Electrocardiograma Elementos Practicos

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Electrocardiograma
Elementos prácticos
La Habana, 2011
 Electrocardiograma
Máster en Urgencias Médicas
Especialista de I Grado en Medicina Interna
Profesor Auxiliar
Orlando Pérez Pérez
Elementos prácticos
Editora: Dra. Giselda Peraza Rodríguez
Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Realizador: Téc. Yisleidy Real Llufrío
Composición: Odalys Beltrán del Pino
© Orlando Pérez Pérez, 2011
© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2011
ISBN 978-959-212-656-5
Editorial Ciencias Médicas
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle 23, No. 202 entre N y O, edificio Soto, El Vedado
La Habana, CP- 10400, Cuba
Correo electrónico:ecimed@infomed.sld.cu
Teléfono: 832 5338, 838 3375
http: www.sld.cu/sitios/ecimed/
Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Pérez Pérez, Orlando
 Electrocardiograma Elementos prácticos. -La Habana:
Editorial Ciencias Médicas, 2011.
 80 p. : il.
-
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WG 140
Electrocardiografía
Enfermedad Coronaria / diagnóstico
Prefacio
Confeccionamos este texto pensando, fundamentalmente, en los estudiantes
de medicina y en los médicos jóvenes, quienes comienzan a conocer el mundo
de la electrocardiografía; por lo que es un libro sucinto y práctico. Por tanto,
tratamos de eludir en todo momento las teorías extensas y, si mencionamos
algunos aspectos fisiológicos, fisiopatológicos o electrofisiológicos, fueron los
indispensables para la comprensión de un evento dado.
Se trata de centrar la atención en aspectos prácticos y generales de este
medio diagnóstico que permitan reconocer las más frecuentes alteraciones
electrocardiográficas.
El libro está estructurado en siete capítulos y su contenido consiste en: el
recuento histórico, es decir, los antecedentes científicos que dieron origen al
electrocardiograma; los principios básicos de la electrocardiografía; la realiza-
ción correcta de un electrocardiograma; las mediciones; las alteraciones en
electrocardiografía; el diagnóstico electrocardiográfico de procesos específicos
de enfermedad coronaria y situaciones especiales. Estas últimas se refieren a
alteraciones sistémicas que, aunque no son propias de la enfermedad coronaria,
tienen repercusión en el trazado eléctrico, y también se estudia el electrocardio-
grama en el anciano y en el niño.
Les recuerdo a los estudiantes que este es un texto de ayuda y que la única
forma verdaderamente efectiva de aprender es la perseverancia de ver y ana-
lizar cuanto electrocardiograma caiga en sus manos.
El mayor reconocimiento a los profesores Zerquera y Franco Salazar, a quie-
nes no conocí personalmente sino por medio de sus libros, pero que han sido la
fuente fundamental para la realización de este trabajo.
Si se logra que este texto cumpla el objetivo propuesto y sea aceptado por los
jóvenes estudiantes, médicos generales y médicos residentes, nos sentiremos
plenamente satisfechos.
EL AUTOR
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Contenido
CAPÍTULO 1
 Recuento histórico/ 1
CAPÍTULO 2
 Principios básicos de electrofisiología/ 5
Electrocardiograma/ 5
Sistema de conducción eléctrica del corazón/ 5
Proceso de excitación de la célula/ 7
CAPÍTULO 3
 Realización de un electrocardiograma/ 10
Partes integrantes del electrocardiógrafo/ 10
Derivaciones convencionales/ 10
Derivaciones bipolares/ 11
CAPÍTULO 4
 Mediciones/ 14
Papel del electrocardiograma/ 14
Medición/ 14
Morfología/ 15
Deflexión P/ 16
Complejo QRS/ 16
Onda T/ 19
Onda U/ 19
Segmentos, intervalos y punto J/ 20
Vectores, eje y posición eléctrica/ 20
Eje eléctrico/ 21
Posición eléctrica/ 22
CAPÍTULO 5
 Alteraciones en electrocardiografía/ 26
Trastornos morfológicos/ 26
Hipertrofias/ 27
Bloqueos de ramas/ 34
Trastornos del ritmo y la frecuencia/ 39
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Trastornos del automatismo/ 39
Arritmias originadas fuera del nodo sinusal/ 46
Trastornos de la conducción/ 54
Bloqueos sinoauriculares/ 55
Bloqueo auriculoventricular/ 56
Síndrome de preexcitación ventricular/ 58
CAPÍTULO 6
 Diagnóstico de procesos específicos de la enfermedad coronaria/ 60
Infarto agudo del miocardio/ 60
Alteraciones electrocardiográficas en el infarto agudo del miocardio/ 60
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico topográfico/ 64
Evolución y pronóstico, según el electrocardiograma/ 66
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de complicaciones/ 67
Angina de pecho/ 68
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico positivo/ 68
Pericarditis/ 70
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de las pericarditis agu-
das/ 70
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de las pericarditis
constrictivas/ 70
Enfermedad embólica pulmonar/ 70
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de la embolia pulmo-
nar/ 71
CAPÍTULO 7
 Situaciones especiales en electrocardiografía/ 72
Trastornos electrolíticos/ 72
Alteraciones electrocardiográficas en la hipopotasemia/ 72
Alteraciones electrocardiográficas en la hiperpotasemia/ 73
Empleo de los digitálicos/ 74
Alteraciones electrocardiográficas por impregnación/ 74
Alteraciones electrocardiográficas por intoxicación/ 74
Dextrocardias/ 74
Alteraciones electrocardiográficas en las dextrocardias/ 75
Electrocardiografía en el anciano y en el niño/ 76
Características del electrocardiograma en el anciano/ 76
Características del electrocardiograma en el niño/ 77
Alteraciones electrocardiográficas en el niño/ 79
BIBLIOGRAFÍA/ 79
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1
Capítulo 1
Recuento histórico
La segunda mitad del siglo XIX y los inicios del siglo XX fueron pródigos por la
cantidad de descubrimientos tecnocientíficos que en estos se realizaron y que
incidieron en el desarrollo ulterior de la medicina. Tres de los más grandes
aportes de la tecnología a la medici-
na son: el descubrimiento de los ra-
yos X por el físico alemán Wilhelm
Conrad von Roentgen (1845-1923)
(Fig. 1.1), el esfigmomanómetro de
columna de mercurio del italiano
Scipione Riva Rocci y el electrocar-
diógrafo con galvanómetro de cuerda
del médico holandés Willem Einthoven
(1860-1927), aparecidos todos ellos en
el corto periodo de 13 años.
Haciendo honor a la verdad, la his-
toria de la electrocardiografía comen-
zó a la par del conocimiento de la
electricidad, cuando en el siglo XVIII
el físico italiano Luigi Galvani (1737-
1798) tocó con un escalpelo cargado
eléctricamente, por medio de la fro-
tación, los músculos de su primera
rana despellejada y comprobó que estos se contraían, con lo que quedaba de-
mostrado que los tejidos orgánicos son capaces de reaccionar al contacto de la
corriente eléctrica; este hecho se corroboró años más tarde por el también
físico e italiano Alexander Volta (1745-1827) (Fig. 1.2).
A partir de los estudios de estos pioneros, incontables físicos se dedicaron a
investigar la electricidad y también innumerables fisiólogos estudiaron los efec-
tos de la corriente en el organismo, los cuales hicieron que, para la segunda
mitad del siglo XIX, ya el concepto de la conducción eléctrica por medio del
sistema nervioso fuera un hecho prácticamente inobjetable. De aquí, al conoci-
miento de que fuera el estímulo de la electricidad el encargado del automatismo
del corazón, ya mediaba solo un pequeño paso.
Fig. 1.1. Wilhelm Conrad von Roentgen.
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Las corrientes de acción del cora-
zón fueron descubiertas por el desta-
cado fisiólogo inglés August Waller,
quien había realizado numerosos ex-
perimentos sobre la conductibilidad
eléctrica de los tejidos, en la segunda
mitad del siglo XIX, favoreciéndose
para esto de un rudimentario electró-
metro capilar, pero la intensidad de las
corrientes generadas era tan mínima,
que solo permitía detectar unas pe-
queñas deflexiones que no podían ser
valoradas. Habría que esperar varias
décadas para que se lograra desarro-
llar un equipo que permitiera la medi-
ción y la valoración de las ondas
eléctricas generadas al nivel del músculo cardiaco. El encargado de inventar
dicho aparato fue el médico holandés Willem Einthoven (Fig. 1.3).
Einthoven nacióel 22 de mayo de 1860 en la ciudad de Semarang, capital de
la provincia de Java Central en Indonesia, en esa época colonia holandesa, pero
se trasladó a Holanda con su familia cuando contaba apenas 10 años de edad.
En el año 1885 concluyó sus estudios
de medicina en la Universidad de
Utrecht y al año siguiente comenzó a
trabajar como profesor de Fisiología en
la Universidad de Leyden, sitio en el
que realizó todas sus investigaciones y
en el que se mantuvo trabajando hasta
1927, año de su muerte.
Einthoven, imbuido por las corrien-
tes biologistas que imperaban en las
ciencias de principios de siglo, y
acicateado por el impetuoso avance
de la tecnología, dirigió sus investiga-
ciones fundamentales hacia el cam-
po de los procedimientos diagnósticos.
Conocedor de los trabajos de Waller,
comenzó a estudiar un método que
permitiera registrar los trazos de las
corrientes generadas en el corazón.
Así, en 1903 logró construir el primer
Fig. 1.2. Alexander Volta.
Fig. 1.3. Willem Einthoven, inventor del
electrocardiógrafo.
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galvanómetro de cuerda o de alambre (que con ambos nombres se conoce).
Continuó mejorando este equipo hasta que, en 1907, consiguió crear uno capaz
de ampliar la desviación del alambre, que le permitiera reflejar las deflexiones
de este en una cinta de papel; acababa de nacer el electrocardiógrafo.
El mecanismo básico de funcionamiento de este equipo era muy sencillo, cons-
taba de un hilo extremadamente fino de cuarzo plateado o, en su defecto, de
platino, que pasaba por el campo de un potente electroimán. Una importante
característica es que era capaz de anular los potenciales de acción de los múscu-
los, nervios y de cualquier otra estructura adyacente, y registraba solo las de
origen miocárdico. El sistema se conectaba a la piel mediante electrodos de
plata, interponiendo entre estos gasas impregnadas en una solución de cloruro
de sodio. El alambre de cuarzo, estimulado por las corrientes eléctricas y ampli-
ficadas por el campo electromagnético, era capaz de imprimir un trazo en la
mencionada cinta de papel, registrando lo que se denominó electrocardiograma
(ECG), para ese entonces casi un milagro y, en la actualidad, uno de los estudios
de rutina que con mayor frecuencia se le realiza a cualquier enfermo.
Einthoven no se contentó con haber inventado este equipo, como buen inves-
tigador, demostró su aplicación práctica. Realizó innumerables electrocardio-
gramas, tanto a personas sanas, como a personas con diversos tipos de
enfermedades, y logró demostrar la existencia de patrones estándares para los
portadores de un corazón sano y patrones de bastante tipicidad para las diferen-
tes enfermedades cardiacas; pues la distribución tan exacta de los sistemas de
conducción para la excitación de las fibras musculares del corazón origina pa-
trones vectoriales eléctricos de relativa similitud en todos los corazones sanos,
patrones que, al enfermar este órgano, tienden a variar y provocan alteraciones
vectoriales también relativamente esquemáticas, según sea la enfermedad. De
ahí el valor de la electrocardiografía, que por medio del trazado impreso en un
papel permitió valorar por primera vez, de una forma eficiente, la función y
estructura del corazón y diagnosticar gran cantidad de enfermedades y altera-
ciones que antes solo se podían sospechar o diagnosticar por métodos clínicos.
Por todos estos trabajos le fue conferido en 1924 el Premio Nóbel de medicina
y fisiología.
El electrocardiógrafo mide los vectores de electrodos exploradores coloca-
dos en diferentes lugares, con lo que se realizan diversas mediciones denomina-
das derivaciones (Fig. 1.4) y, gracias al conjunto de estas, es que se logra llegar
a los diferentes diagnósticos.
En la actualidad, el electrocardiograma promedio consta de 12 derivaciones:
las conocidas como bipolares, para cuyo registro se necesitan dos electrodos, y
las unipolares que, como su nombre indica, requieren de uno solo de carga
positiva, pues el segundo electrodo que se emplea es en este caso indiferente, al
ser el potencial captado por este siempre igual a cero.
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Fig. 1.4. El triángulo de Einthoven, donde se
definen los diferentes ejes eléctricos (deriva-
ciones) del corazón.
Einthoven fue el creador de las derivaciones bipolares. Las unipolares se
descubrieron posteriormente en 1929, y desde entonces el electrocardiograma
quedó tal como hoy se conoce.
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Capítulo 2
Principios básicos de electrofisiología
Electrocardiograma
En el estudio de la electrocardiografía, lo primero que se debe definir es
precisamente qué es el electrocardiograma. Se puede decir que es el procedi-
miento diagnóstico que permite registrar, de forma gráfica, las corrientes eléc-
tricas que se originan y se transmiten en el miocardio mediante la utilización de
un galvanómetro. Este estudio permite graficar la sucesión temporal de
deflexiones positivas o negativas a partir de un punto neutro de reposo eléctrico,
que se producen en cada latido cardiaco y que pueden dar idea de la funcionalidad
normal o anormal del corazón.
Sistema de conducción eléctrica del corazón
Es necesaria una breve explicación del sistema de conducción eléctrica del
corazón. Este órgano tiene la característica singular de estar compuesto por
tres tipos de músculos: el auricular y el ventricular, ambos con características de
contracción muy similares a las del músculo esquelético, y el de importancia, en
este caso, el músculo o las fibras de conducción, muy poco contráctiles, que se
comportan como una verdadera red eléctrica encargada de transmitir en forma
organizada la excitación a lo largo de todo el órgano.
La señal eléctrica automática se genera en un pequeño núcleo situado en la
parte alta de la aurícula derecha, el cual se comporta como un marcapasos: el
nodo sinusal o de Keith y Flack, denominado así en honor a los fisiólogos ingle-
ses Arthur Keith y Martin Flack que fueran sus descubridores en la primera
década del siglo XX. Desde esa zona, la señal eléctrica se transmite a todas las
regiones de las aurículas. Durante un tiempo se pensó que en estas no existían
vías específicas de conducción, pero el trabajo de tres fisiólogos demostró des-
pués que no era así, ya que determinaron la presencia de tres haces especializa-
dos que hoy llevan los nombres de sus descubridores: los haces de Bachman,
Thorel y Wenckebach.
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Después de recorrer las aurículas, la señal eléctrica confluye en un pequeño
punto situado en la parte alta del tabique que divide a los dos ventrículos, el nodo
o nódulo auriculoventricular que, comportándose como una resistencia eléctri-
ca, provoca un retardo en la conducción de la señal. También se le conoce
como nódulo de Aschoff Tawara, ya que fue descubierto por el médico japonés
Sunao Tawara, quien era profesor de la Universidad de Fukuoka, mientras tra-
bajaba como investigador en el Instituto Luis Aschoff de Marburgo.
El nódulo se continúa hacia abajo en un haz de fibras (haz o fascículo de
His), en honor a los anatomistas padre e hijo del mismo nombre, Wilhelm His
(1831-1904) (1863-1934); el primero de nacionalidad alemana y profesor de las
universidades de Leipzig y Basilea, y el segundo profesor de esta última. El
descubrimiento de la estructura en cuestión se debe a los trabajos del padre,
mientras que su hijo describió la funcionalidad de esta.
El haz de His se divide en dos ramas, la derecha y la izquierda, cada una de las
cuales va al ventrículo homolateral, para terminar en numerosas ramificaciones
finas que se entremezclan íntimamente con las fibras musculares y que reciben el
nombre de ramificaciones o arborizaciones de Purkinje, debido a su descubridor,
el fisiólogo e histólogo checo Jan Evangelista Purkinje (Fig. 2.1).
Fig. 2.1. Representación esquemática de las vías de conducción eléctricas del corazón.
A) Nodo sinusal. B) Haces intraauriculares. C) Nodo auriculoventricular. D) Haz de His.
E) Ramas ventriculares. F) Arborizacionesde Purkinje.
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Como se ha podido apreciar, el sistema de conducción de señales en el cora-
zón se comporta como un verdadero circuito eléctrico, aunque presenta algunas
características muy particulares que se exponen a lo largo de este acápite.
Proceso de excitación de la célula
Hasta aquí se presentaron las vías por donde transcurre la señal eléctrica,
ahora se ha de conocer como esta se origina. Al igual que en los procesos de
excitación neuronal, el proceso de excitación de las células del sistema de con-
ducción cardiaco consta de dos fases fundamentales: la despolarización y la
repolarización, precisamente, con la despolarización, se da inicio al fenómeno
de la contracción del músculo cardiaco.
La actividad eléctrica del corazón, al igual que la actividad bioeléctrica a
otros niveles, es el resultado del paso de iones a través de la membrana celular,
que llevan a la inversión alternante de las cargas eléctricas en las regiones
intracelulares y extracelulares. A los cambios eléctricos que se originan dentro
de la célula se les conoce como potenciales de acción.
En su fase de reposo (célula polarizada), las células del músculo cardiaco se
encuentran en estado de polarización; en esta situación existe un equilibrio eléc-
trico dado por una electropositividad de la región externa neutralizada por una
electronegatividad de igual magnitud en la región interna.
Al suceder la liberación de un impulso eléctrico, en la célula polarizada, se
comienza la fase de despolarización, durante esta, la permeabilidad de la mem-
brana celular varía y sucede un movimiento de iones a través de esta, proceso
que concluye con la inversión de las cargas eléctricas intracelulares y
extracelulares, ahora, la región interna se torna electropositiva y la externa
electronegativa. La contracción del músculo cardiaco es consecutiva a esta
fase de despolarización, lo que se puede representar esquemáticamente como
se observa en la figura 2.2.
El estímulo del latido normal se origina en el conocido nódulo sinoauricular,
que está formado por una colección de células con potencialidades de
estimulación espontánea y de automaticidad conocidas, por esta causa, como
células marcapasos. La despolarización de una de estas células provoca una
respuesta semejante en las células adyacentes, por lo que basta con que se
despolarice una sola para que, consecutivamente, se despolarice y contraiga
todo el miocardio.
Después de despolarizada la célula miocárdica y, a diferencia de lo que
ocurre en los músculos liso y estriado del resto del organismo, se presenta un
periodo refractario relativamente largo, durante el cual no hay nuevas
estimulaciones y cuya función principal es proteger al músculo cardiaco de
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contracciones prolongadas por estimulaciones sucesivas que llevarían a la muerte
del individuo por el estado de tetania muscular que estas causarían.
En la célula miocárdica, el proceso de repolarización, o sea, de retorno al
estado de reposo, sucede en un mismo sentido y con la misma magnitud que el
de la despolarización; sin embargo, como característica muy particular, en el
corazón como un todo la repolarización se efectúa en el sentido inverso a
como se origina en la célula por separado; en otras palabras, la repolarización
comienza en el extremo opuesto a donde se inició el proceso (Fig. 2.3).
Fig. 2.2. Representación esquemática del proceso de despolarización-repolarización de
la célula. Como se puede apreciar, los vectores de despolarización y repolarización A y B,
tienen un mismo sentido.
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Fig. 2.3. Representación esquemática de la dirección de los vectores de despolarización-
repolarización en el corazón como un todo. Se puede apreciar que tienen sentidos
contrarios.
Es importante conocer que las corrientes eléctricas que se generan durante
los procesos de despolarización y repolarización, poseen magnitudes y direccio-
nes que se pueden representar gráficamente por vectores en el denominado
vectocardiograma, y su análisis (muchas veces dejado a un lado por los practi-
cantes de la clínica) es fundamental en la comprensión de la morfología del
trazado electrocardiográfico.
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Capítulo 3
Realización de un electrocardiograma
Partes integrantes del electrocardiógrafo
Para la realización de un electrocardiograma es indispensable conocer cómo
está conformado el electrocardiógrafo, con qué se realiza la exploración
electrocardiográfica y en qué sitios del cuerpo se deben efectuar las determina-
ciones.
Con respecto al primero de estos aspectos, ya en el Capítulo 1 se expuso
que el electrocardiógrafo es un galvanómetro con potencialidad para multi-
plicar las señales eléctricas por este recibidas, las multiplica 100 veces, y
permite representar gráficamente en un papel especial las deflexiones con-
secutivas.
En relación con el segundo de estos puntos, la exploración se realiza con
cables que se acoplan al equipo de electrocardiografía que, en los electrocardió-
grafos de uso habitual, el número es de 10. Estos cables o electrodos explorado-
res deben estar debidamente señalizados, pues a cada uno de estos le corresponde
un sitio preciso de exploración.
Derivaciones convencionales
Es muy importante conocer cada una de las derivaciones electrocardio-
gráficas. Se le denomina así a los diferentes sitios en que se deben colocar
los electrodos exploradores con la finalidad de obtener el trazado electrocar-
diográfico. Clásicamente se reconocen 12 derivaciones primarias, aunque
como se verá después existen otros sitios exploratorios o derivaciones al-
ternativas.
Las 12 derivaciones que se exploran se dividen, según la cantidad de
electrodos que realizan la exploración, en dos grupos: bipolares y unipolares,
y estas últimas a su vez se subdividen en otros dos grupos, según su sitio de
exploración: las de los miembros y las precordiales:
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1. Derivaciones bipolares (estándares) DI, DII y DIII: como su nombre lo
indica, para la exploración de estas derivaciones se utilizan dos electrodos
con cargas contrarias, uno positivo y uno negativo.
2. Derivaciones unipolares (de miembros y precordiales): en estas, existe un
solo electrodo explorador y se dividen en: aVR, aVL y aVF conocidas como
derivaciones de miembros y las denominadas derivaciones precordiales, re-
presentadas como V
1
, V
2
, V
3
, V
4
, V
5
 y V
6
.
Derivaciones bipolares
Las derivaciones bipolares fueron descritas por el propio Einthoven y, en su
honor, se conocen como conformadoras del triángulo de Einthoven. Para obte-
nerlas se utilizan cuatro electrodos que, de acuerdo con un código de colores o
señalizadas por las iniciales del sitio de implantación, se colocan uno en cada
extremidad, sin embargo, solo tres de estos electrodos son exploradores, pues el
del miembro inferior derecho actúa como una tierra. De manera esquemática
se representan en el gráfico siguiente (Fig. 3.1).
Se aprecia que el electrodo explorador ubicado en el miembro inferior iz-
quierdo (MII), es siempre positivo; el del miembro superior derecho (MSD)
siempre negativo y el del miembro superior izquierdo (MSI), por razones ob-
vias, es positivo para la determinación de DI y negativo para la determina-
ción de DIII, lo cual queda bien reflejado en la tabla 3.1.
Fig. 3.1. Representación del triángulo de Einthoven, con el sitio de colocación de
cada uno de los electrodos exploradores para cada una de las derivaciones bipolares.
MSD: miembro superior derecho; MSI: miembro superior izquierdo; MII: miembro infe-
rior izquierdo.
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Tabla 3.1. Electrodos exploradores y sus cargas
Derivación MSD MSI MII
DI – +
DII – +
DIII – +
Derivaciones unipolares
Las derivaciones unipolares, como se planteó, son en las que solo se utiliza un
electrodo explorador. En el caso de las unipolares de miembros, la denomina-
ción internacional explica por sí misma dónde se ubica cadauno de estos: en
miembro superior derecho, amplified vector right, en español: vector amplifi-
cado derecho (aVR); en el miembro superior izquierdo, amplified vector left,
en español: vector amplificado izquierdo (aVL) y en el miembro inferior izquier-
do, amplified vector foot, en español: vector amplificado del pie (aVF).
En el caso de las precordiales su ubicación es, por supuesto, en la región
anterior del tórax o precordial y se realiza de la manera siguiente (Fig. 3.2):
V
1
: a la derecha del esternón, al nivel del cuarto espacio intercostal.
V
2
: a la izquierda del esternón, al nivel del cuarto espacio intercostal.
V
3
: en el punto medio entre V
2
 y V
4
.
V
4
: en la línea media clavicular, al nivel del quinto espacio intercostal.
V
5
: en la línea axilar anterior, al nivel del quinto espacio intercostal.
V
6
: en la línea axilar media, al nivel del quinto espacio intercostal.
Fig. 3.2. A y B. Posición de los electrodos en las derivaciones precordiales.
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Además de las derivaciones precordiales mencionadas, se pueden medir las
precordiales derechas V
3
R, V
4
R, V
5
R y V
6
R, con la misma relación anatómica
que sus similares izquierdas pero en el lado derecho del tórax (es obvio que no
existan V
1
R y V
2
R, pues sus localizaciones se corresponden con las de V
2 
y V
1
,
respectivamente). También hay otras derivaciones como las posteriores, las
superiores o las esofágicas.
Puede surgir la interrogante en cuanto a cuál es el objetivo de que las deriva-
ciones se midan, tanto en los miembros, como en el precordio. Se debe tener en
cuenta que el cuerpo humano y, el corazón, como parte integrante de este, son
estructuras tridimensionales, por tanto, los vectores de corriente que resulten
de la transmisión eléctrica se desplazan en diferentes planos. Precisamente, lo
que se hace al tomar determinaciones en diferentes niveles es evaluar el des-
plazamiento del vector eléctrico del corazón en, al menos, dos planos. Con esto
se logra obtener una información mucho más precisa y complementada, debido
a que las derivaciones precordiales captan en lo fundamental los vectores que
se mueven en el plano horizontal, o sea, el que divide al cuerpo en superior e
inferior. Mientras que las derivaciones de miembros, sean unipolares o bipolares,
miden de preferencia los vectores que se desplazan en el plano frontal, es decir,
el que divide al cuerpo en una mitad anterior y en otra posterior.
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Capítulo 4
Mediciones
Desde el punto de vista práctico, cualquier persona que se enfrente por pri-
mera vez a un electrocardiograma, debe conocer qué significan cada una de las
divisiones que presenta el papel de trazado.
Papel del electrocardiograma
El papel de trazado o de electrocardiograma está compuesto por una suce-
sión de cuadros grandes (de 0,5 cm por lo general) que, a su vez, están subdivi-
didos en cinco columnas y cinco hileras de pequeñas cuadrículas de 1 mm de
lado, pues en el electrocardiograma tienen importancia los trazados mensurables,
tanto vertical, como horizontalmente. Llevándolas a un eje de coordenadas, las
mediciones verticales aportan datos sobre el voltaje y las horizontales sobre el
tiempo. Con respecto a la vertical, cada cuadro grande representa 0,5 mV, por
tanto, cada dos cuadros, o sea, por cada 1 cm, se está midiendo 1 mV.
Medición
En cuanto a las mediciones horizontales, para una velocidad de curso del
papel de 25 mm/s, que es la velocidad estándar de realización de un electrocar-
diograma, cada cuadro grande representa 0,20 s. Si cada uno de estos contiene
cinco cuadros pequeños, hay que dividir 0,20/5; de lo que resulta que, cada
cuadrado pequeño representa 0,04 s. De la misma manera, si se quiere saber
cuántos cuadros conforman 1 s, hay que dividir 1 s/0,20, lo que da como resul-
tado que cada cinco cuadros grandes conforman 1 s (Fig. 4.1).
A partir de lo analizado se explica fácilmente que, una de las primeras cosas
que se debe hacer al enfrentarse a un trazado electrocardiográfico es valorar
los parámetros de realización del estudio. Para esto se observa en el papel
la velocidad de curso, con vistas a comprobar si fue realizado a 25 mm/s
(Fig. 4.2). Después se debe ver si el equipo fue calibrado a un voltaje de 1 mV
por cada 1 cm vertical, por lo que se investiga el inicio del trazo donde se debe
haber realizado una comprobación, dada por una cubeta de proyección positiva
que ha de medir exactamente 1 cm y tener su borde superior horizontal.
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Morfología
El trazado electrocardiográfico está compuesto, fundamentalmente, por
deflexiones positivas o negativas que se suceden unas a otras y que han sido
denominadas por letras, también sucesivas, comenzando por la P y terminando
en la U. Cada una de estas con un significado muy propio y correspondiente a
Fig. 4.1. Valoración del tiempo y el voltaje en el papel del electrocardiograma.
Fig. 4.2. Es importante la calibración del equipo: el papel debe correr a 25 mm/s y el
voltaje debe ser 1 mV/10 mm.
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cada uno de los momentos del proceso de polarización-despolarización-
repolarización (Fig. 4.3).
Deflexión P
Esta es en la que comienza cada uno de los complejos electrocardiográficos
y se corresponde con el periodo de la despolarización auricular. Tiende a ser
redondeada y su trazo es generalmente grue-
so. Se define mejor en las derivaciones re-
gistradas en los miembros, tanto estándares,
como unipolares (sobre todo en DII), que en
las precordiales (Fig. 4.4).
Con respecto a su proyección, es nor-
malmente negativa en aVR, y casi siem-
pre positiva en el resto de las derivaciones
estándares y en las unipolares de miembros,
aunque en DIII se puede ver aplanada e in-
cluso invertida en ocasiones y se considera
normal.
Complejo QRS
Es un complejo de deflexiones correspondiente al periodo de la despolarización
ventricular. Es importante conocer que no tienen que aparecer obligatoriamente las
tres ondas para valorar como normal este complejo, incluso hay derivaciones donde
la presencia de algunas de estas puede abogar a favor de la anormalidad de este.
Está conformado, como su nombre lo indica, por las ondas Q, R y S (Fig. 4.5):
1. Q: hay cuatro criterios obligatoriamente excluyentes para definir la onda Q:
a) Es una onda negativa por obligación.
b) Jamás puede estar precedida por una deflexión positiva.
Fig. 4.4. Onda P.
Fig. 4.3. Representación esquemática de las deflexiones normales del ECG.
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17
c) Siempre le continúa una deflexión positiva.
d) Jamás coexisten dos ondas Q en ningún complejo QRS.
En resumen, se puede plantear entonces que la onda Q es la primera onda
negativa que precede a un complejo positivo.
2. R: son todas las ondas positivas incluidas dentro del complejo QRS, indepen-
dientes de la posición que presenten dentro de este, si existiera más de una
onda positiva en el complejo, se denominan R’, R’’, etc. Normalmente las R
deben ir aumentando en voltaje de V
1
 a V
5
, o V
6
 aunque, en ocasiones, en
esta última derivación puede ser menor que en la precedente.
3. S: consiste en cualquiera de las ondas negativas que aparezcan tras la prime-
ra positiva del complejo, por lo que, a diferencia de la onda Q, puede haber
más de una en cada complejo QRS, en este caso se denominan S’, S’’, etc.
4. Queda una situación especial y es cuando el complejo está conformado por
solo una onda negativa, en este caso se le denomina complejo de tipo QS.
Hasta aquí se definen las características de cada una de las ondas del complejo
QRS por separado, ahora se analiza el complejo en su conjunto.
Principales características
del complejo QRS
En el electrocardiograma son dos los pará-
metros mensurables: el tiempo o duración de los
eventos y su intensidad o voltaje. En cuanto a su
duración, el complejo QRS se considera normal,
cuando no se extiende más de los 0,08 s, con una
duración de la onda Q que no exceda los 0,03 s.
En realidad, la duración de loscomplejos com-
prendidos entre los 0,08 s y los 0,1 s permanecen
dentro de un margen de duda que ya hacen sos-
pechar de su carácter anormal, pero cuando se
extienden más de estas cifras, sí pueden ser to-
mados sin temor a dudas como anormales. La
estrechez de los complejos QRS no tiene valor
diagnóstico y, por tanto, no existen límites infe-
riores que determinen su alteración.
Otro parámetro a analizar es el del voltaje; en
este caso sí tienen valor los criterios tanto de
alto, como de bajo voltaje. Se analizan primera-
mente los de alto voltaje, por ser mucho más fre-
cuente su presentación en la práctica clínica.
Se debe conocer (esto se analizará con más
profundidad, por ejemplo, en el estudio de lasFig. 4.5. Complejo QRS.
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18
hipertrofias ventriculares) que, el aumento de voltaje, aunque se aprecie de
forma global en todas las derivaciones del electrocardiograma, según la morfo-
logía de las diferentes derivaciones, hace pensar en que su causa sea depen-
diente de trastornos del ventrículo derecho o del izquierdo. Para determinar el
alto voltaje se han desarrollado diversos métodos prácticos fundamentados en
lo anterior.
Parámetros a favor de alto voltaje que dependen del ventrículo
izquierdo
Como el ventrículo izquierdo se proyecta muy bien en las derivaciones
precordiales, las mediciones en este caso se deben hacer en estas. En general,
el mejor método es el de la comparación de las deflexiones negativas en las
precordiales que miran más a la derecha (V
1 
y V
2
) y las que lo hacen más a la
izquierda (V
5 
y V
6
). Los principales índices a tener en cuenta son:
1. Índice de Sokolow: es de mucho valor. Para determinarlo se realiza la suma
aritmética de la onda S en V
1
 y de la R en V
6
, fórmula que queda expresada
de la manera siguiente: S V
1
+ R V
6
. Se considera alto voltaje, cuando el
valor de esta suma es superior a 35 mm.
2. Otro índice también valioso y que tiene en cuenta que, muchas veces la más
electropositiva de las derivaciones precordiales no es V
6
, es realizar la suma
de la S mayor y la R mayor en estas derivaciones precordiales, consideran-
do como criterio de alto voltaje valores superiores a 40 mm.
3. Por último, otro factor evocador, aunque menos preciso, es la presencia de
R mayores que 30 mm en cualquiera de las derivaciones precordiales iz-
quierdas.
Parámetros a favor de alto voltaje dependientes del ventrículo
derecho
En este caso tienen mayor valor las valoraciones realizadas en las derivacio-
nes que miden el plano frontal. Los principales índices a tener en cuenta son los
siguientes:
1. Índice de Lewis: es la suma algebraica de las deflexiones positivas y nega-
tivas medidas en aVL y multiplicadas por 2. Se considera que cifras meno-
res de (–15), indican alto voltaje dependiente del ventrículo derecho. Se
debe aclarar que este índice se puede utilizar para determinar altos voltajes
dependientes del ventrículo izquierdo (cuando su valor es mayor que 20 mm),
pero al ser menos específico que el de Sokolow no se justifica su utilización
en solitario para determinar esta alteración.
2. Índice de White Bock: tiene el mismo significado y los valores de nor-
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19
malidad son los mismos que los del índice de Lewis. Se determina utili-
zando las deflexiones en las derivaciones DI y DIII, según la fórmula
siguiente: (R I + S III) – (S I + R III). Se hace en este caso la misma
salvedad que en el índice de Lewis, para el caso de los altos voltajes depen-
dientes del ventrículo izquierdo.
Otros parámetros evocadores, aunque menos específicos, son la presencia de:
1. S > R en DI.
2. R en V
1
 > 15.
3. Ondas S mayores que 30 mm en las precordiales derechas.
Se considera bajo voltaje de los complejos QRS en las situaciones siguientes:
1. Si la suma aritmética de las ondas en las derivaciones estándares es menor
que 5 mm.
2. Si la suma aritmética de las ondas en las derivaciones precordiales es me-
nor que 8 mm.
3. También es signo evocador de bajo voltaje el que no existan R o S mayores
que 8 mm en ninguna de las derivaciones.
Onda T
Es una onda normalmente lenta, redonda y gruesa. Se corresponde con la
repolarización ventricular. Es asimétrica, con la rama proximal más prolongada
que la distal (Fig. 4.6).
La onda T es casi obligadamente positiva en DI, aVL, V
5
 y V
6
, si el QRS es
también positivo y negativo en aVR, aunque también puede serlo en DIII y V
1
,
incluso, en mujeres y sobre todo en niños, se puede considerar normalmente
negativa hasta V
4. 
En ocasiones, se puede ver una T negativa aislada en V
3 
sin
valor diagnóstico, conocida como T del ápex.
Onda U
Es una onda de aparición infrecuente que solo adquiere valor diagnóstico, cuando
iguala o supera en tamaño a la onda T de su mismo complejo. Puede ser del
mismo sentido u opuesta a la T y, al parecer, representa la repolarización de las
arborizaciones o del tabique basal (Fig. 4.7).
Hasta aquí las deflexiones que normalmente se encuentran en un ECG, sin
embargo, hay otros aspectos de vital importancia en la valoración de este estu-
dio y es el relativo a los segmentos e intervalos.
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Segmentos, intervalos y punto J
Se consideran segmentos a los espacios comprendidos entre los diferentes
complejos e, intervalos, a la suma de estos segmentos con algunos de los com-
plejos. Estos son los siguientes:
1. Segmento PR: es el espacio comprendido entre el final de la P y el inicio del
complejo QRS. Se corresponde con el paso y enlentecimiento del estímulo
por medio del nodo auriculoventricular y el haz de His. Se presenta en la
línea isoeléctrica y su trazo tiende a ser grueso. Por sí solo tiene poco valor
semiológico.
2. Intervalo PR: más importante desde el punto de vista diagnóstico que
el segmento PR. Es la sumatoria del tiempo de la onda P y el segmen-
to PR (P + segmento PR). El valor diagnóstico está dado por su alarga-
miento o acortamiento en el tiempo y los valores normales van desde 0,12 s,
hasta 0,20 s. En los niños hasta aproximadamente los 5 años de edad el
valor superior normal es de 0,16 s.
3. Segmento ST: es la línea normalmente isoeléctrica que transcurre desde el
final del QRS, hasta el inicio de la onda T (periodo refractario absoluto). A
diferencia de lo que ocurre con el intervalo ST, el aspecto de mayor valor
diagnóstico reside en su desplazamiento de la línea isoeléctrica, y no así en
su duración, que es poco importante desde el punto de vista clínico.
4. Intervalo QT: dado por la suma de QRS + ST + T y varía con la frecuencia
cardiaca. Aunque existen tablas de correlación entre su medida y esta últi-
ma, en general se utilizan poco desde el punto de vista clínico, ya que exis-
ten otros métodos de fácil aplicación para determinar este parámetro.
5. Punto J: es el punto de unión entre el final del complejo QRS y el inicio del
segmento ST, normalmente debe permanecer en el punto isoeléctrico. Su
desplazamiento tiene gran valor en el diagnóstico del infarto agudo del
miocardio (Fig. 4.8).
Fig. 4.7. Onda U.Fig. 4.6. Onda T.
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21
Vectores, eje y posición
eléctrica
Aunque no se profundice, para compren-
der de manera más fácil algunos aspectos
de la electrocardiografía clínica se hace des-
de todo punto de vista necesario conocer al-
gunos conceptos básicos de esta.
En primer lugar es importante saber el con-
cepto, la forma de calcular y el valor prácti-
co del eje eléctrico del corazón.
Eje eléctrico
Es el vector resultante de la suma de to-
dos los vectores eléctricos en el proceso de
la despolarización ventricular, que puede ser
medido en forma muy efectiva (o al menos
aproximada) a partir de la valoración de las
deflexiones del complejo QRS. Es muy im-
portante su determinación en el plano frontal, pues permite conocer la orienta-
ción de las fuerzas eléctricas en este plano y, en forma indirecta, valorar la
posición eléctrica del corazón.
Determinación de la orientación del eje eléctrico en el plano
frontal
Para determinar la orientacióndel eje eléctrico del corazón se emplean,
normalmente, como recurso en la práctica clínica, la valoración de las ondas
del complejo QRS en las derivaciones DI y DIII (Fig. 4.9). En forma práctica
y para la determinación aproximada se puede aplicar el recurso siguiente:
DI + y DIII –: eje eléctrico a la izquierda.
DI – y DIII +: eje eléctrico a la derecha.
DI + y DIII +: eje eléctrico normal.
D I – y DIII –: eje eléctrico indeterminado.
Si se desea determinar la posición exacta del eje, basta con realizar la suma
algebraica de las deflexiones positivas y negativas en DI y DIII, ploteándolas
sobre un sistema de ejes graduado a escala. Después se trazan perpendiculares
desde estos ejes y el punto donde ambas se corten corresponde a la punta del
vector, estando su base ubicada en el punto 0 del sistema de ejes (Fig. 4.10).
Fig. 4.8. Punto J.
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22
Fig. 4.10. Sistema de ejes para la determinación del eje eléctrico del corazón.
Fig. 4.9. Cuadrantes correspondientes a las posiciones del eje eléctrico del corazón.
Posición eléctrica
Al igual que el eje vectorial resultante mide la rotación del corazón en el
plano frontal, pero dando idea de la posición anatómica de este, se describen
seis posiciones (Fig. 4.11):
1. Horizontal.
2. Semihorizontal.
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23
3. Intermedia.
4. Semivertical.
5. Vertical.
6. Indeterminada.
Al igual que para la determinación del eje eléctrico, existe un sencillo recur-
Fig. 4.11 A y B. Ejes de las derivaciones del ECG y valores angulares de estas.
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24
Fig. 4.12. Valores positivos y negativos de cada una de las derivaciones, según la
proyección sobre sus respectivos ejes.
so para la determinación de la posición eléctrica del corazón, pero en este
caso, en vez de utilizar las derivaciones bipolares, se utilizan las unipolares de
miembros: aVL y aVF, como se observa en la tabla 4.1.
Para determinar la posición eléctrica exacta del corazón, se puede pro-
ceder de la misma manera que para el eje eléctrico, ploteando sobre los
ejes de las derivaciones, en este caso aVL y aVF la suma algebraica de sus
deflexiones (Fig. 4.12).
Con el fin de facilitar los cálculos, tanto de la posición, como del eje
eléctrico del corazón, así como también diversas mediciones de tiempo,
voltaje, frecuencia y regularidad de los complejos, se han creado artilugios
prácticos entre los que vale señalar la conocida regla del cardiólogo o regla
del electrocardiograma que se observa en la figura 4.13.
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25
Posición Eje aVL aVF
Horizontal – 30º a – 120º + –
Semihorizontal Aproximadamente 0º + Isodifásica
Intermedio Aproximadamente + 30º + +
Semivertical Aproximadamente + 60º Isodifásica +
Vertical + 90º a 180º – +
Indeterminado – 120º a 180º – –
Tabla 4.1. Determinación de la posición eléctrica del corazón
Fig. 4.13. Regla para la valoración del electrocardiograma que facilita la realización de
cálculos en este estudio.
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Capítulo 5
Alteraciones en electrocardiografía
Antes de profundizar en el estudio de las alteraciones electrocardiográficas,
es preciso hacer algunas salvedades. Por un motivo netamente didáctico, se ha
decidido agrupar estas alteraciones en cuatro grandes acápites:
1. Procesos donde priman las alteraciones de la morfología de los diversos
complejos y ondas.
2. Procesos que alteran primariamente el ritmo y la frecuencia cardiaca (FC).
3. Enfermedades en las que, por su importancia clínica, ameriten tratarlas en
forma específica, entre las que se destacan: la enfermedad coronaria, las
pericarditis y el tromboembolismo pulmonar.
4. Situaciones especiales como son: en la evolución de algunos trastornos
electrolíticos, durante el uso de la digital y en las dextrocardias, además se
incluye un breve resumen de las características del electrocardiograma en
el anciano y el niño.
Los dos últimos acápites se abordan en capítulos independientes.
Por supuesto, esta división, como todas las decisiones arbitrarias, no se corres-
ponde plenamente con las alteraciones que se pueden ver en una enfermedad o
proceso dado, pues, en muchas ocasiones tienden a concurrir alteraciones si-
multáneas de morfología, ritmo cardiaco, desviaciones de los ejes, etc.
Trastornos morfológicos
Se puede decir, sin exagerar, que los trastornos morfológicos fueron el gran
descubrimiento de la electrocardiografía. No es que se minimice el valor en la
detección y clasificación de las alteraciones del ritmo y la frecuencia, pero estas
últimas eran reconocibles por medio del examen clínico desde mucho antes del
invento del Einthoven.
Por mencionar solo unos ejemplos, en China, desde tiempos inmemoriales, el
examen del pulso se tenía como imprescindible al examinar a un enfermo, tanto
es así, que el afamado médico del siglo VII n.e. Wan Shuhe describió en su
Tratado sobre el pulso, 24 tipos de pulsaciones diferentes. Herófilo de Calce-
donia, uno de los más importantes médicos de la Escuela de Alejandría, conce-
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27
dió también una importancia extrema al ritmo del pulso y hacía que sus discípu-
los estudiaran música para que lograran detectar las variaciones de este; por
último, durante la conquista de América, los europeos observaron asombrados
como los aztecas examinaban el pulso de sus pacientes tratando de determinar
su frecuencia y ritmo, pues esta era una práctica que se había perdido en Europa.
Pero esto, por razones obvias, no era así con los trastornos de la morfología,
pues, ¿cómo determinar por el examen físico que las corrientes (que por lo
demás no eran conocidas) tomaban recorridos aberrantes o nacían en sitios
anormales?. Esto solo fue posible tras la invención del electrocardiógrafo.
Dentro de los trastornos morfológicos se exponen las alteraciones siguientes:
1. Hipertrofias auriculares y ventriculares.
2. Bloqueos de ramas.
3. Sobrecargas.
4. Trastornos inespecíficos de la conducción intraventricular.
Otros procesos como los bloqueos auriculoventriculares, las extrasístoles
ventriculares o los ritmos ventriculares, aun cuando se acompañan de importan-
tes alteraciones de la morfología, se abordan dentro de los trastornos del ritmo.
Hipertrofias
Cuando se habla de hipertrofias, se refiere al aumento de la masa muscular
de cualquiera de las cavidades del corazón, aumento que, en muchas ocasiones,
se acompaña de crecimiento de dichas cavidades.
Las hipertrofias, como se mencionó, pueden afectar a cualquiera de las cavi-
dades y, por tanto, se clasifican en:
1. Hipertrofias auriculares:
a) Hipertrofia auricular derecha.
b) Hipertrofia auricular izquierda.
2. Hipertrofias ventriculares:
a) Hipertrofia ventricular derecha.
b) Hipertrofia ventricular izquierda.
c) Hipertrofia mixta o biventricular.
Hipertrofias auriculares
Por razones muy lógicas, se traducen por alteraciones de las ondas P u onda
de despolarización auricular. Para comprender fácilmente las morfologías pre-
sentes en las hipertrofias de una u otra aurícula, hay que tener presente el
recorrido de la onda eléctrica generada al nivel del nodo sinusal, que luego de
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28
salir de este se expande primero a lo largo y ancho de la aurícula derecha para
después pasar a la izquierda.
Hipertrofia auricular derecha
Si se tiene presente lo anterior, se entiende con facilidad que exista, en este
caso, un aumento de voltaje y no del tiempo de duración de la onda; pues la
señal eléctrica llega en su tiempo normal a la aurícula izquierda y al nodo
auriculoventricular. Pero al estar engrosada la pared de la aurícula derecha se
genera un voltaje mayor, haciendo que esta permanezca más tiempo activada,
por lo que la despolarización de ambas aurículas es casi simultánea; originándo-
se una sumatoria vectorial que hace que las ondas P en este tipo de hipertrofia
sean altas y puntiagudas (P pulmonar).
En las derivaciones de miembros, esta alteración tiende a ser mucho más
evidente en DII, aunquetambién se suele ver muy bien en las derivaciones DIII
y aVF (Fig. 5.1. A), mientras que en las derivaciones izquierdas (DI y aVL) las
P suelen estar aplanadas.
En las precordiales, es la derivación V
1
, por ser la que más de cerca mira a
las aurículas, la que presenta las alteraciones más significativas, que pueden ser
de una típica P pulmonar o, más frecuentemente, la de un complejo bifásico con
el componente positivo inicial acuminado y una pequeña deflexión negativa pos-
terior (Fig. 5.1. B). Una onda similar a la P pulmonar se puede ver en algunas
cardiopatías congénitas pero, a diferencia de las verdaderas pulmonares, se ve
en las derivaciones DI y DII, conocida como P congenitale.
Fig. 5.1. Ondas P en la hipertrofia auricular derecha. A. Onda P pulmonar en DII, DIII y
aVF. B. Onda P en V
1
.
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29
Hipertrofia auricular izquierda
En este caso y, al contrario del anterior, no se altera el voltaje, sino la dura-
ción de la onda P, pues, si en el anterior, el retraso se origina en la aurícula
derecha, aquí sucede en la izquierda, donde el completamiento de la
despolarización se retarda, haciendo que este persista, cuando la aurícula de-
recha ya esté plenamente despolarizada. Esto provoca que se presente una
onda P en meseta casi siempre deprimida en su porción central y conocida
como P mitral.
La P mitral, al igual que en la hipertrofia auricular derecha es mucho más
evidente en la derivación DII pero, a diferencia de la anterior, sucede en las
derivaciones DI y aVL las que compartan con esta morfología, mientras que en
DIII y aVF se puede ver una onda bifásica, plana y, en menos casos ligeramen-
te negativa (Fig. 5.2. A).
En las precordiales y, al igual que en las hipertrofias auriculares derechas, las
alteraciones más llamativas se ven en V
1
,
 
donde la morfología típica es una onda
de tipo bifásica con una pequeña deflexión positiva inicial que va seguida de una
onda negativa prolongada en el tiempo y de poca profundidad (Fig. 5.2. B).
Hipertrofias ventriculares
En el caso de las hipertrofias ventriculares, las principales alteraciones se
encuentran en el área del trazado relacionada con la despolarización y la
repolarización de los ventrículos, o sea, en el complejo QRS, en las ondas T y el
segmento ST. Además, está afectada, tanto la verticalidad, como la horizontalidad
del trazado electrocardiográfico; proceso fácil de comprender, si se tiene en
cuenta que el músculo miocárdico del ventrículo, a diferencia del auricular, es
muy grueso, por lo que su hipertrofia conlleva, tanto a un aumento de los voltajes,
como de la duración del paso de la corriente por este durante la fase de
despolarización, lo que se refleja, por tanto, en los complejos QRS.
Fig. 5.2. Onda P en las hipertrofias auriculares izquierdas. A. P mitral en DI, DII y aVL;
B. P en V
1
.
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30
Durante la repolarización se origina un fenómeno singular, pues el vector
eléctrico se invierte, haciendo que las ondas T se opongan al complejo QRS de
mayor voltaje. Para entender este fenómeno hay que recordar un aspecto que
se planteó al tratar sobre la electrofisiología, y es que en el músculo cardiaco, la
repolarización comienza por el sitio opuesto al de la despolarización (normal-
mente de epicardio a endocardio), pero al prolongarse el tiempo de activación
en las últimas células despolarizadas debido al aumento de la masa muscular, da
tiempo a que pase el periodo refractario de las primeramente activadas y, en-
tonces, la despolarización comienza en sentido inverso. También para explicar
este fenómeno se han evocado otros factores contribuyentes como las microis-
quemias subendocárdicas, pero todo parece indicar que el factor más importan-
te es el primeramente planteado.
En resumen y, después de haber analizado estos aspectos se desprende
que son tres los criterios que definen la presencia de hipertrofias ventricu-
lares;estos son:
1. Altos voltajes de los complejos QRS.
2. Aumento en la duración de los complejos QRS.
3. Trastornos de la repolarización reflejados en alteraciones de la onda T y el
segmento ST.
Un aspecto que se debe conocer, cuando se enfrenta al diagnóstico de
hipertrofias ventriculares, es que las alteraciones más específicas y constantes
se deben buscar en las derivaciones que miden el plano horizontal, o sea, en las
precordiales, pues la posición anatómica del corazón puede, en ocasiones, no
coincidir con su posición eléctrica lo que provoca que las alteraciones en el
plano frontal puedan variar e, incluso, ser equívocas.
Hipertrofia ventricular derecha
Para hacer más comprensibles las alteraciones eléctricas que aparecen en
las hipertrofias ventriculares, se abordan por separado los trastornos que se
originan en cada una de las fases; estos son:
1. Periodo de despolarización: las alteraciones también se dividen para su mejor
comprensión en dos grupos: las que tienen que ver con la altura o voltaje y
las que tienen que ver con la amplitud o dependientes del tiempo:
a) Dependientes del voltaje: en las precordiales derechas (V
1
 y V
2
) pri-
man los complejos con un mayor componente electropositivo, pudién-
dose encontrar diferentes patrones como: rsR, R y qR, aunque no es
extraño encontrar también un patrón isodifásico de tipo RS. La presen-
cia de R o R’ que rebasen los 15 mm en la derivación V
1 
es muy evocadora
de hipertrofia ventricular derecha.
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31
 En las precordiales izquierdas lo más frecuente es encontrar S profunda,
aunque por presentar el ventrículo derecho, a pesar de su hipertrofia, una
masa más pequeña que la del ventrículo izquierdo, y encontrarse las deriva-
ciones izquierdas alejadas de este, es posible que estas puedan ser del todo
normales.
 En las derivaciones de miembros generalmente hay un eje a la derecha con
un corazón vertical, y se puede ver en aVR un patrón isodifásico QR o,
incluso, un patrón positivo qR. No obstante, en estas derivaciones pueden
no verse estos patrones, pudiéndose encontrar incluso un eje indeterminado
con negatividad de todas las derivaciones, excepto aVR.
 El índice de Sokolow en este caso no tiene valor, pero sí lo tienen los de
Lewis y White Bock. Pero, por recogerse las mayores alteraciones en el
plano frontal, el diagnóstico se debe hacer siempre en las derivaciones precor-
diales, y la aparición de signos evocadores del resto de las derivaciones solo
ayuda a confirmarlo.
b) Dependientes del tiempo:
− Presencia de complejos QRS mayores que 0,08 s, fundamentalmente
en las derivaciones precordiales derechas.
− Retardo de la deflexión intrinsecoide en V
1
 mayor que 0,032 s (distan-
cia que media entre el principio del QRS, hasta el punto cenital de la R).
2. Periodo refractario y de repolarización: consiste en:
a) ST con desplazamiento negativo y T negativas en las precordiales dere-
chas.
b) En general las ondas T y los segmentos ST se orientan en sentido inverso
a la mayor deflexión de los complejos QRS. Esto es válido tanto para las
derivaciones del plano frontal, como para las del horizontal, aunque, si la
hipertrofia no es severa se puede ver este fenómeno solo en las que
exploran el lado derecho.
Hipertrofia ventricular izquierda
De la misma forma que en las hipertrofias ventriculares derechas, para ha-
cer más comprensibles las alteraciones eléctricas que aparecen en las hipertrofias
ventriculares izquierdas, se abordan por separado los trastornos que se originan
en cada una de las fases, estos son:
1. Periodo de despolarización: se dividen para su mejor comprensión las alte-
raciones en los mismos grupos, las que tienen que ver con la altura o voltaje
y, las que tienen que ver con la amplitud:
a) Dependientes del voltaje: se ven los complejos predominantemente negati-
vos en las derivaciones precordiales que miran más a la derecha y positi-
vos, de forma marcada, en las que miran a la izquierda, por tanto, en V
1 
y
V
2
 existen con frecuencia complejos de tipo rS y, en otras ocasiones, QS
http://booksmedicos.org
32que se puede confundir, de no hacerse una buena valoración, con una
imagen de infarto del miocardio; mientras que en V
5
 y V
6
 el patrón por lo
general es el de qR. A diferencia de las hipertrofias ventriculares dere-
chas y por ser la masa muscular del ventrículo derecho mucho mayor, en
este caso sí suelen estar afectadas todas las derivaciones del precordio
(Fig. 5.3).
 Un aspecto que, si bien es menos constante y por tanto menos preciso pero
muy evocador cuando se acompaña de los otros cambios, es la pérdida de
las derivaciones de transición. O sea, cuando el médico se enfrenta ante un
ECG normal lo habitual es que observe en las derivaciones precordiales
que los complejos se van tornando positivos en forma progresiva, de dere-
cha a izquierda y, en muchas ocasiones, V
3
 y V
4 
presentan imágenes
isodifásicas (derivaciones de transición). Sin embargo, ante la presencia de
hipertrofia ventricular derecha, estas derivaciones pierden este carácter
existiendo entonces un paso súbito de derivaciones predominantemente ne-
gativas a derivaciones muy positivas.
 En las derivaciones de miembro, que por lo demás no deben ser tomadas
como patrón para el diagnóstico de certeza de esta variante electrocardio-
gráfica, lo que con mayor frecuencia se encuentra es un eje francamente
a la izquierda (RI-SIII), con un corazón en posición eléctrica horizontal
(aVL + y aVF –).
 Un recurso útil y de fácil aplicación para valorar objetivamente el aumento
de voltaje es el cálculo del índice de Sokolow (S
1 
+ R
6
 positivo, cuando es
mayor que 35 mm). También se puede utilizar el índice de White Bock o el
de Lewis; sin embargo, y si se tiene en cuenta lo mencionado al analizar las
principales características del QRS que las derivaciones de miembros son
menos específicas, es preferible utilizar el índice de Sokolow (Fig. 5.4).
Fig. 5.3. A y B. Representación esquemática del complejo QRS en precordiales derecha
e izquierda en la hipertrofia ventricular izquierda.
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33
b) Dependientes del tiempo: el criterio de duración más fácil de reconocer
está dado por la anchura del complejo QRS, que excede los 0,08 s. Me-
nos buscado además de más difícil de medir por lo pequeña, es la deno-
minada deflexión intrinsecoide, la cual es la distancia entre el inicio de la
Q, hasta la porción más alta de la R, y que en la hipertrofia ventricular
izquierda es mayor que 0,035 s.
2. Periodo refractario y de repolarización: dos van a ser los criterios que
coadyuvan al diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda:
a) Desnivel negativo del ST en precordiales izquierdas y también en las
derivaciones positivas de miembros.
b) Onda T invertida y generalmente asimétrica en las mismas derivaciones.
En general se puede plantear que, la onda T y el segmento ST se desplazan
en sentido inverso a la mayor deflexión del QRS en todas las derivaciones.
Fig. 5.4. ECG con hipertrofia ventricular izquierda, con un índice de Sokolow mayor que
50 mm y un eje a la izquierda.
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34
Hipertrofia ventricular combinada o biventricular
Este es un cuadro morfológico generalmente de difícil diagnóstico, pues con
frecuencia priman los signos del lado que esté más hipertrofiado; sin embargo,
existen varios criterios que pueden crear un alto índice de sospecha. Estos son:
1. Complejos isodifásicos de alto voltaje en todo el precordio.
2. Un predominio positivo de todo el precordio.
3. Es muy evocador, cuando alguna de las dos anteriores variantes se acom-
pañe de las alteraciones siguientes:
a) Eje orientado a la derecha con T negativa en las derivaciones DI y aVL
b) Eje orientado a la izquierda con T negativa en DIII y aVF.
c) Complejos isodifásicos o positivos de alto voltaje en derivaciones
estándares y de miembro.
Bloqueos de ramas
Como se mencionó en la electrofisiología del corazón, las vías de conducción
de estímulos cardiacos se comportan como una verdadera red de transmisión
eléctrica. Se debe agregar que tienen la característica propia de que cuando se
origina una interrupción o un aumento de la resistencia al paso de la corriente
esta puede, además de ocasionar los lógicos retardos, pasar por medio de rama-
les alternativos; situaciones que se reflejan en el electrocardiograma con abe-
rraciones de los complejos, tanto en la fase de despolarización, como de
repolarización.
Los bloqueos de ramas, independientemente del sitio donde se puedan asen-
tar, presentan patrones eléctricos bastante estables que afectan tanto la morfo-
logía, como la duración de los complejos y que pueden tomarse como fundamento
para su diagnóstico, estos son:
1. Complejos QRS anchos, o sea, que rebasen los 0,10 s y, preferentemente,
los 0,12 s.
2. QRS con deformación de su morfología normal dada por: melladuras, apa-
rición de ondas extras (fundamentalmente R’) o empastamientos en sus
regiones medias y terminales.
3. Alteraciones de la repolarización similares a las hipertrofias.
4. Los intervalos PR por concepto deben ser mayores de 0,12 s.
5. Secuencias permanentes o transitorias de las anteriores características, pero
jamás presencia de complejos aislados.
Los bloqueos de rama se clasifican, según su localización en:
1. Bloqueos de rama izquierda.
2. Bloqueos de rama derecha.
3. Trastornos de conducción intraventricular, entre los que se incluyen los blo-
queos fasciculares anterior y posterior izquierdo y de ramificaciones.
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Bloqueo de rama derecha
Este tipo de bloqueo no es necesariamente típico de una enfermedad, pues se
puede ver como un patrón normal en un número importante de individuos, por lo
que la valoración clínica se torna muy necesaria para poder precisar su carácter
anormal o no.
Al igual que en las hipertrofias, son las derivaciones precordiales, o sea, las
que exploran el plano horizontal, las que más datos ofrecen y las que presentan
patrones más estables y típicos. Las alteraciones que se pueden encontrar son:
1. QRS en camello (bífidas con doble deflexión positiva) en las derivaciones
V
1 
y V
2 
del tipo rSr’ o menos frecuentemente rSR’ (Fig. 5.5. A).
2. La R’ se prolonga en el tiempo por lo que adquiere una morfología empas-
tada, su trazo es grueso.
3. En las derivaciones V
5 
y V
6
 lo más frecuente es observar ondas S anchas
pero, a diferencia de la que se encuentra en las hipertrofias, en este caso
son casi siempre de bajo voltaje o, también, la presencia de un patrón
del complejo invertido al de las derivaciones derechas del tipo de qRs
(Fig. 5.5. B).
4. Al igual que en las hipertrofias derechas, el segmento ST y la onda T se
orientan hacia la negatividad en las derivaciones derechas.
Aunque no tan específicas, también en las derivaciones que exploran el
plano frontal (bipolares y unipolares) se pueden detectar alteraciones de la
morfología. De estas las más frecuentes la S ancha y empastada en DI, al
ser una derivación que explora la parte izquierda, así como la R ancha y de
bajo voltaje, en la derivación aVR (Fig. 5.5. C).
Fig. 5.5. Representación esquemática de los complejos QRS en el bloqueo de rama
derecha. A. En las derivaciones precordiales derechas. B. Izquierdas. C. aVR.
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Bloqueo de rama izquierda
Por su significación clínica existe una diferencia fundamental con el blo-
queo de rama derecha, y es que el bloqueo de rama izquierda es anormal
por obligación. También en este tipo de bloqueo las más importantes y esta-
bles alteraciones morfológicas se ven en las derivaciones precordiales; es-
tas son:
1. Ondas R ausentes o muy pequeñas en las derivaciones derechas,
aunque las principales y definitorias alteraciones se ven en las de-
rivaciones izquierdas.
2. Ondas R anchas, con empastamientos u otras deformidades en deriva-
ciones izquierdas (Fig. 5.6. A).
3. El segmento ST y las T invertidas en las derivaciones izquierdas y en
general, se muestran opuestas a la mayor deflexión en cualquiera de las
derivaciones (Fig. 5.6. B).
4. En las derivaciones tomadas en los miembros,la morfología es muy
variable, entre las alteraciones más frecuentes se encuentran: R an-
cha y empastada en DI, aVL y r pequeña y ancha en DIII y AVF. No
obstante, el diagnóstico se debe realizar fundamentado específicamente
en la morfología de las derivaciones precordiales.
Un tema que se presta a confusión entre los que se inician en el estudio
de la electrocardiografía es el de las denominadas sobrecargas. Se han
incluido tras el estudio de las hipertrofias y los bloqueos de rama, pues
como se verá, las alteraciones que permiten sospecharlas toman, por lo
general, las características de algunas de estas variaciones eléctricas.
Fig. 5.6. Representación esquemática de las derivaciones V
1
 y V
6
 en el bloqueo de rama
izquierda.
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Sobrecargas
El concepto de sobrecarga se refiere a un estado fisiológico en el cual el
ventrículo se ve precisado a un trabajo extra, bien sea por aumento del volumen
de sangre a recepcionar en la cavidad o por un aumento de la resistencia a
vencer durante la sístole. En la primera de estas situaciones se está ante una
sobrecarga diastólica y, en el segundo de los casos, ante una sobrecarga sistólica.
Sobrecarga diastólica
En este caso prima anatómicamente la dilatación de la pared ventricular so-
bre la hipertrofia del músculo cardiaco, en un intento de la cavidad por aumentar
su capacidad como continente, por supuesto, este trastorno se puede ver, tanto
en las cavidades derechas, como en las izquierdas.
Los signos eléctricos de la sobrecarga diastólica ventricular izquierda consis-
ten en ondas Q profundas en las derivaciones V
5
 y V
6
 con T altas que, aunque
simétricas, se pueden confundir con un patrón isquémico y de necrosis, por lo
que es necesaria la valoración clínica del individuo. También se puede confundir
con otros diagnósticos como el de las pericarditis.
Los signos eléctricos de la sobrecarga diastólica ventricular derecha consis-
ten en que la imagen que prima es la de un bloqueo de rama derecha.
Sobrecarga sistólica
En este caso y a diferencia de las sobrecargas diastólicas, priman los signos
de hipertrofia sobre los de dilatación, lo cual es fácilmente explicable si se tiene
en cuenta la fisiopatología de este fenómeno, pues el corazón se ve precisado a
aumentar la fuerza de su contracción para lograr vencer el aumento de la resis-
tencia a la salida de la sangre, motivo por el cual su músculo tiende a hipertrofiarse.
Teniendo también en cuenta la fisiopatología del proceso, resulta fácil dedu-
cir las alteraciones que lo provocan, que son todas las que aumenten la resisten-
cia a la salida de la sangre.
Resumiendo, en las sobrecargas sistólicas, el patrón eléctrico es similar al de
la hipertrofia derecha o izquierda, según sea el caso.
Como se ha podido apreciar, el diagnóstico de sobrecargas ventriculares,
tanto sistólicas, como diastólicas no es un diagnóstico electrocardiográfico, y se
deben tener siempre en cuenta los aspectos clínicos o la valoración de otros
estudios para plantearlo. Esto se puede hacer extensivo a cualquier alteración
electrocardiográfica, pues si bien su utilidad no deja lugar a dudas, se debe
recordar que es un complementario más dentro del bagaje de estudios clínicos y
paraclínicos que se le debe realizar a todo individuo que lo necesite.
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Trastorno de la conducción intraventricular
Regresando a los bloqueos de rama, hay que conocer que la rama izquierda
del haz de His al entrar en la masa muscular del ventrículo izquierdo se bifurca
en dos fascículos: el anterior y el posterior, y al nivel de ambos se pueden origi-
nar bloqueos al paso de la corriente eléctrica que no siempre son de fácil diag-
nóstico electrocardiográfico.
Bloqueo fascicular anterior izquierdo
 Los principales criterios para el diagnóstico de estos son:
1. Eje de más allá de –300. De preferencia entre –30º y – 75º.
2. Patrón de tipo qR en las derivaciones DI y aVL.
3. DII isodifásica o negativa de tipo rS que se puede ver también en DIII y
aVF.
4. QRS anchos con una duración mayor que 0,08 s. Raramente mayor que 0,10 s.
5. Deflexión intrinsecoide mayor que 0,035 s en aVL.
6. Retardo de la deflexión intrinsecoide en V5 y V6, con melladura de la rama
descendente de R.
7. S profunda y empastada en las derivaciones precordiales V
5
 y V
6
 y en DII,
DIII y aVF.
8. Patrón de tipo QR o qR en aVR con empastamiento de la R.
9. Presencia de q en las precordiales izquierdas.
Bloqueo fascicular posterior izquierdo
Es menos frecuente que el fascicular anterior, su diagnóstico es siempre
difícil pues sus signos son más inespecíficos que los del primero. Los princi-
pales son:
1. Eje a la derecha, más allá de los 100º.
2. El QRS es estrecho.
3. Patrón de tipo RS o rS en DI y aVL.
4. Patrón de tipo qR en DII, DIII y aVL, con empastamiento de la R.
5. R de alto voltaje en DII, DIII y aVF.
6. S poco profunda en V1.
7. R no muy alta en V6.
8. Trastornos de la repolarización en aVF, DII y DIII.
Como se puede apreciar, los criterios para el diagnóstico de los bloqueos
fasciculares, sobre todo para el posterior, son muy inespecíficos por lo que su
diagnóstico muchas veces escapa durante la práctica clínica.
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Bloqueo de ramificaciones o arborizaciones
Este trastorno se suele ver como respuesta a cambios cardioescleróticos
generalmente en edades avanzadas y puede dar signos eléctricos que, si bien
pueden hacer pensar en bloqueos de rama, no cumplen todas sus característi-
cas. Entre las principales alteraciones electrocardiográficas evocadoras están:
1. QRS con una duración de 0,10 s o incluso mayor.
2. Bajo voltaje de los complejos QRS.
3. Trastornos de la conducción inespecíficos dados por deformidades de los
complejos QRS y de la repolarización.
4. R empastadas en las derivaciones DII y DIII.
5. Aunque sin formar parte del cuadro eléctrico del boqueo es muy evocadora
la aparición concomitante de otras alteraciones del tipo de: arritmias, signos
de isquemia, etc., que aboguen a favor de un corazón envejecido y cróni-
camente dañado.
Trastornos del ritmo y la frecuencia
En este acápite se trata un heterogéneo grupo de alteraciones electro-
cardiográficas caracterizado por un factor común: el trastorno del ritmo o de la
frecuencia cardiaca. Cuando se habla de ritmo, se hace referencia a la regula-
ridad de los latidos cardiacos, y cuando se refiere a la frecuencia, es a todos en
los que está afectada su velocidad. Por supuesto, esta, como casi todas las
clasificaciones, es hasta cierto punto arbitraria, pues existen procesos donde
ambos aspectos, frecuencia y ritmo, se encuentran alterados al unísono. En
general y para simplificar las nomenclaturas, se le ha dado el nombre de arritmias
a todo este grupo de alteraciones.
Se han realizado muchas clasificaciones clínicas, fisiopatológicas o morfo-
lógicas de las arritmias y, aunque no exenta de limitaciones, el autor prefiere por
su sencillez la realizada por el doctor Francisco Zerquera en su Manual de
electrocardiografía práctica, que las divide en dos grandes grupos:
1. Las que tienen como génesis principal un trastorno del automatismo, que a
su vez se subdividen en:
a) Originadas dentro del nodo sinusal.
b) Originadas fuera del nodo sinusal.
2. Las que surgen por trastornos primarios de la conducción eléctrica.
Trastornos del automatismo
Los trastornos del ritmo dependientes del automatismo se pueden originar a
punto de partida de señales que se generen en el nodo sinusal, fuera de este o en
combinaciones de ambos. En el primero de estos casos, se está en presencia de
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las denominadas arritmias sinusales (normotópicas o de origen normal); el
segundo caso se refiere a las conocidas como arritmias extrasinusales,
heterotópicas o de origen ectópico, que a su vez se pueden dividir en
supraventriculares y ventriculares y el tercero de los casos consiste en las
arritmias de génesis mixta.
1. De origen sinusal:
a) Taquicardia sinusal.
b) Bradicardia sinusal.
c) Taquicardia bradicardia.d) Paro sinusal.
e) Arritmia sinusal.
2. De génesis mixta (sinusal-extrasinusal):
a) Marcapasos migratorio (mixta).
3. Arritmias nacidas fuera del nódulo sinusal (supraventriculares y las
ventriculares):
a) Extrasístoles o latidos prematuros.
b) Latidos de escapes.
c) Ritmos de escapes o de sustitución: ritmos nodales e idioventriculares.
d) Taquicardias paroxísticas.
e) Aleteos.
f) Fibrilaciones.
Antes de comenzar a profundizar en los diferentes tipos de arritmias, es
importante exponer algunos métodos para el cálculo de la frecuencia cardiaca
en el electrocardiograma.
El primero de estos se fundamenta en la duración del segmento QT. Este
método tiene en su contra dos aspectos, el primero es que, al ser un segmento
tan pequeño, no es preciso al determinar fracciones de milímetros, si no se
posee un medio graduado de medición lo suficientemente exacto, y lo segundo
es que se estaría obligado a memorizar gran cantidad de números o, en su
defecto, tener siempre una regla de electrocardiografía o una anotación al res-
pecto, con los valores que se exponen a continuación.
Correspondencia entre la medición del pulso y la duración del segmento QT:
Frecuencia (lat/min) QT (s)
150 0,25
140 0,26
130 0,27
120 0,28
110 0,29
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41
Frecuencia (lat/min) QT (s)
100 0,30
 90 0,32
 80 0,34
 70 0,36
 60 0,38
 50 0,42
 45 0,44
 40 0,47
En realidad, los otros dos métodos son de muy fácil aplicación y no necesitan
de medios auxiliares para su medición.
Para el primero de estos, basta con medir la cantidad de cuadritos pequeños
existentes entre puntos precisos (generalmente el vértice de las R) de dos
complejos consecutivos y se procede a dividirlos entre 1 500, lo cual da la
frecuencia cardiaca presente en el ECG (FC es igual a 1 500 entre cuadritos
de R a R).
Aunque de cálculo muy fácil, este método (al igual que el anterior) adolece
de exactitudes en una situación específica, y es cuando se está en presencia de
una arritmia, pues no existe equidistancia entre los complejos y el cálculo casi
de seguro estaría falseado al haberse realizado en solo un evento. En este caso
existe un método mucho más preciso que consiste en: multiplicar por 20 el
número de complejos QRS contenidos en 15 cuadros grandes o, a la inversa,
multiplicar por 15 el número de complejos QRS contenidos en 20 cuadros gran-
des. Por supuesto, para esto es preciso realizar un ECG con un trazo largo de,
al menos, una de las derivaciones.
Arritmias originadas en el nodo sinusal
Para hablar de estas arritmias, antes se debe conocer el ritmo sinusal
normal (Fig. 5.7), el cual se caracteriza fundamentalmente por:
1. Presencia de onda P.
2. Intervalo PR entre 0,12 s y 0,20 s.
3. Frecuencia cardiaca entre 60 y 80 lat/min.
4. Complejo QRS estrecho.
5. Equidistancia entre todos los complejos del trazado.
Las características específicas de cada una de estas ondas, segmentos e
intervalos ya fueron tratadas en el capítulo referente a la morfología normal de
los trazados electrocardiográficos.
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Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal es una de las arritmias que más frecuentemente se
observan en la práctica diaria de la medicina, por lo que es importante conocer-
la, sobre todo para la decisión diagnóstica, que no siempre responde a causas de
enfermedades, pues puede ser un mecanismo de compensación ante diversas
situaciones de la vida normal, como son los esfuerzos físicos y emociones.
Cuando son de origen anormal se pueden deber a causas cardiacas o extra-
cardiacas. En el primero de los casos se encuentra por ejemplo la insuficiencia
cardiaca y, en el segundo, la fiebre de cualquier causa, la hipotensión y el shock;
en todos estos casos como mecanismo compensador o formando parte del cua-
dro clínico de enfermedades específicas como el hipertiroidismo y la hipoglucemia.
También pueden aparecer como respuesta a la administración de medicamen-
tos del tipo de los atropínicos, los ß
2 
agonistas como el salbutamol o las hormo-
nas tiroideas, por solo mencionar algunos de los más representativos.
Generalmente los pacientes presentan frecuencias entre 100 y 150 lat/min
aunque en ocasiones puede superar estas cifras, pero es la excepción. Como
este trastorno surge a punto de partida del nodo sinusal, la morfología de los
complejos auriculares y ventriculares es normal (Fig. 5.8), excepto cuando exis-
ta aberrancia por alguna otra causa, como pudiera ser la presencia de un blo-
queo de rama.
Fig. 5.7. Ritmo sinusal normal.
Fig. 5.8. Taquicardia sinusal.
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Es característico el acortamiento del segmento TP que, en ocasiones y de-
pendiendo de la frecuencia, se puede borrar y aparecen imágenes de superpo-
sición de la onda T del complejo previo con la P del subsiguiente; la aparición de
aplanamientos de la onda T y de pequeñas depresiones del segmento ST puede
aparecer sobre todo cuando el cuadro de taquicardia es prolongado e intenso y
pueden permanecer incluso por algún tiempo después de que cese la taquicardia.
Una importante característica es que la aparición y cese de esta arritmia
jamás es súbita y que tampoco responde a maniobras vagales, lo que en ocasio-
nes sirve para diferenciarla de otros tipos de arritmias que se abordan posterior-
mente.
Bradicardia sinusal
Bradicardia es la frecuencia del corazón por debajo de su rango normal, o
sea, frecuencias cardiacas menores que 60 lat/min. En el caso de la bradicardia
sinusal, se refiere a la disminución del automatismo sinusal, con frecuencias que
fluctúan generalmente entre 40 y 60 lat/min (Fig. 5.9). La causa más común de
este tipo de bradicardia es la vagotonía (estimulación del sistema parasimpático),
cualquiera que sea el estímulo desencadenante.
Al igual que en el caso de la taquicardia sinusal, su presencia no siempre
aboga a favor de enfermedad y, en la mayoría de los casos, cuando es preciso
tratarla, puede bastar con atender la causa que la desencadenó.
Los rasgos electrocardiográficos que distinguen la bradicardia sinusal, ade-
más de la frecuencia son:
1. Prolongación del espacio TP.
2. El PR se alarga pero no puede pasar nunca de los 0,20 s.
3. Intervalo QT algo alargado.
4. Complejos normales, excepto en caso de aberrancias.
Bradicardia taquicardia
Esta arritmia se considera como un síndrome frecuente en personas con
marcada cardioesclerosis u otras enfermedades cardiacas y forma parte del
denominado síndrome del seno enfermo. Desde el punto de vista clínico se
Fig. 5.9. Bradicardia sinusal.
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manifiesta por la alternancia súbita de periodos de taquicardia y otros de
bradicardia.
La persona poco entrenada la puede confundir con las denominadas arritmias
sinusales, fundamentalmente con la respiratoria, pero en este último caso los
periodos que se alternan son sincrónicos con los movimientos de la respiración,
además, los cambios de frecuencia suelen ser ligeros en las arritmias sinusales
sin hacer rales de taquicardia y bradicardia y en el caso de la respiratoria hay
cesación de la arritmia durante la apnea.
Paro sinusal
Esta alteración está dada por la falta de generación de uno o más estímulos
en el nodo sinusal y se origina, generalmente, al igual que la bradicardia sinusal
por reflejos vagotónicos, sus principales características electrocardiográficas
son las siguientes:
1. Ausencia de un latido, dado por una pausa diastólica prolongada entre dos
latidos normales.
2. Generalmente presenta pausa incompleta, lo que significa que el espacio,
entre el complejo precedente y el subsiguiente, es inferior al espacio entre
tres latidos normales, sin embargo, la pausa puede ser completa e incluso
superior, si persiste el paro sinusal.
3. El mayor peligro de esta arritmia consiste precisamente en su perpetuación,
pues de mantenerse, puede llegar a la asistolia, aunque por suerte en la
mayoría de los casos (sobre todo ante la presencia de un corazón sano)
puede aparecer un mecanismo de salvación al sustituirse esta por otro tipo
de arritmia