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La infección
Las infecciones, excluyendo muchas parasitosis, están 
producidas por agentes conocidos como microorganis-
mos. Esta denominación proviene de su pequeño tamaño, 
tan reducido que es imposible verlos sin la ayuda de un 
microscopio. El medio ambiente está repleto de estos 
microorganismos, muchos de los cuales viven en nuestro 
propio organismo; incluso tenemos en nuestro cuerpo 
más bacterias que células. En muchos casos se trata de 
microorganismos que sólo pueden vivir en el ser humano y 
pasan de unas personas a otras mediante el contagio. una 
vez alcanzan nuestro organismo, pueden establecerse y 
multiplicarse, causando una infección. En numerosas oca-
siones esto tiene lugar sin que se produzca enfermedad, 
es decir, colonizando. La mayoría de estas bacterias son 
beneficiosas y nos ayudan a digerir los alimentos, a fabricar 
vitaminas o, incluso, a defendernos de otras bacterias; pero 
otros microorganismos no lo son y entran en contacto con 
nuestro cuerpo para dañarnos, mientras intentan sobrevi-
vir y reproducirse, ocasionando la dolencia. Las enferme-
dades producidas como consecuencia de las infecciones 
se denominan enfermedades infecciosas. Esta capacidad 
de los microorganismos se conoce como patogenicidad, la 
cual se cuantifica mediante la virulencia, que viene a ser la 
agresividad que muestran frente al hospedador.
Durante algún tiempo, gracias al gran impacto que 
tuvo el descubrimiento de los antibióticos, así como a la 
sensación de que no existían más microorganismos por 
descubrir, se pensó que la batalla estaba definitivamente 
ganada, pero su capacidad para generar resistencias frente 
a los antimicrobianos (que pierden su eficacia), el creciente 
descubrimiento de nuevos patógenos —como, por ejem-
plo, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)—, y 
la descripción de su relación con nuevas enfermedades 
(como el riesgo cardiovascular), nos enseñan que la lucha 
continúa y que debe abordarse desde varios frentes.
Microorganismos responsables de la infección
Además de importantes en número y distribución, des-
taca la gran variedad de microorganismos que pueden 
afectar al hombre. Se estima que existen aproximada-
mente 1.500 especies diferentes y que su potencial para 
producir enfermedad y muerte alcanza una cifra superior 
a los 14 millones de muertes al año en el mundo. Los 
microorganismos se dividen, principalmente, en bacte-
rias, virus, hongos y parásitos. Los dos primeros se han 
implicado en el aumento del riesgo cardiovascular, de ahí 
que nos centremos en ellos.
Las bacterias están constituidas por una única célula 
y presentan distintas morfologías. gracias a su capacidad 
de división binaria pueden reproducirse ampliamente si 
el ambiente es propicio, lo cual favorece su extensa distri-
bución. Algunas de ellas sólo pueden vivir y multiplicarse 
en el interior de nuestras células. Las bacterias patógenas 
Capítulo 19
Infección y riesgo de enfermedad 
cardiovascular
Dr. Fernando González Romo
Médico especialista en Microbiología Clínica y Parasitología. Servicio de Microbiología Clínica del Hospital Clínico San Carlos, Madrid. 
Profesor asociado de Microbiología Médica de la universidad Complutense de Madrid
Dra. Elisa Pérez-Cecilia Carrera
Médico especialista en Microbiología Clínica y Parasitología. Servicio de Microbiología Clínica del Hospital Clínico San Carlos, Madrid. 
Profesora asociada de Microbiología Médica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Dr. Juan José Picazo
Médico especialista en Microbiología Clínica y Parasitología. Servicio de Microbiología Clínica del Hospital Clínico San Carlos, Madrid. 
Catedrático de Microbiología Médica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr
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se combaten con los antibióticos, que pueden matarlas o 
detener su crecimiento.
Los virus, en cambio, son de menor tamaño que 
las bacterias y ni tan siquiera están compuestos por célu-
las; son prácticamente su material genético envuelto en 
una cubierta o membrana proteica. Los virus, para poder 
obtener energía y reproducirse, requieren la ayuda de las 
células de nuestro organismo. Insertan su material gené-
tico en el interior de dichas células y se hacen con el con-
trol de la maquinaria que van a emplear, exclusivamente, 
para la creación de más partículas virales. Los nuevos virus 
recién creados salen de la célula dispuestos a infectar otras 
con el mismo propósito. Las células infectadas terminan 
muriendo por problemas de funcionamiento, agotamiento 
de recursos o al liberar los recién creados virus. Muchas 
son eliminadas por nuestro propio sistema defensivo y, en 
otros casos, es necesario el tratamiento con antivirales.
Infección y riesgo cardiovascular
La infección favorece el riesgo de enfermedad cardiovas-
cular, principalmente al haberse relacionado con el pro-
ceso arteriosclerótico de los vasos sanguíneos —entre 
ellos, las arterias coronarias— produciendo infarto agudo 
de miocardio, y por desencadenar alteraciones en la con-
ducción de los impulsos nerviosos en el corazón, que pro-
vocan arritmias como la fibrilación auricular y ventricular. 
Pero, también, mediante la infección de los tejidos del 
corazón con afectación del músculo cardíaco (miocarditis), 
de las válvulas (endocarditis) y de la cubierta que reviste 
el corazón (pericarditis). Estos últimos se tratarán en los 
capítulos de este libro específicamente dedicados a esas 
enfermedades.
En la actualidad, la enfermedad cardiovascular 
arteriosclerótica continúa siendo una de las principa-
les causas de mortalidad en los países desarrollados. La 
arteriosclerosis es una enfermedad inflamatoria en cuya 
génesis intervienen multitud de factores, muchos de los 
cuales se conocen bien, como los niveles elevados de 
colesterol, el tabaquismo, la hipertensión o la diabetes. 
Entre los menos conocidos, sin embargo, se encuentra la 
infección. A pesar de constituir una de las primeras hipó-
tesis que intentó explicar el mecanismo de producción 
de la arteriosclerosis a finales del siglo xIx, rápidamente 
se abandonó por completo debido al escepticismo de las 
principales corrientes de la medicina de aquel entonces. 
Nuevos descubrimientos, y la incapacidad de los facto-
res más conocidos para poder explicar la incidencia de 
la enfermedad, hicieron renacer el interés en la infección 
desde el último cuarto del pasado siglo hasta convertirla 
en verdadera actualidad. Hoy se relacionan algunas infec-
ciones con la producción de arteriosclerosis —con sínto-
mas clínicos o sin ellos (subclínica)—, con la enfermedad 
coronaria, con la reestenosis tras procedimientos corona-
rios, como la angioplastia, y con la arteriosclerosis acele-
rada tras un trasplante cardíaco.
Producción de aterogénesis por microorganismos
Es bien sabido por la comunidad científica que en el pro-
ceso de formación de la placa arteriosclerótica intervienen 
fenómenos inmunitarios dependientes tanto de células 
defensivas como de anticuerpos, y se piensa que algunas 
de estas células (los linfocitos) son activadas respondiendo 
a una gran variedad de antígenos. Éstos pueden ser antí-
genos de nuestro propio organismo (autoantígenos), pero 
también puede tratarse de antígenos exógenos como bac-
terias y virus.
A pesar de que se continúa sin conocer el meca-
nismo exacto, se piensa que determinados microorganis-
mos muestran un tropismo específico por las células de las 
paredes de los vasos sanguíneos (células endoteliales), lo 
que contribuye a la lesión vascular mediante la destruc-
ción de las células (efecto citopático directo), la inhibición 
de la muerte celular programada (apoptosis) normal de 
células endoteliales o la inducción de respuestas autoin-
munes focales. Se ha podido comprobar que algunos virus 
pueden inducir la acumulación de cristales de colesterol, u 
otras formas de éste, en las células musculares de los vasos, 
así como favorecer fenómenos de coagulación en las célu-
las de lapared de los vasos.
Bacteria penetrando en una célula humana.
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INFECCIóN y rIESgo DE ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr
De forma indirecta, durante una infección se pue-
den dar distintos procesos inmunopatológicos —como 
el mimetismo molecular, la diseminación de epítopos o la 
activación de linfocitos autorreactivos provocados por los 
microorganismos responsables—, que pueden contribuir 
al proceso inflamatorio crónico en la pared celular que 
desencadena la arteriosclerosis. Estos fenómenos pueden 
ocurrir, incluso, a nivel sistémico, muy lejos de donde final-
mente se producirá la lesión.
Demostración del papel de la infección en 
la aterogénesis
Se han realizado experimentos en animales, como ratones 
y conejos, que mostraban el desarrollo inicial de la lesión 
arteriosclerótica, o la exacerbación de ésta, en aquellos a los 
que se les había provocado una infección en el laboratorio, 
mientras que los vasos de los no infectados permanecían 
sanos. De forma similar, en otros experimentos se infectaba 
a todos los animales para posteriormente tratar con anti-
bióticos eficaces a la mitad de ellos. Se comprobaba que 
los vasos de los tratados permanecían sanos mientras que los 
de los animales no tratados mostraban arteriosclerosis.
Epidemiológicamente, la primera sospecha se tuvo 
al comprobar un descenso en la incidencia y la mortalidad 
de la enfermedad coronaria a partir de los años sesenta en 
los países occidentales. Se pensó que este decrecimiento 
se podía asociar al empleo de los primeros antibióticos 
descubiertos, principalmente la penicilina —disponible 
desde 1943—, pero también de otros que los siguieron, 
como la tetraciclina, el cloranfenicol o la eritromicina, que 
pudieron actuar como medida de prevención primaria y 
secundaria de numerosas infecciones. De hecho, en algu-
nos países se pudo constatar este fenómeno cuando otros 
factores relacionados, como el tabaquismo o la ingesta de 
grasas, seguían aumentando.
Numerosos estudios han puesto de manifiesto que 
pacientes con enfermedad cardiovascular, incluidos aque-
llos que han sufrido un infarto agudo de miocardio, pre-
sentan títulos más altos de anticuerpos frente a algunos 
microorganismos que otras personas sanas. En el interior 
de las lesiones arterioscleróticas de pacientes afectados, 
se ha constatado, mediante variadas técnicas, la presen-
cia de bacterias y virus, pero no en los tejidos adyacentes 
normales. De hecho, ello ha conducido a desarrollar algu-
nos protocolos experimentales de antibioterapia dirigida 
en enfermos con lesiones coronarias con el fin de evitar el 
progreso de las lesiones (prevención secundaria).
Producción de arritmias por microorganismos
Las arritmias cardíacas son una importante causa de mor-
talidad y morbilidad; pueden contribuir al empeoramiento 
de otras enfermedades del corazón (como la insuficiencia 
cardíaca), provocarlas por sí mismas (como el infarto agudo 
de miocardio), o generar lesiones en otros órganos (como 
las derivadas de embolias). Se conocen numerosos factores 
que las favorecen, como la diabetes, la enfermedad valvu-
lar o la hipertensión, entre otros. De forma similar a lo suce-
dido con la aterogénesis, la aparición de biomarcadores de 
inflamación en pacientes con arritmias cardíacas ha puesto 
recientemente de manifiesto la posible implicación, tam-
bién, de la infección como mecanismo desencadenante. 
Los principales estudios se han realizado sobre la fibrila-
ción auricular, que es la arritmia más frecuente; asimismo, 
se han aportado pruebas en la fibrilación ventricular, una 
de las principales causas de la muerte súbita.
A diferencia de lo que ocurre en la arteriosclero-
sis, en este caso de momento sólo se ha podido mostrar 
el papel de un par de bacterias que producen infecciones 
crónicas y que también están implicadas en la aterogénesis. 
Estas infecciones actuarían como iniciadoras del proceso 
inflamatorio y contribuirían, asimismo, a su mantenimiento. 
Entre los estudios disponibles se encuentran los hallazgos 
del estudio histológico de los tejidos, donde se aprecian sig-
nos de inflamación. Epidemiológicamente, algunos autores 
tienen la impresión, por su experiencia personal, de que 
coexisten frecuentemente molestias gástricas en pacien-
tes atendidos por arritmias en unidades cardiológicas. 
Este hecho se constató con estudios serológicos que 
determinaban una correlación significativa entre los nive-
les altos de anticuerpos y las arritmias en estos pacientes. 
A pesar de todo ello, la asociación parece menos clara que 
Miocarditis en un paciente con difteria.
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en el caso de la arteriosclerosis y aún son necesarios más 
estudios para aclarar si desempeñan un papel directo o 
constituyen un factor intermedio.
Microorganismos implicados en el riesgo 
cardiovascular
Chlamydophila pneumoniae
Bacteria —antes denominada Chlamydia pneumoniae— 
que clásicamente se ha considerado intermedia entre éstas 
y los virus, y que necesita de las células del hospedador 
para vivir en su interior utilizando su energía. Se transmite 
de persona a persona a través de las secreciones respira-
torias, y la mayoría de la población termina teniendo con-
tacto con la bacteria alguna vez a lo largo de la vida. tiene 
especial apetencia por el tracto respiratorio y, de hecho, es 
una de las principales responsables de la neumonía atípica 
y de la bronquitis en todo el mundo. Entre los microorga-
nismos relacionados con la arteriosclerosis, C. pneumoniae 
se sitúa en primer lugar en cuanto al número de estudios 
realizados; es, asimismo, del que más certeza se dispone. 
también se está estudiando su relación con la producción 
de arritmias. Al ser una bacteria, las infecciones que causa 
se tratan con antibióticos.
Citomegalovirus
Virus que infecta prácticamente a la totalidad de la pobla-
ción. Se calcula que, en nuestro medio, el 80% de los 
adultos de edad media posee anticuerpos frente a él. No 
suele producir enfermedad en la mayoría de las perso-
nas sanas, y tan sólo se han descrito casos de síndromes 
febriles, mononucleosis infecciosa o hepatitis. En cambio, 
en las personas con alteración de su sistema inmunitario, 
como trasplantados o enfermos hematológicos, suele ser 
más frecuente y grave. Puede producir neumonía, daño 
renal o afectaciones visuales que llegan a causar ceguera 
si no se tratan a tiempo. Es, junto con C. pneumoniae, uno 
de los microorganismos con más peso en la génesis de la 
arteriosclerosis.
Helicobacter pylori
Pequeña bacteria de peculiar forma acodada y caracte-
rístico flagelo (una especie de cola en forma de hilo que 
le proporciona movilidad), que se transmite por la vía 
fecal-oral principalmente. Suele encontrarse bajo la capa 
mucosa que recubre el estómago, donde se ha relacionado 
con la producción de gastritis, úlcera gástrica y duodenal, 
así como del cáncer gástrico. La demostración de su papel 
en estas enfermedades supuso una revolución, ya que 
hasta entonces se responsabilizaba, casi exclusivamente, 
a las agresiones químicas y al estrés. La erradicación de la 
bacteria consigue cicatrizar las úlceras e, incluso, la regre-
sión del proceso carcinogénico. Paralelamente, su más 
reciente implicación en el riesgo cardiovascular también 
podría suponer una revolución, aunque en menor escala. 
Interviene probablemente en la arteriosclerosis, pero ade-
más, en el momento actual, parece ser el principal microor-
ganismo que podría estar implicado en la producción de 
arritmias cardíacas, especialmente la fibrilación auricular.
Virus herpes simple
Se trata del virus productor del herpes labial, una infección 
muy conocida por su elevada frecuencia, por su carácter 
recurrente y su afectación de piel y mucosas muy carac-
terística en las zonas próximas a la boca y la nariz. Su 
aparición puede desencadenarse por estímulos como la 
exposición solar, el estrés o la fiebre. Este último factor ha 
provocado que la lesión que produce sea conocida como 
calentura. también puedeafectar a la zona genital o causar 
infecciones más graves con daño pulmonar, neurológico 
u ocular. Este virus ha sido relacionado con enfermedades 
tromboembólicas, al favorecer la formación de trombos, 
así como de la placa de ateroma.
Virus de la hepatitis A, B y C y virus de la 
inmunodeficiencia humana
Los tres principales virus productores de hepatitis se han 
asociado al riesgo cardiovascular, aunque del que más evi-
dencia se dispone es del virus de la hepatitis B (VHB). Estos 
virus comparten su apetencia por el hígado, pero pertene-
Morfología característica de Helicobacter pylori.
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INFECCIóN y rIESgo DE ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr
cen a familias diferentes y poseen características propias. 
La transmisión del virus de la hepatitis A (VHA) es fecal-oral 
y puede, por ejemplo, adquirirse a través de los alimentos, 
mientras que la transmisión del VHB y del virus de la hepa-
titis C (VHC) se produce por contacto sanguíneo o sexual. 
todos pueden causar desde una infección con escasos 
síntomas (subclínica) hasta una hepatitis fulminante, pero 
la infección por el VHB y el VHC puede, asimismo, cronifi-
carse en un alto porcentaje de casos —especialmente en la 
infección por el VHC— y terminar provocando, al cabo de 
los años, cirrosis y cáncer de hígado. Parece que el riesgo 
aumenta si coexisten con otras infecciones crónicas como 
el VIH. De hecho, el VIH por sí mismo también se ha relacio-
nado con el riesgo cardiovascular, que se ve aumentado 
aún más por los efectos del tratamiento antirretroviral.
Microorganismos productores de infecciones 
periodontales
La periodontitis es una infección profunda de las encías 
que llega a afectar al anclaje de los dientes al hueso. Está 
producida por una variedad de bacterias aerobias y anae-
robias. Desde hace ya algún tiempo se vienen agregando 
datos sobre su asociación al aumento del riesgo cardiovas-
cular al contribuir al desarrollo y mantenimiento de la arte-
riosclerosis a través de la formación de placas y de la lesión 
de las paredes vasculares. Este mismo año se ha arrojado 
más luz al comprobarse este efecto, incluso en pacientes 
sin otros factores de riesgo, así como el beneficio que el 
adecuado tratamiento de la periodontitis podría aportar 
en la prevención de la enfermedad cardiovascular.
Infecciones agudas sistémicas
La mayoría de los microorganismos descritos previamente 
tienen en común la producción de infecciones crónicas, 
que se han relacionado mayoritariamente con la arterios-
clerosis. Pero en el año 2007 se publicaron varios trabajos 
pioneros que apuntan a que las infecciones agudas sis-
témicas también pueden exacerbar el proceso arterios-
clerótico y desencadenar un infarto agudo de miocardio. 
Según los datos disponibles, podrían incluso llegar a ser 
más fuertes que las barajadas hasta el momento. En este 
caso, se piensa que se trata de un efecto genérico y que, 
en principio, cualquier tipo de infección y microorga-
nismo podría provocarlo en función de la respuesta inmu-
nitaria secundaria a la propia enfermedad, aunque se ha 
destacado la relación con las infecciones respiratorias y 
el papel que podrían desempeñar el virus de la gripe, el 
enterovirus, Salmonella spp., las bacterias piógenas como 
Staphylococcus aureus o los estreptococos.
Consultas más frecuentes
¿Quién produce las infecciones?
Las infecciones están producidas por bacterias, virus, hongos y 
parásitos, microorganismos muy abundantes y de amplia distri-
bución con los que convivimos a diario.
¿Está relacionada la infección con el riesgo cardiovascular?
Existen datos científicos suficientes para pensar que la infección 
es uno de los factores implicados en el riesgo cardiovascular. 
Su función puede ser variable dependiendo del tipo de infec-
ción, del microorganismo responsable y de la coexistencia de 
otros factores, como los niveles de colesterol, la hipertensión o 
la diabetes.
¿Con qué enfermedades cardiovasculares se ha relacionado 
más la infección?
Principalmente se ha asociado con el inicio y el mantenimiento 
del proceso de arteriosclerosis, así como también podría estar 
implicada en el desarrollo de arritmias cardíacas. Por otro lado, las 
infecciones pueden afectar a cualquier tejido del corazón y pro-
ducir, por ejemplo, miocarditis, endocarditis o pericarditis.
¿Qué microorganismos se han implicado principalmente en el 
riesgo cardiovascular?
Los microorganismos más estudiados y relacionados con el riesgo 
cardiovascular son Chlamydophila pneumoniae y los citomegalo-
virus. No obstante, cada vez se acumulan más pruebas a favor de 
otros como Helicobacter pylori, el virus herpes simple, el virus de la
gripe, el de la hepatitis A, B y C y el de la inmunodeficiencia 
humana.
¿Qué infecciones se han relacionado especialmente con el 
riesgo cardiovascular?
Clásicamente el interés se centraba en las infecciones crónicas, 
aunque desde hace poco tiempo se apunta a las infecciones 
agudas con afectación sistémica como parte importante de este 
riesgo. Las infecciones respiratorias, incluyendo la gripe y la neu-
monía, han sido las más estudiadas, pero, en principio, cualquier 
infección puede desencadenar los procesos inflamatorios nece-
sarios para iniciar o mantener el desarrollo de las enfermedades 
cardiovasculares.
Glosario
Agudo: adjetivo con que se designa a cualquier enfermedad que 
sea grave y de inicio repentino.
Anticuerpo: proteína presente en la sangre para enfrentarse 
a la infección mediante su unión al microorganismo. Su admi-
LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr
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nistración puede conferir inmunidad inmediata contra ciertas 
enfermedades.
Antígeno: elemento con capacidad de activar la respuesta inmu -
nológica. 
Bacteria: microorganismo compuesto por una única célula, de 
tamaño menor que una célula humana, pero mayor que un virus, 
que forma colonias y vive en el medio ambiente, las plantas y los 
animales. Puede, en ocasiones, producir enfermedades infecciosas.
Crónico: adjetivo empleado para designar a una enfermedad con 
frecuentes recaídas o prolongada en el tiempo.
Epítopo: parte de una molécula que es reconocida por el sistema 
inmunitario, específicamente los anticuerpos, las células t o las 
células B. Se une encajándose con precisión.
Hepatitis: inflamación del hígado.
Infección: tiene lugar cuando un microorganismo invade el 
organismo. Si éste es incapaz de luchar contra ella, causará 
enfermedad.
Inflamación: respuesta del sistema inmunitario a la infección, 
irritación u otra lesión, que suele producir enrojecimiento, calor, 
hinchazón y dolor en la zona afectada.
Inmunidad: protección frente a la enfermedad, aunque se esté 
expuesto a ella, por la habilidad del organismo para resistir o luchar 
contra ciertas infecciones. Esta protección se puede adquirir de forma 
natural, tras sufrir la enfermedad o entrar en contacto con el agente 
responsable, o de manera artificial, tras ser vacunado contra ella. 
Sistema inmunitario: sistema encargado de defender el orga-
nismo frente a las infecciones, así como de reconocer las células 
malignas y los tejidos trasplantados, a los que considera como 
extraños. Está formado por el timo, la médula ósea (donde se pro-
ducen los linfocitos), los ganglios y el bazo. 
Virulencia: capacidad para producir enfermedad. 
Virus: microorganismo de pequeño tamaño, menor que una 
bacteria, que puede producir infección. Para poder crecer y repro-
ducirse necesita infectar una célula viva y utilizar su maquinaria. 
Puede causar muchas enfermedades; asimismo, puede mutar, o 
cambiar, en cada persona infectada, de ahí que resulte más difícil 
su tratamiento.
Bibliografía
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• Determinadas infecciones pueden aumentar el riesgo 
cardiovascular, principalmente a través de la produc-
ción de arteriosclerosis, que puede afectar a cualquier 
vaso sanguíneo, incluidas las arterias coronarias, con el 
consiguiente riesgo de infarto agudo de miocardio.
• Entre los principales microorganismos que se han res-
ponsabilizado de este efecto se encuentran bacterias 
como Chlamydophila pneumoniae o Helicobacter pylori, 
y virus como el citomegalovirus, el virus herpes simple, 
el virus de la gripe, el de la hepatitis A, B y C, y el de la 
inmunodeficiencia humana.
• Clásicamente, el riesgo cardiovascular se ha asociado a 
las infecciones crónicas, pero se ha podido ver que las 
infecciones agudas sistémicas, especialmente las res-
piratorias, también podrían desempeñar una función 
muy importante.
• Estas teorías se postulan desde hace más de un siglo, y a 
pesar de haber sido abandonadas, han tomado un gran 
impulso durante las dos últimas décadas. Se encuen-
tran en plena actualidad y podrían derivar en importan-
tes novedades preventivas o terapéuticas en el futuro 
inmediato.
Resumen

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