2021_algunas_endocrinopatías_comunes

Vista previa del material en texto

Revisión de literatura 
Algunas endocrinopatías comunes en perros 
 
Some common endocrinopathies in dogs 
Oscar Jhon Jaiver Buitrago Valverde 1- Leidy Tatiana Perdomo Naranjo 1 
1 Estudiantes de Medicina Veterinaria y Zootecnia. 
Universidad Cooperativa de Colombia, sede Villavicencio, Meta. 
Seminario de Profundización de Medicina interna de Caninos y Felinos. Julio, 2021 
e-mail: oscar.buitragov @campusucc.edu.co- leidy.perdomon @campusucc.edu.co 
Resumen 
 
El sistema endocrino con su estrecha relación 
con el sistema nervioso se encarga de regular y 
coordinar las actividades de los órganos tejidos 
y órganos de un individuo. Cuando una glándula 
endocrina se afecta como la adrenal y tiroides, 
los hallazgos clínicos a veces son inespecíficos 
y comunes a otras muchas enfermedades por 
lo que su diagnóstico resulta complicado por 
esto se hace necesario que el diagnóstico se 
lleve a cabo mediante interconsultas con 
especialistas, un endocrinólogo veterinario se 
hace fundamental para orientar al propietario y 
llevar a cabo un tratamiento eficaz con el fin de 
devolverle al perro su calidad de vida. 
 
En importante resaltar que la mayoría de las 
endocrinopatías en muchos lugares del mundo 
no se hace de forma correcta lo que pone en 
riesgo la vida del paciente. 
Este articulo contiene información relevante 
mediante una revisión de literatura sobre 
algunas de las enfermedades del sistema 
endocrino en perros más comunes en la 
práctica clínica. 
 
Palabras clave: Endocrinopatía, glándula, 
perro 
Abstract 
 
Endocrine system with its close relationship with 
the nervous system is responsible for regulating 
and coordinating the activities of the organs, 
tissues and organs of an individual. When an 
endocrine gland is affected such as the adrenal 
and thyroid, the clinical findings are sometimes 
nonspecific and common to many other 
diseases, so its diagnosis is complicated by this, 
it is necessary that the diagnosis be carried out 
through consultation with specialists, a 
Veterinary endocrinologist is essential to guide 
the owner and carry out effective treatment in 
order to restore the dog's quality of life. 
 
It is important to note that most 
endocrinopathies in many parts of the world are 
not done correctly, which puts the patient's life 
at risk. 
 
This article contains relevant information 
through a literature review on some of the most 
common diseases of the endocrine system in 
dogs in clinical practice. 
 
 
Key words: Endocrinopathy, gland, dog 
INTRODUCCIÓN. El sistema endocrino con su estrecha relación con el sistema 
nervioso se encarga de regular y coordinar las actividades de los órganos tejidos y 
órganos de un individuo. Está compuesto de diferentes glándulas ubicadas en 
diferentes partes del cuerpo (ver tabla 1), que se encargan de enviar señales 
químicas (hormonas) a través de la sangre, cada una tiene un papel esencial en el 
mantenimiento de la homeostasis en el cuerpo (Kapustin, 2013), todo esto mediante 
las glándulas endocrinas o de secreción interna que no poseen conductos para 
secretar sus productos (adenohipófisis, tiroides, paratiroides, adrenales y gónadas), 
algunas estructuras temporales con acciones endocrinas (placenta, folículos 
ováricos y cuerpo lúteo), partes del sistema nervioso (núcleos hipotalámicos, partes 
del sistema nervioso central y neurohipófisis), agregados celulares con funciones 
endocrinas (células peptidérgicas del tracto gastrointestinal, islotes de Langerhans 
y algunos tejidos hepáticos y endoteliales) y otros órganos que secretan hormonas 
se incluye el corazón, timo, riñones (Sacristan Garcia et al., 1995). 
Tabla 1. Órganos del sistema endocrino 
 
Glándulas Ubicación Hormonas 
Hipotálamo 
Hipófisis o pituitaria 
e Base del 
cerebro, se 
ubica en la silla 
turca, una 
cavidad en el 
hueso 
esfenoides. 
Neurohipófisis 
(porción nerviosa y el 
tallo neural) 
-Hormona antidiurética o vasopresina 
(ADH) 
-Oxitocina 
Adenohipófisis 
anterior) 
(parte Porción distal: 
-Somatotrofina u hormona del 
crecimiento (GH) 
-Prolactina (PRL) 
-Hormona estimulante de la tiroides o 
tirotrofina (TSH) 
-Hormona foliculoestimulante (FSH) 
-Hormona luteinizante (LH) 
-Hormona adrenocorticotrófica p 
corticotropina (ACTH) 
-β y γ lipotrofina (LPH) 
-endorfinas: dopamina 
Porción intermedia 
-Hormona estimulante de melanocitos 
o melanotrofina (MSH) 
Pineal Techo del tercer 
ventrículo 
Mantenimiento 
ajuste de 
circadiano. 
y 
ciclo 
-Melatonina 
Tiroides Base del cuello, 
a ambos lados 
de la parte 
inferior de la 
Regula 
metabolismo 
el -Triyodotironina o T3 
-Tiroxina o tetrayodotironina T4 
-Calcitonina 
Paratiroides Cara 
de la 
tiroides 
posterior 
glándula 
 -Hormona paratiroidea (PTH) 
Adrenales Junto 
craneal 
riñones 
al polo 
de los 
Corteza -Mineralocorticoide: aldosterona 
Glucocorticoide: cortisol 
-Andrógenos: dehidroepiandrosterona 
y androstenodiona, estrógenos. 
 Médula -Adrenalina 
Páncreas En abdomen, 
retroperitoneo 
-Regula los niveles de 
glucosa 
-Inhibe los 
movimientos del 
estómago luego de 
finalizar la ingesta 
-Libera los ácidos 
gástricos durante la 
ingesta 
-Glucagón 
-Insulina 
-Somatostatina 
- pancreático 
Ovario órganos 
ubicados dentro 
de la pelvis (uno 
a cada lado), 
ubicado detrás 
del ligamento 
ancho del útero y 
justo debajo de 
las trompas de 
Falopio 
Estimula el desarrollo 
de glándula mamaria, 
los caracteres 
sexuales secundarios 
femeninos y la 
reproducción. 
-Estrógenos 
-Progesterona 
 Inhibe la producción 
de hormona 
estimuladora del 
folículo. 
-Inhibina 
Testículo Región perineal, 
atrás de la base 
del pene, en el 
interior de la 
bolsa escrotal. 
Produce 
espermatozoide 
caracteres 
secundarios. 
los 
y 
-Andrógenos: Testosterona 
Inhibe la producción 
de hormona 
estimuladora del 
folículo. 
-Inhibina 
Riñones -Estimular 
producción 
glóbulos rojos. 
la 
de 
-Eritropoyetina 
-Regula tensión 
arterial 
-Renina 
-Regula el dolor -Encefalina 
Hormonas peptídicas 
gastrointestinales 
Células 
endocrinas de la 
mucosa 
intestinal, 
nervios en el 
tracto 
gastrointestinal y 
en el SNC 
 -Gastrina 
-Colecistoquinina, 
-Secretina, 
-Péptido Gástrico Inhibitorio (GIP), - 
Somatostatina 
-Motilina, 
-Neurotensina 
-Enteroglucagón 
-Ghrelina 
Timo Posición 
retrosternal 
sobre la 
anterior 
pericardio 
 
 
cara 
del 
 -Timosina A-1, 
-Timopoyetina 
-Timulina (O Factor Sérico) 
-Timosina Fracción 5 
-Timoestimulina 
-Factor Tímico Humoral. 
Tejido adiposo Metabolismo de la 
glucosa y los ácidos 
grasos 
-Adiponectina 
regulador eferente del 
apetito, de la 
expedición de energía 
y de la función 
reproductiva. 
-Leptina 
Placenta Gametogénesis o en 
su defecto, la 
producción de 
esteroides sexuales. 
Mantenimiento del 
cuerpo lúteo en el 
comienzo del 
embarazo; inhibe la 
respuesta inmunitaria 
contra el embrión. 
-Gonadotropina Coriónica 
aumento de la 
resistencia a la 
insulina, mayor 
disponibilidad de 
glucosa para el feto. 
-Lactógeno placentario humano 
Útero Preparar el cuello del 
útero (cérvix) y 
prepararlo para el 
parto 
-Relaxina 
Hígado, riñón, 
músculo 
estriado 
Estimula producción 
de plaquetas 
-Trombopoyetina 
Corazón Reducción 
de la presión 
sanguínea por 
reducción de la 
resistencia vascular 
de la circulación 
sistémica, de la 
cantidad de agua, 
sodio y grasas en la 
sangre. 
-Péptido natriurético cerebral 
Fuente: (Pérez-Montt, 2017), (Klein, 2015) 
En la actualidad, el aumento de la esperanza de vida de perros y gatos ha 
incrementado la incidencia de enfermedades relacionadas con el envejecimiento 
entre ellas las endocrinopatías, además en muchos países hay escases de 
profesionales especialistas con experiencia en el área.En la imagen 1 se puede 
observar la ubicación de algunas de las glándulas endocrinas de un perro (Pöppl et 
al., 2018). 
Imagen 1. Ubicación de algunas de las glándulas endocrinas en el perro. 
 
 
En un estudio desarrollado en el departamento de estudios clínicos y hospital 
docente de la facultad de veterinaria de la Universidad de Guelph de Ontario, 
Canadá, se desarrolló un estudio retrospectivo donde se encontró que 35 perros 
presentaban más de un trastorno endocrino. El 77,14% (27/35) de los perros eran 
machos y la edad media al momento de diagnosticarles la primera endocrinopatía 
fue de 7,9 años. La raza de Schnauzer miniatura fue la más común. El 80% (28/35) 
de los perros tenían 2 trastornos endocrinos y el 20% 7 (7/35) tenían 3 trastornos 
endocrinos. Las combinaciones más comunes encontradas en los perros fueron: 
57,1% (20/35) diabetes mellitus e hiperadrenocorticismo, 22,9% (8/35) 
hipoadrenocorticismo e hipotiroidismo y 28,6% (10/35) diabetes mellitus e 
hipotiroidismo. El tiempo promedio del diagnóstico entre el diagnóstico del primer y 
el segundo trastorno endocrino fue de 14,5 meses, mientras que el tiempo entre 
primer y el tercer trastorno endocrino fue de 31,1 meses (Blois et al., 2011). 
En Brasil, se realizó encuesta epidemiológica con 1.400 perros y gatos por la 
División de Endocrinología entre 2004 y 2014, el diagnóstico de la enfermedad 
endocrina se basó en hallazgos de laboratorio, hormonas y ultrasonografía. En el 
93,4% de los casos las endocrinopatías fueron detectadas en perros fueron: 37% 
hiperadrenocorticismo, 22% diabetes mellitus, 11% hipotiroidismo y 8% 
sobrepeso/obesidad y mientras que 6,6% fueron gatos, que presentaron 42% 
diabetes mellitus y 23% hipertiroidismo. El 1% de los pacientes presentó 
enfermedades clasificadas como raras y poco comunes tales como 
hipoparatiroidismo, feocromocitoma, enanismo hipofisario y diabetes insípida. 
endocrinopatías múltiples supusieron el 8% de los casos, siendo las más frecuentes. 
La edad media de presentación en perros fue del 9,11 ± 3,43 años, el 69% de los 
pacientes fueron hembras, se sugiere que la alta prevalencia de endocrinopatías 
entre las perras se relaciona con un 59% de prevalencia de diabetes mellitus e 
hiperadrenocorticismo hallados en el estudio. También el estudio sugiere hay falta 
de diagnósticos tempranos de algunas endocrinopatías (Pöppl et al., 2018). 
 
 
HIPOADRENOCORTICISMO O SÍNDROME DE ADDISON 
(HIPOADRENOCORTICISMO) 
Es una enfermedad que se presenta en los perros y se caracteriza por la deficiencia 
en la producción de glucocorticoides y/o mineralocorticoides por la corteza de la 
glándula adrenal (Imagen 1). También se ha denominado el "gran simulador” pues 
sus hallazgos clínicos son inespecíficos y comunes a otras muchas enfermedades' 
por lo que su diagnóstico resulta complejo representar un desafío diagnóstico 
(Picazo, 2013). 
Imagen 2. Partes de la glándula adrenal 
 
Adaptado de: https://es.dreamstime.com/estructura-interna-de-la-gl%C3%A1ndula- 
suprarrenal-que-muestra-las-capas-y-m%C3%A9dula-corticales-image125925040 
Epidemiología. Esta enfermedad se reporta en perros jóvenes adultos jóvenes, en 
edades promedio de 4 años, aunque también se ha llegado a encontrar en animales 
de 2 meses o 14 años. Afectar más hembras (con un riesgo mayor las que no están 
esterilizadas) que machos. Aunque todas las razas pueden padecer la enfermedad, 
presentan mayor riesgo: Gran daneses, Perro de agua portugués, Rottweilers, 
Caniches estándar, West Highland White Terriers, Soft Coated Wheaten Terriers, 
Collie Barbudo, Leonberger, Retriever de Nueva Escocia y Perros perdigueros (Our 
& Archive, 2013). 
Causas. La etiología se puede resumir en la tabla 2. 
 
D
e
s
tr
u
c
c
ió
n
 d
e
 l
a
 c
o
rt
e
z
a
 a
d
re
n
a
l 
1
) 
A
tr
o
fi
a
 a
d
re
n
a
l 
id
io
p
á
ti
c
a
, 
por: se cree que está relacionado con enfermedades autoinmunes (autoanticuerpos). 
Hay predisposición genética a la enfermedad en perros, en razas caniches estándar se 
reporta herencia autosómica recesiva en el caniche estándar, proteína 4 asociada a 
linfocitos T citotóxicos (CTLA4) en el Perro de agua portugués, Cocker Spaniel y 
Springer Spaniel, proteína tirosina-fosfatasa no receptora tipo 22 (PTPN22) en Cocker 
Spaniel, genes de clase II del Complejo mayor de histocompatiblidad (CMH- haplotipos 
DR3-DQ2 and DR4-DQ8) canino (o antígeno leucocitario de perro, DLA) en Retriever 
de Nueva Escocia, Collie Barbudo y Caniche estándar, polimorfismos de un solo 
nucleótido (SNP) particulares en CTLA4 y colágeno tipo IV alfa 4 (COL4A4) en Springer 
Spaniel, SNP en la proteína de unión a oxisterol como 9 (OSBPL9) y y PTPN22) en 
Cocker Spaniel y SNP en la proteína de unión a sintaxina 5 (STXBP5) en Labrador 
Retriever. En 2019, la fundación para la salud del Collie barbudo, mostró una 
prevalencia de 11,1% siendo relativamente alta de enfermedades autoinmunes de 3072 
Collie incluidos en la encuesta, el 3,1% presentó hipoadrenocorticismo 
primario(Gershony et al., 2020). 
 
2
) 
F
á
rm
a
c
o
s
 
el mitotano empleado para el tratamiento de hiperadrenocorticismo dependiente de la 
hipófisis, causando necrosis o atrofia de la corteza renal en la zona reticular (cortisol) 
siendo más sensible que la zona glomerular (aldosterona), adicionalmente interfiere con 
la biosíntesis de esteroides y el trilotano que causa inhibición enzimática con trilostano 
(análogo del esteroide sintético que competitivamente inhibe: la 3-β-hidroxiesteroide 
deshidrogenasa, también de forma reversiblemente la conversión de progesterona en 
pregnenolona, la 11-β-hidroxilasa y el 11-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa), este 
reduce la producción de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos, por lo que 
la supresión en la producción excesiva de cortisol y/o mineralocorticoide induce al 
hipoadrenocorticismo, se puede retira el trilostano para que regrese a la normalidad el 
paciente; sin embargo hay casos de hipoadrenocorticismo permanente iatrogénico 
resultado de necrosis adrenocortical, ketoconazol, a dosis dermatológicas 
 
3
) 
in
s
u
fi
c
ie
n
c
i 
a
 
a
d
re
n
o
c
o
rt
i granulomatosos como histoplasmosis, blastomicosis o tuberculosis que ocasionan la 
destrucción de la corteza, trombosis de vasos renales e infartos en corteza debido a 
coagulopatía intravascular diseminada, hemorragias y remplazo con tejido conectivo, 
 
5
) n
e
o
p
la
s
ia
s
 
m
e
ta
s
tá
s
ic
 
a
s
 
 
 
6
) 
a
m
ilo
id
o
s
is
 
. 
La hipoadrenocorticismo secundaria, es poco frecuente, puede ocurrir por neoplasia o 
el traumatismo intracraneal 
:, Tomado de: (Reine, 2012), (Cohen & Bennett, 2015), (Platt et al., 1999). 
 
 
 
 
Fisiopatología. Se resume en la tabla 3 (Hauck et al., 2020). 
Tabla 3. Fisiopatología del Síndrome de Addison en perros 
P
ri
m
a
ri
a
 T
íp
ic
o
 Alteraciones de las 
concentraciones de Na+ y K+ y 
disminución de su proporción. 
Debido a la falta de glucocorticoides y/o 
mineralocorticoides (cortisol 
y aldosterona) por la destrucción de la corteza 
(zona glomerulosa, zona fasciculada) (Imagen 2). 
A
tí
p
ic
a
 
Falta de glucocorticoides, 
caracterizado 
con concentración normal de Na y 
K y su relación. 
Esta puede convertirse en la forma típica con el 
tiempo, al destruirse la zona glomerulosa junto con 
la zona fasciculada. 
S
e
c
u
n
d
a
ri
a
 Debido a la falta de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) debido a anomalías en el eje 
hipotalámico-hipofisario o por la falta de secreción de hormona de corticotropina (CRH) 
resultando en la atrofia de la zona fasciculada y reticular, resultado sola en la falta de 
producción de cortisol; la producción de mineralocorticoides desde la zona glomerular 
se mantiene intacto 
 
 
En la imagen 3 se observa la comparación entre una glándula adrenal de un perro 
sano y la de un perro con Síndrome de Addison. 
Imagen 3. Se observa el corte transversalde 
una de 2 glándulas adrenales, en la izquierda 
presenta tamaño normal y en la derecha con 
atrofia en un perro de raza Gran Danés con 
hipoadrenocorticismo. 
 
 
 
 
 
Deficiencia de mineralocorticoides. La aldosterona actúa principalmente sobre 
las células de los túbulos distales del riñón aumentar la reabsorción de sodio, los 
iones negativos como el cloruro se reabsorben junto con el sodio debido a sus 
potenciales eléctricos, el agua se reabsorbe siguiendo los gradientes de 
concentración creados por el movimiento de sodio y cloruro. La deficiencia de 
aldosterona provoca mayor pérdida de sodio cloruro y agua a través de la orina, 
contribuyendo a la deshidratación, azotemia prerrenal, orina no concentrada, 
hipovolemia, debilidad y shock. La aldosterona también promueve la absorción de 
sodio en el tracto gastrointestinal (TGI), su deficiencia de aldosterona altera la 
absorción de sodio, cloruro y agua del TGI, contribuyendo a la diarrea y vómito 
contribuyendo aún más a la hipovolemia, hipoperfusión y choque. Además, la 
aldosterona también promueve la excreción renal de potasio, para el mantenimiento 
normal de concentraciones plasmáticas de potasio, la deficiencia de aldosterona 
causa hiperpotasemia marcada, esta puede exacerbarse por la hipovolemia y 
disminuir la tasa de filtración glomerular (TFG). La hiperpotasemia puede causar 
anomalías conducción cardíaca (períodos refractarios prolongados durante 
potenciales de acción cardíacos), lo que lleva a bradicardia, detención auricular, 
disminución del gasto cardíaco, en casos graves hay fibrilación ventricular y muerte. 
La aldosterona también regula la excreción renal de iones de hidrógeno, su 
deficiencia conduce a una acidosis leve. En las crisis adrenales, la acidosis láctica 
y la TFG disminuida secundaria a hipoperfusión aumenta la acidosis severa, esta 
también contribuye al movimiento de potasio fuera de las células, lo que agrava aún 
más hiperpotasemia (Streeten, 2004). 
Deficiencia de glucocorticoides. El cortisol juega un papel importante en la 
regulación de la sangre, presión y volumen sanguíneo, así como concentración de 
glucosa en sangre, también estimula la liberación de sustancias vasoactivas, 
sensibiliza los vasos sanguíneos a los efectos de las catecolaminas y disminuye la 
permeabilidad de los vasos sanguíneos. Es por ello por lo que al disminuir su 
producción el volumen intravascular y la presión sanguínea también disminuye, 
contribuyendo a la hipovolemia, hipotensión y shock. El cortisol también contribuye 
a la regulación de glucosa por estimulación de la gluconeogénesis teniendo un 
efecto anti-insulina que inhibe la captación de glucosa y metabolismo en los tejidos 
periféricos. Por lo que la deficiencia de cortisol causa hipoglucemia e incluso en 
casos graves llega a causar ataxia, temblores o convulsiones. La deficiencia de 
cortisol también puede contribuir al íleo gastrointestinal exacerbando la diarrea y los 
vómitos o a veces presentar impactación fecal. 
Signos clínicos: Con la reducción en la síntesis y secreción de principalmente 
aldosterona, ocurren alteraciones del potasio sérico, niveles de sodio y cloruro. Al 
excretarse menos potasio por el riñón, resulta en un aumento progresivo de los 
niveles séricos de potasio ocasionado hiperpotasemia severa (5.5-9.0 mmol/L, 5.5- 
9.0 meq/L), así hay menos reabsorción de sodio y el cloruro en los túbulos renales 
y disminución de los niveles séricos; la hiperpotasemia severa altera la frecuencia 
cardiaca, presentando anomalías de la conducción cardíaca que provocan 
bradicardia. Por lo que los signos son inespecíficos, pueden atribuirse a múltiples 
sistemas corporales como el gastrointestinal, insuficiencia renal o enfermedad 
neurológica. Los signos clínicos Pueden aparecer de manera episódica o "con 
altibajos", otros lo hacen progresivamente. La gravedad y desarrollo de los signos 
clínicos (en algunos perros pueden ser sutiles) así como el número pueden varían, 
así como la duración de la enfermedad hasta su diagnóstico, puede ser entre 2- 52 
semanas. Algunos factores estresantes para el perro pueden relacionarse con la 
presentación de signos clínicos: cambios de alojamiento (hospedaje en hoteles o 
guarderías, hospitalización por diferente motivo), peluquería, cambios de estilo de 
vida, la mudanza o visita al veterinario, abandono. Los signos clínicos reportados 
incluyen: anorexia (88%-95%), letargo/depresión (85%-95%), vómitos/ 
regurgitaciones (68% - 75%), debilidad (51% -. 75%), pérdida de peso (40%- 50%), 
diarrea (35%), poliuria/polidipsia (17% - 25%), temblores (17% - 27%), colapso 
(10%), abdomen doloroso (8%). También pueden presentar hematemesis, 
hematoquecia, melena (imagen 3), ataxia, convulsiones y dificultad para respirar, 
calambres musculares episódicos, deshidratación (42%), shock/colapso (24%- 
29%), hipotermia (15% - 34%), bradicardia (22% - 25%), pulso femoral débil (22%), 
dolor abdominal. Los perros con hipoadrenocorticismo primario tienen más 
probabilidades de presentar shock (más severo la presentación cuando hay 
deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides y más leve en perros con solo 
deficiencia de glucocorticoides) que los perros con hipoadrenocorticismo secundario 
(Klein & Peterson, 2010). La crisis adrenal aguda causa bradicardia y signos de 
shock (colapso, membranas mucosas pálidas, hipotermia, pulso débil, patrón 
respiratorio anormal). 
 
 
Imagen 4. Paciente que presenta melena 
que se caracteriza por deposiciones de 
color café oscuro (sangre), untuosas, 
alquitranadas y de olor ofensivo mezcladas 
con material fecal (Bugbee et al., 2019). 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico. Generalmente inicia con la anamnesis del paciente y los signos 
clínicos reportados por el propietario en la consulta veterinaria. 
Hallazgos de laboratorio. 
Hemograma. Un hallazgo común es la ausencia de un leucograma de estrés (92% 
de los pacientes con hipoadrenocorticismo), es importante considerar si el animal 
esta estresado (las situaciones estresantes fueron previamente explicadas) y en 
shock debe considerarse este hallazgo importante, pues la liberación de cortisol en 
estados de estrés induce linfopenia, eosinopenia y neutrofilia; aunque se ha 
reportado en algunos casos un leucograma de estrés inverso, conteo de neutrófilos 
de bajo a normal, aumento de linfocitos y eosinófilos. Otro de los hallazgos es la 
anemia no regenerativa normocítica normocrómica (25% de los pacientes) 
relacionado con la baja producción de glóbulos rojos, que puede ser agravado 
además por la pérdida de sangre en el tracto gastrointestinal y una disminución en 
la respuesta de producción de reticulocitos por la mielosupresión . Aunque con 
menos frecuencia, se puede presentar el aumento del hematocrito, esto puede ser 
debido a hipovolemia y hemoconcentración, aunque también pueden ser 
completamente normales (Spence et al., 2018). 
Químicas sanguíneas. Algunos pacientes tienen deficiencia de glucocorticoides y 
función mineralocorticoide normal y relaciones sodio: potasio (Na:K) normales 
(>27), aun cuando presentan hipocortisolemia. Los perros también pueden 
presentar hiperpotasemia, hiponatremia, azotemia, hipercalcemia e hipoglicemia, 
hipocolesterolemia, hipoproteinemia/hipoalbuminemia, hipercalcemia e 
hipoglucemia. Los valores en la relación sodio-potasio entre <27 deben ser tenidos 
en cuenta como sospechosos y <24 asociados con hipoadrenocorticismo. Los 
valores normales de sodio 142-152 mEq/l y potasio en el perro están entre 3,9-5.1 
mEq/l(Suiza Vet, 2013). La azotemia sugiere es prerrenal ocasionada por la 
hipovolemia e hipoperfusión y esta puede concurrente. 
Gases arteriales. Mediante la medición de gases arteriales y dióxido de carbono 
venoso total se puede determinar el estado ácido/base de pacientes en crisis 
hipoadrenal, presenta también una leve a moderada acidosis metabólica, explicada 
por la fallaen la reabsorción renal de sodio en los túbulos distales, reduciendo la 
habilidad para excretar H+, esta incapacidad para excretar protones, hipotensión e 
hipoperfusión tisular (Granados et al., 2011). 
Análisis de orina. El sodio en orina Las concentraciones de sodio en la orina de 
perros hiponatremicos con hipoadrenocorticismo primario clásico deben ser > 30 
mmol/L, los perros con hiponatremia debido a otras causas hipovolemia, vómitos y 
diarrea, sepsis y derrames, se conserva el sodio, por lo que los valores de sodio en 
la orina pueden ser de <30 mmol / L. la concentración de sodio en orina puede ser 
una herramienta de diagnóstico útil para el diagnóstico de hipoadrenocorticismo en 
casos con historia (antecedentes), examen clínico y hallazgos de la bioquímica 
sérica. Los pacientes con hipoadrenocorticismo (Lennon et al., 2018)la densidad de 
la orina oscila entre 1.008-1.020, frente a una concentración esperable >1.030 por 
la azotemia prerrenal, esto ocurre por la menor capacidad de concentración renal 
de orina secundaria a la pérdida crónica de sodio. 
Hallazgos radiológicos. Los pacientes con hipoadrenocorticismo pueden 
presentar disminución del tamaño cardiaco (microcardia) y estrechamiento de la 
vena cava caudal (CVC) ocasionado por disminución del volumen de sangre 
circulante (hipovolemia) (Imagenes 5 y 6), también puede estar disminuida de 
tamaño la aorta ascendente. Aunque estos hallazgos en las radiografías a menudo 
no son tan evidentes (Streeten, 2004). 
 
Imagen 5 Radiografía de tórax lateral 
izquierda de un perro de raza mixta. 
Imagen 6. Radiografía de tórax lateral 
derecho de un perro de raza Rottweiler 
macho de 3 años. 
 
 
Electrocardiografía. Los hallazgos en la electrocardiografía (ECG) tienden a ser 
paralelos en magnitud con la potasemia; la hiponatremia, hipercalcemia, hipoxia y 
acidosis metabólica causan alteraciones en el rendimiento miocárdico. La 
hipercaliemia leve (5,5 - 6,5 meq/L) es asociada con una onda T amplias y elevación 
del segmento S-T (> 0,2 mV) en la derivación II (Imagen 7). Cuando la potasemia 
alcanza valores de 8,5 meq/L hay ensanchamiento y aplanamiento del complejo 
QRS, prolongación del intervalo PR, reducción en la amplitud de la onda P y mayor 
duración de la misma. A niveles >8,5 meq/L hay detención auricular y desviación 
del segmento ST, y cuando la potasemia es de 11-14 meq/L es común la asistolia 
o fibrilación ventricular (Picazo, 2013) En la imagen 4 y 5, corresponde a un caso 
clínico de un canino macho Cocker Spaniel de 6 meses de edad recibido en la 
Clínica par Pequeños Animales de la Universidad Nacional de Colombia, con 
historia de vómito y diarrea de una semana de duración, hipercalemia compatible 
con el electrocardiograma y diagnosticado finalmente como hipoadrenocorticismo 
primario. 
 
 
 
 
Imagen 7. Electrocardiograma, derivadas II y III (25 
mm/s, 10 mm/mV) con disminución en la amplitud del 
complejo QRS, aumento en la amplitud de las ondas 
T (superior al 25% de R) y elevación del segmento S- 
T de 0,3mV. Realizado el día 5 de hospitalización. 
Imagen 8. Electrocardiograma, derivadas II, (50 
mm/s, 10 mm/mV), microvoltaje, amplitud similar de 
ondas R y T, complejos QRS prolongados y ausencia 
de ondas P (pausa atrial). 
Realizado el día 23 de hospitalización. 
Diagnósticos diferenciales. Se pueden resumir en la tabla 4 (Picazo, 2013). 
Tabla 4. Principales diagnósticos diferenciales para hipoadrenocorticismo. 
 
Hipercaliemia Fallo renal agudo 
Fallo renal crónico 
Uroabdomen 
Enfermedades digestivas graves 
Acidosis metabólica 
Hiperpotasemia y/o 
hiponatremia 
Hipoadrenocorticismo 
Enfermedad renal o urinaria 
Insuficiencia hepática grave 
Enfermedades gastrointestinales graves 
Acidosis metabólica o respiratoria graves 
Insuficiencia cardíaca congestiva. 
Liberación masiva de potasio 
hacia líquido extracelular 
Lesiones por aplastamiento 
Trombosis aórtica 
Rabdomiólisis 
Infecciones masivas 
Hemólisis masivas. 
Seudohipercaliemia Raza Akita* anormalidad genética 
particular de la raza, sus glóbulos 
rojos contienen mayor cantidad de 
potasio que en la mayoría de los 
perros. 
Leucocitosis seria 
Trombocitosis seria 
Diabetes mellitus 
Polidipsia primaria 
Secreción inapropiada de HAD 
Medicamentosa 
Efusiones pleurales quilosas y no quilosas (causa menos identificada) 
Hiponatremia Pérdidas digestivas por vómitos 
Gastroenteritis hemorrágica y enteritis Parvovirus 
Síndrome nefrótico 
Diuresis post-obstructiva 
Fallo cardíaco primario o secreción inapropiada de HAO 
 
 
Diagnóstico. El diagnóstico de hipoadrenocorticismo inicia con la identificación de 
los signos clínicos, desequilibrios de electrolitos y confirmación mediante la prueba 
de respuesta a la estimulación con Hormona adrenocorticotrópica (ACTH), para ello 
se debe obtener una muestra de suero antes su administración, luego una muestra 
una hora después si se administra corticotropina (a dosis de 0.5 U/kg IV o IM) o dos 
horas después si se administra ACTH porcina en gel (2.2 U/kg IM). La confirmación 
del diagnóstico debe evaluar la cortisolemia pos-ACTH. El hipoadrenocorticismo se 
confirma cuando los valores de cortisolemia pos-ACTH son < 55.18 nmol/L (< 2 
µg/dl). Para el diagnóstico de hipoadrenocorticismo primario o secundario es 
recomendable que se mida la ACTH plasmática antes de la administración de 
cualquier corticosteroide, esta se debe colectar en un tubo de EDTA y se recomienda 
centrifugarla en el transcurso de la primera hora de haber tomado la muestra y 
almacenarla en tubos de plástico. Valores de de ACTH plasmática >400 pg/ml 
sugieren que el origen del hipoadrenocorticismo es primario, porque DDDsu 
producción aumenta de manera compensatoria, valores de ACTH plasmática <10 
pg/ml o indetectable, sugieren hipoadrenocorticismo secundario. Las 
concentraciones plasmáticas de ACTH entre 10-70 pg/ml cuando se sospecha 
clínicamente de hipoadrenocorticismo con una cortisolemia post-administración 
de ACTH <55.18 nmol/L (< 2 µg/dl) se considera reducida, lo cual sugiere un 
hipoadrenocorticismo secundario (González et al., 2001). 
Tratamiento. Depende si el paciente esta llega a consulta en crisis adrenal aguda, 
se diagnostica hipoadrenocorticismo primario o secundario (Serrano, 2017). 
Tabla 5. Tratamiento sugerido para pacientes con hipoadrenocorticismo. 
 
I.
 C
ri
s
is
 a
d
re
n
a
l 
a
g
u
d
a
. 
a) Fluidoterapia y estabilización de electrolitos con suero salino al 0,9%. 
b) admiración de glucocorticoides: 
-Dexametasona sódica: 2-4 mg/kg IV 
-Prednisolona: 15-20 mg/kg IV 
c) Corrección de la hiperpotasemia 
grave 
-Insulina: 0,06-0,12 UI/kg IV 
-Glucosa 4ml de dextrosa a 50% unidad de insulina IV 
-Gluconato cálcico al 10%: 0,4-1,0 mg/kg IV durante 10-20 
minutos 
d) Prevenciòn y tratamiento de la 
hemorragia gastrointestinal. 
Tratamiento para shock pues esta deriva de la 
hipoperfusión tisular 
-Protectores gastrointestinales como sucralfato 0,5-1 g/25 
kg V.O cada 8-6 horas. 
e) Corrección de la acidosis 
metabólica 
Acidosis metabólica se suele resolver con la 
administración de la fluidoterapia. 
Tratamiento de acidosis grave (pH<7,1) consiste en la 
administración de bicarbonato sódico, 0,5 mEq/kg I.V en 
1-2 dosis. 
f) Tratamiento de la hipoglucemia: administración lenta I.V en bolo dextrosa al 50% (0,5-1,0 ml/kg) 
II
. 
T
ra
ta
m
ie
n
to
 d
e
 
m
a
n
te
n
im
ie
n
to
 
a. Complementos de 
mineralocorticoides 
Fludrocortisona oral (0.1 mg/4.5 kg PO SID) o pivalato de 
desoxicorticosterona (PDOC) (2 mg/kg cada 25 días), 
b. Complemento de prednisona 
(0,22 mg/kg) con DOCP 
1. Administrar el 50% de la dosis de prednisona en los 
perros tratados con fludrocortisona. 
2. Doblar la dosis de prednisona durante los periodos de 
estrés 
II
I.
 
S
e
g
u
im
ie
n
to
 
Determinar los electrolitos cada 3 semanas hasta obtener la dosis mínimay el intervalo de 
administración idóneo. 
La frecuencia de administración de la DOCP es cada 25-40 días en perros y cada 30 días en 
gatos. 
HIPOTIROIDISMO CANINO. 
Es un trastorno endocrino común en perros, su presentación clínica es inespecífica 
y con algunas situaciones los perros eutiroideos pueden tener incrementos en los 
valores con enfermedades no tiroideas y como efecto secundario de ciertos agentes 
farmacológicos (Boretti & Reusch, 2004). La glándula tiroides es una glándula 
endocrina implicada en la función metabólica celular normal, produce las hormonas 
tiroideas: tiroxina (T4), 3,5,3'-L-triyodotironina (T3) y 3,3 ', 5'-triyodotironina (T3 
inversa), la T3 es 3 a 10 veces más activa que T4, mientras que la T3 inversa está 
inactiva. La tiroides excreta principalmente T4 y solo una pequeña cantidad de T3 
más eficiente, por lo que una parte considerable de la T3 circulante se deriva de 
desyodación de T4 en el tejido periférico. Su deficiencia, el hipotiroidismo es el 
resultado de la producción deficiente de las hormonas tiroideas como resultado el 
individuo es vulnerable a las infecciones de patógenos (Yaxin et al., 2017). 
Fisiológicamente, las hormonas tiroideas tienen efectos: inotrópicos positivos y 
efectos cronotrópicos en el corazón, concentración y funcionalidad de numerosas 
enzimas, afectando así los procesos metabólicos de las grasas, carbohidratos, 
proteínas, vitaminas, utilización de minerales, la secreción y degradación de otros 
hormonas, así como la respuesta de los tejidos a otras hormonas, efectos 
catabólicos sobre el músculo y el tejido adiposo, estimular la eritropoyesis y regular 
la síntesis y degradación del colesterol, también se relaciona con el crecimiento 
normal y desarrollo neurológico y del sistema esquelético. La liberación de 
hormonas tiroideas está regulada por el hipotálamo y la glándula pituitaria (eje 
hipotálamo-pituitaria-tiroides); hipotálamo produce la hormona liberadora tirotropina 
(TRH) que estimula la glándula pituitaria para excretar tirotropina (hormona 
estimulante de la tiroides, TSH), la tirotropina tiene un efecto estimulante sobre la 
tiroides, síntesis y secreción de hormonas, y además, estimula el crecimiento y la 
función de la glándula tiroides. Las hormonas tiroideas circulan en la sangre, unidas 
principalmente a proteínas plasmáticas. La tiroxina y T3 son compuestos lipofílicos 
insolubles. Su capacidad para circular en el plasma depende de la posibilidad de 
unirse a proteínas específicas, globulina transportadora de tiroxina (TBG) y 
prealbúmina que se une a tiroxina-transtiretina (TTR) y albúmina. La TTR y TBG 
son proteínas de fase aguda y sus concentraciones pueden disminuir 
significativamente cuando hay otras enfermedades (Kučer et al., 2019). 
Epidemiología. En un estudio retrospectivo con 108 perros mediante la técnica de 
radioinmunoensayo, donde se determinaron los valores de T3 y T4 en 96 perros, se 
encontró que ambos valores fueron bajos en aproximadamente el 50% (47/96) de 
los perros hipotiroideos, el 25% (24/96) eran hipotiroideos T3 (T3 baja, T4 normal) 
y el 26% (25/96) eran hipotiroideos T4 (T3 normal, T4 baja). Las razas afectadas en 
este estudio fueron Doberman Pinschers, Gran Danés, French Poodle, Schnauzers, 
Setters irlandes y Boxers que representaron el 50% (54/108) de los perros 
hipotiroideos (Nesbitt et al., 1980). 
En cuanto a las razas de perros, existen razas como la Greyhound que tiene una 
concentración de T4T y T4L significativamente más baja que las demás razas, los 
Basenjis, malamute de Alaska, Lebrel árabe, Whippet y Lebrel Escocés que poseen 
valores de T4T o T4L por debajo o en el límite inferior del rango de referencia para 
estas hormonas. El Samoyedo, Siberian Husky y Keeshond tiene valores de T4T y 
T4L dentro del intervalo de referencia estos presentan valores más altos para estas 
hormonas que otras razas caninas. Se presentan variaciones raciales en los valores 
de colesterol y triglicéridos, las razas Rotweiller y el Mastín de los Pirineos presentan 
mayores niveles de estos metabolitos que otras razas caninas. En cuanto al género 
algunos autores reportan que la concentración sérica de T4T y T4L, es mayor en 
hembras que en machos, para el caso de TSH no se encuentran diferencias entre 
géneros, en cuanto a los niveles de colesterol y triglicéridos, se reportan valores 
mayores en hembras (Canedo, 2018). 
 
 
Fisiopatología. El hipotiroidismo en perros se puede clasificar según el momento 
de presentación, en congénito y adquirido, es último, se encuentra más 
frecuentemente en los pacientes, puede clasificar en primario, secundario o 
terciario. En la tabla 6 se resume cada uno. 
 
 
Tabla 6. Fisiopatología del hipotiroidismo 
 
Hipotiroidismo 
congénito 
-Poco frecuente 
-Causas: hipoplasia o aplasia tiroidea, disgenesia o dishormonogénesis 
(causando principalmente enanismo), ectopia del tejido tiroideo (resultado del 
descenso del tejido tiroideo primario junto con el saco aórtico durante la vida 
embrionaria, el tejido tiroideo puede encontrarse en la grasa de la aorta 
intrapericárdica), tejido tiroideo aberrante también puede situarse craneal a las 
glándulas tiroideas como un remanente del conducto tirogloso. 
-El grupo de genes clase II del antígeno leucocitario del perro (DLA), primer 
locus que se encuentra asociado con hipotiroidismo canino. 
Hipotiroidismo 
espontáneo 
-Proceso autoinmune progresivo con infiltración linfocítica que lleva a la desaparición 
del tejido tiroideo. 
-Forma idiopáticas: 1) atrofia tiroidea sin infiltrado inflamatorio, 2) desorden 
autoinmune que causa destrucciones inmunomediadas (imagen XX), 3) falla 
poliglandular aunque es raro que se presenten estas deficiencias endocrinas 
autoinmunes múltiples. 
Hipotiroidismo 
primario 
-Es las más frecuente 
-Debido a la disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas en los 
tejidos, por una alteración orgánica o funcional de la glándula tiroides, que causa 
disminución en la producción y secreción de hormonas tiroideas: tiroxina (T4), tiroxina 
libre (T4L), triyodotironina (T3). 
-Causas: 1) a la resistencia a la acción de las hormonas tiroideas (hipotiroidismo 
periférico) 2) acelerada degradación de las hormonas tiroideas en los tejidos 
(hipotiroidismo por consumo), 3) Inducida por drogas: Bloqueantes de la síntesis 
de hormonas tiroideas, 4) Destructiva (inhibidores de tirosin-quinasa, interferón α, 
etc.), 5) Deficiencia de yodo (< 50 g/día) y 6) Infiltrativa: sarcoidosis, hemocromatosis. 
Hipotiroidismo 
secundario 
-Asociado con: 1) hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario, secundario o central causado 
por una deficiencia en la estimulación tiroidea por la tirotrofina hipofisaria (thyroid 
stimulating hormone; TSH, por sus siglas en inglés): Invasivas: tumores, Inflamatorias, 
infecciosas, infiltrativas, 2) la disminución de la TSH debido a alteraciones congénitas, 
 neoplásicas o traumáticas de la pituitaria anterior, 3) atrofia secundaria de la glándula 
tiroides, 4) Postratamiento: cirugía, drogas como somatostatina, dopamina, 
glucocorticoides, carbamazepina, oxcarbazepina. Y 5) Otras: traumatismo, idiopático. 
Terciario -Está relacionado con la falta de la producción hipotalámica de TRH. 
Tomado de: (Camargo, 2018) 
En la imagen 9 y 10 se observa una imagen histológica de la lesión en la glándula 
tiroides ocasionada por una Tiroiditis linfocítica (Benjamin et al., 1996) 
 
 
Imagen 9. Glándula tiroides de un perro. 
Infiltrados linfoplasmocíticos interfolicular, 
folículos de forma irregular, algunos folículos 
contienen detritus celulares. Tinción 
Hematoxilina&Eosina. 
Imagen 10. Glándula tiroides de un perro. 
Tiroiditis linfocítica severa que causo atrofia de 
folículos (flechas). Tinción 
Hematoxilina&Eosina. 
 
Signos clínicos. Las manifestaciones clínicas asociados de hipotiroidismo en 
perro, suelen ser inespecíficos en el hipotiroidismo (es comúnmente maldiagnosticado), los signos clínicos más comunes son atribuibles a la disminución de 
la tasa metabólica y se resumen en la tabla 7. 
Tabla 7. Algunos de los signos clínicos más comunes en perros hipotiroideos 
 
Letargo 
Embotamiento mental 
Aumento de peso Ocurre en aproximadamente el 40% de los perros 
hipotiroideos 
Renuencia al ejercicio 
Intolerancia al frío 
Enfermedades de la piel (60-80 por ciento) 
Piel seca y escamosa 
Cambios en la calidad o el color del pelaje Falta de 
crecimiento del pelaje después del corte. 
Alopecia bilateralmente simétrica (se manifiesta por 
primera vez en la parte lateral del tronco, tórax 
ventral y cola) 
Seborrea 
Pioderma superficial 
Hiperqueratosis (párpados, las mejillas y la frente) 
Hiperpigmentación 
Formación de comedones 
Hipertricosis 
Otitis 
Cicatrización deficiente de las heridas 
 Mixedema (con menor frecuencia) poco frecuente 
onicomadesis (separación aguda, espontánea, no 
inflamatoria e indolora de la parte proximal de la uña 
de su matriz ungueal). 
Coma mixoedematoso pronóstico reservado. 
Anomalías reproductivas Disminución de la libido, disminución de la fertilidad, 
ciclo 
anomalías y aborto 
Anormalidades nerviosas Neuropatía periférica difusa, déficit de los nervios 
craneales, 
Anormalidades cardiacas Bradicardia, bajos voltajes QRS, ondas T invertidas. 
Anormalidades oculares lipidosis corneal, ulceración corneal, uveítis 
Parálisis laríngea y megaesófago 
Tomado de: (Cattin & Puig, 2012) 
En la imagen 11, corresponde a una paciente de raza labrador con 7 años 
diagnosticada con hipotiroidismo con historial de alopecia, prurito e inapetencia 
durante los últimos tres meses. En el examen físico se encontró alopecia bilateral, 
hiperpigmentación de la piel (Ramesh et al., 2018). En la imagen 12, corresponde a 
otro canino, labrador, macho de cinco años con antecedentes de anorexia, fiebre, 
aumento de peso continuo, pérdida de pelo en parches y prurito en todo el cuerpo. 
El examen clínico la piel presentaba pelaje áspero y quebradizo, alopecia irregular 
predominantemente en extremidades y cola. En la imagen 13, se observa un canino 
con lesiones típicas de hipotiroidismo. 
 
 
Imagen 11, se observa en piel que muestra extensa 
alopecia en flancos, tórax, miembros anteriores y 
posteriores, cuello, orejas y cara. 
Imagen 12, Piel, Pelo de aspecto seborreico. 
Tomado de :(Chethan et al., 2020). 
Imagen 13. Piel, Alopecia bilateral y apariencia de 
cola de rata 
 
Tomado de: (Kumar & Srikala, 2015) 
 
Los pacientes hipototiroideos presentan una piel característicamente seca, pálida y 
fría por la disminución del flujo capilar, sudoración y termogénesis. En muy pocos 
perros se presenta mixedema generalizado o mucinosis cutánea (cuadro clínico 
característico de hipotiroidismo prolongado o grave), sin embargo, esto se debe al 
acúmulo de ácido hialurónico y glicosaminoglicanos en la dermis e hipodermis, este 
lleva a la acumulación de cantidades considerables de agua y produce un marcado 
engrosamiento de la pie, acentuándose alrededor de la cara y la cabeza lo que 
provocan una apariencia "trágica", debido a que los párpados parecen gruesos y 
caídos, observándose la expresión de tristeza facial (Kumar & Srikala, 2015). 
La onicomadesis simétrica es una enfermedad de las uñas poco común en la 
población canina en general, en la raza Setter Gordon y el Setter inglés se ha 
reportado asociada a hipotiroidismo, en un estudio realizado en Noruega, de 291 
perros a la edad de ocho años, el 2,7% tenía hipotiroidismo, el 8,9% tenía 
onicomadesis simétrica, uno solo (0,3%) tenía ambas enfermedades (Ziener et al., 
2015). 
Las anomalías cardiovasculares frecuentes presentes en pacientes hipotiroideos se 
pueden explicar debido a que las hormonas tiroideas tienen efectos inotrópicos y 
cronotrópicos positivos, estas multiplican el número de receptores betaadrenérgicos 
y aumentan su afinidad y la respuesta a las catecolaminas. El estado inotrópico del 
ventrículo izquierdo parece estar relacionado con el estado tiroideo en condiciones 
experimentales y perros hipotiroideos en tratamiento médico. Cuando hay 
deficiencias hormonales, la función sistólica ventricular izquierda se reduce por lo 
cual los voltajes QRS son bajos, las ondas T invertidas, el latido del ápice es débil 
y ocurre una bradicardia sinusal; se ha relacionado con la presentación de 
miocardiopatía dilatada (MCD) como en la raza Doberman Pinscher se ha sugerido 
que especialmente podría jugar un papel en su desarrollo o progresión. En perros 
con el síndrome de enfermedad eutiroidea (SEE) o también conocido como 
síndrome eutiroideo enfermo, un estado del paciente donde una enfermedad no 
tiroidea concurrente provoca la supresión de las concentraciones séricas de 
hormona tiroidea circulante sin que se presente una verdadera patología de la 
glándula tiroides (Kučer et al., 2019), 
Debido a que todavía hay muchas discusiones controvertidas, así como diferentes 
opiniones con respecto a la DCM y el hipotiroidismo, el diagnóstico de DCM podría 
retrasarse y algunos perros con DCM podrían recibir solo tratamiento para el 
hipotiroidismo, pero no para su enfermedad cardíaca. Algunos propietarios o 
veterinarios se muestran reacios a administrar medicamentos cardíacos porque 
creen que el tratamiento para el hipotiroidismo sería suficiente. Estos perros pueden 
tener arritmias potencialmente mortales o un corazón morfológicamente anormal. 
Un tratamiento de estos cambios no solo prolongaría sus vidas, sino que también 
podría aumentar su calidad de vida (Kumar & Srikala, 2015). 
Hallazgos de laboratorio. 
En la tabla 8 se resumen los principales hallazgos de laboratorio clínicos. 
Tabla 8 Algunos de los hallazgos de laboratorio que se pueden encontrar en perros hipotiroideos. 
 
 
Hemograma 
-Se puede presentar: anemia arregenerativa 
moderada, anemia leve no regenerativa, anemia 
normocítica normocrómica. 
-Recuento de glóbulos blancos suele ser normal 
y el número de las plaquetas varían de normales 
a aumentadas. 
La anemia se puede explicar por la 
disminución de la eritropoyesis. 
Bioquímica 
sanguínea. 
- Enzimas lactato deshidrogenasa pueden estar 
aumentadas leve a moderada. 
-Enzimas alanina aminotransferasa, la fosfatasa 
alcalina y creatinina quinasa pueden también 
incrementarse levemente. 
La hiperlipidemia puede llevar a su su 
acumulación en los hepatocitos 
(hígado graso) llevando a una falla 
hepática. 
Electrolitos -Se puede presentar hipercalcemia moderada en 
el hipotiroidismo congénito. 
 
Colesterol y 
triglicéridos 
-Se presenta hipercolesterolemia e 
hipertrigliceridemia, en el 75% de los caninos 
hipotiroideos 
-La concentración de colesterol puede exceder 
los 1.000 mg / dL 
Se pueden explicar por defectos en el 
catabolismo de las lipoproteínas de 
baja densidad (LDL). 
 
 
En pacientes que presentan hiperlipidemia de larga duración pueden desarrollar 
aterosclerosis de vasos coronarios, cerebrales que puede favorecer los infartos 
miocárdicos, también puede acumularse estos lípidos en los glomérulos renales que 
se obstruyen desarrollando una insuficiencia renal progresiva (Beth et al., 2007). 
Biopsia de piel. Muchos pacientes con hipotiroidismo presentan enfermedades 
cutáneas recurrentes (tabla 7), cuando se presentan se puede recurrir a la 
histopatología, en la imagen 14, se puede observar la lesión microscópica de un 
paciente hipotiroideo, incluso las lesiones encontradas en la muestra de piel pueden 
sugerir su presentación. 
 
 
Imagen 14. Piel de un paciente con 
hipotiroidismo. La epidermis consta solo de la 
base y la córnea. Los núcleos de la capa de 
células basales son oscuros (Tsujio et al., 
2008). 
Las lesiones microscópicas observadas en la piel y el pelo de los pacientes 
hipotiroideos ocurren debido a los niveles sanguíneos bajos de hormonas tiroideas 
(tiroxina estimula la fase anágena o activa delpelo) que favorecen que este la fase 
telógena o de reposo, también causa que se desprenden más fácilmente de los 
folículos pilosos, dando como resultado el adelgazamiento del pelaje y a menudo 
una alopecia simétrica bilateral en el área del ijar, cola y área cervical se asocian 
con áreas son de fricción, algunos pacientes presentan hiperqueratosis debido al 
aumento en la descamación de la piel, se puede también puede también observar 
en la vaina radicular externa del folículo piloso, esto puede llevar a la formación y 
acumulación de queratina dentro de los folículos pilosos con la consiguiente 
dilatación de este, en la epidermis, en la capa basal hay aumentado de los 
melanocitos esto explicaría la hiperpigmentación (manchas melánicas) que se 
reporta macroscópicamente. Algunos pacientes presentan atrofia de la epidérmica 
y de las glándulas sebáceas esto puede explicarse porque las hormona tiroidea 
influye directamente en el mecanismo de diferenciación de los queratinocitos y en 
la producción de sebo, se observa también disminución del grosos de la dermis por 
lo que se hace visible más fácilmente la hipodermis encontrándose a nivel de los 
folículos pilosos los adipocitos esto puede explicarse también porque dichas 
hormonas estimulan la síntesis de proteoglicanos en la dermis al estimular los 
fibroblastos (Costa et al., 2016). 
 
 
Diagnóstico. Aunque ninguna prueba de la función tiroidea es completamente 
confiable, se requiere incluir antecedentes del paciente, signos clínicos y resultados 
de las pruebas de la función de la glándula tiroides. Un buen protocolo para su 
diagnóstico incluye: 
Pruebas de función tiroidea. Se realiza cuando se sospecha de hipotiroidismo, la 
concentración de T4 total es una prueba de detección útil para hipotiroidismo, su 
sensibilidad diagnóstica esta entre 89% a 100%. 
Para el diagnostico de hipotiroidismo las pruebas disponibles se resumen en la tabla 
9. 
Tabla 9. Pruebas diagnósticas para hipotiroidismo canino. 
 
Prueba Interpretación Muestra Técnica 
Concentraciones 
séricas totales de 
triyodotironina T3 
Es la hormona 
tiroidea más 
potente a nivel 
celular, pero en el 
perro entre el 40% - 
50% no se produce 
en la glándula. 
Suero, plasma 
Cantidad: 1 ml 
Refrig. 3-6º c 
 
Rango normalidad: 
0,50-1,5 ng/ml 
Quimioluminiscencia 
 No se recomienda 
su uso dado que se 
solapan los valores 
de eutiroideos e 
hipotiroideos. 
Su sensibilidad y 
precisión para 
diagnóstico de 
hipotiroidismo es 
bajas. 
Los resultados 
varían mucho 
incluso en 
patologías no 
tiroideas. 
Prueba de medición de 
T4L (libre) 
Solo es diagnóstica 
si el valor es normal 
o elevado en 
muestras de suero 
o plasma de perros. 
Suero, plasma 
Cantidad: 1 ml 
refrig. 3-6º c 
Rango de normalidad: 
0,6-3,3 ng/dl 
Quimioluminiscencia 
T4 total Se recomienda Suero, plasma 
Cantidad: 1 ml 
Refrig. 3-6ºC 
Rango de normalidad: 
1,48-4,5 μg/dl 
Quimioluminiscencia 
como primer 
análisis. 
 
 
 
total. 
T4 total post., prueba de 
estimulacion con TSHrh 
 Suero, plasma 1 ml. 
Cantidad: 1 ml 
Refrig. 3-6º C 
Se administran 75 
μg/perro vía i.v. de 
TSHrh (tirotropina 
recombinante humana). 
Se extrae una nueva 
muestra de sangre a las 
6h post-estimulación. 
Perros eutiroideos: si 
T4 post-estimulación es 
> 2,5 μg/dl o 1,5 veces 
superior a la 
concentración basal de 
T4. 
Quimioluminiscencia 
TSH (Hormona 
estimulante del tiroides 
o tirotropina) 
 Suero, plasma 
Refrig. 3-6º C 
Cantidad: 1 ml 
 
< 0,592 ng/ml 
Valores elevados de 
TSH y bajos de T4 son 
diagnósticos de 
Quimioluminiscencia 
 
Más precisa la 
determinación de 
T4 libre que de T4 
 
 HIPOTIROIDISMO 
PRIMARIO (disfunción 
de la glándula tiroidea: 
95% de los casos) en 
un perro que presenta 
sintomatología 
característica. Valores 
normales de TSH con 
niveles de T4 bajos: 20- 
40% de los perros con 
hipotiroidismo. 
Hipotiroidismo 
secundario (por 
alteración de la 
secreción de TSH por la 
hipófisis: 5% casos) 
Trastornos no 
tiroideos/administración 
de ciertos fármacos. 
 
Tomado de: (Clark, 2008). 
 
 
Imagen 15. Aproximación diagnóstica al hipotiroidismo canino. 
 
 
Tomado de: (Bugbee et al., 2019). 
Medición de anticuerpos de tiroglobulina (TgAA). La tiroglobulina es el principal 
antígeno, la sensibilidad y especificidad de la prueba alcanzan más del 90%. Se 
recomienda: tomar la muestra en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja con barrera 
de gel) para obtener el suero 0,5 a 1 mL, en horas de la mañana, antes de las 10:00 
am. Si el paciente ya toma un suplemento para regular la función tiroidea se 
recomienda no administrarlo el día que venga el laboratorio, hasta que la muestra 
sea tomada. Es importante tener en cuenta la ingestión de medicamentos o 
situaciones que puedan alterar los valores de las hormonas tiroideas (ej., 
glucocorticoides, anticonvulsivos, medicamentos antiinflamatorios, furosemida, 
algunos antibióticos y antidepresivos tricíclicos). El transporte de la muestra debe 
ser refrigerado Las hormonas tiroideas son estables a 37 grados centígrados, 
durante 5 días, siempre y cuando estén en tubo plástico y a 22 grados centígrados 
durante 8 días. Adicional a ello son estables a la congelación (Duncan, 2007). 
Electrocardiograma: El hipotiroidismo en perros induce cambios leves y 
reversibles de la función cardíaca electromecánica, como una disminución de la 
frecuencia cardíaca (FC), disminución de la amplitud de la onda P y onda R, así 
como la disminución significativa índice de volumen diastólico del ventrículo y un 
diámetro sistólico normal (Guglielmini et al., 2019). 
Ecografía tiroidea. Es una herramienta eficaz para discriminar entre perros 
enfermos hipotiroideos y eutiroideos. La mayoría del hipotiroidismo canino es el 
resultado de una atrofia de la glándula tiroides causada por enfermedad 
autoinmune. Se ha sugerido el uso de ecografías tiroideas para medir cambios 
morfológicos en la glándula tiroides como determinación del tamaño de la tiroides y 
la tiroidecogenicidad han sido bien documentadas como hallazgos diagnósticos 
útiles y válidos en la enfermedad tiroidea autoinmune y la disfunción, incluso las 
variables ecográficas permiten diferenciar entre hipotiroidismo y síndrome de 
enfermedad eutiroidea (Reese et al., 2005). 
Citología de la glándula tiroides. Para el estudio de lesiones tiroideas se puede 
hacer uso de la citología aspirativa con aguja fina (PAAF), que es un método 
eficiente para su diagnóstico. Se puede hacer guiada por ecografía. De igual forma 
se recomienda hacer correlación con la histopatología (Maurenzig et al., 2017). 
Biopsia de la glándula tiroides. Es una buena elección para determinar tiroiditis 
linfocítica, atrofia tiroidea o tumores, ya que la histopatología proporciona 
información confiable (Itoh et al., 2007). En algunos casos, se puede hacer biopsia 
excisional o incisional dependiente de la patología sospechosa. 
Se ha sugerido también el uso de tomografía y resonancia magnética para el 
diagnóstico en perros, sin embargo, su uso es limitado. 
Tratamiento. 
Al tratamiento para corregir la deficiencia de hormonas tiroideas en el perro es la 
suplementación con levotiroxina oral (l-T4), solución VO cada 24 h a 20 μg / kg de 
peso corporal durante un mínimo de 4 semanas (Villiers, 2015). 
 
 
HIPERADRENOCORTISISMO Ó SÍNDROME DE CUSHING 
Es una patología endocrina común diagnosticadas en perros asociada con una 
producción o administración excesiva de glucocorticoides y que tiene un impacto 
negativo en la calidad de vida del paciente. Fue descrito por primera vez en 
humanos en 1932, por el neurocirujano Dr. Harvey Cushing con síntomas y signos 
clínicos similares a los presentados por la alta concentración crónica de cortisol 
sérico, el glucocorticoide principal liberado por las glándulas suprarrenales. Esta 
enfermedadpuede tener un diagnóstico difícil de confirmar debido a que no 
presenta un cuadro clínico no patognomónico, por lo que un diagnóstico incorrecto 
del síndrome de Cushing podría dar lugar a tratamiento innecesario que podría ser 
potencialmente dañino (Melián, 2014). 
Etiología. Se puede clasificar en 2 tipos: espontánea o iatrogénica, en la tabla 10, 
se resume los aspectos más importantes de cada una. 
Tabla 10. Aspectos importantes de la etiología de síndrome de Cushing 
 
Hiperadrenocorticismo dependiente de pituitaria 
o dependiente de pituitaria (HPD), 
-Generalmente es causado por la aparición de 
tumores pituitarios (como adenomas de células 
corticotrópicas de la pars distalis y de la pars 
intermedia), estimulando la secreción exacerbada de 
ACTH, resultando en hiperplasia bilateral de 
adrenocortical y secreción excesiva de cortisol. 
- Otra causa incluye una falla en la retroalimentación 
negativa de cortisol en ACTH, se sugiere asociado 
con la estimulación excesiva de las células 
corticotrópicas en la pituitaria debido a 
de un trastorno hipotalámico o una sobreproducción 
de hormona liberadora de corticotropina (CRH) por el 
hipotálamo. 
 Tumores suprarrenales uni o bilaterales (Adenomas 
y carcinomas adrenocorticales) 
Origen Iatrogénico Se produce como resultado de la administración 
excesiva de glucocorticoides exógenos para 
tratamiento de trastornos alérgicos o 
Inmunomediados. 
Esto lleva a la supresión de las concentraciones 
plasmáticas de ambos 
CRH hipotalámica y hormona adrenocorticotrópica 
(ACTH) hipofisaria, lo que causan atrofia suprarrenal 
bilateral. 
Origen para neoplásico Causa muy rara, pero está asociada con 
hipercortisolemia secundaria a secreción tumoral 
ectópica de ACTH. 
Tomado de: (Luciana et al., 2017) 
Epidemiología. En un estudio epidemiológico realizado en Italia, con 
aproximadamente 21.281 perros, donde se analizaron las características de 
pacientes con hipercortisolismo espontáneo (HC) atendidos en consulta para 
endocrinología en clínicas privadas y una universidad pública, encontraron que el 
sexo, la raza y la edad resultaron siendo factores de riesgo; la edad media de 
presentación fue de 9,8 (± 2,5) años, siendo las hembras quienes presentaron 
mayor riesgo que los machos, los perros castrados (tanto machos como hembras) 
presentan mayor riesgo comparados con perros no castrados, siendo las hembras 
esterilizadas las de mayor riesgo también comparadas con las hembras no 
castradas. En el estudio los perros de raza mixta se tomaron como población de 
control encontrando que el Schnauzer estándar presenta mayor riesgo junto con el 
Fox Terrier. Se identificó una prevalencia global del 0,20% y el estudio sugiere la 
existencia de predisposición sexual siendo un mayor riesgo para las hembras 
esterilizadas (Carotenuto et al., 2019). 
En otro estudio retrospectivo realizado en América del Norte, recopilando 
información de la base de datos de medicina veterinaria (VMDB, por sus siglas en 
inglés) de los hospitales veterinarios de enseñanza, revisaron la información de la 
población de perros diagnosticados con hiperadrenocorticismo al momento de la 
muerte para identificar estados o condiciones de co-morbilidad asociadas con a 
este. De 70.574 perros, 1519 presentaron hiperadrenocorticismo, los criterios de 
se incluyó parentesco,presencia o ausencia de hiperadrenocorticismo, etiología del 
hiperadrenocorticismo (si se describio), así como la frecuencia de comorbilidades 
seleccionadas y las causas de muerte en perros con y sin hiperadrenocorticismo. 
Allí se encontró que el hiperadrenocorticismo fue más frecuente hembras, siendo 
las esterilizadas a las que se les asoció con un aumento significativo de presentar 
la enfermedad, además que fue la presunta causa de muerte de aproximadamente 
393 (25 ± 9%), 527 perros (34 ± 7% de los casos) se encontró la etiología específica, 
387de 527 (73 ± 4%) perros tenían hiperadrenocorticismo hipofisario dependiente y 
136 de 527 perros (25 ± 8%) el tumor corticosuprarrenal funcional fue más común. 
Las razas pequeñas como la caniche miniatura caniche y Dachshund (Teckel) son 
las màs comunes, sin embargo, no se espera encontrar un número importante de 
casos en razas como Setter irlandés y Bassett hound. Las comorbilidades 
incluyeron: diabetes mellitus concurrente, infección del tracto urinario, urolitiasis, 
hipertensión, mucocele de la vesícula biliar y enfermedad tromboembólica (Rooks, 
M.G and Garrett, W.S, 2017). 
En otro estudio de cohorte retrospectivo comprendido entre el 1 de enero de 2009 
y el 31 de diciembre 2013 realizado en Inglaterra para evaluar la supervivencia de 
los perros más allá del evaluando las historias clínicas electrónicas de 219 casos 
diagnosticados con hiperadrenocorticismo, 179/219 (81,7%) murieron durante este 
período, con una mediana de tiempo de supervivencia desde el primer diagnóstico 
de 510 días, perros con peso mayor o igual a 15 kg y mayores o iguales a 13 años 
de edad presentaron los mayores riesgos de mortalidad por todas las causas, los 
perros medicados trilostano y a los que se les aumentó la dosis inicial presentaron 
un pronóstico favorable. Este estudio encontró resultados similares con otros 
reportados para perros (Schofield et al., 2020). 
Aunque la presentación de forma natural es poco común en perros, hay reportes de 
prevalencia en la población canina general entre el 0,06% y el 0,28% y señalan a 
las razas: Collie barbudo, Caniche estándar, Perros de agua portugués, perro 
perdiguero de los patos de Nueva Escocia con mayor riesgo de y prevalencias de 
9.4%, 8.6%, 1.5%, y 1,4%, respectivamente. Otras razas incluidas están: Terriers 
blancos de las tierras altas del oeste, Gran Danés, Terriers pelaje de trigo blando, 
Rottweilers y San Bernardo. Se ha reportado en los caniches estándar y los perros 
perdigueros de peaje de los patos de Nueva Escocia su presentación con una 
herencia autosómica recesiva (Decôme & Biais, 2017). 
En Brasil, un estudio retrospectivo realizado en la Universidad Federal do Rio 
Grande do Sul reportó que la edad media para presentación de 
hiperadrenocorticismo fue de 10,3 ± 2,5 años (Martins et al., 2019). 
 
 
Signos clínicos. En el hiperadrenocorticismo se presenta polidipsia y la poliuria en 
la mayoría de los perros, también se ha reportado abdomen pendulante (figura 15), 
hepatomegalia, intensificación de gluconeogénesis hepática a partir de 
aminoácidos, polifagia, atrofia muscular debilidad muscular, y jadeo, infecciones del 
tracto urinario que se pueden relacionar con efectos inmunosupresores del cortisol, 
orina diluida que puede ser resultado de la polidipsia, movilización de calcio de 
huesos, adelgazamiento de paredes de los vasos sanguíneos. Los signos 
neurológicos pueden incluir ataxia, estupor y comportamiento alterado que está 
relacionado con el síndrome de macrotumor hipofisario que ocurre de forma 
secundaria a la ocupación de espacio por los tumores pituitario. Otros signos 
clínicos menos comunes reportados son parálisis nerviosa facial unilateral o 
bilateral, laxitud y rotura de ligamentos, pseudomiotonía, resistencia a la insulina y 
diabetes mellitus inducida por cortisol (Bird, 2010) . 
Imagen 16. Abdomen pendulante en un canino con 
hiperadrenocorticismo (Bird, 2010) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los signos dermatológicos de hiperadrenocorticismo reportados en los pacientes 
incluyen alopecia bilateral (imagen 17) debido a que hay atrofia de folículos pilosos, 
atrofia de glándulas sebáceas, piel delgada, elastosis, hiperpigmentación 
comedones (imagen 18) ,calcinosis cutis (imagen 19) y piodermas recurrentes 
(Boghian, 2020). 
 
 
 
 
 
 
Imagen 17. Piel. Alopecia bilateral 
en un perro con síndrome de 
Cushing. 
Imagen 18. Piel con presencia de 
comedones en un perro con 
síndrome de Cushing. 
Imagen 19. Piel con calcinosis 
cutis en un perro con síndrome 
de Cushing 
Tomadode: (Boghian, 2020) 
 
Hallazgos de laboratorio 
En la tabla 11 se resumen los principales hallazgos del laboratorio clínico. 
Tabla 11. Algunos hallazgos del laboratorio clínico en perros síndrome de Cushing 
 
Hemograma Leucograma de estrés linfopenia: neutrofilia, 
monocitosis y eosinopenia. 
Debido a las concentraciones altas de 
cortisol en sangre. 
 Eritrocitosis 
 Trombocitosis 
Química 
sanguínea 
H
íg
a
d
o
 
Aumento fosfatasa alcalina (ALP) y 
alanina aminotransferasa (ALT) 
Por el efecto de los glucocorticoides 
endógenos, estos favorecen la 
acumulación de glucógeno en citoplasma 
de hepatocitos. 
Aumento de factores de coagulación 
II, V, VII, IX, X, XI y 
el fibrinógeno. 
Hipercoagulabilidad inducida por el 
hipercortisolismo. 
Favorece tromboembolismo. 
Hipercolesterolemia Determinada por una producción alterada 
de adipocinas. 
 Hiperglucemia Glucocorticoides provocan o favorecen la 
gluconeogénesis lo cual produce una 
resistencia a la acción que genera la 
insulina, esto hace que se requieran 
niveles de insulina elevados para así 
poder mantener la normoglicemia. 
Aumento de globulinas Se deba al catabolismo de proteínas 
estructurales y la utilización de 
aminoácidos en el proceso de 
gluconeogénesis. 
Parcial de orina Proteinuria Debido a la glomeruloesclerosis 
 Gravedad especifica: usualmente se 
encuentra por debajo de 1.015 y por lo 
general se aprecia hipostenuria 
 
Electrolitos Fósforo sérico bajo, hipernatremia e 
hipopotasemia leve. 
Es muy leve, clínicamente poco 
significativo. 
Calcio Osteoporosis Disminuyen la síntesis de colágeno y 
aumentan su degradación, inhiben la 
acción, la replicación y la diferenciación de 
los osteoblastos. 
Tomado de: (Karic et al., 2021) 
Diagnóstico. Para el correcto diagnóstico se debe demostrar un aumento en la 
producción de cortisol o una disminución de la sensibilidad del eje hipotálamo 
pituitario-adrenal a la retroalimentación negativa de los glucocorticoides. En la tabla 
11 se resumen las diferentes pruebas que ayudan el clínico en el diagnóstico de la 
enfermedad de Cushing. (Mayo, 2012). 
Tabla 12. Pruebas para el diagnóstico de la enfermedad de Cushing 
 
T
e
s
t 
d
e
 s
u
p
re
s
ió
n
 c
o
n
 
d
e
x
a
m
e
ta
s
o
n
a
 
a
 d
o
s
is
 b
a
ja
 (
L
D
D
S
T
) 
-Prueba de elección para el diagnóstico de 
hiperadrenocorticismo. 
 
1) Administrar 0,01-0,015 mg/kg de 
dexametasona intravenosa (IV) 
2) tomar muestras de sangre antes de iniciar la 
prueba, a las 4 y 8 horas post-administración; el 
resultado de las 8 horas se emplea para el 
diagnóstico. 
-Su sensibilidad es de 85-100 % y una 
especificidad de 44-73 % 
 
-El fenobarbital puede dar falsos positivos. 
T
e
s
t 
d
e
 e
s
ti
m
u
la
c
ió
n
 c
o
n
 
A
C
T
H
 
Prueba de elección para el diagnóstico del HAC 
iatrogénico y del hipoadrenocorticismo. 
Tiene baja sensibilidad, no se considera de 
elección para el diagnóstico del HAC. 
 
1) Se obtiene una muestra basal, otros 60 minutos 
después de la administración de 5 µg/kg de ACTH 
IV (esto evitar problemas de absorción). 
-Tiene una sensibilidad del 57-95 % y una 
especificidad del 86-93 %. 
 
-Puede ser útil en pacientes con diabetes 
mellitus resistente a la insulina sospechos de 
HAC. 
-Algunos medicamentes suprimen el eje y 
pueden disminuir la respuesta a la ACTH: 
progestágenos, glucocorticoides y 
ketoconazol. 
R
a
ti
o
 
c
o
rt
is
o
l/
c
re
a
ti
n
in
a
 e
n
 
o
ri
n
a
 (
U
C
C
R
) 
Prueba muy sensible para descartar la 
enfermedad (75-100 %), pero poco específica (20- 
25 %). 
-Para evitar estrés se recomienda tomarla en 
casa del paciente, en la mañana, por lo 
menos 48 horas después de la visita al 
veterinario. 
Los progestágenos y los glucocorticoides 
exógenos pueden reducirlo al disminuir la 
producción de cortisol endógeno; 
enfermedades no adrenales pueden 
aumentar su liberación aumentado el UCCR 
M
e
d
ic
ió
n
 d
e
 l
a
 c
o
n
c
e
n
tr
a
c
ió
n
 d
e
 A
C
T
H
 e
n
d
ó
g
e
n
a
 Concentraciones plasmáticas de ACTH endógena 
son: 
-normales o elevadas en perros con HAC 
hipofisario 
-bajas o indetectables en aquellos con tumores 
adrenales. 
Es una prueba que ayuda a diferenciarlas. 
Se emplea Radioinmunoensayo (RIA) y 
quimioluminiscencia. 
 
- Se toma la muestra de sangre en tubos que 
contengan EDTA 
-Se centrifuga por 15 minuto y se congela 
inmediatamente y se envía con hielo al laboratorio. 
Se debe consultar previamente con el laboratorio 
para planificar el envío y en algunos casos se 
puede añadir aprotinina para evitar la degradación 
de la ACTH por las proteasas plasmáticas, pero 
ésta puede interferir con algunas técnicas. 
Puede haber problemas por: baja 
sensibilidad, carácter pulsátil de la secreción 
de ACTH y su degradación por un mal 
manejo de la muestra. 
P
ru
e
b
a
 d
e
 s
u
p
re
s
ió
n
 c
o
n
 d
e
x
a
m
e
ta
s
o
n
a
 a
 
d
o
s
is
 a
lt
a
 (
H
D
D
S
T
) 
La administración de dexametasona a dosis de 0,1 
mg/kg de dexametasona produce en: 
- perros sanos: causa una rápida y prolongada 
supresión en la secreción de cortisol. 
-Si hay tumor adrenal, a cualquier dosis no 
suprime la secreción de cortisol. 
-Si es origen pituitario, la secreción de ACTH no 
se suprime de modo adecuado con su 
administración (incluso a dosis más alta), pero en 
algunos perros la concentración de cortisol 
disminuye. 
dexametasona oral 0,1 mg/kg cada 6-8 horas y se 
recoge una tercera muestra de orina a las 24 
horas. Se considera supresión si la ratio después 
de la dexametasona es inferior a la mitad del ratio 
basal. 
Si no hay supresión no se puede diferenciar 
entre origen pituitario y un tumor adrenal. 
-se recomienda realizar la medición de la 
ACTH endógena y/o pruebas de imagen, 
-Los resultados de las pruebas de LDDST y 
de HDDST no se consideran fiables al 100 
%. 
P
ru
e
b
a
 
U
C
C
R
 
y
 
s
u
p
re
s
ió
n
 Se recogen dos muestras de orina dos días 
consecutivos, por la mañana, con la segunda 
muestra se administra dexametasona oral a dosis 
de 0,1 mg/kg cada 6-8 horas y se recoge una 
tercera muestra de orina a las 24 horas. 
Se considera supresión si la ratio después de 
la dexametasona es inferior a la mitad de la 
ratio basal. 
Tomado de: (Mayo, 2012) 
El diagnóstico por imagen acompaña las pruebas hormonales, entre las que se 
encuentran: 
Ecografía. Permite la observación y medición de las glándulas adrenales para 
determinar si el tamaño es normal normales, sin embargo, no descarta la 
enfermedad, pues el origen puede ser pituitario (Imagen 20). 
 
 
 
Imagen 20 Glándula adrenal: aumento de tamaño 
(2,92 x 1,43 cm) observado en una ecografía 
diagnóstica (flecha blanca). 
Imagen 21. Glándula adrenal. Aumenta de tamaño 
(círculo rojo) observado durante una necropsia. 
Tomado de : (Boghian, 2020) 
 
 
Necropsia. Si el paciente fallece y se sospecha de enfermedad de Cushing sin 
embargo no se ha diagnosticado adecuadamente se puede recurrir a esta para 
indagar (imagen 21) . Se puede determinar si la causa fue hiperplasia o tumores 
adrenales. En la imagen 21 se observa una fotomicrografía de una glándula adrenal 
con tinción Hematoxilina-azul de metileno (HEB) donde evidencian células grandes, 
de colores intensos y de núcleo fuerte con estructuras lipídicas en su interior 
(precursores de esteroides) revelando unas células del metabolismo activo, las otras 
células pequeñas, de color oscuro, con núcleo picnótico o ricas en heterocromatina 
que corresponden a células del metabolismo inactivos (Boghian, 2020). 
 
 
Figura 22. Glándula adrenal con tinción 
Hematoxilina-azul de metileno (HEB). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tomado de: (Boghian, 2020) 
Diagnóstico por imagen. Se emplea en caso de sospecha de tumores en la 
glándula adrenal e hipófisis, mediante tomografía axial computarizada (TAC) y/o 
resonancia magnética,sin embargo, son pruebas diagnósticas que puedan pagar 
todos los propietarios (Belloso, 1947). 
Tratamiento. Existen varias opciones como tratamiento para esta enfermedad, pero 
un factor importante para la elección del mismo es conocer su etiología. Para casos 
de hipoadrenocorticismo pituitario el tratamiento va dirigido a bloquear la síntesis de 
hormonas de la corteza adrenal (trilostano), producir necrosis de la corteza adrenal 
en caso de hipoadrenocorticismo adrenal (mitotano), si es necesario controlar la 
liberación excesiva de ACTH endógena (Nelson, 2010). 
 
 
Conclusiones 
-Las endocrinopatías son un conjunto de enfermedades que en los últimos años han 
aumentado significativamente a medida que la calidad de vida y longevidad de los 
perros. 
-Un problema que se presenta comúnmente en la consulta clínica es que los signos 
de las diferentes endocrinopatías pueden ser confundidos con otras enfermedades 
pues afectan muchos sistemas corporales piel, sistema nervioso, digestivo entre 
otros, pudiendo llegar a causar errores diagnósticos al tener tan variados y a la vez 
comunes signos. 
-Con el incremento de la casuista de las diferentes endocrinopatías cada vez se 
hace más necesario la capacitación de profesionales para hacer un correcto 
diagnóstico. 
- Es importante en cada caso que se haga una correcta anamnesis, de allí parte el 
diagnóstico pues los propietarios describen los signos del paciente en casa hasta el 
momento de la consulta. 
- Un correcto examen clínico acompañado de las ayudas diagnósticas correctas 
mejoran las posibilidades de un diagnostico exitoso y por su puesto un tratamiento 
efectivo. 
- Entre las endocrinopatías más comunes en clínica de pequeños animales se 
incluyen las enfermedades de las glándulas tiroides y adrenal es importante para 
los clínicos conocer la epidemiologia de dichas enfermedades con el fin de 
diagnosticarlas correctamente según sexo, edad, raza predispuesta a su 
presentación. 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
Belloso, R. A. (1947). Síndrome de Cushing. Archivos de Ginecología y Obstetricia, 6(1– 
2), 20–36. Obtenido de: 
https://doi.org/10.1016/s1636-5410(20)44310-7 
Benjamin, S. A., Stephens, L. C., Hamilton, B. F., Saunders, W. J., Lee, A. C., Angleton, 
G. M., & Mallinckrodt, C. H. (1996). Associations between lymphocytic thyroiditis, 
hypothyroidism, and thyroid neoplasia in Beagles. Veterinary Pathology, 33(5), 486– 
494. Obtenido de: 
https://doi.org/10.1177/030098589603300502 
Beth, V., Grant, M., Maxie, K., & Thompson, J. (2007). Jubb, Kennedy & Palmer Pathology 
of Domestic Animals (3rd ed.). University of Guelph, Ontario, Canadá. 
Bird, L. (2010). Hyperadrenocorticism and hypothyroidism in dogs. 3(4), 30–31. VetCPD- 
Internal medicine. Obtenido de 
https://vetcpd.co.uk/wp-content/uploads/2016/11/MED-HYPO-preview.pdf 
Blois, S., Dickie, E., Kruth, S., & Allen, D. (2011). Multiple endocrine diseases in dogs: 35 
cases (1996–2009). Journal of the American Veterinary Medical Association, 238, 
1616–1621. Obtenido de 
https://avmajournals.avma.org/doi/pdfplus/10.2460/javma.238.12.1616 
Boghian, V. (2020). Clinical biochemistry of Cushing syndrome in dogs. Revista de 
Chimie, 71(3), 320–324. Obtenido de 
https://doi.org/10.37358/RC.20.3.8004 
Boretti, F. S., & Reusch, C. E. (2004). Endogenous TSH in the diagnosis of 
hypothyroidism in dogs. Schweizer Archiv Fur Tierheilkunde, 146(4), 183–188. 
Obtenido de 
https://doi.org/10.1024/0036-7281.146.4.183 
Bugbee, A., Fujishiro, C., & Madeline, A. (2019). Issues in endocrinology: Managing Feline 
Diabetes Mellitus. Today’s Veterinary Practice, 9(1), 44–50. Obtenido de 
https://todaysveterinarypractice.epubxp.com/i/1061603-jan-feb-2019/5?m4= 
Camargo, O. A. V. (2018). Diagnosticando Correctamente Hipotiroidismo En Perros. 
Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales, 53(9), 1689–1699. 
Canedo, M. (2018). funcion tiroidea normal e hipofuncion en caninos: influencia del 
genero, la edad y la raza. Rangos de referencia para el diagnostico hormonal de 
hipotiroismo (pp. 5–100). Obtenido de 
https://1library.co/document/q2mpvj2y-funcion-tiroidea-hipofuncion-influencia- 
referencia-diagnostico-hormonal-hipotiroidismo.html 
Carotenuto, G., Malerba, E., Dolfini, C., Brugnoli, F., Giannuzzi, P., Semprini, G., Tosolini, 
P., & Fracassi, F. (2019). Cushing’s syndrome—an epidemiological study based on a 
canine population of 21,281 dogs. Open Veterinary Journal, 9(1), 27–32. Obtenido de 
https://doi.org/10.4314/ovj.v9i1.5 
Cattin, I., & Puig, J. (2012). a Look At Canine Hypothyroidism. Vet Times, 1–6. Obtenido 
de 
https://www.vettimes.co.uk/app/uploads/wp-post-to-pdf-enhanced-cache/1/a-look-at- 
canine-hypothyroidism.pdf 
http://www.vettimes.co.uk/app/uploads/wp-post-to-pdf-enhanced-cache/1/a-look-at-
Chethan, G. E., Behera, S. K., Sarma, K., Prasad, H., Rajesh, J. B., Bhowmik, A., Chang, 
L., & Basaiawmoit, M. (2020). Diagnosis and Therapeutic Management of 
Cystolithiasis in a Golden Retriever Dog. Journal of Entomology and Zoology Studies, 
59(6), 112–114. 
Clark, L. (2008). Partners in practice. Nursing Management (Harrow, London, England : 
1994), 15(3), 12–13.Obtenido de 
https://doi.org/10.7748/nm.15.3.12.s15 
Cohen, A. E., & Bennett, S. L. (2015). Case Report Rapport de cas administration in a 
dog. Canadian Veterinary Journal, 56(April), 983–986. Obtenido de 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7074211/pdf/cvj_04_407.pdf 
Costa, G. M., Araujo, S. L., Xavier Júnior, F. A. F., Viana, D. de A., & Evangelista, J. S. A. 
M. (2016). Dermatological manifestations associated with canine hypothyroidism: A 
review. Revista Brasileira de Higiene e Sanidade Animal, 10(4). Obtenido de 
https://doi.org/10.5935/1981-2965.20160064 
Decôme, M., & Biais, M. C. (2017). Prevalence and clinical features of 
hypoadrenocorticism in Great Pyrenees dogs in a referred population: 11 cases. 
Canadian Veterinary Journal, 58(10), 1093–1099. Obtenido de 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5603917/pdf/cvj_10_1093.pdf 
Duncan, F. (2007). Testing for Hypothyroidism in Dogs. Elsevier, 37(4), 647–669. 
Obtenido de 
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S019556160700068X?via%3Dih 
ub 
Gershony, L. C., Belanger, J. M., Hytönen, M. K., Lohi, H., Famula, T. R., & Oberbauer, A. 
M. (2020). Genetic characterization of Addison’s disease in Bearded Collies. BMC 
Genomics, 21(1), 1–13. Obtenido de 
https://doi.org/10.1186/s12864-020-07243-0 
González, F. J. C., David, M. M., & Monserrate, I. C. (2001). Insuficiencia 
corticosuprarrenal primaria. Enfermedad de Addison. Anales de Medicina Interna, 
18(9), 492–498. 
Granados, J. L., Martínez, L. M., & Galindo, V. (2011). [Canine Primary 
Hypoadrenocorticism : Case Report]. Rev. Med.Vet. Zoot, 58(1), 34–44. 
Guglielmini, C., Berlanda, M., Fracassi, F., Poser, H., Koren, S., & Baron Toaldo, M. 
(2019). Electrocardiographic and echocardiographic evaluation in dogs with 
hypothyroidism before and after levothyroxine supplementation: A prospective 
controlled study. Journal of Veterinary Internal Medicine, 33(5), 1935–1942. Obtenido 
de https://doi.org/10.1111/jvim.15600 
Hauck, C., Schmitz, S. S., Burgener, I. A., Wehner, A., Neiger, R., Kohn, B., Rieker, T., 
Reese, S., & Unterer, S. (2020). Prevalence and characterization of 
hypoadrenocorticism in dogs with signs of chronic gastrointestinal disease: A 
multicenter study. Journal of Veterinary Internal Medicine, 34(4), 1399–1405. 
Obtenido de https://doi.org/10.1111/jvim.15752 
Itoh, T., Kojimoto, A., Nibe, K., Uchida, K., & Shii, H. (2007). Functional thyroid gland 
adenoma in a dog treated with surgical excision alone. Journal of Veterinary Medical 
Science, 69(1), 61–63. Obtenido de https://doi.org/10.1292/jvms.69.61 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7074211/pdf/cvj_04_407.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5603917/pdf/cvj_10_1093.pdf
http://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S019556160700068X?via%3Dih
Kapustin,