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Impulsividad y Agresividad en Adoles

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IMPULSIVIDAD Y
AGRESIVIDAD EN
ADOLESCENTES 
 Ricardo Osorio
 
Colección: Monografías
Serie: SOCIOLOGÍA 
 Esta monografía es un capítulo del libro EL MALESTAR DE LOS JÓVENES
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
© Carlos Mingote /Miguel Requena, 2013 
Reservados todos los derechos 
 
 
No está permitida la reproducción total o parcial de esta publicación, ni su 
tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna forma o por cualquier medio, 
ya sea electrónico, mecánico por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el 
permiso y por escrito de los titulares del Copyright. 
 
 
Ediciones Díaz de Santos 
Albasanz, 2 
28037 Madrid 
 
www.editdiazdesantos.com 
ediciones@diazdesantos.es 
 
 
ISBN 978-84-9969-572-3 
 Esta monografía está formada por un capítulo del libro: 
 
 EL MALESTAR DE LOS JÓVENES 
 Autores: Carlos Mingote 
 Miguel Requena 
 (Editores) 
 
 (Obra completa publicada por Ediciones Díaz de Santos). Puede ocurrir que en el texto de esta 
 monografía se haga referencia o citen otras páginas que correspondan a otros capítulos de la 
 obra completa, esto sería normal al haberse respetado la paginación original. 
 
 Obra completa: ISBN 978-84-9969-565-5 (Libro electrónico) 
 Obra completa: ISBN 978-84-7978-849-0 (Libro en papel) 
9.1. IMPULSIVIDAD
Existen múltiples variantes de impulsividad, y en este capítulo nos referi-
remos a aquella determinada por un pobre juicio en la toma de decisiones res-
pecto a la consecución y/o aplazamiento de refuerzos como drogas, sexo, co-
mida, poder social, dinero y otros recursos. Con esta definición las conductas
impulsivas se producen por una pobre toma de decisiones que da lugar a con-
secuencias deletéreas, a menudo en el contexto de un incremento de la bús-
queda de novedades. La impulsividad y la búsqueda de novedades son gene-
ralmente elevadas en la adolescencia y bajas en la vejez.
Los instrumentos que miden la toma de decisiones identifican la impulsi-
vidad como una preferencia por decisiones de elevado riesgo/bajo beneficio o
por pequeñas recompensas inmediatas sobre grandes recompensas retrasadas.
9.2. AGRESIVIDAD
La agresividad es una de las tácticas al servicio de la competición social,
una de las habilidades normales del repertorio comportamental humano que van
dirigidas a obtener saldos favorables en las interacciones conflictivas (es decir,
ganancias/pérdidas, victorias/derrotas). La frontera entre agresión y violencia se
suele situar precisamente en el criterio del daño físico. Aunque esa distinción es
muy imprecisa, no es necesario causar lesiones físicas para conducirse de ma-
nera agresiva: con producir merma, molestias o perjuicios de cualquier tipo en
los demás es suficiente (Tobeña, 2001). Las conductas agresivas pueden verse
favorecidas en individuos con elevada impulsividad.
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7
Impulsividad y agresividad 
en adolescentes
RICARDO OSORIO
196 EL MALESTAR DE LOS JÓVENES
9.3. MOTIVACIÓN Y TOMA DE DECISIONES
La motivación puede concebirse como la actividad cerebral que procesa la
información del medio interno y externo y determina una conducta. Más que un
sistema operativo reflejo, implica un procesamiento del mayor nivel organiza-
tivo para aumentar la supervivencia. Una conducta dirigida implica información
sobre estímulos internos como hambre, apetito sexual e información sobre es-
tímulos externos para generar una respuesta ventajosa. Los neurocircuitos mo-
tivacionales deberían por tanto incluir mecanismos capaces de representar
cada una de las alternativas y seleccionar la más adecuada para lograr el mejor
objetivo.
9.4. REGIONES ANATÓMICAS IMPLICADAS
Corticales:
• Corteza prefrontal.
Subcorticales:
• Hipotálamo.
• Amígdala.
• Estriado: núcleo accumbens (NAc), en la porción ventral del cuerpo es-
triado.
Mesencefálicos:
• Área Tegmental Ventral (ATV).
• Núcleos del rafe.
Circuitos motivacionales primarios
Los circuitos motivacionales primarios se originan en las regiones pre-
frontales de la corteza e implican áreas específicas del cuerpo estriado, el glo-
bo pálido y el tálamo. Son sistemas de neuronas capaces de proyectar sus axo-
nes (glutamatérgicos) desde la corteza prefrontal hasta el NAc y el globo
pálido ventral, cuyas células gabérgicas proyectan al tálamo y éste de vuelta al
córtex. Estos circuitos paralelos cortico-estriado-tálamo-corticales son fun-
cionalmente diferentes a otras proyecciones del córtex prefrontal que también
proyectan en el estriado, cada uno en áreas delimitadas. La neurotransmisión se
produce entre los «nodos» de estos circuitos, utilizando señales glutamatérgicas
excitatorias desde la corteza y señales inhibitorias de tipo GABA entre las re-
giones subcorticales de los circuitos.
IMPULSIVIDAD Y AGRESIVIDAD EN ADOLESCENTES 197
El estriado tiene influencia directa en estructuras motoras y premotoras con
su actividad dirigida a estados motivacionales y conductas externas. El NAc es
uno de los núcleos que forman el cuerpo estriado. Citológicamente está formado
por neuronas gabaérgicas e interneuronas GABA y colinérgicas, lo que indicaría
una gran capacidad de los circuitos neuronales locales de codificar un elevado
número de elecciones alternativas y de modular la respuesta, facilitando así los
mecanismos de neuroplasticidad y aprendizaje. El NAc recibe aferentes de la cor-
teza prefrontal, glutamatérgicas, y del ATV del mesencéfalo, estas últimas de
tipo dopaminérgico. Las eferencias del NAc, de tipo inhibitorio GABA, proyec-
tan a la corteza prefrontal, globo pálido y recíprocamente al ATV.
Circuitos motivacionales secundarios
La actividad de estos circuitos primarios es a su vez modulada a nivel de la
corteza prefrontal y el NAc por fibras que segregan dopamina desde el ATV.
Las neuronas del ATV constituyen la mayor parte de las proyecciones meso-
límbicas que participan en la recompensa. Estas neuronas envían sus proyec-
ciones dopaminérgicas al NAc, al estriado y a la corteza prefrontal.
De igual modo la respuesta del NAc y la corteza prefrontal están influidas
por estímulos glutamatérgicos dirigidos desde hipocampo, amígdala e hipotá-
lamo, y serotoninérgicos desde los núcleos del rafe. Proveen multitud de in-
formación del medio interno. El hipocampo da información sobre memoria
contextual; la amígdala información afectiva; hipotálamo y núcleos del rafe dan
información relevante sobre conductas instintivas como ingesta, agresión y
respuestas reproductivas. También se produce comunicación a los circuitos mo-
tivacionales a través de una amplia gama de neurotransmisores que incluyen
noradrenalina, opiodes endógenos, otros neuropéptidos y neurohormonas como
la testosterona.
9.5. SUSTRATOS MOTIVACIONALES ACTIVADORES
Dopamina
La dopamina liberada en el NAc es la principal neuromodulación implica-
da en la traducción de los circuitos motivacionales en acción, actuando como
una señal de disparo. La liberación de dopamina en el NAc está provocada des-
de el córtex y otras áreas estimulando la actividad neuronal dopaminérgica des-
de el ATV. La liberación de dopamina en el NAc se asocia con los estímulos
motivacionales, refuerzo subjetivo, comportamiento aprendido y funciones
ejecutivas, entre otras.
El funcionamiento exacto del sistema se desconoce. La descarga de dopa-
mina podría afectar al patrón de disparo de algunas neuronas del NAc e influir
198 EL MALESTAR DE LOS JÓVENES
en su respuesta al estímulo glutamatérgico proveniente de córtex, amígdala e
hipocampo. La liberación de dopamina en el estriado actuaría como un cuello
de botella que influiría en la codificación de la información sensorial, afectiva
y de memoria contextual, así como las alternativas motivacionales. La lista de
estímulos que aumentan la liberación de dopamina en el NAc es extensa e in-
cluye la exposición a drogas (cocaína, cannabis, anfetaminas), refuerzos natu-
rales (comida, sexo), recompensa (videojuegos), conductas de exploración y
búsqueda de novedades, así comoestímulos estresantes y aversivos. La infor-
mación motivacional se dirige al globo pálido, y desde éste al tálamo cuya res-
puesta influye en los centros corticales y subcorticales de ejecución motora,
transformándose o no en conducta.
Novedades del medio ambiente provocan liberación de dopamina en el
estriado, y como las sustancias adictivas, producen aumento de comporta-
mientos locomotores en animales de laboratorio. Refuerzos ofrecidos de modo
intermitente, alternante o inesperado tienen una mayor capacidad de liberar do-
pamina que comportamientos realizados bajo contingencias conocidas y espe-
radas. De este modo la liberación farmacológica de dopamina en el NAc por
ciertas drogas imita las propiedades de un medio ambiente novedoso.
Otra función importante de la dopamina junto con las vías aferentes corti-
cales glutamatérgicas en el NAc incluye la futura presentación y selección de
los impulsos motivacionales. En el aprendizaje relacionado con el refuerzo, el
comportamiento futuro se moldea de acuerdo con experiencias pasadas. De es-
tos cambios pueden producirse mecanismos de sensibilización de respuestas re-
forzadas que pueden convertirse de modo creciente en compulsivas. De este
modo los sistemas dopaminérgicos podrían servir como un mecanismo de di-
rección a largo plazo del repertorio de pulsos motivacionales del individuo. La
impulsividad en el contexto de adicción a drogas, sexo, trastornos de la ali-
mentación o juego patológico puede reflejar una predisposición general a pa-
decer una sensibilización acelerada a estos circuitos dopaminérgicos de re-
compensa.
9.6. SUSTRATOS MOTIVACIONALES INHIBITORIOS
Serotonina (5-HT)
Los modelos animales experimentales lesionales y de manipulación far-
macológica de neurotransmisores han demostrado que la disminución de la
neurotransmisión serotoninérgica o su bloqueo se traduce en la aparición de
conductas impulsivas. En los seres humanos, se ha correlacionado una dismi-
nución de las concentraciones en LCR del ácido 5-hidroxiindolacético (5-
HIAA) con conductas impulsivas, incluyendo violencia, suicidio, juego pato-
lógico, abuso de sustancias y alcohol. Linnoila y cols. encontraron que el
5-HIAA se hallaba disminuido en el LCR de sujetos con agresividad impulsiva,
IMPULSIVIDAD Y AGRESIVIDAD EN ADOLESCENTES 199
pero no en sujetos que planificaban la agresividad (Linnoila, 1983). De modo
contrario, agentes proserotoninérgicos disminuyen la agresión social y la im-
pulsividad en animales y humanos. Se cree que por lo menos el receptor 5-
HT1b está específicamente asociado a la impulsividad, ya que en los ratones,
donde falta dicho receptor, aparece impulsividad motriz, así como una vulne-
rabilidad a las drogas de abuso (Brunner, 1997).
Las neuronas que contienen serotonina (5-HT) se encuentran en todo el
tronco cerebral formando núcleos definidos que, en conjunto, se denominan nú-
cleos del rafe. Es probable que estén implicadas proyecciones del los núcleos
del rafe a los circuitos motivacionales, incluidos el ATV, NAc, córtex pre-
frontal, amígdala e hipocampo. No se sabe si la disminución serotoninérgica
encontrada en pacientes impulsivos y agresivos es primaria o secundaria a
una alteración de otros neurotransmisores, pero en definitiva esta actividad, de
carácter fundamentalmente inhibitorio, modula las áreas encefálicas implicadas
en la planificación, recompensa, emociones y aprendizaje.
Algunos autores han propuesto un modelo de impulsividad basándose en la
5-HT y su relación con la dopamina y la noradrenalina, lo que podría explicar
parte de los efectos antiimpulsivos que tienen fármacos como los ISRS, los an-
tipsicóticos y los β-bloqueantes. Todos estos datos parecen apuntar a que dis-
funciones en las proyecciones serotoninérgicas que van desde los núcleos del
rafe hacen a los individuos que lo padecen más vulnerables a una inadecuada
regulación de las emociones negativas, lo que aumenta el riesgo de comporta-
mientos violentos y agresivos, así como el suicidio consumado.
La corteza prefrontal contiene un elevado número de receptores 5-HT2. La
administración de grandes dosis de fenfluramina aumenta el metabolismo de
glucosa, medida con PET, en regiones de su hemisferio izquierdo, como giro
frontal medio e inferior, la corteza prefrontal ventromedial y el cingulado an-
terior. La activación de algunas de ellas presenta una asociación inversa con la
activación de la amígdala. Este aumento es más bajo en pacientes con trastorno
de la personalidad con elevado índice de conductas agresivas/impulsivas (Do-
lan, 2001).
Corteza prefrontal
La corteza prefrontal se considera un centro multimodal de información,
evaluación y procesamiento. Las anormalidades de la corteza prefrontal se
asocian con mayor riesgo de desarrollo de adicción a sustancias. Proyecciones
excitatorias glutamatérgicas desde la corteza prefrontal al NAc y ATV influyen
en la frecuencia de disparo de estas regiones, así como en los procesos de
neuroplasticidad y aprendizaje. Estas uniones funcionales sugieren que la cor-
teza prefrontal modula la función del NAc. A modo de ejemplo, la respuesta fá-
sica dopaminérgica de la corteza prefrontal producida después de la exposición
crónica a las drogas puede verse relacionada con la reducción en la función tó-
200 EL MALESTAR DE LOS JÓVENES
nica dopaminérgica de dicha región cortical. Es decir, el incremento de dopa-
mina en amígdala, NAc y corteza prefrontal producido tras la administración de
la droga provoca un mayor aprendizaje de las conductas relacionadas con la
sustancia, mientras que la disfunción tónica prefrontal subsiguiente estaría re-
lacionada con una disminución del control inhibitorio cortical, por lo que las
conductas tenderían a hacerse impulsivamente. Se produciría entonces un de-
sacoplamiento de la función prefrontal y un aumento del control del compor-
tamiento por los estímulos asociados a la recompensa, a través de la potencia-
ción de la transmisión dopaminérgica subcortical, libre de la regulación cortical.
De este modo se conseguiría una sensibilización conductual y neuroquímica, de
forma que subsiguientes exposiciones a drogas producirían un incremento de la
respuesta conductual de búsqueda de las mismas (Chambers, 2003).
Si el sujeto presenta alteraciones en la función de la corteza frontal o si la
exposición a drogas se prolonga en el tiempo, pueden verse afectadas las fun-
ciones de control inhibitorias que ejerce la corteza frontal, así como la capaci-
dad de modular las respuestas condicionadas o incondicionadas. Este deterioro
del control inhibitorio, unido a un incremento progresivo de los efectos refor-
zantes condicionados del consumo de drogas, podría representar un estado en el
que estos estímulos relacionados con el refuerzo podrían dominar la respuesta.
Así la conducta de búsqueda de droga puede resultar de un sinergismo entre dos
fenómenos. El primero relacionado con un incremento en la potencia del im-
pulso, y el segundo por el hecho de que pueda estar disminuida la capacidad de
inhibir dicho impulso.
Una pobre función prefrontal podría por tanto:
1) Alterar la variedad de representaciones motivacionales que se le ofrecen
al NAc.
2) Disminuir el umbral por el cual el NAc responde a las señales de disparo
dopaminérgicas resultando en una mayor probabilidad que se realice una
determinada acción.
3) Reducir los procesos normales de neuroplasticidad del NAc que nor-
malmente reducirían aquellos actos motivacionales juzgados como ina-
decuados basándose en experiencias previas.
De igual modo puede producir:
a) Preferencias motivacionales por los refuerzos producidos por aquellas
drogas que liberan directamente dopamina.
b) Progresión de conductas desadaptativas y una sensibilización hacia una
búsqueda compulsiva de drogas.
IMPULSIVIDAD Y AGRESIVIDAD EN ADOLESCENTES 201
9.7. IMPLICACIONES EN LA IMPULSIVIDAD 
DE LOS ADOLESCENTES
Los adolescentes adquieren de modo rápido estilos cognitivos y emocio-
nales del adulto. En la infancia se promueve un aprendizaje de lasexperiencias
del adulto no participativo, mientras que en los adolescentes la motivación
para participar en experiencias adultas es muy elevada. El comportamiento
del adolescente se caracteriza por la elevada búsqueda de novedades, pobre jui-
cio y elevada impulsividad (Chambers, 2003). Estos comportamientos tienen
claros beneficios adaptativos, pero también hacen al adolescente más vulnera-
ble a un elevado número de acontecimientos negativos, como abuso de drogas,
conductas sexuales de riesgo y accidentes de todo tipo.
En la mayoría de las especies mamíferas, el periodo adolescente es nece-
sario para completar el espacio producido entre la etapa de protección de los
padres y la etapa de independencia del adulto. Los animales jóvenes se aven-
turan fuera de la madriguera, motivados por un fuerte impulso exploratorio y un
aumento de la necesidad de estímulos sociales y ambientales. Los cambios en la
conducta y las experiencias que se producen en este tiempo ofrecen a los pú-
beres las habilidades necesarias para sobrevivir fuera de la protección de los pa-
dres. En adolescentes humanos podría definirse como el periodo del desarrollo
comprendido entre la madurez sexual y la adquisición de responsabilidad y ro-
les del adulto. Para algunos autores este desarrollo evolutivo no es completo,
reteniendo el adulto algunas características juveniles en lo que se denomina ne-
otenia, y que habría permitido a nuestra especie permanecer como un grupo de
adolescentes que nunca crecen (Morris, 2005). Por supuesto una vez que ma-
duran lo denominarían de diferente modo: arte, investigación, deporte, música,
poesía. Esta insaciable curiosidad y búsqueda de nuevos retos podría ser una de
las razones de nuestro éxito como especie.
El comportamiento puberal, que incluye numerosas conductas de riesgo, re-
compensa y búsqueda de novedades, sugiere que este periodo es crítico para el
desarrollo de múltiples funciones cognitivas. Dentro de las conductas motiva-
cionales, el córtex prefrontal, la amígdala y el estriado juegan un papel funda-
mental. Investigaciones recientes en ratas sugieren que los sistemas motiva-
cionales activadores maduran antes que aquellos que los inhiben (Stansfield,
2006).
Sustratos motivacionales activadores en la adolescencia
Diferencias madurativas entre la dopamina activadora y los sistemas inhi-
bitorios serotoninérgicos pueden influir en las conductas de búsqueda de no-
vedades/impulsividad de los adolescentes. Las concentraciones de metabolitos
de la dopamina y la 5-HT decrecen hasta niveles adultos a la edad de 16 años,
sin embargo varios hallazgos sugieren que existe una mayor función activado-
202 EL MALESTAR DE LOS JÓVENES
ra que inhibitoria. Las ratas periadolescentes muestran elevadas conductas ex-
ploratorias en campo abierto y establecen mayor número de conductas de jue-
go social, mostrando escasa respuesta a agentes prodopaminérgicos e hiper-
sensibilidad al bloqueo dopaminérgico (Stansfield, 2004).
Los cambios hormonales también afectan al circuito motivacional secun-
dario. Receptores de esteroides sexuales están muy altamente expresados en hi-
pocampo e hipotálamo. Pueden de este modo cambiar la naturaleza de los im-
pulsos motivacionales representados en el circuito primario motivacional,
contribuyendo a una mayor motivación sexual, sensibilidad a nuevos estímulos
sexuales y sociales, competición sexual y agresividad. Estudios animales pa-
recen indicar un papel facilitado de la testosterona en la agresión. Se han des-
crito concentraciones más elevadas de testosterona en el LCR de delincuentes
violentos impulsivos antisociales, que en los impulsivos no antisociales, o en
los violentos no impulsivos (Virkkunen, 1994). La función hipocampal puede
ser importante para estos cambios hormonodependientes en las conductas de
búsqueda de novedades. El hipocampo a través de sus amplias conexiones
con el córtex compara el medio ambiente con memorias pasadas. La informa-
ción resultante se traduce en impulsos motivacionales que regulan la descarga
de dopamina en el NAc y las repuestas conductuales.
Sustratos motivacionales inhibitorios en la adolescencia
En la adolescencia la corteza prefrontal aún no ha maximizado la variedad
de funciones cognitivas que pueden incluir la capacidad de inhibir impulsos.
Medidas de función prefrontal como la memoria de trabajo, resolución de pro-
blemas complejos, pensamiento abstracto y pensamiento racional mejoran de
modo marcado durante la adolescencia.
Desde los 6 a los 12 años la relación entre ventrículos laterales y el volumen
craneal permanece constante, incrementándose entre los 12-18 años. Desde los
4 a los 17, hay un progresivo incremento en la densidad de materia blanca en el
córtex frontal, debido a una mayor mielinización de neuronas, contribuyendo a
una mayor eficiencia de acción de los potenciales de propagación. Global-
mente el cerebro incrementa la utilización de energía, igualando la del adulto a
la edad de 2 años, duplicándola a la edad de 9 y reduciéndose a niveles adultos
hacia el final de la adolescencia, siendo las regiones frontales donde estos
cambios se producen más tarde.
Grandes cambios del desarrollo se producen en el córtex prefrontal de
modo paralelo a cambios neuroplásticos, como demuestran la densidad de
procesos dendríticos, sinapsis, mielinización, síntesis de membrana neuronal y
emergencia de un estilo cognitivo adulto. La disminución en la actividad me-
tabólica en el área frontal y otras regiones corticales pueden reflejar pruning si-
náptico y conexiones neuronales no utilizadas. El incremento de la interco-
nectividad en la infancia, seguido de un descenso hasta niveles adultos, sugiere
IMPULSIVIDAD Y AGRESIVIDAD EN ADOLESCENTES 203
un proceso de optimización del aprendizaje potencial, que se corresponde con
un descenso de los cambios en la neuroplasticidad. Estos procesos se traducen
en un intercambio entre la capacidad de aprender nueva información con la ca-
pacidad de utilizar y elaborar información aprendida anteriormente. La madu-
ración de la corteza prefrontal es pues facilitada por los procesos motivacio-
nales para participar en nuevas experiencias adultas, conduciendo a
comportamientos basados en la experiencia y conductas más apropiadas.
9.8. IMPLICACIONES EN LA AGRESIVIDAD 
DE LOS ADOLESCENTES
La agresividad o violencia juvenil es consecuencia de múltiples factores de
riesgo como una cierta vulnerabilidad biológica (Raine, 1997; Caspi, 2002);
una disciplina muy severa; deprivación social o exposición precoz a violencia
(Rappaport, 2004). La conducta violenta o agresiva rara vez aparece de modo
espontáneo y típicamente sigue un desarrollo evolutivo. En determinadas cir-
cunstancias la agresión puede ser una respuesta de estrés que ocurre durante un
periodo vulnerable, pudiendo un individuo responder al mismo estímulo de
modo muy diferente a lo largo de su vida. Suele existir, no obstante, una
fuerte continuidad entre la violencia de la infancia, la adolescencia y la edad
adulta.
Factores individuales
Género
En la población masculina hay entre un tres y un cuatro por ciento de «so-
ciópatas» —individuos que transgreden las normas sociales de manera siste-
mática y que usan con gran frecuencia estrategias dañinas u ostentosamente le-
sivas para el prójimo—. En cambio, la misma catalogación entre las mujeres no
alcanza ni de lejos el uno por ciento. Por este motivo la mayor parte de la in-
vestigación en agresividad juvenil se centra en la violencia de los varones, pres-
tando poca atención a la agresividad de las mujeres. Es harto conocido, por otra
parte, que los chicos tienen un umbral mucho más fácil para la confrontación fí-
sica que las chicas. Esa tendencia la presentan los varones desde muy peque-
ños: las modalidades de juego con gran despliegue de actividad motora (en-
contronazos, revolcones, empujones, etc.) distinguen a los niños de las niñas
con gran fiabilidad (Tobeña, 2001). Y la transición más o menos ardorosa a la
riña abierta es mucho más común en los niños queen las niñas. Las diferencias
en conducta agresiva entre los dos sexos aparecen ya de manera clara a los dos
años de edad, antes incluso de que las criaturas sean capaces de asignar imá-
genes fotográficas de otros niños a uno u otro sexo sin errores (Tobeña, 2001).
204 EL MALESTAR DE LOS JÓVENES
Estos datos ya sugieren que la particular propensión combativa de los niños sur-
ge en gran medida como consecuencia de predisposiciones enraizadas en el
temperamento que incluyen tanto la herencia genética, como la maduración de
los sustratos neuroendocrinos de la agresividad —con un importante papel de la
testosterona—, como una mayor resistencia femenina a los tóxicos y estresores
biológicos pre -peri- y postnatales que se han definido como posible factores de
riesgo para las alteraciones de conducta en el varón (Wakschlag, 2002).
Es posible sin embargo que las diferencias entre ambos géneros no sean tan
importantes. Así, en estudios epidemiológicos se ha detectado que entre los
adolescentes que presentan trastornos de conducta disruptiva (caracterizados
por episodios reiterados de novillos, hurtos, gamberrismo), las distancias entre
los chicos y las chicas son inferiores de lo esperado (Tobeña, 2001). La inci-
dencia promedio de ese trastorno de conducta es del 8% para las muchachas y
del 12% para los chavales. Una buena parte de los adolescentes culminan una
socialización normativa en los años siguientes, ahora bien, como las «chicas di-
fíciles» tienden a especializarse en algunos tipos de conducta paralegales
(como la prostitución, el abuso de sustancias, el pequeño hurto) y se dedican
menos que los varones a los actos violentos, se acaban registrando cifras dife-
renciales exageradas. El pronóstico de esas jóvenes disruptivas en etapas pos-
teriores de la vida es sombrío: tienen una mortalidad muy acrecentada, unos ín-
dices de criminalidad superiores a la población general, relaciones de pareja
disfuncionales y a menudo violentas, pobres logros académicos, historia labo-
ral inestable y mucha mayor probabilidad de trastornos psiquiátricos y de mar-
ginación social (Pajer, 1998).
La mayor parte de estos estudios no diferencian la agresión física de la ver-
bal y tienden a examinar las conductas observables más consistentes con la
agresividad masculina, como las amenazas verbales y lo asaltos físicos. Es pro-
bable que con los métodos de clasificación actuales se pasen por alto patrones
de agresión típicamente femeninos. Algunos autores recomiendan incluir cri-
terios propios, como la agresión relacional (engaño, calumnia, exclusión del
grupo social), oposicionismo, negativismo, agresividad pasiva o indirecta
(Crick, 1995).
Márcadores fisiológicos
Las circunstancias estresantes pueden afectar a la producción hormonal y la
repetición puede producir estados fisiológicos que afectan a su vez al compor-
tamiento. La conducta agresiva en los jóvenes se ha visto asociada con anor-
malidades en la respuesta periférica al estrés. En un estudio longitudinal con 38
niños de edad escolar, los niveles bajos de cortisol salivar se asociaron con apa-
rición temprana de agresividad persistente. Los niños con niveles bajos de
cortisol (medidos en los años 2 y 4 de su estudio) tuvieron hasta tres veces más
conductas agresivas que los casos con niveles de cortisol elevados (McBurnett,
IMPULSIVIDAD Y AGRESIVIDAD EN ADOLESCENTES 205
2000). Los niños que intimidan a otros compañeros de clase suelen padecer
poca ansiedad y mostrar bajos niveles de cortisol; en contraste, los chicos con
agresividad «afectiva» que muestran un elevado arousal y elevados niveles de
cortisol. La plasticidad cerebral del niño en desarrollo sugiere que estrés pre-
natal o del desarrollo temprano (fumar durante la gestación, abuso o neglicen-
cia) pueden cambiar el eje hipotálamo-pituitario-adrenal de modo permanente
(Perry, 1998). Otras hipótesis sugieren una relación estrecha de las patologías
del vínculo, habiéndose descrito elevados niveles de cortisol en pacientes con
patología del vínculo. Pero los niveles de cortisol no explican por sí solos las
conductas disruptivas y agresivas de los jóvenes (Van Goozen, 2000). El neu-
rotransmisor inhibitorio 5-HT también es clave en la modulación de la agresi-
vidad en los jóvenes. La relación hipotética entre niveles bajos de serotonina y
niveles altos de agresividad se sustenta en al menos un estudio longitudinal
(Halperin, 2006). De todos modos no se trata de una relación inversa sencilla.
Los estudios de desafío con fenfluramina sugieren que existen cambios en el
desarrollo de la función serotoninérgica durante la pubertad, los niños prepu-
berales agresivos pueden tener inicialmente un incremento de la función sero-
toninérgica comparados con niños no agresivos. Esta potenciación disminuye
con la aparición de la pubertad (Chambers, 2003). De confirmarse esta hipóte-
sis, deberían evitarse fármacos ISRS en estos pacientes.
Las diferencias de género se han fijado naturalmente en el papel potencial
de la testosterona y la agresión física en los muchachos. La mayoría de los es-
tudios se han realizado después de la aparición de la pubertad, sugiriendo que el
efecto activador depende de la maduración física. También existe cierta evi-
dencia que sugiere que la testosterona está específicamente relacionada con la
agresión provocada, pero no con la agresión gratuita en los adolescentes y jó-
venes varones.
De cualquier modo no existen mecanismos definitivos para comprender la
hipotética relación entre la agresión en los jóvenes y las fluctuaciones de cor-
tisol, testosterona y diversos neurotransmisores.
Estilos sociales cognitivos
La investigación en cognición social ha encontrado diferencias en la forma
en la que niños agresivos procesan la información interpersonal. Los niños
agresivos a menudo malinterpretan las claves interpersonales y consideran in-
tentos de comunicación prosocial de características ambiguas como hostiles y
reaccionan de modo violento. Estos niños también tienen aumentada la sensi-
bilidad al rechazo derivado de experiencias tempranas de abandono o negli-
gencia emocional que disparan ansiedad o estados agresivos. Esta tendencia a
identificar el arousal afectivo como rabia puede llevar también a infravalorar
soluciones verbales a favor de respuestas intensas y frecuentes de agresividad.
Emociones relacionadas con traumas pueden disparar severas respuestas de
206 EL MALESTAR DE LOS JÓVENES
agresión ante frustaciones mínimas. Slaby y Guerra elaboraron un perfil cog-
nitivo para estos adolescentes, que consideran que hay limitadas consecuencias
para la agresión, que la agresión tiene beneficios concretos y que se trata a me-
nudo de una respuesta legítima. Estos hallazgos son muy importantes para
clínicos que trabajen con niños agresivos o con sus padres (Guerra, 1989).
9.9. CONCLUSIONES
Son necesarios nuevos estudios acerca de la motivación, impulsividad y
agresividad en los jóvenes, aspectos profundamente imbricados y que com-
parten bases neurofisiológicas. La comprensión operacional del funciona-
miento de estos sistemas ayudará a integrar mejor estos modelos con aquellos
desarrollados desde otras disciplinas como la psicología, sociología y pedago-
gía. Sólo así podrán conocerse mejor los factores de protección que evitan el
desarrollo de estas conductas.
BIBLIOGRAFÍA
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Colección: Monografías
Serie: SOCIOLOGÍA
Otros títulos publicados: 
- Comportamiento social de los jóvenes
- El arte y la literatura al servicio de la humanidad
- El malestar en las aulas
- El tiempo subjetivo de los jóvenes
- Juventud, violencia, ocio, diversión
- La actividad física en los adolescentes
- La educación intercultural
- Los jóvenes en las sociedades contemporánea
- Nuevo giro social de las políticas de juventud
- ¿Qué han aprendido las adolescentes actuales para evitar las diversas formas 
 de violencia de género?
- Trastornos psicopatológicos en la adolescencia y líneas de intervención
 con la familia
- Violencia escolar, sociedad violenta y seudodemocracia
- Violencia infantil. Vacuna e intervención
- Violencia juvenil
- Violencia juvenil y violencia familiar
 
ISBN 978-84-9969-5723
	IMPULSIVIDAD Y AGRESIVIDAD EN ADOLESCENTES
	PÁGINA LEGAL
	CAPÍTULO 7. IMPULSIVIDAD Y AGRESIVIDAD (...)
	9.1. IMPULSIVIDAD
	9.2. AGRESIVIDAD
	9.3. MOTIVACIÓN Y TOMA DE DECISIONES
	9.4. REGIONES ANATÓMICAS IMPLICADAS
	9.5. SUSTRATOS MOTIVACIONALES ACTIVADORES
	9.6. SUSTRATOS MOTIVACIONALES INHIBITORIOS
	9.7. IMPLICACIONES EN LA IMPULSIVIDAD DE (...)
	9.8. IMPLICACIONES EN LA AGRESIVIDAD DE (...)
	9.9. CONCLUSIONES
	BIBLIOGRAFÍA

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