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Metabolismo de lípidos
La célula es una máquina que necesita 
energía para realizar sus trabajos
El metabolismo es el conjunto de
procesos químicos que se
producen en la célula, catalizadas
por enzimas y que tienen como
objetivo obtener materiales y
energía para las diferentes
funciones vitales
LÍPIDOS: FUNCIÓN BIOLÓGICA
a) Forman parte de todas las membranas celulares.
b) Principal material de reserva energética.
c) Los lípidos de los alimentos son importante fuente 
de energía por su alto contenido calórico.
d) Vehiculizan vitaminas del grupo liposolubles.
e) Están relacionados con sustancias de actividad 
fisiológica como vitaminas, hormonas, ácidos 
biliares, etc.
Lípidos en nuestra dieta
Triglicéridos Fosfolípidos Colesterol
P
Nuestro organismo puede sintetizar casi todos los lípidos 
que necesita, excepto los ácidos grasos esenciales: 
linoleico y araquidónico
Los triglicéridos son los lípidos más abundantes de nuestra 
dieta
Se manifiesta escasa digestión en la boca o en el 
estómago (Lipasas lingual y gástrica).
-Boca: amilasa salival o ptialina.
-Estómago: HCl, enzimas (pepsina)
La digestión de lípidos ocurre 
principalmente en el Intestino
Digestión y absorción 
de las grasas
Los Triglicéridos proceden de tres 
orígenes distintos
Enzimas involucradas
ENZIMAS LOCALIZACIÓN
LIPASA Páncreas
ISOMERASA Intestino
COLESTEROLASA Páncreas
FOSFOLIPASA A2 Páncreas
Glóbulo de grasa
SalesEmulsión
Glóbulo de grasa
Sales biliaresEfecto mecánico
Monoglicérido Acidos grasos+
Lipasa 
pancreática
1.Los lípidos se digieren en el intestino delgado por la lipasa 
pancreática
2.Las sales biliares ayudan a la acción de la lipasa
Digestión de lípidos
FUNCIÓN DE LOS ÁCIDOS BILIARES
- Acción Colerética: estimulan la producción de 
bilis. 
- Aumentan la función de la Lipasa pancreática.
- Reducen la “Tensión Superficial” y con ello 
favorecen la formación de una EMULSIÓN de las 
grasas. Contribuyen a dispersar los lípidos en 
pequeñas partículas y por lo tanto hay mas 
superficie expuesta a la acción de la lipasa.
- Favorece la absorción de Vitaminas Liposolubles.
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• No es indispensable la digestión total de las 
grasas neutras debido a que pueden atravesar 
las membranas si se encuentran en 
EMULSIÓN FINA.
• Las sustancias sin degradar totalmente (MAG) 
que atraviesan las membranas son 
hidrolizadas en los enterocitos.
• En las células intestinales se sintetizan 
nuevamente los TAG.
• Absorción del Colesterol: se absorbe en el 
intestino y luego se incorpora a los 
QUILOMICRONES como tal o como ésteres 
con AG.
Micelas
Triglicéridos Triglicéridos
Origen de las grasas del organismo
Por el hígado que las traslada 
al intestino a través de la bilis
2. Ingreso exógeno a través de
la dieta
Estómago
Hígado
Torrente sanguíneo
Intestino
Vesícula
biliar
Tejido 
muscular
Tejido adiposo
1. Síntesis interna:
- Los lípidos provenientes de la dieta, sintetizados por
el hígado o liberados por el tejido adiposo, deben
ser trasladados hasta los tejidos que necesiten
emplearlos.
- Como los lípidos son insolubles en agua, se asocian 
con proteínas (apolipoproteínas) para constituir 
lipoproteínas.
Origen y Función de las lipoproteínas:
• Quilomicrones
– origen intestinal
– transporte de los lípidos de la dieta.
• VLDL (lipoproteína de densidad muy baja)
– origen hepático
– transporte de los lípidos endógenos, fundamentalmente TAG.
• IDL (lipoproteína de densidad intermedia)
– surge de la VLDL por acción de la lipoproteína lipasa.
• LDL (lipoproteína de densidad baja )
– surge de IDL
– transporte de colesterol del hígado a los tejidos.
• HDL (lipoproteína de densidad alta)
– origen intestinal y hepático,
– Transporte de colesterol desde los tejidos al hígado o trasporte 
reverso del colesterol y metabolismo de VLDL y quilomicrones.
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APOPROTEINAS
TIPOS LIPIDO TRANSPORTADO APOPROTEINA 
QUILOMICRONES TG. DIETA COL. DIETA 
A1, A2, A4, B48, CI, 
CII, CIII, E, H. 
QUILOMICRONES-
Remanentes 
 
COL. E, B48. 
VLDL TG. ENDÓGENOS B100, CI, CII, CIII, 
E. 
IDL ESTERES COL. TG. ENDÓGENOS. B100, CII, CIII, E. 
LDL ESTERES COL. ENDG. B100 
HDL (HDL-1 y 
HDL-2) ESTERES COL. ENDG. 
A1, A2, CI, CII, CIII, 
E, D. 
 
 
Lipoproteína lipasa (LPL)
– Se encuentra en músculo esquelético y cardíaco, 
tejidos adiposo, glándula mamaria, y otros tejidos, pero 
no en hígado.
– Está anclada a los proteoglicanos de la superficie de 
las células endoteliales.
• Su actividad requiere fosfolípidos y ApoC-II.
• Forma glicerol y ácidos grasos libres (AG) a partir de 
TAG.
• Los ácidos grasos son incorporados por los tejidos.
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ESTRUCTURA DE 
QUILOMICRONES
Fosfolípidos
Triacilgliceroles y ésteres 
de Colesterol.
B-48
C-III
C-II
Apolipoproteínas
Colesterol
La superficie es una capa de 
Fosfolípidos.
Los Triacilgliceroles secuestrados en 
el interior aportan mas del 80% de 
la masa.
Varias Apolipoproteínas (B-
48, C-III y C-II) atraviesan la 
membrana y actúan como 
señales para el metabolismo 
de los Quilomicrones.
QUILOMICRONES:
Lugar de síntesis: Intestino
Función: Transporte de Triglicéridos
Densidad: Menor de 0,95 g/ml
Contenido lipídico: El 90 % Tg dietarios
Contenido apoproteico: Apo B-48 y además según 
su estadío Apo AI , Apo A IV
Quilomicrones Remanentes (QR)
• Por la acción de la LPL se pierde 90% de los TAG de 
los QM, que se transforman en QR.
• Los QR están relativamente enriquecidos en
colesterol y ésteres de colesterol.
• En el hígado, la Lipasa Hepática (enzima de la
superficie de las células) hidroliza los TAG que
quedan y fosfolípidos.
• Los remanentes son captados por el hígado
mediante un proceso de endocitosis mediada por
receptor a expensas del receptor
LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD: VLDL
LUGAR DE SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Hígado
FUNCIÓN: Transporte de Tg de síntesis “endógena”. 
Redistribución de Ac. Grasos a los diferentes 
tejidos.
DENSIDAD: Rango de 0,95 a 1,006 g/ml.
CONTENIDO LIPÍDICO: 60% de triglicéridos, 20 % de 
colesterol, resto fosfolípidos
CONTENIDO APOPROTEICO: 
Apo B100, Apo CI CII, Apo CIII ApoE
Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL)
• El hígado empaqueta los lípidos de síntesis endógena en
forma de VLDL (contiene ApoB100)
• En la circulación, incorpora ApoCII y ApoE de las HDL.
• La VLDL se encarga de transportar TAG del hígado a los
tejidos extrahepáticos (músculo, tejido adiposo, etc).
• El metabolismo de la VLDL es similar al de los QM.
• La LPL de los capilares extrahepáticos, activada por la
ApoCII, hidroliza los TAG y convierte a la VLDL en IDL, y a
ésta en LDL.
VLDL se transforma en IDL y ésta en LDL por acción de la 
LPL
Lipoproteína de baja densidad (LDL)
• La LDL es rica en colesterol y ésteres de colesterol.
• Es captada por el hígado y tejidos extrahepáticos que tienen
el receptor de LDL (ApoB100/E).
Si en el plasma hay un exceso de LDL, el receptor de LDL 
(ApoB100/E) se satura.
• La concentración intracelular alta de colesterol a su vez inhibe la 
síntesis del receptor.
Regulación del receptor de LDL
• La síntesis del receptor de LDL (ApoB100/E) es regulada por la 
concentración intracelular de colesterol.
– El aumento en el colesterol celular apaga la síntesis de
Receptor. Así, ingresa menos colesterol a la célula por 
endocitosis mediada por receptor.
– A la inversa, si el colesterol intracelular disminuye, aumenta 
la síntesis de receptor.
• Al haber más receptor, aumenta la incorporación de LDL y 
bajan los niveles de LDL-colesterol en el plasma.
• Paralelamente, aumenta la síntesis de colesterol a partir de 
acetil-CoA por aumento en los niveles de la HMG-Co A reductasa.
β-Oxidación de Ácidos Grasos
• Ocurre en tejidos como: Hígado, músculo 
esquelético, corazón, riñón, tej. Adiposo, etc.
• Comprende la oxidación del carbono β del 
ácido graso.
• Ocurre en las MITOCONDRIAS.
• Antes debe ocurrir:
Activación del ácido graso (requiere energía en forma de 
ATP)
Transporte al interior de la mitocondria
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Después dela activación, los ésteres de ac. 
Grasos con CoA entran a la mitocondria para 
ser procesados.
β-Oxidación
• Los ácidos grasos son procesados por las 
mismas 5 etapas cíclicas.
• Se remueven 2 carbonos por ciclo
• Se produce una molécula de Acetil-CoA en 
cada ciclo.
• El acetil-CoA producido entra en el ciclo de 
Krebs para producir energía. 
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Transporte de Acil-CoA al interior de la 
mitocondria.
OXIDACION DEL ACIDO GRASO
1. Primera oxidación: Acil CoA - deshidrogenasa
OXIDACION DEL ACIDO GRASO
2. Hidratación: Enoil – CoA hidratasa
OXIDACION DEL ACIDO GRASO
3. Segunda oxidación: β-hidroxiacil-CoA 
deshidrogenasa
OXIDACION DEL ACIDO GRASO
4. Ruptura de cadena y liberación de 
Acetil-CoA: Tiolasa
Resumen
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INTERRELACION 
CON EL CICLO DE 
KREBS
•Los acetilos formados en la β-
OXIDACIÓN ingresan al CICLO 
DE KREBS para su oxidación 
total a CO2.
•Los NADH y FADH2 producidos 
en el CICLO DE KREBS forman 
ATP en la mitocondria 
(FOSFORILACIÓN 
OXIDATIVA)
•En cada ciclo se pierden 2 átomos de C en forma de Acetil-
CoA.
•Para degradar completamente un ac. Graso de 16 C hacen 
faltan 7 ciclos de β-Oxidación.
Nº de ciclos = (nº de C) – 1
2
•En cada ciclo se produce 1 molécula de FADH2 y otra de 
NADH:
FADH2= 2ATP
NADH= 3ATP
Balance energético de β-Oxidación
A saber:
• 1 FADH2 : 2 ATP
• 1 NADH,H+ : 3 ATP
• 1 Acetil – CoA : 12 ATP
PALMITATO 16 C N° moléculas ATP
Consumo por activación 
inicial
Dos enlaces de 
alta energía
-2
FADH2 7 +14
NADH,H+ 7 +21
Acetil - CoA 8 +96
TOTAL 129
TRANSPORTE 
REVERSO
DEL 
COLESTEROL
LIPOPROTEINAS DE ALTA DENSIDAD: HDL
ORIGEN: Hígado principalmente. También en intestino.
DENSIDAD: de 1,063 a 1,210 g/ml
CONSTITUCIÓN: 50 % por apoproteínas ( Apo AI, Apo AII, 
Apo E y Apo C I, II y CIII) 50% de contenido lipídico (del cual 
el 40% es colesterol y el 60% restante son fosfolípidos y escasos 
triglicéridos). 
FUNCIÓN: Vehiculiza el colesterol desde tejido hacia el hígado 
(transporte reverso del colesterol). 
Una vez que el colesterol está fuera de la célula se incorpora en 
la HDL y se esterifica por acción de la enzima: Lecitina 
Colesterol Acil Transferasa (LCAT)
– La LCAT forma un éster de colesterol entre colesterol y
lecitina (fosfatidilcolina), el cual se concentra en el centro de la 
partícula de HDL.
La HDL remueve el colesterol "sobrante" de las células y lo lleva 
al hígado.
Esto es beneficioso para el sistema vascular porque evita que se 
acumule colesterol (aterosclerosis).
Formación de Cuerpos Cetónicos 
(Cetogénesis)
• Después de la degradación de los ac. 
Grasos, el Acetil-CoA es oxidado en el Ciclo 
de Krebs.
• Para esto es necesaria la presencia de 
oxalacetato (1er intermediario del ciclo de 
Krebs). Si la cantidad de este es insuficiente, 
las unidades de acetil-CoA son utilizadas 
mediante una vía alternativa en la que se 
producen “Cuerpos Cetónicos”
• Estos compuestos se forman principalmente 
en el hígado, a partir de acetil-CoA 
mediante una serie de etapas.
• Moléculas pequeñas, pueden atravesar la 
barrera hematoencefálica 
• Son solubles en agua
• Derivan de los lípidos
• Sustituyen como fuente de energía a la glucosa 
• Promueven un incremento de glucosa en sangre, 
porque evitan la oxidación de glucosa como 
combustible metabólico
CUERPOS CETONICOS
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Utilización de los cuerpos cetónicos
• El Hígado es el principal productor ya que posee 
todas las enzimas necesarias. Es incapaz de 
usarlos como combustible.
• Los órganos que los usan son: cerebro, músculo 
esquelético, corazón y otros.
• Solo se usan como fuente de energía en 
situaciones metabólicas especiales. Ej: Diabetes, 
ayuno prolongado.
• El aumento de estos provoca Acidosis Metabólica. 
CETOGENESIS
- El 1er paso es la inversa de la 
última etapa de la β-oxidación.
- El acetoacetatil-CoA se 
condensa con otro acetil-CoA 
para dar HMG-CoA.
- El HMG-CoA se rompe 
formando acetoacetato y Ac-
CoA.
- El Acetoacetato puede 
originar los otros cuerpos 
cetónicos.
Ocurre en HÍGADO
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Formación y exportación de cuerpos 
cetónicos (hígado)
Los cuerpos cetónicos se forman 
y exportan desde el Hígado.
En condiciones energéticamente 
desfavorables, el oxalacetato se 
deriva hacia la Gluconeogénesis, 
para liberar glucosa a la sangre.
El ciclo de Krebs trabaja muy 
lentamente en el Hígado.
Gotas de lípidos
Hepatocito
Acetoacetato y β-
hidroxibutirato 
exportados como 
energía para: 
corazón, músculo, 
riñón y cerebro.
Glucosa exportada 
como combustible 
para cerebro y 
otros tejidos.
HIPERLIPEMIAS
Sinónimo: hiperlipoproteinemia.
Representa la elevación plasmática de la
Concentración de colesterol; de triglicéridos o de 
ambos.
DISLIPIDEMIAS
Representa alteración de los lípidos plasmáticos 
que incluyen Co total elevado; Co de LDL, aumento
de TG y descenso de Co de HDL
ATEROGENESIS
Inicio y constitución de la placa ateromatosa.
Intima (Endotelio)
Adventicia (Fibroblastos,
Vasa Vasorum)
Media (Músculo Liso,
Fibras Elásticas)
Elástica Interna
Elástica Externa
Arteria “Sana”Arteria “Sana”
Fenotipo diferenciado 
y quiescente
Adventicia (Fibroblastos,
Vasa Vasorum)
Monocito
Linfocito
Intima (Endotelio)
Media (Músculo Liso,
Fibras Elásticas)
Elástica Interna
Elástica Externa
Inicio ateromaDISFUNCIÓN 
ENDOTELIAL
Tapa Fibrosa
Núcleo Lipídico
Macrófagos
LESIÓN 
NEOINTIMA
Lesión 
avanzada
Lesión 
avanzada