con la psoriasis 
LQYHUWLGD��VH�GHEH�UHDOL]DU�XQ�H[DPHQ�GLUHFWR�
FRQ�KLGUy[LGR�GH�SRWDVLR�
x�3LWLULDVLV�URVDGD��6H�UHFRPLHQGD�EXVFDU�OD�
placa o medallón heraldo, collarete de desca-
PDFLyQ�R�GLVWULEXFLyQ�HQ�iUERO�GH�1DYLGDG��
7UDWDPLHQWR�
&XHUR�FDEHOOXGR�
6L�HO�FRPSURPLVR�HV�GH�PHQRV�GHO�����GH�FXH-
ro cabelludo: Aplicar lociones que contengan 
corticoide y ácido salicílico o calcipotriol por 
un período máximo de 3 semanas. Aplicar y 
GHMDU�GH���D���KRUDV�ODYDQGR�SRVWHULRUPHQWH��
El uso de champus de base alquitranada ayuda 
a decostrar si existe intensa hiperqueratosis 
previo al uso de otros principios activos.
&ULWHULRV�GH�GHULYDFLyQ�
x�6L�QR�KD\�UHVSXHVWD�D�WUDWDPLHQWR
x�&RPSURPLVR�GH�PiV�GHO�����GH�FXHUR�
cabelludo
x�Presencia de lesiones exudativas
3LHO�
6L�HO�FRPSURPLVR�HV�LQIHULRU�D����GH�VXSHU¿FLH�
corporal total:
- Corticoides tópicos de mediana potencia en 
pauta descendente.
��6L�VH�REVHUYDQ�HVFDPDV�TXHUDWyVLFDV��DJUHJDU�
DQiORJRV�GH�OD�YLWDPLQD�'�XQD�YH]�DO�GtD
&ULWHULRV�GH�GHULYDFLyQ�
x�3DFLHQWHV�FRQ�FRPSURPLVR�GH�PiV�GH����GH�
VXSHU¿FLH�FRUSRUDO�
x�$XVHQFLD�GH�UHVSXHVWD�HQ�XQ�SOD]R�GH�����
meses de tratamiento continuo.
x�Presencia de lesiones exudativas mal con-
troladas
x�Presencia de lesiones pustulares
x�3UHGRPLQLR�GH�OHVLRQHV�JUXHVDV�FRQ�¿VXUDV��
dolorosas y con incapacitación funcional
x�Presencia de lesiones en pliegues cuyo 
diagnóstico diferencial con otras entidades 
LQÀDPDWRULDV�VHD�FRPSOLFDGR�
44
x�Lesiones ubicadas en cara o pabellones auri-
culares de difícil control
Palmas y plantas:
Áreas comprometidas de tamaño inferior a 5 
cm de diámetro: Aplicar clobetasol crema 2 ve-
ces al día por 2 semanas, si se observa mejoría 
continuar por un máximo de 4 semanas. El uso 
de fórmulas magistrales vehiculizadas con urea 
al 20% puede ser efectivo.
Criterios de derivación:
x�Ausencia de respuesta a tratamiento conven-
cional
x�Importante impotencia funcional
x�Dudas diagnosticas.
x�3DFLHQWHV�FRQ�SVRULDVLV�TXH�DIHFWH�����GH�
VXSHU¿FLH�FRUSRUDO�VLQ�UHVSXHVWD�D
tratamientos tópicos.
x�3DFLHQWHV�FRQ�SVRULDVLV�TXH�DIHFWD�!���GH�
VXSHU¿FLH�FRUSRUDO�
x�'HWHUPLQDGDV�ORFDOL]DFLRQHV��XxDV��SDO-
PR�SODQWDU��FXHUR�FDEHOOXGR�
x�Pacientes con psoriasis que provoque impor-
tante afectación de su calidad de vida.
&XDQGR�HO�SDFLHQWH�WUDWDGR�HQ�HO�6HUYLFLR�GH�
'HUPDWRORJtD�HVWp�HVWDELOL]DGR�VH�GHULYDUi�
nuevamente a atención primaria para que 
continúen el tratamiento de lesiones residuales 
según indicaciones del dermatólogo.
6HFXHQFLD�GH�WUDWDPLHQWR�WySLFR�HQ�SVRULDVLV�
(4)
SECUENCIA DE TRATAMIENTO TÓPI-
CO EN PSORIASIS
SECUENCIA DE TRATAMIENTO TÓPICO EN PSORIASIS
In#amación (eritema) Acantosis (in"ltración) Hiperqueratosis (descamación)
Corticoides
Inhibidores de la calcineurina
Ditranol
Retinoides
Derivados de la vitamina D
Ácido salicílico
Urea
Derivados del alquitrán
Retratamiento
Brote Consolidación Mantenimeinto
Corticoide alta potencia con 
oclusión a corto plazo en algunas 
zonas
Corticoide potente+ derivado de 
la ViD o
A +/-
Corticoide potente
Corticoide+ derivado Vit D
Corticoide+derivado de la Vit D
Derivados del alquitrán/ quera-
tolíticos
Diariamente 2-4 semanas máximo
Derivados del alquitrán Intermi-
tente 2v/semana
Cara o zonas de pliegue:
Corticoide potencia media
Inhibidor calcineurina (2v/se-
mana)
Queratolíticos emolientes (urea, 
ácido salicílico) diariamente
45
Tratamiento sistémico (De manejo por el 
dermatólogo y conocimiento necesario en 
atención primaria)
Dentro de los tratamientos sistémicos, destaca 
el empleo de:
1) Retinoides (etretinato y acitretino) muy 
útiles en las formas pustulosas, eritrodérmicas 
y en la artropatía, solos o combinados con 
fototerapia (RePUVA) (5)
2) Metotrexato, un potente antiproliferativo 
y antiin#amatorio, muy e"caz en las formas 
graves y, sobre todo, en la psoriasis con artro-
patía, aunque sus efectos secundarios agudos 
(afectación de médula ósea o "brosis hepática) 
lo limitan (6)
3) Ciclosporina, agente inmunosupresor efecti-
vo en un 70% de enfermos con psoriasis vulgar 
crónico intenso, aunque también se utiliza en 
casos de artropatía, psoriasis pustuloso genera-
lizado o eritrodermia psoriásica (4).
La fototerapia, y su variante PUVA (psoraleno 
+ radiación UVA) o radiación UVB de banda 
estrecha (UVBBE), es un tratamiento muy 
empleado, en psoriasis vulgar, sobre todo esta 
última variedad, en el psoriasis en gotas y 
embarazo.(6)
Los agentes biológicos son importantes opcio-
nes de tratamiento para la psoriasis en placas 
moderada- grave (7,8). Los fármacos biológicos 
disponibles para la psoriasis tienen una exce-
lente e"cacia y seguridad a corto y largo plazo. 
Las terapias biológicas disponibles para el 
tratamiento de la psoriasis incluyen etanercept, 
in#iximab, adalimumab y ustekinumab.
46
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2003;349p:1987.
Puntos clave:
• La psoriasis vulgar es la forma más frecuente. Las lesiones son crónicas y se localizan simétrica-
mente en las super"cies extensoras, en cuero cabelludo, abdomen y sacro.
• La psoriasis invertida suele afectar grandes pliegues con predominio del eritema sobre la descama-
ción.
• Entre los tratamientos tópicos destacan los corticoides, en cura abierta u oclusiva y los derivados 
de la vitamina D (tacalcitol y calcipotriol).
47
Test !nal:
1. En relación a los tipos de psoriasis señale la respuesta incorrecta:
A) La psoriasis en gotas tiene buen pronóstico y se ha relacionado con infección faringea estrep-
tocócica previa.
B) La psoriasis ungueal aparece hasta en un 35% en pies y un 50% en manos de enfermos con 
psoriasis.
C) La psoriasis pustulosa generalizada de tipo von Zumbusch puede estar desencadenada por 
fármacos, infecciones o embarazo.
D) La eritrodermia psoriásica cursa con afectación del estado general.
E) Todas son correctas
La respuesta es la e: todas son correctas
2. En relación al tratamiento de la psoriasis señale la correcta:
A) El tratamiento de primera línea son los corticoides orales.
B) El ácido salicílico no debe usarse en el cuero cabelludo.
C) Los retinoides no son útiles en las formas pustulosas.
D) La fototerapia es un tratamiento muy empleado en la psoriasis en gotas.
E) El metotrexato no es e"caz en la artropatía psoriásica.
La respuesta correcta es la: D: La fototerapia, y su variante radiación UVB de banda estrecha (UVBBE), 
es un tratamiento muy empleado, en psoriasis vulgar, sobre todo en el psoriasis en gotas.
TEMA 8. URTICARIA
Garrido-Colmenero, Cristina; Pérez-López, Israel; Martínez-López, Antonio; Blas-
co-Morente, Gonzalo; García-Durá Elia.
Unidad de Gestión Clínica Dermatología Médico Quirúrgica y Venereología. 
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. 
49
Figura 1. Urticaria aguda en un lactante
Introducción:
La urticaria es una patología frecuente (un 15-
25% de la población), benigna y autolimitada 
en la mayoría de las ocasiones. Contrariamente 
a lo que se cree no suele ser de causa alérgica, 
quedando en muchas ocasiones sin "liar.
Cuando se demuestra la causa, la más frecuente 
en pediatría es la infecciosa (conllevando la 
sospecha, generalmente infundada, de alergia a 
fármacos concomitantes), seguida de la alergia 
a alimentos, AINES y más raramente por látex, 
parásitos o de contacto. Para establecer una 
adecuada orientación diagnóstica y terapéutica, 
debemos concretar algunas de"niciones, sus 
clasi"caciones, las etiopatogenia y las causas de 
derivación a estudio alergológico.
Clasi!cación:
Según los síntomas:
- Urticaria: pápulas o ronchas con eritema que 
desaparece a la presión, pruriginosas y evanes-
centes o migratorias, durando pocas horas en el 
mismo sitio (las dependientes de histamina) y 
no dejan lesión residual. (Figura 1)
- Angioedema: edema subcutáneo, con bordes 
mal de"nidos, no pruriginoso (sensación de 
quemazón o dolor). Acompaña a la urticaria 
pero puede presentarse solo, entrando en el 
diagnóstico diferencial otro tipos de edema.
- Angioedema hereditario: suele haber historia 
familiar pero un 20% son mutaciones de novo. 
Cursa sin urticaria.
- Síndrome oral: es el equivalente a una 
urticaria de contacto en la mucosa orofaríngea, 
yendo desde eritema y prurito hasta edema con 
disfagia y afectación del tracto laríngeo.
Raramente llega a ser grave, pero en estos casos 
aunque no se considera en sí una ana"laxia 
precisar tratamiento equivalente.
- Ana!laxia: afectación general de dos o más 
aparatos tras una reacción de hipersensibilidad 
tipo I. Tienen distintos grados y su tratamiento 
con adrenalina es urgente. En niños la causa 
más frecuente son los alimentos.
- Reacción ana!lactoide: cursan clínicamente 
como ana"laxia pero no son IgE mediadas 
(contrastes yodados, relajantes musculares, 
opiáceos)
- Dermogra!smo: característica constitucional 
cutánea que consiste en la aparición de la triple 
respuesta de Lewis al estiramiento o fricción 
de la piel (eritema que en pocos minutos se 
pone en relieve con edema pálido y eritema 
alrededor). Los casos más intensos es la causa 
de la urticaria facticia o dermográ"ca. También 
lo encontraremos en ocasiones en la urticaria 
papular y en la urticaria aguda con desencade-
nantes infecciosos. Por tanto es un signo a bus-
car (línea marcada con objeto de punta roma) 
en una urticaria, tras su cese y sin medicación, 
pues apoyará un origen no IgE mediado.
Según la duración de la lesión (más o menos 
de 24 h):
- Urticaria por liberación de histamina: la 
habitual, la pápula dura menos de 24h (evanes-
cente), apareciendo en lugares distintos (migra-
toria), depende de la liberación de productos 
del mastocito, siendo la hipersensibilidad tipo 
I una posibilidad aunque no la más frecuente 
("gura 1).
- Urticaria Vasculítica: las lesiones duran 
más de 24 horas en el mismo lugar, pueden 
dejar cambios en la pigmentación, irrigación o 
descamación/ exfoliación cuando desaparecen. 
Aunque pueden desencadenarse por proceso 
inmune, no son IgE mediadas, no precisan 
50
Figura 2. Urticaria vasculitis
estudio alergológico ("gura 2).
- Urticaria Papular (prurigo estrófulo): 
pápulas duras, agrupadas, delimitadas y en 
ocasiones con vesícula central, "jas y de días a 
semanas de duración asociadas a picaduras de 
insectos (pulga, mosquito) con fenómeno in#a-
matorio subcutáneo y frecuente sobreinfección 
por rascado, dejando lesiones hipercrómicas. 
De existir un mecanismo inmunológico este no 
es IgE mediado por lo que las formas típicas no 
precisan estudio alergológico.
Según la duración del proceso (más o menos de 
6 semanas):
- Urticaria Aguda: más del 80% de los casos, 
dura menos de 6 semanas, normalmente entre 
2-3 días, en ocasiones rebrota o se mantiene 
durante 1-2 semanas. Sus causas, salvo las evi-
dentes (alimentos, himenópteros, AINES..) no 
suelen ser IgE mediada, estando las infecciones 
víricas como principal causa y generalmente 
no repiten por lo que no procede estudio 
alergológico.
- Urticaria Crónica Espontánea: urticaria de 
más de 6 semanas de duración, bien continuada 
o con 2 o más brotes por semana.
• Es poco frecuente en la edad pediátrica
• Solo se diagnóstica etiológicamente un 
30-40% de los casos, en orden de frecuencia: 
urticarias físicas y colinérgicas, infecciones (vi-
rus, parásitos), urticaria autoinmune (anti IgE 
o anti receptor IgE), vasculitis por enfermedad 
generalautoinmune, hipotiroidismo. Raramente 
los alimentos y sus aditivos o conservantes son 
la causa.
-Aunque el rendimiento diagnostico será 
escaso las pruebas que podrían ser de interés se 
resumen a continuación, individualizándolas 
en cada caso.
¾�+HPRJUDPD��96*��ELRTXtPLFD��LQPXQR-
globulinas
¾�3&5��$6/2��FXOWLYR�GH�H[XGDGR�IDUtQJHR
¾�Radiografíade tórax y senos paranasales
¾�9LUXV�(SVWHLQ�%DUU��KHSDWLWLV�$%&��&09��
SDUYRYLUXV�%��
¾�Parásitos en heces y test de Graham
¾�6L�HGHPD��&���&��\�&+����6L�DOWHUDGRV�
&OTO1+�\�VX�DFWLYLGDG�
¾�$1$6�\�$F�$QWLWLURLGHRV
��8UWLFDULD�5HFLGLYDQWH��es una forma de U. 
&UyQLFD���!���VHPDQDV��SHUR�FRQ�PHQRV�EURWHV�
�����EURWHV�SRU�VHPDQD��
'LDJQyVWLFR�GLIHUHQFLDO�
8UWLFDULD�DJXGD��YDVFXOLWLV�XUWLFDULDO��KDERQHV�
GRORURVRV�TXH�GXUDQ�PiV�GH����KRUDV�\�VH�
UHVXHOYHQ�GHMDQGR�SLJPHQWDFLyQ�UHVLGXDO���
toxicodermia; exantema vírico; picaduras 
�XUWLFDULD�SDSXODU���SHQ¿JRLGH�DPSROORVR�HQ�
paciente anciano.
Urticaria crónica: urticaria física; eritema 
PXOWLIRUPH��YDVFXOLWLV�XUWLFDULDO��SHQ¿JRLGH�
ampolloso.
7UDWDPLHQWR�
0HGLGDV�JHQHUDOHV��En el tratamiento de 
la urticaria es importante evitar los posibles 
GHVHQFDGHQDQWHV�R�DJUDYDQWHV�LQHVSHFt¿FRV�
FRPR�HO�FDORU��HO�HVWUpV��HO�DOFRKRO�\�DOJXQRV�
fármacos como el ácido acetilsalicílico, los 
$,1(��ORV�,(&$��HVSHFLDOPHQWH�VL�VH�PDQL¿HV-
WD�FRPR�DQJLRHGHPD�FRQ�R�VLQ�KDERQHV��R�OD�
FRGHtQD��3XHGHQ�XWLOL]DUVH�ORFLRQHV�UHIUHVFDQWHV�
51
antipruriginosas como calamina o mentol al 
���HQ�FUHPD�DFXRVD��������
8UWLFDULD�DJXGD�
x�Instaurar tratamiento con antihistamínicos 
+��
x�6L�HV�LQVX¿FLHQWH�FRQ�HO�$+��VH�SXHGH�SDXWDU�
��FLFOR�FRUWLFRLGHV�RUDOHV�D�GRVLV�GHVFHQGHQWHV�
FRPHQ]DQGR�FRQ�XQD�GRVLV�GH�GH�������PJ�NJ�
peso/día.
8UWLFDULD�FUyQLFD
7UDWDPLHQWR�IDUPDFROyJLFR��7DEOD���
&ULWHULRV�GH�UHPLVLyQ�SDUD�HYDOXDFLyQ�
DOHUJROyJLFD
x�Urticaria aguda, con o sin angioedema: si hay 
VRVSHFKD�GH�DOpUJHQR�GHWHUPLQDGR��XQ�DOLPHQ-
to, incluida urticaria por ejercicio, un fármaco, 
picadura de himenóptero con urticaria/angiode-
PD�JHQHUDOL]DGR��SRU�FRQWDFWR��R�VL�FXUVD�FRQ�
síntomas generales, respiratorios o cardiovas-
culares (ana"laxia).
x�Urticaria Crónica: si su causa no correspon-
GH�D�RWUDV�VXEHVSHFLDOLGDGHV��DXWRLQPXQHV��
UHDFFLyQ�WUDQVIXVLRQDO��KHSDWLWLV��SDUiVLWRV�����R�
ELHQ�SDUD�FRQ¿UPDU�XQD�XUWLFDULD�ItVLFD�GXGRVD��
Angioedema, descartadas otras causas de 
HGHPDV��YHQRVR�OLQIiWLFR��KLSRSURWHLQpPLFR��
LQIHFFLRVR����
52
Puntos clave:
• La urticaria es una patología frecuente, benigna y autolimitada en la mayoría de las ocasiones.
• Cuando se demuestra la causa, la más frecuente en pediatría es la infecciosa.
• Según la duración de la lesión diferenciamos urticaria por liberación de histamina (menos de 24 h) 
o urticaria vasculitis (mas de 24 h)
• Según la duración del proceso se clasi"ca en urticaria aguda (< 6 semanas) o urticaria crónica (>6 
semanas).
• En la urticaria el tratamiento de elección son los antihistamínicos H1.
Bibliografía:
1. Powel RJ, Du Toit GL, Siddique N, Leech SC, 
Dixon TA, Clark AT, et al, British Society for 
Allergy and Clinical Immunology (BSACI). 
BSACI guidelines for the management of 
chronic urticaria and angio-oedema. Clin Exp 
Allergy. 2007; 37:631-50.
2. Poonawalla T, Kelly B. Urticaria. A review. 
Am J Clin Dermatol. 2009; 10:9-21.
3. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, 
Walter CG, Church MK, Gimenez-Arnau A, et 
al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: manage-
ment of urticaria. Allergy. 2009; 64:1427-43.
4. Grattan C, Powell S, Humphreys F. British 
Association of Dermatologists. Management 
and diagnostic guidelines for urticaria and 
angiooedema. Br J Dermatol. 2001; 144:708-14.
5. Greenberger PA. Chronic urticaria: new 
management options. World Allergy Organ J. 
2014;7:31 
53
Test !nal:
1. En relación a la urticaria por liberación de histamina señale la incorrecta:
A) Es la más frecuente.
B) Las pápulas y placas duran mas de 24 horas.
C) Aparecen en lugares distintos.
D) Depende de la liberación de productos del mastocito.
E) Todas son correctas.
La respuesta es la b: Las pápulas y placas duran mas de 24 horas.
2. En relación a la urticaria crónica espontánea señale la incorrecta:
A) Es poco frecuente en la edad pediátrica.
B) Solo se diagnóstica etiológicamente un 30-40% de los casos.
C) Raramente los alimentos y sus aditivos o conservantes son la causa.
D) El rendimiento de las pruebas diagnosticases escaso.
E) Todas son correctas.
La respuesta es la e: todas son correctas.
3. En relación al tratamiento de la urticaria crónica espontánea señale la correcta:
A) En el tratamiento de la urticaria no es importante evitar los posibles desencadenantes o 
agravantes inespecí"cos.
B) De primera línea se pautarán antihistamínicos H1 sedantes 4 veces al día.
C) Si los síntomas persisten tras 2 semanas de tratamiento con antihistamínicos H1 iniciaremos 
tratamiento con ciclosporina.
D) En las exacerbaciones están contraidicados los corticoides orales.
E) Todas son incorrectas.
La respuesta es la e: todas son incorrectas.
TEMA 9. ALOPECIAS
Israel Pérez López, Gonzalo Blasco Morente, Antonio Martínez López, Cristina Garrido 
Colmenero, Elena García Lora.
Unidad de Gestión Clínica Dermatología Médico Quirúrgica y Venereología. 
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. 
55
,QWURGXFFLyQ�
La alopecia se entiende como caída o rarefac-
ción de cabellos normales de causa endógena 
o exógena que provoca una alteración del 
FLFOR�IROLFXODU��DOJXQDV�VREUH�EDVH�JHQpWLFD��
Constituye uno de los motivos de consulta 
PpGLFD�PiV�IUHFXHQWH�HQ�GHUPDWRORJtD�WDQWR�
en la actividad pública como en la privada con 
XQD�SUHYDOHQFLD�GHO��������(V�XQD�SDWRORJtD�
que además se asocia a comorbilidades y 
enfermedades autoinmunes así como a una 
importante repercusión psicológica, de manera 
que estos pacientes pueden limitar sus activida-
GHV�VRFLDOHV��UHFKD]DU�OD�LQWLPLGDG��HO�FRQWDFWR�
VH[XDO�H�LQFOXVR�UHVWULQJLU�WDPELpQ�VX�DEDQLFR�
de posibilidades profesionales.
(Q�JHQHUDO�ODV�DORSHFLDV�SXHGHQ�FODVL¿FDUVH�HQ�
 �Cicatriciales: perdida irreversible de folículosࢂ
pilosos, por lo que responden mal al tratamien-
WR�PpGLFR�\�HO�HVWDEOHFHU�XQ�GLDJQyVWLFR�SUHFR]�
es importante para detener el proceso.
�Liquen plano folicularࢂ
�ORSHFLD�IURQWDO�¿EURVDQWH$�ࢂ
�Alopecia Lúpicaࢂ
�1��1R�FLFDWULFLDOHVࢂR�KD\�SpUGLGD�GH�ORV�IROt-
culos pilosos, por lo que responden habitual-
PHQWH�D�WUDWDPLHQWR�PpGLFR�
ÀXYLR�WHORJpQLFR)�ࢂ
ORSHFLD�DQGURJHQpWLFD$�ࢂ
�Alopecia areataࢂ
Estas son las alopecias más frecuentes por 
las que consultan los pacientes en atención 
primaria y consecuentemente, en las consultas 
de dermatología
En toda alopecia, el procedimiento diagnostico 
YD�D�VHU�HO�VLJXLHQWH�����
�LVWRULD�FOtQLFD�GHWDOODGD+�ࢂ�TXH�OH�SDVD��GHVGH�
cuándo, a que lo atribuye, antecedentes familia-
res y personales, cuidados capilares y búsqueda 
de factores desencadenantes.
�6�SORUDFLyQ�JHQHUDO])�ࢂLJQRV�FOtQLFRV�GH�
anemia, alteraciones tiroideas, enfermedades 
VLVWpPLFDV�R�KLSHUDQGURJHQLVPR�
 ,�Exploración del cabello: Color, densidadࢂ
PRGHOR�GH�DORSHFLD��OtQHD�GH�LPSODQWDFLyQ��6LJ-
QR�GH�-DTXHW��WHVW�GH�SHOOL]FDPLHQWR�GHO�FXHUR�
FDEHOOXGR��R�GH�6DERXUDXG��WHVW�GH�SLORWUDF-
FLyQ���3UHVHQFLD�GH�HULWHPD��HVFDPDV��FLFDWULFHV�
o tumores en el cuero cabelludo
:�Pruebas diagnósticasࢂ
-Si existen alteraciones menstruales, hir ࢂ
sutismo o acné: testosterona total y libre, 
dihidroepiandrosterona sulfato, prolactina 
FSH/ H, androstendiona, 17-OH-progesterona, 
17-beta-estradiol.
��6L�QR�H[LVWHQ�ODV�DOWHUDFLRQHV�DQWHULRUHVࢂ�
hemograma y fórmula, ferritina, sideremia y 
JOREXOLQD�¿MDGRUD�GH�KLHUUR��WLUR[LQD�\�76+�
 �El estudio de autoinmunidad puede ser útil enࢂ
ocasiones, especialmente el alopecias Lúpicas 
�IRUPD�GH�DORSHFLD�FLFDWULFLDO�
-�En alopecias cicatriciales puede ser recomenࢂ
GDEOH�UHDOL]DFLyQ�GH�ELRSVLD�FXWiQHD�XQD�YH]�
derivado a dermatología.
(Q�OD�WDEOD���UHÀHMDPRV�HO�DOJRULWPR�JHQHUDO�GH�
diagnóstico de alopecias:
�ÀXYLR�WHORJpQLFR)�ࢂ
(WLRSDWRJHQLD�
�D�FDXVD�PiV�FRP~Q�GH�HÀXYLR�WHORJpQLFR�HV/�ࢂ
HO�SDUWR��DSDUHFH�HQWUH���\���PHVHV�GHVSXpV�\�
SXHGH�GXUDU�KDVWD�XQ�DxR��
.�Dietasࢂ
.�Desnutriciones proteico-calóricasࢂ
p¿FLW�GH�iFLGRV�JUDVRV�HVHQFLDOHV'�ࢂ
.�Ferropeniaࢂ
�Episodios febrilesࢂ
�Cirugías mayoresࢂ
56
�VWUpV�VRQ�WDPELpQ�IDFWRUHV�GHVHQFDGHQDQWHV)�ࢂ
��6t¿OLVࢂ
.�Procesos linfoproliferativosࢂ