Nefrologia

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Nefrología
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Nefrología
María Cristina Chediak.
Vicky Tatiana Cuñez Uvidia
Michelle Alejandra Jácome García
Nicole Isabella Viteri Herrera
Diana Gabriela Yandún Meneses
Mateo Alejandro Rosero Estrella
Gabriela Esmeralda Jarrín Vallejo
Jeniffer Alexandra Villacis Medina
Edith Anael Tello Cedeño
Nelly Estefanía Quinteros Araujo
IMPORTANTE
La información aquí presentada no pretende sustituir el consejo profesional
en situaciones de crisis o emergencia.
Para el diagnóstico y manejo de alguna condición particular es
recomendable consultar un profesional acreditado.
Cada uno de los artículos aquí recopilados son de exclusiva responsabilidad
de sus autores.
DOI
Una producción PUBLICAR, Editorial Médica 2021
Diseño de Portada: Julio Alvarez
ISBN:978-9942-8924-8-5
Impreso en Ecuador - Printed in Ecuador
Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o
transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de
sus titulares, salvo excepción prevista por la ley.
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ÍNDICE DE AUTORES
EDITORA
María Cristina Chediak.
Nefróloga Especializada en el Hospital Ramón y Cajal- Madrid- España.
Máster en Nefrología intervencionista en la Universidad de Alcalá Máster
en Nefropatología Universidad Rey Juan Carlos.
Máster en Hemodiálisis en la Universidad Complutense.
AUTORES
Vicky Tatiana Cuñez Uvidia
Título de Médica General otorgado por la Universidad Nacional de
Chimborazo
Médico en libre ejercicio
Anatomía y Fisiología Renal
Michelle Alejandra Jácome García
Título de Médica Cirujana otorgado por la Universidad de las Américas
Biodimed: Médico de Investigación
Trastorno Hidroelectrolítico
Nicole Isabella Viteri Herrera
Título de Médica Cirujana otorgado por la Pontificia Universidad Católica
del Ecuador
Biodimed: Médico de Investigación
Insuficiencia Renal Aguda
Diana Gabriela Yandún Meneses
Título de Médica por la Universidad Central del Ecuador Médica en libre
ejercicio
Enfermedad Renal Crónica
Mateo Alejandro Rosero Estrella
Título de Médico por la Universidad Central del Ecuador Médico en libre
ejercicio / Investigador independiente
Síndrome Nefrítico
7
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ÍNDICE DE AUTORES
Gabriela Esmeralda Jarrín Vallejo
Título de Médica Cirujana otorgado por la Pontificia Universidad Católica
del Ecuador
Accuracy Research: Investigación en Salud
Síndrome Nefrótico
Jeniffer Alexandra Villacis Medina
Título de Médico General por la Universidad Central del Ecuador Médico
investigador de campo estudio fase 3 vacuna contra covid-19, Biodimed
Litiasis Renal
Edith Anael Tello Cedeño
Título de Médico otorgado por la Universidad Central del Ecuador Título
de Nefróloga otorgado por la Universidad Central del Ecuador Nefróloga en
Clínica Metrodial Portoviejo
Nefropatía Diabética
Nelly Estefanía Quinteros Araujo
Título de Médica por la Universidad Central del Ecuador Médica en libre
ejercicio
Anemia en la Enfermedad Renal Crónica
8
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS
1. Anatomía y Fisiología Renal
11
Vicky Tatiana Cuñez Uvidia
2. Trastorno Hidroelectrolítico
21
Michelle Alejandra Jácome García
3. Insuficiencia Renal Aguda
41
Nicole Isabella Viteri Herrera
4. Enfermedad Renal Crónica
67
Diana Gabriela Yandún Meneses
87
5. Síndrome Nefrítico
Mateo Alejandro Rosero Estrella
6. Síndrome Nefrótico
101
Gabriela Esmeralda Jarrín Vallejo
7. Litiasis Renal
115
Jeniffer Alexandra Villacis Medina
8. Nefropatía Diabética
137
Edith Anael Tello Cedeño
9. Anemia en la Enfermedad Renal Crónica
153
Nelly Estefanía Quinteros Araujo
9
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CAPÍTULO 1
Anatomía y Fisiología Renal
Vicky Tatiana Cuñez Uvidia
11
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ANATOMÍA
Los riñones son dos órganos retroperitoneales en forma de frijol, de color
café rojizo, que forman parte del sistema urinario. Se encuentran situados a
cada lado de la columna vertebral, alojados en las fosas lumbares entre el
peritoneo y la pared posterior del abdomen. Los riñones se localizan entre la
doceava vertebra torácica y la tercera vértebra lumbar, donde están
parcialmente protegidos por la onceava y doceava costilla. El riñón derecho
se ubica frecuentemente aproximadamente 2cm por debajo de su
contralateral debido a su relación con el hígado y suele ser más corto y
ancho que el izquierdo.
(Tortora & Derrickson, 2018) (Yaber, Boglioli, Calgaro, & Quiroga, 2015)
ANATOMÍA EXTERNA DE LOS RIÑONES
En un adulto cada riñón mide entre 10 y 12 cm de largo por 5 a 7 cm de
ancho y 3 cm de grosor, su peso es de alrededor de 150g en el varón y 135g
en la mujer. (Callata Cáceres, 2017) (Tortora & Derrickson, 2018) Cada
riñón tiene caras anterior y posterior, bordes medial y lateral y polos superior
e inferior El borde lateral es convexo y el borde medial es cóncavo en la
zona donde se localizan el seno y la pelvis renal. En el borde medial cóncavo
de cada riñón hay una incisura vertical, el hilio renal, a través del cual
emergen el uréter junto con los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos y los
nervios.
(Agur, Delley, & Moore, 2019) (Tortora & Derrickson, 2018) Los riñones
están cubiertos individualmente por 3 capas de tejido.
● La capa más profunda o cápsula renal: Es una lámina transparente y lisa
de tejido conectivo denso, que continua con la capa externa del uréter, ayuda
a mantener la forma del órgano y es una barrera protectora contra injurias.
(Tortora & Derrickson, 2018)
● La capa intermedia o cápsula adiposa: Es una masa de tejido adiposo que
rodea la capsula renal, mantiene las estructuras fijas dentro la cavidad
abdominal. (Tortora & Derrickson, 2018)
● La capa superficial o fascia renal: Es una capa delgada de tejido
conectivo, dependiente de la fascia propia subperitoneal, que se extiende
alrededor del riñón y su cápsula adiposa, así como también alrededor de la
glándula suprarrenal. En el borde externo del riñón la fascia renal se divide
en dos láminas u hojas, una anterior o prerrenal y una posterior o retrorrenal.
(Aralde , Aguero, Mujica, & Velzi , 2015) La lámina anterior, también
llamada fascia de Gerota es delgada y esta reforzada por las fascias de
coalescencia del peritoneo parietal posterior y por la lámina posterior o
también llamada fascia de Zuckerkandl que es gruesa y resistente, y sirven
como medio de fijación. (Tortora & Derrickson, 2018)
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ANATOMÍA INTERNA DE LOS RIÑONES
El parénquima renal presenta, desde la superficie hasta la profundidad:
● Corteza renal: Es más superficial y de color amarillo rojizo; en ella se
concentran los corpúsculos renales y los túbulos contorneados. Se divide en
una zona cortical externa y una zona yuxtamedular interna.
● Columnas renales o de Bertín: son prolongaciones profundas del tejido
que constituye la corteza renal. Estas prolongaciones forman territorios
alargados entre las pirámides renales, y se extienden hasta el seno renal.
● Médula renal: es de color rojo pardo y más profunda que la corteza renal.
La médula renal conforma las pirámides renales o de Malpighi (entre 8 a
18), que tienen una forma cónica con la base orientada hacia la corteza y el
vértice hacia el seno renal. Las pirámides renales están separadas entre sí por
las columnas renales. Los vértices redondeados de las pirámides protruyen
en el seno renal constituyendo las papilas renales; cada una de ellas penetra
en un cáliz menor. En cada papila renal desembocan los túbulos colectores, a
través de los orificios papilares, formando el área cribosa. (Latarjet & Ruiz
Liard, 2019) Además, el parénquima renal está organizado en lóbulos
renales, cada uno compuesto por una pirámide rodeada por corteza renal.
Cada riñón tiene alrededor de nueve lóbulos renales.
CÁLICES RENALES
Los cálices renales dan el comienzo de la vía excretora del riñón.
Transportan la orina entre las papilas renales y la pelvis renal.
● Cálices renales menores sonconductos membranosos pequeños que se
introducen alrededor de cada papila renal y desembocan en los cálices
renales mayores. Su forma de cáliz cóncavo es la contraparte de la superficie
convexa de la papila renal que desemboca en él. Entre tres y cinco cálices
menores drenan en cada cáliz mayor.
● Cálices renales mayores son más anchos que los menores. Su número
varía de dos a cinco por riñón y su longitud es tanto mayor cuanto más
pequeña es la pelvis renal, donde desembocan. (Latarjet & Ruiz Liard, 2019)
A partir de los cálices mayores, la orina drena en una cavidad más grande
denominada pelvis renal y luego, a través del uréter hacia la vejiga.
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IRRIGACIÓN RENAL
El riego sanguíneo renal es de alrededor del 22% del gasto cardíaco, o 1.100
ml/min. (Hall, 2016). La irrigación renal está dada por las arterias renales
que se originan directamente de la aorta, siendo la derecha más larga que la
izquierda. Cerca del hilio renal las arterias renales dan lugar a las arterias
segmentarias y estas a las arterias interlobulares que atraviesan por las
columnas de Bertin, y se ramifican en arterias arciformes, que discurren por
la base de la pirámide medular. Las arterias arciformes dan origen a las
arterias interlobulillares de las que saldrán las arterias eferentes.
Las arteriolas aferentes forman asas capilares que configuran el glomérulo.
El glomérulo a su vez se continua con la arteriola aferente la cual es el
origen de:
● En las nefronas corticales: un plexo cortical capilar peritubular que drena
en las venas interlobulillares que pasan a las venas arciformes luego a las
venas interlobulares, las venas segmentarias, la vena renal para desembocar
finalmente la vena cava inferior. (Callata Cáceres, 2017)
● Las nefronas yuxtaglomerulares: capilares rectos descendentes llamados
vasos rectos descendentes, acompañan a las asas de Henle en la medula renal
formando plexos capilares medulares interasas y luego retornan como vasos
rectos ascendentes que drenan en las venas interlobulillares, las venas
arciformes, las venas interlobulares, las venas segmentarias, la vena renal y
la vena cava inferior. (Callata Cáceres, 2017) Para un mejor entendimiento
en el siguiente esquema se ordena y sintetiza la irrigación del riñón tanto
arterial como venosa.
(Callata Cáceres, 2017)
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DRENAJE LINFÁTICO
Los linfáticos acompañan a los vasos renales agrupándose, tanto a la derecha
como a la izquierda, en colectores anteriores, medios y posteriores, según su
dirección en relación a los elementos vasculares. A la izquierda, el drenaje
linfático se dirige a los ganglios linfáticos para-aórticos localizados entre la
arteria mesentérica inferior y el diafragma. (Aralde , Aguero, Mujica, &
Velzi , 2015). En ocasiones habrá drenaje adicional desde el riñón izquierdo
en los ganglios retrocrurales o directamente en el conducto torácico por
encima del diafragma. A la derecha, el drenaje linfático se va a los ganglios
linfáticos intercavo-aórticos y paracavos. (Aralde , Aguero, Mujica, & Velzi
, 2015) INERVACIÓN RENAL
El riñón esta inervado de manera motora y sensitiva
● Inervación motora: Los riñones están inervados por el plexo renal que se
origina en su mayor parte del ganglio celiaco que da lugar al ganglio aórtico-
renal, localizado a nivel del origen de la arterial renal de la aorta abdominal.
El ganglio aórtico-renal recibe en su mayoría los nervios esplácnicos menor
y mínimo. El plexo renal contiene solo nervios simpáticos, siendo la
inervación parasimpática renal mínima. El plexo renal inerva la vasculatura
renal, incluyendo las células yuxtaglomerulares, las cuales cumplen un papel
importante en la regulación de la presión arterial y la liberación de renina.
(Callata Cáceres, 2017)
● Inervación sensitiva: Esta dada por los axones de las neuronas sensitivas
localizadas en los ganglios de la raíz dorsal de los segmentos medulares
T12-L2, que llegan través del nervio esplánico mínimo, el primer y segundo
nervio esplánico lumbar. (Callata Cáceres, 2017) FISIOLOGÍA
Características morfo-funcionales: la nefrona
La unidad funcional básica del riñón es la nefrona. Cada riñón contiene
alrededor de 800.000 a 1.000.000 de nefronas, las mismas que forman orina.
Cada nefrona contiene: un corpúsculo renal, donde se filtra el plasma
sanguíneo y un túbulo renal, hacia el que pasa el líquido filtrado.
Los componentes del corpúsculo renal son el glomérulo que es una red
capilar y la cápsula glomerular o de Bowman, donde se filtra el plasma
sanguíneo que posteriormente pasa al túbulo renal proximal y luego al asa de
Henle, que desciende hasta la médula renal. Cada Asa de Henle consta de
una rama descendente y otra ascendente. Las paredes de la rama descendente
y el 16
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segmento inferior de la rama ascendente son delgadas, por esta razón se
denominan segmento fino del asa de Henle. Después de que la rama
ascendente del asa regresa a la corteza, su pared se vuelve mucho más gruesa
y se denomina segmento grueso del asa ascendente Al final de la rama
ascendente gruesa hay un segmento corto, que tiene en su pared una placa de
células epiteliales especializadas conocida como mácula densa, porción que
controla varias funciones de la nefrona. Posterior a la mácula densa el
líquido entra en el túbulo distal, que, como el túbulo proximal, se dispone en
la corteza renal. Al túbulo distal le siguen el túbulo conector y el túbulo
colector cortical, que conduce al conducto colector cortical. (Hall, 2016). De
8 a 10
conductos colectores corticales se unen para formar un solo conducto
colector mayor que se dirige hacia abajo al interior de la médula y se
transforma en el conducto colector medular. Los conductos colectores se
unen para formar, conductos cada vez mayores que finalmente se vacían en
la pelvis renal a través de las puntas de las papilas renales. En cada riñón
existen unos 250
conductos colectores muy grandes y cada uno recoge la orina de unas 4.000
nefronas. (Hall, 2016)
Funciones
Los riñones tienen múltiples funciones a parte de la filtración y de
eliminación, entre las cuales se encuentran:
● Regulación iónica de la sangre. Los riñones ayudan a regular los niveles
plasmáticos de diversos iones, en especial del sodio, potasio, calcio, cloruro
y fosfato a través de los procesos de filtración glomerular, la reabsorción
tubular y la secreción tubular. (Tortora & Derrickson, 2018)
● Regulación del pH en sangre. Los riñones son capaces de modificar la
excreción del hidrógeno y bicarbonato, lo que contribuye a mantener la
homeostasis del pH sanguíneo. (Tortora & Derrickson, 2018)
● Regulación del volumen sanguíneo. Esta función se realiza a través de la
conservación o la eliminación de agua en la orina. La hipervolemia
incrementa la tensión arterial y la hipovolemia disminuye la tensión arterial
como mecanismo regulador. (Tortora & Derrickson, 2018)
● Mantenimiento de la osmolaridad de la sangre. Los riñones mantienen la
osmolaridad sanguínea relativamente constante alrededor de 300
miliosmoles por litro (mOsm/L) mediante la regulación de la pérdida de
agua y la pérdida de solutos en la orina. (Tortora & Derrickson, 2018)
● Funciones Hormonales.
-
Los riñones producen dos hormonas: el calcitriol y la eritropoyetina. El
calcitriol, es la forma activa de la vitamina D y regula la homeostasis del
calcio. La eritropoyetina, que se produce en la medula renal, estimula la
producción de eritrocitos.
17
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-
Síntesis de prostaglandinas: Son producidas por la medula renal y tienen un
efecto vasodilatador.
● Regulación de la tensión arterial mediada por el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA). La renina se produce en el aparato
yuxtaglomerular y transforma el angiotensinógeno en angiotensina I, que
posteriormente la enzima de conversión de angiotensina (ECA) convierte en
angiotensina II. La angiotensina II produce vasoconstricción sistémica con
aumento de las resistenciasperiféricas y tensión arterial, además, estimula la
liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal, favoreciendo así la
reabsorción de sodio en el túbulo distal y por tanto de agua, aumentando
finalmente la volemia.
(Franco Díez & Vadillo, 2019)
● Regulación de la glucemia. Los riñones contribuyen a la homeostasis de la
glucosa a través de varios mecanismos, incluyendo la gluconeogénesis a
partir del aminoácido glutamina, utilización y reabsorción de la glucosa a
partir del filtrado glomerular. (Tortora & Derrickson, 2018)
● Excreción de productos metabólicos de desecho (creatinina, urea, ácido
úrico), fármacos, metabolitos de hormonas y sustancias extrañas a través de
la orina. Esto lo realiza mediante la formación de orina que es el resultado de
la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular (Tortora
& Derrickson, 2018) (Franco Díez & Vadillo, 2019) (Hall, 2016).
18
Bibliografía
1. Agur, A., Delley, A., & Moore, K. (2019). Moore fundamentos de
anatomía con orientación clínica. Barcelona, España: Wolters Kluwer.
2. Aralde , G., Aguero, R., Mujica, G., & Velzi , D. (2015). Fisiologia Renal.
(E. Mestre, Ed.) Buenos Aires, Argentina: Corpus. doi:ISBN:
9789871860289
3. Callata Cáceres, G. (2017). Anatomía y Fisiología del sistema renal con
correlación clínica (Vol. 1). Lima, Perú: SINAPSIS E.I.R.L.
doi:ISBN:978-612-00-2798-1
4. Franco Díez, E., & Vadillo, I. (2019). Nefrología. En A. AMIR,
MANUAL AMIR (págs. 1101-1130). España: Academia Amir.
5. Hall, J. (2016). Guyton y Hall Tratado de Fisiología médica. Barcelona,
España: Elsevier. doi:ISBN: 978-1-4557-7005-2
6. Latarjet, M., & Ruiz Liard, A. (2019). Anatomía Humana (Vol. II).
Buenos Aires, Argentina: Medica Panamericana S.A.C.F. doi:ISBN
978-950-06-9591-6
7. Tortora, G., & Derrickson, B. (2018). El aparato urinario. En Principios de
Anatomía y Fisiología (págs. 1067-1095). México D.F, México: Editorial
Médica Panamericana. doi:ISBN:978-968-7988-77-1
8. Yaber, F., Boglioli, A., Calgaro, G., & Quiroga, N. (2015). Anatomía
renal. En G. Aranalde, R. Aguero, G. Mujica, D. Velzi, & E. Mestre (Ed.),
Fisiología Renal (Vol. I, págs. 29-38). Buenos Aires, Argentina: Corpus.
doi:ISBN:9789871860289
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CAPÍTULO 2
Trastorno Hidroelectrolítico
Michelle Alejandra Jácome García
21
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El equilibrio homeostático del cuerpo depende del balance de líquidos
corporales y electrolitos. El sodio es importante para regulación osmolar del
cuerpo, mientras que el potasio y calcio son fundamentales para el
funcionamiento de los músculos (Rozman, C. 2020) TRASTORNOS DEL
SODIO:
Conceptos Básicos
Agua corporal, solutos, osmolaridad
El agua corporal es el componente más abundante del cuerpo y constituye el
60% del peso; 40% es intracelular y 20% extracelular (5% intravascular y 15
% intersticial). El espacio transcelular que es aproximadamente 1% de agua
corporal, forma el tercer espacio cuando aumenta de forma anormal.
(Rozman,C. 2020)
La concentración de solutos varía en cada compartimiento. El sodio es el
soluto principal del espacio extracelular y determina con sus aniones
acompañantes (Cl- y HCO3) la osmolaridad plasmática mientras que el
potasio (que está acompañado de fosfatos, proteínas y magnesio) es el soluto
más prevalente en el espacio intracelular y el principal determinante de la
osmolaridad intracelular. (Rozman,C, 2020)
La osmolaridad plasmática corresponde a la concentración en plasma de
moléculas osmóticamente activas, es decir, con capacidad de ejercer presión
osmótica y oscila entre 275-290 mosml/kg.
La osmolaridad debe mantenerse igual en el espacio intracelular como
extracelular. El movimiento de agua de un espacio a otro a través de las
acuaporinas está determinado por la cantidad de solutos en cada espacio. El
agua tiende a dirigirse al compartimiento de menos concentración al de más
concentración de solutos. (De Sequera, 2021)
La fórmula para calcular la osmolaridad plasmática es: Osmolaridad
plasmática= 2 x Na (mmol/L) + glucosa (mg/dL) /18+urea (mg/
dl)/6
Se puede usar el BUN en vez de la urea, en este caso se debe realizar la
división para 2,8.
Mecanismos reguladores del balance de agua
El objetivo es mantener la osmolaridad en el espacio intra y extracelular
constantes y similares.
23
Temas de interés en: Nefrología
● Sensores: Existen osmoreceptores situados en las células de los núcleos
supraóptico y paraventricular que detectan variaciones en la osmolaridad
plasmática y desencadenan cambios en la liberación de la ADH y en el
mecanismo de la sed.
● Sed: El aumento de la osmolaridad en 3%, la hipovolemia, hipotensión y
angiotensina II estimulan la sed. (De Sequera, 2021)
● Vasopresina o Hormona Antidiurética (ADH)
La ADH es un péptido sintetizado en el hipotálamo que disminuye la
eliminación renal de agua. La secreción de ADH aumenta ante el aumento
de la osmolaridad sérica, la disminución del volumen circulante efectivo y
estímulos no osmóticos como el estrés, dolor, cambio de temperatura,
fármacos.
Su función es controlar la eliminación de agua, realiza su acción en los
túbulos colectores y regula la función de las acuaporinas (proteína de
membrana que se encarga del transporte de agua a través de la célula)
provocando una disminución del flujo urinario. (De Sequera, 2021)
● Regulación Renal: A nivel renal el agua y los solutos pasan por diferentes
procesos tanto de reabsorción como de excreción en la nefrona hasta que son
excretados en la orina. Una dieta estándar genera unos 650 mOsm de
solutos, que deben ser excretados por el riñón. El riñón es capaz de generar
una orina muy concentrada (con una osmolaridad alta de hasta 1 200 mOsm)
o muy diluida (con una osmolaridad tan baja como 50 mOsm), variando el
volumen urinario desde 500 ml hasta 12 L de agua. La concentración de
orina se ajusta para mantener el equilibrio hídrico. (Rozman,C, 2020)
HIPONATREMIA:
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN:
Hiponatremia es la concentración plasmática de sodio por debajo de 135
mEq/
l.
En función del nivel de sodio se clasifica en:
● Hiponatremia leve: si la natremia está entre 130-135 mEq/L
● Hiponatremia moderada: Na 120-130 mEq/L
● Hiponatremia severa: Na <120 mEq/L
La hiponatremia es aguda cuando la disminución del sodio tiene lugar en un
periodo de tiempo inferior a las 48 horas y crónica si sucede en un lapso de
tiempo superior.
24
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ETIOLOGÍA:
La etiología de la hiponatremia se resume en la tabla 1.
Hiponatremia con osmolaridad normal o aumentada
(Pseudohiponatremia):
Se produce cuando se añade al espacio vascular una sustancia que no entra
en las células ocasionando retención de agua, por ejemplo, la glucosa o el
manitol.
También aparece en concentraciones altas de triglicéridos, colesterol y
proteínas. (Rozman,C, 2020)
Hiponatremia con osmolaridad baja:
Volumen extracelular bajo o hipovolémica
En la hiponatremia asociada a depleción de volumen extracelular hay déficit
de sal y de agua, aunque la perdida de sodio excede la pérdida de agua libre.
Las perdidas pueden ser renales (cursan con un Na en orina (Nao) >20 mEq/
L e incluyen diuréticos, nefropatía pierde sal, diuresis osmótica, etc) o
extrarrenales (cursan con un Nao < 20 mEq/l e incluyen vómitos, diarrea,
quemaduras graves, tercer espacio en pancreatitis etc). Los diuréticos
tiazídicos figuran entre las causas más frecuentes de hiponatremia.
A parte de los síntomas propios de la hiponatremia suele haber síntomas de
hipovolemia (taquicardia, sequedad de mucosas, hipotensión, insuficiencia
renal aguda prerrenal).
Volumen extracelular alto o hipervolémica
Hay una retención de agua extracelular generando una hiponatremia
dilucional a pesar que el sodio corporal total se encuentre muchas veces
elevado. Las causas incluyen insuficiencia cardiaca, cirrosis, insuficiencia
renal, síndrome nefrótico. Se caracteriza clínicamente por presencia de
edemas y en ausencia de tratamiento diurético estos pacientes tienen unNao
< 20 mEq/L excepto en la insuficiencia renal en la que el Nao es > 20
mEq/L.
Volumen extracelular normal o normovolémica
Se caracteriza porque hay retención de agua más no de sodio. No hay
edemas ni clínica de hipovolemia. Las causas incluyen: el síndrome de
secreción inadecuada de ADH (SIADH), hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal, estrés, alteración del osmoreceptor o intoxicación acuosa
voluntaria (potomanía, polidipsia psicógena) o iatrogénica.
SIADH: es una de las causas más frecuentes de hiponatremia y es un
diagnóstico de exclusión. Se caracteriza por una liberación de ADH no
debida a los estímulos normales (hiperosmolalidad o hipovolemia), que
impide la 25
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excreción de agua mientras la eliminación de sodio es normal, lo que
produce una hiponatremia hiposmolar normovolémica. Las causas de
SIADH
incluyen: múltiples fármacos (inhibidores de la receptación de la serotonina,
opiáceos, antidepresivos tricíclicos), tumores, alteraciones del sistema
nervioso central (encefalitis, meningitis, etc), patología pulmonar, idiopática
y mutaciones del gen del receptor V2.
Los criterios diagnósticos son:
1) Normovolemia Clínica
2) Hiponatremia hiposmolar Na < de 135mEq/l y osmolaridad plasmática <
280 mOm/kg
3) Osmolaridad Urinaria inapropiadamente elevada >100 mosm con función
renal normal
4) Sodio urinario inapropiadamente elevado Nao > 40mEq/l si la ingesta de
agua y sal es normal
5) Exclusión de hipotiroidismo, y de insuficiencia suprarrenal 6) Ausencia
de uso de diuréticos reciente
Tabla 1: Etiología de la Hiponatremia
Tipos
Entidades
Hiponatremia con osmolaridad
•
Hiperglucemia, administración de manitol
aumentada (osm >290)
•
Post-resección transuretral
Hiponatremia con osmolaridad
•
Hiperproteinemia (Proteínas >1500)
normal (Pseudohiponatremia) (osm • Hiperlipidemia (TG>1500) 275-290)
•
Hipervolémica: insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico,
insuficiencia renal
•
Normovolémica: SIADH, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal,
hipocortisolismo, alteración del osmoreceptor, Hiponatremia hipoosmolar
intoxicación acuosa.
(Hiponatremia verdadera)
•
Hipovolémica:
(osm <275)
o Pérdidas renales (Na o >20 mEq/l): diuréticos, nefropatía pierde sal,
diuresis osmótica, síndrome cerebral pierde sal, bicarbonaturia, cetonuria
o Perdidas extrarrenales (Nao >20 mEq/l): vómitos, diarrea, cutáneas
(De Sequera, 2021)
Clínica:
Los síntomas de la hiponatremia se derivan de la hiperhidratación neuronal
(por el paso de agua a las células, secundaria a la hipoosmolaridad del
espacio extracelular) y la gravedad de las manifestaciones dependen sobre
todo de la velocidad de instauración de la hiponatremia y en menor medida
de la Severidad de la misma. En general no se producen síntomas hasta que
la 26
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concentración sérica de sodio es inferior a 120- 125 mEq/l. La hiponatremia
aguda es más sintomática que la crónica. La clínica varía desde
asintomáticos o síntomas leves como cefalea, debilidad, astenia, déficit de
atención, náuseas, vómitos, somnolencia, letargia hasta síntomas que pueden
llegar a comprometer la vida como convulsiones, coma y muerte.
DIAGNÓSTICO:
En primer lugar y si la hiponatremia es un hallazgo aislado y no esperado en
el contexto clínico, hay que confirmarla con otra determinación analítica
para eliminar errores del laboratorio.
En segundo lugar, se deben descartar situaciones de pseudohiponatemia o
hiponatremia con osmolaridad aumentada que ocurren en presencia de
hiperglucemia severa, hipoproteinemia e hiperlipidemia graves. Para ello
hay que medir la Osmolaridad plasmática directamente, no la calculada por
la fórmula, aunque con los datos clínicos y la glucemia es suficiente en la
mayoría de los casos.
Una vez confirmada la hiponatremia verdadera un abordaje practico consiste
en clasificarla en función del estado del volumen corporal en hiper, hipo o
normovolémica (Tabla 1). A parte de la historia clínica y el examen físico
que orientan a la etiología de la hiponatremia, es de utilidad medir el sodio,
potasio y osmolaridad urinarias, lo que permite valorar si se está excretando
una orina diluida o no, así como determinar si el origen de la depleción de
volumen es renal o extrarrenal.
TRATAMIENTO (HOORN, E 2017):
El tratamiento debe ir enfocado a corregir la causa desencadenante de la
hiponatremia y a restaurar la normalidad de la osmolaridad sérica, sin
originar iatrogenia. El tratamiento depende de la severidad de los síntomas,
de la duración de la hiponatremia (aguda o crónica), y en menor medida del
volumen extracelular existente y de la patología subyacente. La
hiponatremia aguda (menos de 48 h) no corregida tiene un alto riesgo de
provocar secuelas por edema cerebral mientras que la corrección
excesivamente rápida de la hiponatremia crónica puede ocasionar
mielinolisis pontina. Si no está claro el tiempo que ha tardado en generarse
la hiponatremia debe considerarse que se trata de una hiponatremia crónica.
(De Sequera, 2021) (HOORN, E 2017)
Hiponatremia con síntomas neurológicos graves:
Es siempre es una emergencia médica y tanto en la aguda como en la crónica
debe tratarse de inmediato mediante la administración de soluciones
hipertónicas, aunque con diferente velocidad de corrección.
27
Temas de interés en: Nefrología
Se recomiendan bolos de 100ml solución hipertónica al 3% de Na Cl, con un
ritmo de infusión de 4 ml/kg/h en casos muy graves y de 1-2 ml/kg/h en
menos graves, hasta un máximo de 3 bolos con el objetivo de aumentar la
natremia 4
a 6 mEq/L (elevación de Na plasmático máximo de 2 mEq/l/h en formas
agudas y de 0,5-1,5 mEq/l/hora en formas crónicas) para revertir el edema
cerebral sin que sea necesario alcanzar concentraciones normales.
Cabe recalcar que si la hiponatremia es aguda la corrección puede ser algo
más rápida, pero si la hiponatremia se considera crónica, la corrección
máxima debe ser cuidadosa. En estos casos las guías recomiendan un
aumento máximo de la natremia de 10mEq/L durante las primeras 24 h y de
8mmol/L durante periodos de 24 h a partir de entonces. (De Sequera, 2021)
Los pacientes tratados deben monitorizarse cada 2-4 horas con el fin de que
la corrección se mantenga siempre en los límites deseados.
Hiponatremia asintomática:
No constituye una urgencia terapéutica y el tratamiento debe efectuarse en
función de la volemia del paciente (según la tabla 2) y la etiología de la
hiponatremia. El ritmo de corrección debe ser muy lento, para dar tiempo a
que el cerebro se adapte al aumento de la osmolalidad y evitar la
mielinolisis.
Además, se deben instaurar tratamientos específicos de la causa de la
hiponatremia.
Tabla 2: Tratamiento de la hiponatremia asintomática según la volemia
Hipernatremia
Hipernatremia
Hipernatremia
hipovolémica
normovolémica: SIADH
hipervolemica
Tratar o corregir la causa del Restricción hídrica SIADH
Uso de diuréticos
Reposición de volumen Restricción hídrica
(furosemida)
con suero salino al 0.9% Dieta hiperproteica y rica en sal
Vaptanes
Rozman,C, 2020; Hoorn, E 2017
Complicaciones del tratamiento
La complicación más grave es el síndrome de desmielinización osmótica o
mielinolisis central pontina, que se produce por la deshidratación celular y
posterior una pérdida de vaina de mielina por una corrección rápida de la 28
Temas de interés en: Nefrología
natremia con soluciones hipertónicas. Tras 1-6 días del tratamiento y
después de una mejoría transitoria aparece parálisis de pares craneales,
ataxia, tetraparesia, alteración del nivel de conciencia. (Rozman,C, 2020),
(De Sequera , 2021)
HIPERNATREMIA
DEFINICIÓN:
La hipernatremia es la concentración de sodio sérico superior a 145 mEq/L.
Es un trastorno menos frecuente que la hiponatremia y tampoco es un
diagnóstico en sí mismo, sino un hallazgo de laboratorio que obliga a
investigar la causa que lo produce.
La hipernatremia conlleva a un aumento de la osmolaridad plasmática que
estimula a los receptores hipotalámicos yproduce sed como mecanismo
protector. Esta es la razón de que esta enfermedad aparezca preferentemente
en pacientes con trastornos mentales, ancianos o con alteración del estado de
conciencia, en quienes la autorregulación se encuentra alterada. (Rozman,C,
2020)
ETIOLOGÍA:
Dependiendo del volumen extracelular, la hipernatremia se presenta con
hipovolemia por pérdidas renales o extrarrenales (que es la más frecuente), o
con hipervolemia, debida a un aporte excesivo de sustancias hipertónicas
(como ingesta de agua de mar) o con normovolemia, como es el caso de la
diabetes insípida (DI).
Tabla 3: Etiología de la Hipernatremia
Mecanismo
Entidades
•
Disminución de la ingesta: falta de agua, incapacidad para el acceso de agua
o de pedir agua, defecto en la sed (alteración del nivel de conciencia,
problema psicológico, enfermedades del centro de la sed)
•
Perdida de agua:
o Renales: diabetes insípida, diuresis osmótica (glucosa, urea, Déficit de
agua
manitol)
o Perdidas cutáneas: sudoración profusa, fiebre, altas temperaturas, ejercicio,
fibrosis quística
o Perdidas gastrointestinales: diarrea osmótica
•
Entrada de agua a las células: convulsiones o ejercicio intenso, rabdomiólisis
•
Administración de infusión de salino con mayor concentración de sodio
•
Infusión de cloruro de sodio hipertónico o bicarbonato Sobrecarga de sodio
•
Ingesta de agua de mar/sodio
•
Diálisis con concentración alta de sodio
•
En niños: cambio de azúcar por cloruro sódico en fórmulas de alimentación
(De Sequera, 2021)
29
Temas de interés en: Nefrología
Clínica:
El síntoma más común es la aparición de sed intensa. También hay síntomas
neurológicos consecuencia de la deshidratación cerebral originado por una
osmolaridad plasmática elevada (anorexia, náuseas, vómitos, inquietud,
irritabilidad, hiperreflexia, temblor, asterixis, ataxia, alteración de conciencia
coma y muerte). La gravedad de los síntomas se halla mas relacionada con la
velocidad de la instauración de la hipernatremia que con las concentraciones
de sodio sérico. En la hipernatremia crónica (de más de 48 horas de
evolución) los síntomas neurológicos son menos evidentes, ya que el cerebro
se adapta a ella. (Rozman,C, 2020)
DIAGNÓSTICO:
Inicialmente se deben solicitar: biometría hemática, bioquímica sanguínea
(glucosa, urea, sodio, potasio, cloro, calcio, proteínas totales, osmolaridad),
orina con emo, iones (sodio, potasio, urea, creatinina) y osmolaridad
urinaria.
De acuerdo a la sociedad española de nefrología para el diagnóstico
etiológico se debe tomar en cuenta estas preguntas:
1) ¿Cómo está el volumen extracelular? Distingue los casos por ganancia
neta de sodio de los de pérdida neta de agua.
2) ¿Cuál es la respuesta renal a la hipernatremia? Mediante la diuresis y la
concentración de la orina. La capacidad de concentración urinaria es normal
en pacientes con una sobrecarga de Na y además habrá oliguria si se debe a
pérdidas insensibles o hipodipsia primaria sin diabetes insípida. En estas
condiciones la Osmolaridad urianaria debe ser mayor de 800 mOsmol/
kgH2O. (De Sequera, 2021)
La poliuria se define arbitrariamente como un volumen urinario superior a
2,5-3 l/día e indica que el origen de la hipernatremia es una pérdida de agua
de origen renal. Se puede encontrar una diuresis acuosa (Osmo <300
mOsmol/
kgH2O en la diabetes insípida) u osmótica (Osm> 300 mOsmol/kgH2O).
Otros exámenes útiles en el estudio de la poliuria incluyen:
● Test de restricción hídrica; La privación de agua eleva la tonicidad
plasmática, que libera ADH y concentra la orina en sujetos sanos o con
polidipsia primaria, pero esto no ocurre en la diabetes insípida central (DIC)
ni nefrogénica (DIN).
● Determinación de la copeptina: Durante la síntesis de ADH, la arginina-
vasopresina se divide en copeptina y neurofisina-2. Una copeptina basal
<2,6 pmol/l es diagnóstica de DIC, mientras que concentraciones superiores
a 21,4 pmol/l son diagnósticos de DIN (Rozman,C, 2020).
TRATAMIENTO:
El tratamiento dependerá de si la causa es un déficit de agua o el balance 30
Temas de interés en: Nefrología
del tiempo de la hipernatremia. En la hipernatremia aguda, en la que hay
riesgo la hemorragia cerebral la corrección debe ser rápida, mientras que, en
la hipernatremia crónica, la corrección debe ser lenta dado que la corrección
rápida puede producir edema cerebral, convulsiones, daño neurológico
permanente e incluso la muerte.
La reducción de natremia no debe ser mayor a 0,5 mmol/L/hora o a 8-10
mEq/
día y no debe reponerse más de 50% del déficit de agua calculado.
La corrección gradual del problema requiere el cálculo previo del déficit de
agua que se estima mediante la siguiente fórmula: Se debe realizar el
cálculo del déficit de agua previo a la corrección gradual
Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p -140)/140 (0,5 en mujeres) Para
reponer las pérdidas se pueden usar distintos fluidos y se debe buscar la
reposición de la volemia y la regulación de la osmolaridad. Se usa:
● Agua libre oral o intravenosa en pacientes con hipernatremia por pérdida
pura de agua (diabetes insípida). (De Sequera, 2021)
● Suero salino hipotónico cuando también existe una pérdida de sodio
(vómitos, diarrea, diuréticos). (De Sequera, 2021)
● Suero salino fisiológico cuando el paciente está inicialmente hipotenso
hasta reponer volumen y luego se utiliza soluciones hipotónicas al 0,45%
para corregir la hiponatremia. (Rozman,C, 2020)
El tratamiento de diabetes insípida central es la desmopresina oral, nasal y
parenteral en dosis de 1-4 mcr parenteral a 100-400 mcrg asociada a
restricción proteica, dieta baja en sal y el uso de tiazidas o fármacos que
aumenten el efecto o la secreción de ADH como la clorpropramida. (De
Sequera , 2021)
El tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica incluye la dieta
hipoproteica e hiposódica y los diuréticos tiazídicos (De Sequera , 2021)
TRASTORNOS DEL POTASIO
Conceptos Básicos
La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre la
ingesta, la eliminación y la distribución transcelular. Los requerimientos
mínimos diarios de potasio son de aproximadamente 1.600 a 2.000 mg (40 a
50
mmol). Aproximadamente el 80% del potasio ingerido es excretado por los
riñones, el 15 % por el tracto gastrointestinal y el 5 % restante por el sudor.
A 31
Temas de interés en: Nefrología
nivel renal el potasio es excretado a la luz tubular en la porción del túbulo
distal y colector. (De Sequera , 2021)
El 98% del contenido de potasio se localiza en el espacio intracelular (140
mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l). Esta
diferencia de concentración a ambos lados de la membrana celular es el
determinante del potencial de membrana en reposo que es fundamental para
la transmisión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares.
El potasio entra en la célula por medio del receptor N-K-ATPasa. Este
trasportador cataliza la entrada de 2 moles de potasio a la célula por cada 3
moles de sodio que salen, generándose así un gradiente electronegativo
intracelular. El movimiento transcelular de potasio depende de los siguientes
factores:
● Insulina: estimula la entrada de potasio a la célula al estimular la bomba
N-K-ATPasa
● Estimulación de receptores beta 2 adrenérgicos: activa la bomba Na-K-
ATPasa por medio de la activación de AMP cíclico facilitando entrada de
potasio a la célula.
● Aldosterona: además de aumentar la absorción de sodio y la excreción de
potasio a nivel del túbulo distal, favorece la entrada de potasio a la célula.
● Cambios en el PH: La acidosis metabólica hace que el potasio salga de la
célula mientras que la alcalosis provoca el ingreso de potasio a la célula para
mantener una neutralidad eléctrica. En resumen, la acidosis metabólica se
asocia con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia. (De Sequera,
2021)
HIPOPOTASEMIA
Definición y clasificación:
La hipopotasemia se define por una concentración sérica de potasio por
debajo del límite inferior de lanormalidad: K < 3,5 mEq/l. La hipopotasemia
es mucho más frecuente que la hiperpotasemia.
La hipopotasemia se clasifica en función de la concentración de potasio
sérico en:
● Leve: 3-3,5 mEq/l
● Moderada: 2,5-2,9 mEq/l
● Grave: menos de 2,5 mEq/l
32
Temas de interés en: Nefrología
Etiología de la hipopotasemia:
Tabla 4: Etiología de la hipopotasemia
Mecanismo
Entidades
Captación celular de K
Pseudohipopotasemia (leucocitosis extrema)
Falta de aporte
Bajo contenido de K en la dieta (raro)
Pérdidas extrarrenales
•
Digestivas (diarrea, uso de laxantes, fístulas)
•
Cutáneas (sudoración profusa, quemaduras extensas)
•
Con presión arterial normal:
o Diuréticos
o Vómitos o aspiración nasogástrica
o Hipomagnesemia
o Trastornos tubulares (acidosis tubular renal, Bartter, Gittelman, cisplatino,
levodopa, aminoglucósidos, anfotericina Perdidas renales
B)
•
Con hipertensión
o Hiperaldosteronismo primario /secundario, regaliz, exceso de corticoides
o Síndrome de Liddle
o Cetoacidosis diabética
o Poliuria postobstructiva
•
Alcalosis metabólica
•
Administración de insulina
Redistribución (Entrada del • Estimulación B2 adrenérgica por B2
agonistas o estrés potasio al interior de la
•
Parálisis periódica hipopotasémica
célula)
•
Hipotermia
•
Proliferación celular en leucemias, linfoma de Burkitt y durante el
tratamiento de anemias megaloblásticas
Clínica:
La gravedad de las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia se
correlaciona con su concentración y con su velocidad de instauración.
Los síntomas no suelen aparecer hasta que el K desciende por debajo de 3
mEq/L. Predominan los síntomas neuromusculares (parestesias, debilidad,
parálisis, hiporreflexia, hipoventilación, fasciculaciones, tetania) que afectan
más a las extremidades inferiores que a las superiores y que respetan los
músculos craneales y las manifestaciones cardiacas (Arritmias) A nivel
digestivo, puede provocar constipación hasta íleo paralítico. Otros efectos
sistémicos son la diabetes insípida nefrogénica y la alcalosis metabólica.
(Lewis, 2020)
Diagnóstico:
Inicialmente se deben solicitar:
● Biometría hemática
● Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, sodio, potasio, cloro, magnesio,
calcio
● Gasometría venosa
33
Temas de interés en: Nefrología
● Electrocardiograma: Es imprescindible ante cualquier paciente con
hipopotasemia. Entre las alteraciones que se pueden encontrar en la
hipopotasemia se encuentran: incremento de la amplitud de la onda P,
prolongación del PR, aplanamiento o inversión de la onda T, aparición de
ondas U, depresión del segmento ST, arritmias auriculares o ventriculares
Para guiar diagnostico etiológico de la hipopotasemia se debe solicitar una
bioquímica urinaria que incluya determinación de sodio, potasio creatinina y
urea en muestra aislada o en orina de 24 horas.
● Muestra aislada de orina:
○ cociente K/Creatinina en muestra simple de orina: es un marcador de uso
creciente que se basa en la excreción constante de la creatinina, lo que
permitiría eliminar la influencia de la concentración o dilución de la orina.
Un cociente Ko/Cro > 2,5-3,5 mmol/mmol (>25-35 mEq/gramo) indicaría
una respuesta renal inadecuada y, por tanto, un origen renal de la
hipokalemia.
○ Excreción fraccional de potasio (FEK): representa la proporción entre la
cantidad de potasio excretado y filtrado, si el filtrado glomerular es constante
y normal Se calcula como: % FEK = (Ko × Crs) × 100% /(Ks ×
Cro)
● Orina de 24 horas:
○ Un K urinario < 15-20 mmol/día (o 15 mmol/l en muestras aisladas, cifras
aproximadas) L orienta a que la hipopotasemia es de causa extrarrenal (falta
de aporte, pérdidas no-renales o renales remotas y redistribución transcelular
de potasio). Por el contrario, perdidas de K
>20 mmol/día, orientan a un origen renal.
○ Gradiente transtubular de potasio (TTKG): La concentración urinaria de K
está influenciada por el estado de concentración y dilución de la orina. En
los estados de hipovolemia efectiva, la disminución de filtrado glomerular y
el aumento de reabsorción proximal de sodio pueden disminuir el aporte a la
nefrona distal de sodio, con la subsiguiente disminución en la eliminación de
potasio. Por consiguiente, la concentración urinaria de potasio sólo puede
valorarse adecuadamente si el paciente está euvolémico y excreta más de
100 mmol/día de sodio. Por ello, para corregir el K urinario a la reabsorción
de agua en el túbulo colector, se calcula el gradiente transtubular de potasio
(TTKG), que nos permite valorar la existencia y la magnitud de la acción
mineralocorticoide en el túbulo distal (TCD).
○ TTKG= ( K (orina) x Osm (plasma)) / (K (plasma) x Osm (orina))
○ Un TKG < 4 orienta a ausencia de actividad mineralcorticoide en el TCD
mientras que un TTKG >7 es indicativa de presencia de actividad
mineralocorticoide en el TCD
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Temas de interés en: Nefrología
Tratamiento:
La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de
la comorbilidad del paciente, y se basa en la administración de potasio. Debe
realizarse un diagnostico etiológico lo antes posible, y corregir la causa.
Dado que el potasio es un ion predominantemente intracelular, su
concentración plasmática sólo es orientativa del déficit de potasio corporal.
Se puede considerar que por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio
sérico, las reservas de potasio habrán disminuido entre 200 y 400 mEq.
Hipopotasemia leve
Si no hay intolerancia oral es suficiente con el suplemento dietético con
alimentos ricos en potasio (Rozman,C, 2020). En caso de intolerancia oral se
administra cloruro de potasio por vía intravenosa a dosis bajas.
Hiperpotasemia moderada
Si no hay intolerancia oral se administran junto a una dieta rica en potasio,
sales de potasio por vía oral (Jarabe Tri- K). En caso de intolerancia oral se
administra cloruro potásico por vía intravenosa, a mayor dosis que la
utilizada para la hipopotasemia leve (habitualmente 40 meq de CLK en 1000
cc de suero salino a un ritmo de 80 cc/hora).
Hipopotasemia grave.
Debe administrarse potasio por vía intravenosa, diluido preferentemente en
suero fisiológico, ya que la perfusión de glucosa potencia la hipopotasemia
al favorecer la entrada de potasio al interior de la célula.
Al administrar cloruro potásico IV deben adoptarse las siguientes
precauciones: utilizar una solución con una concentración inferior a 50 mEq/
L, a un ritmo inferior a 20 mEq/hora y en una cantidad diaria de maximo200
mEq. Se debe monitorizar continuamente el potasio para evitar una
reposición excesiva.
La administración intravenosa de cloruro potásico puede generar flebitis por
lo cual se debe valorar en que vena de calibre grueso se va aplicar el
tratamiento, y en casos de hipopotasemias severas, se puede reponer por vía
central, aunque es aconsejable no hacer progresar el catéter hasta la aurícula
por el riesgo de provocar arritmias. (Rozman,C, 2020).
Puede haber hipomagnesemia asociado por lo que en casos de
hipopotasemias refractarias se debe descartar esta alteración y corregir el
magnesio antes del potasio. (Rozman,C, 2020)
35
Temas de interés en: Nefrología
HIPERPOTASEMIA
Definición y clasificación:
La hiperpotasemia se define como la concentración plasmática de potasio
superior a 5,5 mEq. a hiperpotasemia es la más grave de las alteraciones
electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en
minutos. La hiperpotasemia se clasifica en función de la concentración
plasmática de potasio en:
● Leve: 5,5-6 mEq/L
● Moderada 6,1- 7 mEq/L
● Grave: más de 7 mEq/L
Etiología:
Las múltiples causas de hiperpotasemia se enumeran en la tabla, pero en la
práctica clínica la insuficiencia renal y los fármacos son los principales
factores que predisponen al desarrollo de hiperpotasemia. (Rozman,C, 2020)
Tabla 5 : Etiología de la hiperpotasemia
Mecanismo
Entidades
•
Muestra hemolizada
Pseudohiperpotasemia
•
Leucocitosis (>200.000/mm3) o trombocitosis intensa (>500000/mm3)
•
Torniquete excesivamente apretadoAporte excesivo de potasio
•
En presencia de ERC
oral o IV
•
Enfermedad renal crónica, insuficiencia renal aguda
•
Enfermedad de Addison
•
Hiperplasia adrenal congénita
Disminución de la eliminación • Hipoaldosteronismo hiporeninemico,
acidosis tubular renal tipo IV
renal
•
Farmacos que interfieren con la liberación y/o secreción de aldosterona:
IECAs, ARA2, inhibidores de la renina, ciclosporina, tacrolimus, sobredosis
de digital
•
Disfunción tubular distal: mieloma, amiloidosis, lupus, trasplante renal
•
Acidosis
•
Lisis celular, traumatismos extensos, quemaduras, lisis tumoral,
rabdomiólisis y hemólisis
Paso de potasio al liquido
•
Parálisis periódica hipopotasemica
extracelular
•
Déficit de insulina
•
Fármacos B- bloqueantes, intoxicación digitálica, succinilcolina, agonistas α
adrenérgicos, arginina
Clínica:
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando la concentración sérica
de potasio es igual o superior a 7 mEq/L en casos de hiperpotasemia crónica,
pero con cifras mas bajas en incrementos agudos. Las manifestaciones
clínicas incluyen debilidad muscular, parálisis, arritmias cardiacas
(bradicardia sinusal, parada sinusal, ritmos idioventiculares lentos,
taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia).
36
Temas de interés en: Nefrología
Diagnóstico:
Inicialmente se deben solicitar:
● Biometría hemática
● Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, sodio, potasio, cloro, magnesio,
calcio, creatinincinasa, (CK), aspartato aminotransferasa (AST) y alanino
aminotransferasa (ALT). Si la hipopotasemia no se acompaña de síntomas ni
de alteraciones electrocardiográficas, debe confirmarse con una nueva
determinación
● Gasometría venosa
● Electrocardiograma: Inicialmente aparecen ondas T picudas y simétricas,
acortamiento del intervalo QTc y descenso del segmento ST, A medida que
aumenta la hiperpotasemia aparece prolongación del PR, ensanchamiento
del complejo QRS y disminución de la amplitud de la onda P que incluso
puede desaparecer. (De Sequera , 2021) Para guiar diagnostico etiológico de
la hipopotasemia se debe solicitar una bioquímica urinaria que incluya
determinación de sodio, potasio creatinina y urea en orina en muestra aislada
o preferentemente de 24 horas.
● Orina de 24 h; En toda hiperkalemia la expresión urinaria de potasio en 24
h debe ser superior a 100 mEq/día si la respuesta renal es adecuada, y el
TTKG, debe ser superior a 7 si la respuesta aldosterónica es adecuada a la
hiperkalemia.
● Muestras aisladas: El cociente Ku/Cru < 20 ml/mmol (< 200 mEq/
gramo) indica un déficit en la excreción renal de K y, por tanto, una
respuesta renal inadecuada.
Tratamiento
El tratamiento emergente esta indicado en las hiperpotasemias moderas a
graves y cuando haya cambios electrocardiográficos compatibles, un rápido
incremento de las cifras de potasemia, una función renal disminuida y ante la
presencia de acidosis significativa. Los objetivos terapéuticos iniciales son:
estabilización del miocardio para protegerlo frente a la aparición de arritmias
y el desplazamiento del potasio del espacio vascular al interior de las células.
Una vez ha descendido la potasemia a valores inferiores a 6 el tratamiento se
basa en la disminución del contenido corporal total de potasio. (De Sequera ,
2021) (Rozman,C, 2020).
Hiperpotasemia leve
El tratamiento se baja en la restricción del potasio en la dieta con dieta y la
suspensión de fármacos que originen hiperpotasemia (IECA, ARA2,
espironolactona). Las resinas de intercambio iónico (como el poliestireno 37
Temas de interés en: Nefrología
sulfonato cálcico o resincalcio) favorecen la eliminación de potasio por el
tubo digestivo al intercambiar calcio por potasio en el colon o impedir su
absorción.
Estas pueden ser utilizadas en hiperpotasemia crónica y cuando la integridad
y funcionalidad del tracto digestivo es normal por ejemplo a dosis de 1 sobre
cada 8-24 horas. (Rozman,C, 2020)
Hiperpotasemia moderada
El objetivo es evitar que progresen las alteraciones cardíacas, se debe actuar
de inmediato.
● Insulina: Es la vía más rápida de corrección de hiperpotasemia, debe ser
administra junto con glucosa (perfusión de dextrosa) para evitar la
hipoglucemia; su efecto se inicia a los 15 minutos y dura 2-6 horas. Para ello
se añaden 12 UI de insulina rápida a 500 ml de suero glucosado al 10% y se
perfunden en 1-4 horas.
● Beta 2 agonistas (ejm: salbutamol): Favorecen la entrada de potasio al
interior de la célula. Se administra en forma inhalatoria (1-2ml diluidos en
4ml de SS) y en pocos casos intravenosa (salbutamol 0,5 mg diluidos en 100
cc de SS perfundidos en 20 minutos). El efecto del salbutamol nebulizado se
inicia a los 15-30 minutos y se mantiene 2-3 h. Se debe tener precaución con
las pacientes con antecedentes de angina inestable ya que estos
medicamentos generan taquicardia.
● Bicarbonato sódico: solo esta indicado si hay acidosis metabólica. El
efecto inicia a los 60 minutos.
● Furosemida: estimulan la excreción potasio, en dosis de 60 mg IV dosis
única o valorando la volemia. Su efecto inicia a los 15 minutos y se
mantiene 4 horas.
Hiperpotasemia grave o toxica (con alteraciones electrocardiográficas)
Al tratamiento de la hiperpotasemia moderada se añade:
● Gluconato cálcico al 10%: 1- 2 ampollas (10-20 ml) por vía intravenosa
lenta en 5-10 minutos. No tiene efecto directo sobre la potasemia, pero
constituye el tratamiento de primera línea en la hiperpotasemia que cursa
con alteraciones electrocardiográficas. Suprime rápidamente estas
alteraciones por antagonismo con el efecto tóxico de la hiperpotasemia sobre
la conducción cardiaca.
● Hemodiálisis: Es la única medida terapéutica eficaz en pacientes con
insuficiencia renal avanzada e hiperpotasemia grave.
38
Bibliografía
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2020.
2. De Sequera, P., Alcazar, R. Albalate, M. (2021, Marzo). Trastorno del
agua. Disnatremias Nefrología al día. Recuperado de https://
nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-agua-disnatremias-363
3. De Sequera, P., Alcazar, R. Albalate, M. (2021, Mayo). Trastorno del
potasio. Hipopotasemia. Hiperpotasemia. Nefrología al día. Recuperado de
https://nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-
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4. Hoorn, E. J., & Zietse, R. (2017). Diagnosis and Treatment of
Hyponatremia: Compilation of the Guidelines. Journal of the American
Society of Nephrology: JASN, 28(5), 1340–1349. https://doi.org/10.1681/
ASN.2016101139
5. Lewis, J. (2020, Abril). Hiperpotasemia. Manual MSD versión para
profesionales. Recuperado de https://www.msdmanuals.com/es-ec/
professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/
trastornos-electrol%C3%ADticos/hiperpotasemia
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Temas de interés en: Nefrología
CAPÍTULO 3
Insuficiencia Renal Aguda
Nicole Isabella Viteri Herrera
41
Temas de interés en: Nefrología
DEFINICIÓN
La insuficiencia renal aguda (IRA) también conocida como fracaso renal
agudo (FRA) o lesión renal aguda se define tradicionalmente como un
deterioro rápido (de horas a días) de la tasa de filtración glomerular. A
menudo se diagnostica en el contexto de otras enfermedades agudas y es
particularmente común en pacientes críticamente enfermos. Las
consecuencias clínicas de la IRA incluyen la acumulación de productos de
desecho, electrolitos y líquidos, así como otras alteraciones menos conocidas
tales como la reducción de la respuesta inmune y la disfunción de órganos
no renales (interferencia de órganos). (Hoste, y otros, 2018)
EPIDEMIOLOGÍA
La insuficiencia renal aguda es un problema global de salud pública que
afecta a más de13,3 millones de personas anualmente de manera global, de
las cuales un 85% viven en países en desarrollo y ocasiona 1,7 millones de
muertes anualmente. (Kaddourah, Basu, Bagshaw, & Goldstein, 2017) La
incidencia y etiología de la insuficiencia renal aguda difiere entre los países
con un nivel económico alto de aquellos con un nivel económico mediano-bajo y según el contexto clínico.
En los países con nivel económico medio-bajo, la incidencia de IRA es
mayor y esta ocurre en población más joven, sin comorbilidades, favorecida
por factores socioeconómicos y políticos (agua contaminada, acceso
deficiente al tratamiento), factores ambientales (climas cálidos con mayor
número de vectores y enfermedades endémicas) y factores culturales (escasa
o nula prevención, el uso de medicinas y tratamientos herbales
tradicionales). Por otro lado, en los países con nivel económico alto, la IRA
ocurre en pacientes mayores con múltiples comorbilidades y polimedicados.
El desenlace de la IRA también se correlaciona con el producto interno bruto
de los países y parece ser similar o peor en los países de ingresos bajos en
comparación con los países de ingresos altos. (Sawhney & Fraser, 2017).
Además, la incidencia de insuficiencia renal aguda varía ampliamente en
dependencia del contexto clínico y aparece en 5-7% de los pacientes
hospitalizados, y hasta el 50-60% de los pacientes en unidades críticas.
(Sawhney & Fraser, 2017)
ETIOLOGÍA
La etiología de la IRA es muy amplia, y las causas principales se han
dividido en tres categorías principales: prerenal, intrínseca y postrenal
(Gaínza, 2020).
Es importante recordar que la IRA en múltiples ocasiones es multifactorial,
especialmente aquella que se desarrolla en el ámbito hospitalario. Y, además,
es un proceso dinámico y puede evolucionar de un estadio a otro más grave.
43
Temas de interés en: Nefrología
La mayoría de las causas de IRA están relacionadas con un desajuste focal
entre el suministro de oxígeno y nutrientes (debido a una microcirculación
alterada) a las nefronas y una mayor demanda de energía (debido al estrés
celular).
IRA Prerrenal
En la insuficiencia renal aguda prerenal, la hipoperfusión renal conduce a
una disminución de la tasa de filtración glomerular (sin daño del parénquima
renal) como respuesta adaptativa a diversas agresiones extra renales.
El mantenimiento de una tasa de filtración glomerular normal depende de
una perfusión renal adecuada. Los riñones reciben hasta el 25% del gasto
cardíaco, por tanto, cualquier disminución del volumen circulante
intravascular verdadero o del volumen circulante eficaz (con volumen
intravascular conservado o aumentado) puede tener un impacto profundo en
la perfusión renal. (Gaínza, 2020)
Tabla 1. Etiología de insuficiencia renal aguda prerenal DEFECTO
SISTÉMICO
CAUSAS
● Depleción directa del volumen intravascular:
-
Hemorragia
-
Pérdidas gastrointestinales: diarreas, vómitos,
laxantes, sonda nasogástrica
-
Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, Hipovolemia verdadera
diabetes insípida
-
Pèrdidas cutáneas y respiratorias: fiebre, quemaduras
-
Redistribución al espacio intersticial:
-
Síndrome nefrótico, malnutrición, pancreatitis,
peritonitis, obstrucción intestinal
●
Enfermedades cardiacas: insuficiencia cardiaca,
arritmias, infarto agudo de miocardio, taponamiento cardiaco
Hipovolemia efectiva
●
Tromboembolismo pulmonar
●
Vasodilatación sistémica: fármacos antihipertensivos, hepatopatía, sepsis,
shock anafiláctico,
●
Síndrome hepatorrenal
●
Sustancias alfa adrenérgicas
Vasoconstricción renal
●
Hipercalcemia
●
Sepsis
Alteración de las
●
Vasoconstricción de la arteria aferente: AINE
respuestas adaptativas
●
Vasodilatación de la arteria eferente: IECA, ARA2
renales
Fuente: (Gaínza, 2020). Modificado por Viteri Isabella 44
Temas de interés en: Nefrología
IRA postrenal/obstructiva
La lesión renal aguda postrenal se produce tras la obstrucción aguda del flujo
urinario, lo que aumenta la presión intra-tubular y, por lo tanto, disminuye la
tasa de filtración glomerular. Además, la obstrucción aguda del tracto
urinario puede conducir a una alteración del flujo sanguíneo renal y a
procesos inflamatorios que también contribuyen a la disminución de la tasa
de filtración glomerular.
La IRA postrenal se puede producir por una obstrucción a cualquier nivel
dentro del sistema del tracto urinario y el origen de la obstrucción puede ser
intraluminal, intramural o extraluminal.
En el caso de que la obstrucción sea supravesical, esta debe afectar a los dos
riñones para producir una IRA significativa salvo en pacientes monorrenos.
La clínica es variable y va a depender del lugar de la obstrucción, de si es
completa o parcial, del carácter agudo o crónico de la obstrucción, etc. Es
frecuente el dolor debido a la distensión de la vejiga, sistema colector o
cápsula renal, aunque suele ser mínimo o ausente en las obstrucciones
parciales o en aquellas que se establecen lentamente. El volumen urinario es
variable y puede haber anuria brusca, flujo urinario intermitente (anuria que
alterna con poliura), insuficiencia renal aguda no oligúrica o nicturia.
La reversión oportuna de las causas pre renales o pos renales generalmente
da como resultado una pronta recuperación de la función, pero la corrección
tardía puede provocar daño renal. (Gaínza, 2020) Tabla 2. Etiología de
insuficiencia renal aguda postrenal DEFECTO SISTÉMICO
CAUSAS
● Anomalías congénitas: ureterocele, valvas uretrales posteriores, vejiga
neurógena
● Hipertrofia prostática benigna
Obstrucción extra renal
● Neoplasias de vejiga, próstata, uretra, cérvix, colon
● Fibrosis retroperitoneal
● Patología ginecológica no maligna: prolapso
uterino, cistocele, endometriosis
● Nefrolitiasis
Obstrucción intra renal
● Coágulos
● Necrosis papilar
Fuente: (Gaínza, 2020). Modificado por Viteri Isabella 45
Temas de interés en: Nefrología
IRA intrínseca o parenquimatosa
La IRA intrínseca puede ser secundaria a una amplia variedad de patologías
que afectan a cualquiera de las siguientes estructuras renales: túbulos,
intersticio, glomérulos y vasos sanguíneos intrarenales. (Lococo, Fazzini,
Alejandra, Tais, & Malvar, 2018)
La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca
y obedece al daño estructural de las células tubulares, del componente
intersticial y de la microvasculatura renal. Estas alteraciones están
condicionadas fundamentalmente por dos tipos de mecanismos:1. Por
isquemia prolongada en el caso de la IRA isquémica.2. Por tóxicos en el
caso de IRA nefrotóxica.
La nefritis túbulo-intersticial aguda (NTIA) se define como la inflamación
aguda de los túbulos e intersticio renales debido a una reacción alérgica. La
causa más frecuente de NTIA es farmacológica, aunque también puede
asociarse con trastornos autoinmunes, infecciosos o neoplásicos.
La IRA por daño glomerular ocurre en casos severos de glomerulonefritis
aguda mientras que la IRA vascular ocurre por embolia renal o enfermedad
ateroembólica y se produce porque la lesión de los vasos intra renales
disminuye la perfusión renal y la tasa de filtración glomerular.
Tabla 3. Etiología de insuficiencia renal aguda intrínseca DEFECTO
RENAL
CAUSAS
Tubular (necrosis
Isquemia renal: todas las causas prerrenales
tubular aguda)
Tóxica
● Toxinas exógenas:
○ antimicrobianos inmunosupresores y quimioterápicos
○ fármacos anestésicos, contrastes yodados
○ disolventes orgánicos, metales pesados
○ Toxinas endógenas
○ Pigmentos: mioglobina (rabdomiólisis), hemoglobina (hemólisis)
○ Uratos y síndrome de lisis tumoral (uratos+ fosfatos)
○ Cadenas ligeras de inmunoglobulina
○ Hipercalcemia
Intersticio (nefritis
Medicamentos (antimicrobianos, AINES, diuréticos, monoclonales)
tubulointerticial alérgica)
Infecciosas (bacterianas y víricas)
Inmunológicas (LES, Trasplante sarcoidosis, etc.) Neoplásicas (mieloma,
leucemia, linfomas)
Idiopáticas: aislada o con uveítis
Glomerular
Glomerulonefritis postinfecciosa
Glomerulonefritis extracapilar
Vasculitis de pequeño vaso (poliangeitis microscópica, granulomatosis de
Wegener, enfermedad de Churg Strauss)
Nefritis lúpica aguda
Glomerulonefritis por IgA
Síndrome nefrótico que cursa con IRA (cualquier GN con sd nefrótico
severo) Vascular
Vasos grandes
(estenosis de la arteria renal bilateral, trombosis dela vena renal bilateral,
disección de aorta o traumatismo, Takayasu)
Vasos medianos y pequeños
(enfermedad ateroembólica, síndrome hemolítico urémico, púrpura
trombocitopénica trombótica, vasculitis, hipertensión maligna,
enfermedades del colágeno) Fuente: (Gaínza, 2020). Modificado por Viteri
Isabella 46
Temas de interés en: Nefrología
FISIOLOGÍA RENAL Y FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA
Fisiología renal
La fisiopatología de la IRA está íntimamente relacionada con la fisiología
renal que se resume brevemente a continuación.
El riñón normalmente recibe del 20 al 25% del gasto cardíaco o
aproximadamente 1200 ml / min de flujo sanguíneo. Este flujo normalmente
se conserva por mecanismos de autorregulación, que mantienen el flujo y la
presión constantes, lo que asegura un adecuado suministro de oxígeno, el
mismo que es necesario para la amplia variedad de funciones renales
altamente metabólicas.
Los 3 principales determinantes del flujo sanguíneo renal son el gasto
cardíaco, la presión de perfusión renal y los factores hemodinámicos
glomerulares. El gasto cardíaco se ve afectado por la volemia, la inotropía y
la retención de sodio / agua. La presión de perfusión renal está influenciada
por la presión arterial media, la integridad de la arteria renal y el flujo de
salida venoso renal. La vasoconstricción arterial aferente y eferente y la
vasodilatación del glomérulo determinan en última instancia la presión de
filtración glomerular y la tasa de filtración glomerular. La autorregulación
glomerular es funcional solo cuando la presión arterial sistólica es de 80 a
170
mm Hg. El flujo sanguíneo renal y la formación de orina también están
regulados por el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema
nervioso simpático y la hormona antidiurética. Las prostaglandinas renales
derivadas del endotelio (p. Ej., PGE2) modulan la vasoconstricción renal
inducida por aumento del tono simpático y los fármacos vasoactivos.
(Carracedo & Ramírez, 2020)
Fisiopatología
IRA prerrenal e IRA intrínseca
La fisiopatología de la IRA es multifactorial y compleja. La causa más
común de lesión renal aguda es la isquemia. Las adaptaciones fisiológicas,
en respuesta a la reducción del flujo sanguíneo son capaces de compensar en
las fases iniciales, pero cuando el suministro de oxígeno y sustratos
metabólicos se vuelve inadecuado, la lesión celular resultante conduce a una
disfunción orgánica. El riñón es muy susceptible a las lesiones isquémicas,
lo que resulta en vasoconstricción, lesión endotelial y activación de procesos
inflamatorios.
Esta susceptibilidad se debe en parte a las asociaciones estructurales entre
los túbulos renales y los vasos sanguíneos en la médula externa del riñón.
47
Temas de interés en: Nefrología
Tras la reducción de la perfusión renal eficaz, las células epiteliales son
incapaces de mantener un ATP intracelular adecuado para los procesos
esenciales. Este agotamiento de ATP conduce a una lesión celular que, si es
lo suficientemente grave, puede provocar la muerte celular por necrosis o
apoptosis. Durante una lesión isquémica, se pueden afectar todos los
segmentos de las nefronas, pero las células de los túbulos proximales son las
que se lesionan con mayor frecuencia. (Díaz, Briones, Carrillo, Moreno, &
Pérez, 2017)
Las alteraciones prerenales del flujo sanguíneo pueden provocar un daño
intrínseco sino se corrigen y tratan precozmente. El proceso de filtración
dentro del riñón depende del gradiente de presión entre el glomérulo y la
capsula de Bowman. Este gradiente de presión está determinado entre otros,
por el grado de perfusión dentro de la vasculatura renal. La agresión ocurre
cuando hay una disminución de la perfusión renal sostenida, por lo general
con una presión arterial media (PAM) de menos de 75 mm Hg. (Makris &
Spanou, 2016). El flujo sanguíneo renal se puede reducir hasta en un 50%.
La hipoperfusión renal inicia varios procesos de adaptación que incluyen
mecanismos de autorregulación y la liberación de renina. Los mecanismos
de autorregulación aumentan la perfusión renal a través de la
vasoconstricción de la arteriola eferente y la dilatación de la arteriola
aferente, de tal forma que entra una mayor cantidad de sangre al glomérulo
de la que sale. Además, los riñones liberan renina, que activa el sistema
angiotensina-aldosterona, lo que provoca vasoconstricción periférica y
retención de sodio, aumentando así la presión arterial y la perfusión renal. El
aumento de sodio también conduce a la retención de agua al liberar hormona
antidiurética. Cuando estos mecanismos adaptativos se ven superados se
produce isquemia. (Gaínza, 2020) La lesión estructural en el riñón es el sello
distintivo de la lesión renal aguda intrínseca y la forma más común es la
necrosis tubular aguda, ya sea isquémica o tóxica.
La isquemia > 60 minutos causa un daño renal irreversible. El daño
isquémico inicial induce la producción de radicales libres de oxígeno y de
enzimas que continúan ocasionando daño celular incluso después de
eliminado el insulto.
En estas circunstancias los pequeños vasos renales se vuelven más
susceptibles a otros insultos y pierden el mecanismo autorregulador y la
capacidad de vasodilatar en respuesta a la disminución de la perfusión.
(Makris & Spanou, 2016) El daño celular tubular provoca la ruptura de las
uniones estrechas entre las células, lo que permite la fuga de filtrado
glomerular y disminuye aún 48
Temas de interés en: Nefrología
más la tasa de filtración glomerular efectiva. Además, las células muertas se
desprenden en el túbulo, formando cilindros obstructivos, que disminuyen
aún más la tasa de filtración glomerular y conducen a oliguria. (Gaínza,
2020) La clasificación tradicional de la lesión renal aguda en prerrenal,
intrínseco-renal y postrenal ha sido cuestionada recientemente, ya la
distinción entre IRA prerrenal y daño tubular suele realizarse de manera
retrospectiva y no en base a un diagnóstico histológico. (Díaz, Briones,
Carrillo, Moreno, & Pérez, 2017)
IRA postrenal
La insuficiencia postrenal ocurre debido a obstrucciones infrarrenales del
sistema urinario y las causas incluyen cálculos renales, estenosis, tumores e
hiperplasia prostática. Cuando la obstrucción es unilateral entre la pelvis
renal y la vejiga, la función renal puede permanecer normal por la
compensación del riñón contralateral. (Gaínza, 2020)
Los pacientes que presentan anuria típicamente tienen obstrucción a nivel de
la vejiga. El alivio de la obstrucción urinaria da como resultado una
descompresión dentro del riñón y una disminución de la constricción
vascular que restablece el flujo sanguíneo renal y la filtración.
IRA en sepsis
La insuficiencia renal aguda también es frecuente durante la sepsis. La
fisiopatología de insuficiencia renal aguda secundaria a la sepsis compleja e
implica mecanismos de: alteración del flujo vascular, inflamación,
disfunción microvascular por estrés oxidativo y amplificación de la lesión
por la secreción de citocinas por las células tubulares.
Evolución de la IRA
La recuperación de la insuficiencia renal aguda depende de la restauración
de la tasa de filtración glomerular. La normalización temprana de la tasa de
filtración predice un mejor pronóstico de la recuperación de la función renal.
En la insuficiencia prerrenal, la restauración del volumen sanguíneo
circulante suele ser suficiente. La desobstrucción precoz en la insuficiencia
postrenal da como resultado una disminución rápida de la vasoconstricción.
En la insuficiencia renal intrínseca, la eliminación de las toxinas tubulares y
el inicio del tratamiento de las enfermedades glomerulares disminuye la
vasoconstricción aferente renal. (Lococo, Fazzini, Alejandra, Tais, &
Malvar, 2018)
Una vez que se restaura la tasa de filtración glomerular, las nefronas
funcionales restantes aumentan su filtración y finalmente sufren hipertrofia.
49
Temas de interés en: Nefrología
La recuperación de la tasa de filtración depende de la reserva de nefronas
remanentes. Si el número de nefronas restantesestá por debajo de un umbral
crítico, la hiperfiltración continua da como resultado una esclerosis
glomerular progresiva, lo que eventualmente conduce a una mayor pérdida
de nefronas.
(Lococo, Fazzini, Alejandra, Tais, & Malvar, 2018) Se produce un círculo
vicioso; la pérdida continua de nefronas provoca más hiperfiltración lo que
conduce a insuficiencia renal crónica. Esto se ha denominado la teoría de la
hiperfiltración de la insuficiencia renal y explica el escenario en el que se
desarrolla una insuficiencia renal después de una aparente recuperación de la
Insuficiencia renal aguda. (Díaz, Briones, Carrillo, Moreno, & Pérez, 2017)
ESCENARIOS CLÍNICOS ESPECIALES
Rabdomiólisis
La rabdomiólisis constituye un síndrome clínico y bioquímico resultado del
daño muscular, necrosis del músculo esquelético y liberación del contenido
celular (mioglobina, proteínas sarcoplásmicas) al torrente circulatorio. Estos
productos pueden filtrarse a través de los glomérulos, dando lugar a lesión
renal aguda por diferentes mecanismos incluidos: obstrucción intratubular
por precipitación de proteínas, vasoconstricción renal, inflamación y daño
tubular asociado a la producción de especies reactivas de oxígeno.
La rabdomiólisis es causa del 5 al 25% de los casos de IRA y del 10 al 50%
de los pacientes con rabdomiólisis desarrollan IRA. (Díaz, y otros, 2018) La
rabdomiólisis ocurre por múltiples causas entre las cuales se encuentran:
interrupción de los sustratos y / u oxígeno para el metabolismo (ejm:
isquemia, hipoxia, lesiones por aplastamiento), demanda metabólica
excesiva (ejm: ejercicio extenuante), producción alterada de energía celular
(ejm: trastornos enzimáticos hereditarios, toxinas) y / o aumento de la
afluencia de calcio intracelular. (Díaz, y otros, 2018)
La presentación es inespecífica y varía desde elevaciones asintomáticas de
CPK (creatinfosfocinasa), mialgias, debilidad, orina de color marrón rojizo,
hasta un cuadro potencialmente mortal con insuficiencia renal aguda severa.
Insuficiencia renal aguda inducida por fármacos
Múltiples medicamentos pueden tener efectos nefrotóxicos, ya que las
células glomerulares, intersticiales y tubulares se ven expuestas a
concentraciones 50
Temas de interés en: Nefrología
significativas de estos y sus metabolitos, que pueden inducir cambios en la
función y estructura del riñón.
Las células tubulares renales son particularmente vulnerables a los efectos
tóxicos de los fármacos debido a su papel en la concentración y reabsorción
del filtrado glomerular, lo que las expone a altos niveles de toxinas
circulantes.
La toxicidad renal puede ser el resultado de: cambios hemodinámicos, daño
celular directo, daño tisular inflamatorio y obstrucción de la excreción renal,
entre otros.
La verdadera incidencia de la nefrotoxicidad inducida por fármacos es difícil
de determinar debido a que las alteraciones renales leves (ejm: trastornos del
equilibrio hidroelectrolítico o ácido-base o alteraciones del sedimento
urinario) suelen pasar desapercibidas y no se diagnostican hasta que hay un
deterioro importante de la función renal (Gaínza, 2020)
Lesión renal aguda inducida por contraste
La lesión renal aguda inducida por contraste también como nefropatía
inducida por contraste se define como una alteración que tiene lugar en las
48-72h siguientes a la administración de contraste radiológico caracterizada
por un aumento de la creatinina al menos 0.3 mg/dl a las 48 horas o 50 %
por encima de la basal durante los siguientes siete días o por la reducción de
volumen urinario de 0,5 ml/kg/h durante 6 horas. Supone la tercera causa de
IRA hospitalaria e implica efectos adversos a corto y largo plazo que
incluyen prolongación de la estancia, aumento de costos, progresión de una
enfermedad renal crónica, necesidad de diálisis, efectos adversos cardiacos y
mortalidad a corto y largo plazo.
Los factores de riesgo son la edad, la enfermedad renal previa (el riesgo se
incrementa paralelamente al deterioro de función renal), la diabetes, la
anemia, la enfermedad vascular, la depleción de volumen, la hipotensión
mantenida, la fracción de eyección cardiaca disminuida y el uso
concomitante de otros fármacos nefrotóxicos.
Existen riesgos relacionados con la vía, la dosis y el tipo de contraste
administrado. Se han considerado más tóxicas: la vía de administración
arterial frente a la venosa, la localización infrarrenal versus suprarrenal, un
mayor volumen de contraste y los contrastes de alta osmolaridad frente a
baja osmolaridad.
Los mecanismos de nefrotoxicidad de los agentes de contraste son múltiples
e incluyen:
51
Temas de interés en: Nefrología
vasoconstricción, isquemia renal, formación de especies reactivas de
oxígeno y toxicidad tubular directa. (Gaínza, 2020)
Dado que una vez instaurada la IRA por contraste no tiene tratamiento
específico pero que conocemos con antelación el momento de la agresión, se
pueden emplear diversas medidas preventivas, con diferente nivel de
evidencia, siendo la expansión de volumen con solución cristaloide isotónica
antes de la exposición al contraste la principal.
Lesión renal aguda y disfunción de órganos extra renales
La evidencia reciente está cambiando la visión de la lesión renal aguda de un
síndrome de insuficiencia de un solo órgano a un síndrome en el que el riñón
juega un papel activo en la evolución de la disfunción multiorgánica. Los
estudios sugieren que la lesión renal aguda no solo es un indicador de la
gravedad de la enfermedad, sino que también conduce a un inicio más
temprano de la disfunción multiorgánica con efectos significativos sobre la
mortalidad.
La lesión renal aguda no es un evento aislado y resulta en una disfunción de
órganos remotos como los pulmones, corazón, hígado, intestinos y cerebro a
través de un mecanismo proinflamatorio que involucra la migración de
neutrófilos, expresión de citocinas, aumento del estrés oxidativo, así como
por un mecanismo de isquemia- reperfusión. (Lee, Cozzi, Bush, & Rabb,
2018)
Perturbación riñón-pulmón en el paciente crítico
El riñón y el pulmón son los dos órganos más comúnmente afectados en la
insuficiencia multiorgánica. La lesión pulmonar aguda y la lesión renal
aguda son complicaciones frecuentes de la sepsis y el desarrollo de
cualquiera de ellas aumenta la mortalidad. Actualmente existe un interés
creciente en la posible interferencia que existe entre estos órganos cuando se
lesionan, y un órgano causa o contribuye a la lesión del otro. Los estudios en
animales han demostrado que la lesión renal puede causar lesión pulmonar y
viceversa. El mecanismo de la lesión pulmonar asociada a la insuficiencia
renal aguda aún no se comprende por completo. Varios estudios han
demostrado la participación de factores proinflamatorios y proapoptóticos
(tráfico de leucocitos, activación de caspasas por citocinas, estrés oxidativo y
toxinas urémicas). La insuficiencia renal aguda conduce a lesión e
inflamación pulmonar, lo que su vez facilita y exacerba la disfunción renal a
través de alteraciones metabólicas y bioquímicas. (Faubel & Edelstein,
2016)
Perturbación corazón-riñón: el síndrome cardiorrenal
Las enfermedades renales y cardíacas no solo son comunes, sino que a
menudo coexisten. Tanto la enfermedad cardíaca aguda como la crónica
puede 52
Temas de interés en: Nefrología
contribuir directamente al empeoramiento agudo y / o crónico de la función
renal y viceversa. El término síndrome cardiorrenal se utiliza a menudo para
describir esta afección y representa un modelo importante para la
exploración de la fisiopatología de la disfunción cardíaca y renal. Existen
cinco subtipos de síndrome cardiorrenal. La etimología de cada subtipo
refleja la patología primaria y secundaria, cardíaca y renal, así como la
disfunción secundaria a enfermedad sistémica. (Lekawanvijit, Kompa, &
Krum, 2016) Tabla 4. Clasificación del síndrome cardiorrenal Clasificación
Característica
Evento principal
Evento secundario
Empeoramiento
Insuficiencia
Insuficiencia renal
brusco de la función