Resumen de Patología II

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Resumen de Patología II
SANTOJANNI 2022
Patología II - Santojanni | 
Índice
Arterioesclerosis	3
ATEROSCLEROSIS	3
Vasculitis	4
VASCULITIS NO INFECCIOSAS	4
VASCULITIS INFECCIOSAS	5
Tumores vasculares	5
TUMORES BENIGNOS	5
TUMORES DE GRADO INTERMEDIO	6
TUMORES MALIGNOS	7
Trombosis	7
Insuficiencia cardíaca	8
HIPERTROFIA CARDÍACA	8
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA	8
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA	9
Cardiopatía isquémica	9
INFARTO DE MIOCARDIO	9
Miocardiopatías	11
Enfermedad pericárdica	11
PERICARDITIS	11
Valvulopatías	12
Fiebre reumática	12
Endocarditis infecciosa	13
Tumores cardíacos	13
Patología de las vías aéreas superiores	13
RINOSINUSALES	13
NASOFARINGE	14
LARINGE	15
Pulmón	15
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS	16
ENFERMEDADES RESTRICTIVAS	17
Infecciones pulmonares	18
TUBERCULOSIS	19
Enfermedades pulmonares de origen vascular	20
EMBOLIAS E INFARTOS	20
HIPERTENSIÓN PULMONAR	20
HEMORRAGIA PULMONAR	20
Tumores de pulmón	21
CARCINOMAS DE PULMÓN	21
TUMORES NEUROENDOCRINOS	22
TUMORES METASTÁSICOS	23
Tumores de pleura	23
MESOTELIOMA MALIGNO	23
TUMOR FIBROSO SOLITARIO	23
Cavidad oral	24
Glándulas salivales	24
Esófago	27
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS Y VASCULARES	27
ESOFAGITIS	28
TUMORES ESOFÁGICOS	29
Anomalías congénitas	30
Estómago	31
GASTRITIS	31
ÚLCERAS GÁSTRICAS	32
GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA	33
TUMORES GÁSTRICOS	33
Intestino delgado	35
Colon	37
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS	37
TUMORES DEL COLON	37
Apéndice	38
Patología hepática	39
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA	39
Hepatitis	40
HEPATITIS VIRALES	40
OTRAS HEPATITIS	41
Hepatopatía alcohólica	41
Ictericia y colestasis	41
Cirrosis hepática	42
Hipertensión portal	42
Enfermedades de las vías intrahepáticas	42
Tumores hepáticos	43
Vesícula biliar y vías biliares	46
COLELITIASIS	46
COLECISTITIS	46
TUMORES	46
Páncreas	47
PANCREATITIS	47
TUMORES DE PÁNCREAS	47
Glomerulopatías	48
SÍNDROME NEFRÍTICO	48
SÍNDROME NEFRÓTICO	48
ANOMALÍAS GLOMERULARES AISLADAS	49
LESIONES GLOMERULARES ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS	49
Anomalías congénitas	49
NEFROPATÍAS QUÍSTICAS	50
Enfermedades tubulares e intersticiales	50
NECROSIS TUBULAR AGUDA	50
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL	51
PIELONEFRITIS	51
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL INDUCIDA	52
Tumores renales	52
BENIGNOS	52
MALIGNOS	53
Pene	55
TUMORES	56
Vejiga	56
MALFORMACIONES CONGÉNITAS	56
CISTITIS	56
TUMORES	57
Próstata	57
Testículo	58
INFLAMACIÓN Y PROBLEMAS VASCULARES	58
Tumores de testículo	59
TUMORES GERMINALES	59
TUMORES DEL ESTROMA GONADAL	61
Vulva	61
LESIONES NEOPLÁSICAS ESCAMOSAS	61
LESIONES NEOPLÁSICAS GLANDULARES	62
Vaginae	62
Cuello uterino	63
PATOLOGÍA INFLAMATORIA	63
NEOPLASIAS	63
Útero	64
NEOPLASIAS DEL ENDOMETRIO	65
NEOPLASIAS DEL MIOMETRIO	66
Trompas uterinas	66
Ovarios	66
TUMORES EPITELIALES	67
TUMORES GERMINALES	68
TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES/ESTROMA	69
TUMORES GESTACIONALES	69
Trastornos del desarrollo	69
Trastornos inflamatorios	69
Lesiones epiteliales benignas	70
ALTERACIONES FIBROQUÍSTICAS	70
ALTERACIONES PROLIFERATIVAS SIN ATIPIA	70
ALTERACIONES PROLIFERATIVAS CON ATIPIA	71
Carcinoma de mama	71
Tumores del estromales-epiteliales	73
Hipófisis	73
ADENOMAS HIPOFISARIOS	73
Glándula suprarrenal	74
HIPERCORTISOLISMO	74
NEOPLASIAS SUPRARRENALES	75
Tiroides	75
TIROIDITIS	75
BOCIO	76
NEOPLASIAS	76
Paratiroides	77
Neoplasias del SNC	78
Gliomas	78
ASTROCITOMAS	78
OLIGODENDROMA	79
EPENDIMOMAS	79
Tumores embrionarios	79
Otros tumores (?	80
MENINGIOMA	80
TUMORES SECUNDARIOS	80
LINFOMA PRIMARIO DEL SNC	80
Alzheimer y Parkinson	80
Tumores del SNP	80
Hueso y cartílago	81
TUMORES ÓSEOS	81
TUMORES CARTILAGINOSOS Y OSTEOCARTILAGINOSOS	82
Tejidos blandos	83
TEJIDO FIBROSO	83
TEJIDO ADIPOSO	83
MÚSCULO ESQUELÉTICO	83
MÚSCULO LISO	84
SINOVIALES	84
ORIGEN INCIERTO	84
Leucemia	84
Linfomas	85
LINFOMAS DE HODGKIN	86
LINFOMAS NO HODGKIN	86
Neoplasias de células plasmáticas	87
Tumores superficiales benignos	87
Tumores premalignos	88
Cáncer de piel	88
Trastornos en la pigmentación y de los melanocitos	89
☕ Alejandro Bogino | Cafecito
 🔎 Correcciones/Sugerencias
📂 Drive Completo 
Fuentes: Robbins 9ed, Robbins 10ed, clases
-Cardíaco-
Arterioesclerosis
	La arteriosclerosis es el endurecimiento de las arterias. La arterioloesclerosis afecta a las pequeñas arterias y a las arteriolas, y puede causar una lesión isquémica distal. Tiene dos variantes anatómicas: la hialina, con un engrosamiento hialino, homogéneo y rosado, asociado a estenosis luminal por extravasación de proteínas plasmáticas a través de las células endoteliales lesionadas, y por el aumento de la síntesis de MEC; y la hiperplásica, propia de la hipertensión grave, donde los vasos tienen un engrosamiento concéntrico laminado, con estenosis luminal. Las laminaciones están formadas por células musculares lisas con membrana basal engrosada y duplicada. Puede haber depósitos fibrinoides y necrosis de la pared vascular, sobre todo en el riñón.
	La esclerosis de la media de Mönckeberg se caracteriza por la calcificación de las paredes de las arterias musculares, afectando la membrana elástica interna, sobre todo en personas mayores de 50 años. No suele ser clínicamente significativa.
ATEROSCLEROSIS
	La aterosclerosis es el endurecimiento de las arterias. Se producen lesiones de la íntima, ateromas, que protruyen hacia las luces vasculares, y tienen un núcleo lipídico grumoso blando, con una cubierta fibrosa.
	Los procesos esenciales de la aterosclerosis son el engrosamiento de la íntima y la acumulación de lípidos, que dan lugar a la formación de placas. Las placas son de color blanco amarillento y ocupan la luz arterial.
	Provoca una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial. La lesión y la disfunción endotelial (trastornos hemodinámicos, hipercolesterolemia) causan el aumento de la permeabilidad vascular, y el aumento de la adhesión de leucocitos. Se acumulan lipoproteínas en la pared vascular (sobre todo LDL), y se adhieren monocitos al endotelio, que se transforman en macrófagos, fagocitan el colesterol, y se convierten en células espumosas, formando estrías grasas, y favoreciendo un ambiente pro-inflamatorio.
	Más adelante, se adhieren plaquetas, que liberan factores que inducen el reclutamiento de células musculares lisas de la media, quienes proliferan, producen MEC, y reclutan linfocitos T. El resultado es una acumulación de lípidos intra y extracelular.
	Las placas de ateroma tienen entonces tres componentes principales: 1) células musculares lisas, macrófagos y linfocitos T; 2) matriz extracelular con colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos; y 3) lípidos intra y extracelulares. 
	Existen factores de riesgo no modificables, como la genética, edad y sexo; pero hay factores modificables como la hipercolesterolemia, como principal factor. El colesterol unido a LDL en altas concentraciones puede iniciar la patología sin otros factores. También la hipertensión, el consumo de tabaco y la diabetes pueden provocar la formación de placas de ateroma. Existen otros factores como la inflamación, hiperhomocisteinemia, síndromes metabólicos, la presencia de lipoproteína A (LDL alterada), factores que afecten a la hemostasia, entre otros.
	Las lesiones ateroscleróticas son parcheadas, y suelen afectar sólo a una porción de la pared arterial, lo que se atribuye a la variabilidad de la hemodinámica vascular. Los vasos con afectación más extensa son la aorta abdominal inferior, las arterias coronarias, las poplíteas, carótidas internas y los vasos del polígono de Willis.
	En la periferia de las lesiones hay neovascularización. En general, las placas continúan cambiando y agrandando por muerte y degeneración celular, además de que pueden sufrir calcificación.
	Las placas pueden romperse, ulcerarse o erosionarse, exponiendo sustancias altamente trombógenas y pudiendo dar lugar a trombosis. Si el paciente sobrevive a la trombosis el coágulo puede organizarse e incorporarse en la placa en crecimiento. También puede haber hemorragia intraplaca, ateroembolia (por la liberación de residuos ateroscleróticos a la circulación), y formación de aneurismas (por debilitamiento dela pared arterial).
	La vasoconstricción altera el tamaño de la luz y puede favorecer la ruptura de la placa por incrementar las fuerzas mecánicas locales. Esta se ve estimulada por agonistas adrenérgicos circulantes, contenido plaquetario liberado a nivel local, y disfunción de las células endoteliales.
	La capa fibrosa (compuesta por colágeno) sufre una continua remodelación que puede estabilizar la placa, o hacerla más propensa a la rotura. Las placas ateroscleróticas vulnerables tienen un núcleo lipídico y una cubierta fibrosa delgada, con mayor inflamación; mientras que las placas estables tienen una cubierta engrosada, constituida por colágeno denso, con mínima inflamación, y núcleo ateromatoso subyacente.
Vasculitis
	La vasculitis es la inflamación de las paredes vasculares. Cursa con fiebre, mialgias, artralgias, malestar general, y manifestaciones locales por isquemia tisular. 
VASCULITIS NO INFECCIOSAS
	La principal causa de vasculitis no infecciosa es una respuesta autoinmune. Los segmentos arteriales afectados desarrollan engrosamiento de la íntima con ocasionales trombosis, que reducen el diámetro de la luz. Hay cuatro tipos de vasculitis no infecciosas:
	La vasculitis asociada a inmunocomplejos se observa en trastornos inmunes sistémicos como lupus eritematoso sistémico, asociado a la producción de inmunocomplejos que se depositan en los vasos. El depósito de inmunocomplejos también se relaciona con la vasculitis por hipersensibilidad a fármacos.
· La panarteritis nodosa (PAN) es una vasculitis sistémica de las arterias de tamaño intermedio. Está asociada a la hepatitis B crónica. Se caracteriza por inflamación mixta necrosante transmural segmentaria (solo afecta una parte del vaso), con necrosis fibrinoide. A veces se presenta con trombosis luminal.
· Crioglobulinemia mixta esencial: asociado a infección crónica por hepatitis C.
	Los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA) reaccionan con antígenos citoplasmáticos de los neutrófilos, activandolos directamente, y estimulando la liberación de las EROs y enzimas proteolíticas. Se clasifican según su especificidad antigénica: antiproteinasa-3 (ANCA-C), antimieloperoxidasa (ANCA-P).
· La granulomatosis con polivasculitis o granulomatosis de Wegener es caracterizada por granulomas necrosantes de las vías respiratorias altas, vasculitis necrosante de los vasos pequeños, y glomerulonefritis focal necrosante. Se asocia a los ANCA-C. Los granulomas necrosantes están rodeados por una zona de proliferación de fibroblastos con células gigantes e infiltrado leucocitario.
· La granulomatosis eosinofílica con polivasculitis o síndrome de Churg-Strauss es una vasculitis necrosante de vasos pequeños, asociada a crisis asmáticas intensas, con eosinofilia periférica. Se asocia a ANCA-P. Hay inflamación y trombosis luminal, asociada a microabscesos compuestos por neutrófilos, rodeados de inflamación granulomatosa.
· La polivasculitis microscópica es una vasculitis necrosante que afecta a los vasos pequeños. Hay necrosis fibrinoide segmentaria de la capa media, con lesiones necrosantes transmurales. NO ES GRANULOMATOSA. Está asociada con ANCA-P.
Los anticuerpos anti-células endoteliales aparecen en algunas vasculitis como la enfermedad de Kawasaki.
· La Enfermedad de Kawasaki es una patología febril aguda, autolimitada, de la lactancia y la infancia, que se asocia a arteritis de vasos grandes o medianos, y ocasionalmente pequeños. Puede ser origen de aneurismas. La patogenia es desconocida, pero el daño es mediado por linfocitos T y macrófagos. Hay infiltrado inflamatorio transmural denso, con necrosis fibrinoide menos manifiesta que en la PAN. Los anticuerpos contra las células endoteliales pueden predisponer a la enfermedad de Kawasaki. 
Los linfocitos T autorreactivos provocan lesiones en las vasculitis con formación de granulomas.
· La arteritis de células gigantes es una de las formas de vasculitis más común. Produce inflamación crónica granulomatosa en las arterias de tamaño grande, principalmente las arterias cerebrales, retinianas y temporales. Se asocia a la polimialgia reumática. Cursa con cefaleas, dolor del cuero cabelludo, claudicación mandibular y de la lengua y puede provocar neuritis óptica isquémica.
· En la micro se ve un engrosamiento de la íntima que reduce el diámetro luminal, inflamación granulomatosa en la capa elástica, e infiltrado mononuclear transmural.
· La arteritis de Takayasu es una vasculitis granulomatosa de las arterias grandes, especialmente el arco aórtico y las ramas principales (subclavia). Se da principalmente en mujeres adolescentes y jóvenes. Puede producir claudicación de extremidades superiores y Raynaud's.
· En la micro se ve un engrosamiento irregular de la pared del vaso con hiperplasia de la íntima, con infiltrados mononucleares en la media, e inflamación granulomatosa.
VASCULITIS INFECCIOSAS
	La arteritis puede deberse a la invasión de organismos infecciosos como Pseudomonas aeruginosa, aspergillus, Mucor, Neisseria, Rickettsia. Estas infecciones debilitan las paredes arteriales, que pueden desencadenar en la formación de aneurismas micóticos, o inducen trombosis e infarto.
Tumores vasculares
	Las neoplasias vasculares pueden originarse en el endotelio (hemangioma, linfangioma, angiosarcoma), o de las células que sirven de soporte a los vasos sanguíneos o las rodean (tumor glómico, hemangiopericitoma). Los tumores primarios de los grandes vasos son generalmente sarcomas de tejido conjuntivo.
	Los tumores benignos suelen producir conductos vasculares llenos de células sanguíneas, revestidos por una sola capa de células endoteliales de aspecto normal. En cambio, los malignos, son más celulares y proliferativos, con atipia citológica, y no suelen formar vasos bien organizados. No forman luces vasculares diferenciadas, y se pueden confirmar mediante IHQ (CD31 o FVW).
TUMORES BENIGNOS
	Una ectasia es cualquier dilatación local de una estructura, mientras que una telangiectasia es una dilatación permanente de vasos pequeños preexistentes, que forma una lesión roja aislada, en piel o mucosas.
· Un nevo flamígero (marca de nacimiento) es una ectasia vascular. Es una lesión plana, de color rosado a morado oscuro, compuesta por vasos dilatados.
· Los hemangiomas planos son nevos flamígeros que crecen durante la infancia, engrosan la piel, y no desaparecen con el tiempo.
· Las telangiectasias arácneas son lesiones vasculares no neoplásicas que se manifiestan como conjuntos radiales, pulsátiles, de arterias o arteriolas subcutáneas dilatadas, en torno a un núcleo central que se aclara al ser presionado.
	Los hemangiomas son tumores caracterizados por un aumento del número de vasos llenos de sangre. Suelen estar presentes desde el nacimiento, y muchos remiten espontáneamente.
· Los hemangiomas capilares son los más frecuentes, y aparecen en la piel, tejidos subcutáneos y mucosas de la cavidad oral, los labios, hígado, bazo y riñones. La mayoría remiten completamente a los 7 años. Son capilares de pared delgada con escaso estroma, encapsulados. 
· Los hemangiomas juveniles del recién nacido son muy frecuentes. Se elevan en la piel y son de rápido crecimiento, pero suelen remitir hacia los 3 años. Son tumores lobulados, blandos, color rojo brillante de tamaño variable que suelen aparecer en la cabeza y el cuello, con una proliferación capilar con patrón lobular.
· Los hemangiomas cavernosos están formados por grandes conductos vasculares dilatados. Afectan estructuras profundas y no remiten de manera espontánea. Son una masa no encapsulada con bordes infiltrantes, constituida por grandes espacios vasculares cavernosos llenos de sangre, separados por estroma de tejido conjuntivo. Son comunes la trombosis intravascular y calcificación distrófica.
· Los granulomas piógenos son hemangiomas que se presentan como lesiones pediculadas rojas de crecimiento rápido en piel y mucosas gingival u oral. Suelen ocurrir post-traumatismos. Sangran fácilmente, y suelen estar ulcerados. Son pápulas pediculadas rojo brillantede tamaño pequeño de crecimiento rápido, que en la microscopía se ven como proliferaciones capilares que forman masas polipoides, y protruyen por encima del epitelio circundante, rodeado por estroma mixoide.
Los linfangiomas son los equivalentes linfáticos benignos de los hemangiomas.
· Los linfangiomas simples (capilares) son lesiones ligeramente elevadas que se desarrollan en los tejidos subcutáneos. Presentan redes de espacios revestidos de endotelio que solo se distinguen de los conductos capilares por la ausencia de eritrocitos.
· Los linfangiomas cavernosos (higromas quísticos) se suelen localizar en cuello y axila. Están compuestos por espacios linfáticos masivamente dilatados, revestidos por células endoteliales, y separados por estroma de tejido conectivo interpuesto, con agregados linfoides.
	Los tumores glómicos (glomangioma) son benignos, pero muy dolorosos, y se desarrollan a partir de células musculares lisas modificadas de los cuerpos glómicos (termorreguladores arteriovenosos). Son más comunes entre los 30-40 años, generalmente en las manos, pies y brazos. Son lesiones bien circunscritas, con capas de células redondas monomorfas, de patrón sólido, con citoplasma claro, y núcleo central y claro.
 La angiomatosis bacilar es una proliferación vascular propia de inmunodeprimidos, causada por bacilos del género Bartonella (se tratan con ATB). Se localizan en la piel, hueso y cerebro. Son pápulas y nódulos rojos o masas subcutáneas redondas, que en la microscopía se ven como proliferaciones capilares revestidas de células endoteliales epitelioides, con atipia y mitosis, e infiltrado PMN.
TUMORES DE GRADO INTERMEDIO
	El sarcoma de Kaposi es una neoplasia vascular causada por VHH-8, que está asociado a SIDA. El VHH-8 se transmite por vía sexual y vías no sexuales. Son lesiones evolutivas, que comienzan como máculas rojas, o violáceas en la zona distal de miembros inferiores, y progresan a placas elevadas y violáceas, hasta llegar a ser nódulos.
	Van pasando por estadíos hasta llegar a ser tumores: Las máculas son lesiones planas que se ven con vasos sanguíneos dilatados, irregulares y angulosos, con infiltrado inflamatorio. Las placas elevadas presentan canales vasculares dilatados e irregulares en dermis, revestidos y rodeados de células fusiformes “rechonchas”, con extravasación eritrocitaria, hemosiderófagos e infiltrado mononuclear. Los nódulos se ven como láminas de células fusiformes rechonchas proliferativas, en dermis o tejido subcutáneo. Se ven figuras mitóticas, hemorragias significativas, hemosiderina, e infiltrado mononuclear. Suele haber afectación ganglionar.
· El SK clásico se asocia a neoplasias malignas o alteraciones de la inmunidad, pero no a VIH. Se manifiesta con placas o nódulos cutáneos rojizo-morados, en las extremidades inferiores distales.
· El SK asociado a SIDA afecta con frecuencia a los ganglios linfáticos, y se disemina extensamente a las vísceras en una fase temprana de la evolución clínica.
· El SK africano endémico no se asocia al VIH, y afecta a ganglios linfáticos con más frecuencia que la variante clásica. Tiene una mortalidad del 100% a los 3 años. 
· El SK asociado a trasplante se produce en receptores de trasplantes de órganos sólidos en inmunodepresión de linfocitos T. Puede no haber afectación cutánea.
	Los hemangioendoteliomas epitelioides son neoplasias vasculares de adultos que se desarrollan en torno a venas de tamaño intermedio y grande. Los conductos vasculares son poco llamativos y las células neoplásicas son “rechonchas” (SIC) y a menudo cúbicas.
TUMORES MALIGNOS
	Los angiosarcomas son neoplasias endoteliales malignas que afectan a personas de edad avanzada. El hepático se asocia a exposición a carcinógenos como arsénico. Son invasivos y metastatizan fácilmente. Se ven como múltiples pápulas o nódulos rojos pequeños y asintomáticos, que se convierten en masas carnosas de color pardo rojo/gris blanquecino, con márgenes irregulares, y centro necrótico o hemorrágico. Tienen proliferación de células endoteliales atípicas, rechonchas, que forman conductos vasculares, con diferente grado de diferenciación. Suelen tener linfedema en el miembro superior ipsilateral. 
Se marca en IHQ con CD31, CD34, VWF.
	Los hemangiopericitomas son tumores que se desarrollan a partir de pericitos (miofibroblastos asociados a capilares).
Trombosis
	Un trombo es una masa sólida intravascular o intracardíaca compuesta por elementos de la sangre, e insoluble en ella, que se forma por alteración de los mecanismos hemostáticos. La triada de Virchow comprende la lesión endotelial, el flujo alterado, y la hipercoagulabilidad (pato I flashbacks). El flujo turbulento lleva a estasis de la sangre, que pueden llevar a trombosis venosa. Los trombos pueden ser:
· Cardíacos: Pueden ser murales, que surgen de lesión del endocardio parietal o en caso de arritmias y estasis, y suelen estar bien adheridos a la pared; o valvulares, áreas de lesión en pacientes con hipercoagulabilidad o infecciones.
· Arteriales: Son blanco-amarillentos por la precipitación de plaquetas y fibrina. Están bien adheridos a la íntima, y pueden propagarse y ocluir el vaso. Los eritrocitos se pueden pegar, formando líneas de Zahn (líneas rojas que corresponden a los eritrocitos, y blancas que corresponden a las plaquetas y fibrina). Tienen propagación retrógrada, hacia el corazón (que puede embolizar).
· Venosos: Suelen ser por coagulación súbita de la columna sanguínea, y no suelen tener arquitectura característica. Suelen ser oclusivos, rojos (formados por eritrocitos), y estar poco anclados a la pared. Tienen propagación anterógrada, hacia el corazón.
· Capilares: Por coagulopatías o shock. Están formados por fibrina compacta y plaquetas comprimidas. Son hialinos, o rosa pálidos.
Insuficiencia cardíaca
	La insuficiencia cardíaca se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o cuando sólo puede hacerlo con altas presiones de llenado. Cuando la sobrecarga del corazón aumenta o la función cardíaca se ve comprometida, diversos mecanismos compensatorios se ponen en marcha, que pueden resultar adecuados para mantener el gasto cardíaco normal ante perturbaciones agudas, pero su capacidad suele verse superada a la larga, :
· Mecanismo de Frank-Starling: El aumento de los volúmenes de llenado dilata el corazón, y, consecuentemente, incrementa la formación de enlaces cruzados de actina-miosina, que mejoran la contractilidad y el volumen sistólico.
· Hipertrofia miocárdica: Ante el aumento del trabajo mecánico, se produce una remodelación ventricular que puede llegar a compensar la insuficiencia.
· Activación de los sistemas neurohumorales: Aumentan la función cardíaca y/o regulan los volúmenes y presiones de llenado, mediante la liberación de noradrenalina, activación del sistema RAA, y liberación de péptido natriurético atrial.
HIPERTROFIA CARDÍACA
	El incremento sostenido del trabajo mecánico por sobrecarga de presión o volumen, o las señales tróficas hacen que los miocitos se hipertrofien, lo que produce un aumento del tamaño y del peso del corazón. La hipertrofia requiere una mayor síntesis de sarcómeros, y núcleos aumentados de tamaño. En la hipertrofia por sobrecarga de presión, los nuevos sarcómeros se disponen en paralelo al eje largo de las células, causando un incremento concéntrico del grosor de la pared.
	En la hipertrofia por sobrecarga de volumen, los sarcómeros se disponen en serie entre los sarcómeros existentes, lo que genera dilatación ventricular, con un grosor de la pared inferior al normal.
	La hipertrofia de los miocitos no va acompañada de el aumento del número de capilares, por lo que el aporte de oxígeno y nutrientes al corazón (sobre todo en sobrecargas de presión), es menor que el del corazón normal, mientras que el consumo de oxígeno aumenta. Como consecuencia, el corazón hipertrofiado es vulnerable a la descompensación por isquemia, que puede evolucionar a insuficiencia cardiaca ycausar la muerte.
	La insuficiencia cardiaca se caracteriza por disminución del gasto cardíaco y perfusión tisular, así como por acumulación de sangre en el sistema de capacitancia venosa (insuficiencia retrógrada), que puede producir edema pulmonar, periférico o ambos.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
	La insuficiencia ventricular izquierda suele deberse a cardiopatía isquémica, hipertensión, valvulopatías aórtica y mitral, y miocardiopatías primarias. La sangre retrocede sobre la circulación pulmonar, causando congestión pasiva, y estasis de la sangre en las cavidades del lado izquierdo con perfusión inadecuada de los tejidos anterógrados al ventrículo izquierdo.
	La congestión y el edema hacen que los pulmones sean pesados y tengan un aspecto edematoso húmedo (ew), con acumulación de líquido en los espacios alveolares (con algunos eritrocitos y proteínas plasmáticas, que son fagocitados con macrófagos cargados con hemosiderina, denominados células de la insuficiencia cardíaca).
	Los síntomas iniciales se relacionan con la congestión pulmonar (tos, disnea, que puede progresar a ortopnea o disnea paroxística nocturna). La fibrilación auricular exacerba la insuficiencia por pérdida del empuje auricular. La menor fracción de eyección hace que disminuya la perfusión renal, y se active el SRAA, para corregir la hipotensión percibida, lo que provoca retención de sal y agua, con expansión de los volúmenes intersticiales, exacerbando el edema pulmonar. Si la hipoperfusión renal continúa, la falta de excreción de productos nitrogenados puede llevar a azoemia, y la afectación renal puede producir encefalopatía hipóxica.
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA
	La insuficiencia cardíaca derecha es habitualmente causada por la insuficiencia cardíaca izquierda, ya que cualquier aumento de la presión pulmonar sobrecarga al lado derecho del corazón. La insuficiencia derecha aislada es infrecuente pero puede aparecer en pacientes con trastornos que afecten a los pulmones (cor pulmonale). Puede ser consecuencia de la hipertensión pulmonar.
	La congestión de los vasos hepáticos y portales puede inducir cambios patológicos en el hígado, bazo y tubo digestivo. Suele cursar con hepatomegalia congestiva por la congestión pasiva, mayor en torno a las venas centrales. Macroscópicamente, el hígado se ve de color pardo-rojizo en las zonas pericentrales, con regiones periportales de color pardo relativamente normales (hígado en nuez moscada).
Cuando también hay insuficiencia izquierda con hipoperfusión, la hipoxia centrolobulillar produce necrosis centrolobulillar. Las áreas centrales pueden hacerse fibróticas, llevando a una cirrosis cardíaca. Además, hay esplenomegalia congestiva, contribuyendo al desarrollo de la congestión crónica.
A veces, también induce la acumulación de líquido en los espacios pleural, pericárdico o peritoneal, que influyen en la insuflación de los pulmones, provocando atelectasias. Además, es común el edema de las partes periféricas, como edema masivo generalizado (anasarca).
Cardiopatía isquémica
	La cardiopatía isquémica comprende un grupo de síndromes originados por una isquemia miocárdica, un desequilibrio entre la perfusión del miocardio y la demanda de oxígeno. Es consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo, por lesiones obstructivas en las arterias coronarias epicárdicas, en relación con la demanda miocárdica. Por lo tanto, también se denomina enfermedad arterial coronaria. Es causada por aterosclerosis, aumento de la demanda (taquicardia, hipertensión), reducción de la oxigenación (enfisema pulmonar), o reducción de la capacidad de transportar oxígeno de la sangre (anemia).
La característica común de los síndromes coronarios agudos es la isquemia miocárdica anterógrada.
· El infarto de miocardio es consecuencia de un cambio agudo en la placa aterosclerótica que provoca una oclusión trombótica, con la consiguiente necrosis miocárdica.
· La muerte súbita cardíaca puede ser provocada por isquemia miocárdica regional, que provoca arritmia ventricular mortal. También puede estar dada por alteraciones hereditarias de las vías de conducción, valvulopatías, miocarditis, o miocardiopatías.
INFARTO DE MIOCARDIO
	El infarto de miocardio es la muerte del músculo del corazón por una isquemia grave prolongada. Suele ser origen de una placa ateromatosa que sufre un cambio agudo, a la cual se le adhieren plaquetas, agregandose para formar microtrombos. Las plaquetas liberan factores que estimulan el vasoespasmo, y el factor tisular activa la vía de la coagulación. Entonces, el trombo se expande hasta ocluir completamente la luz vascular.
	En un 10% de los casos, el infarto de miocardio es consecuencia de vasoespasmos con o sin aterosclerosis coronaria, por émbolos procedentes de la aurícula izquierda, o por isquemia sin aterosclerosis.
	Ante la isquemia, se suspende el metabolismo aeróbico, lo que lleva a una menor producción de ATP, y a la acumulación de metabolitos potencialmente nocivos. Luego de 1 minuto, la contractilidad cesa. Estas manifestaciones son reversibles, pero, la isquemia de más de 20 minutos produce pérdida de la integridad de la membrana del sarcolema, con escape de las proteínas miocárdicas a la circulación, y necrosis coagulativa. La lesión irreversible se produce primero en la zona subendocárdica, y con una isquemia más extendida, termina afectando todo el grosor transmural.
· Infarto transmural: Los infartos causados por oclusión de un vaso epicárdico son transmurales, la necrosis se produce en todo el grosor de la pared. Suele asociarse a aterosclerosis coronaria crónica con cambio agudo en la placa y trombosis superpuesta. Produce elevación del ST.
· Infarto subendocárdico: Afecta al tercio interno de la pared ventricular. Puede producirse por rotura de la placa, seguida de un trombo que se lisa antes de que la necrosis se extienda a todo el grosor de la pared. También se da en situaciones de reducción intensa y prolongada de la presión arterial (shock con estenosis coronaria crónica). Produce depresión del ST.
· Microinfarto multifocal: Se da cuando hay patologías que afectan a los vasos intramurales menores (microembolización, vasculitis, espasmo vascular), o por el consumo de cocaína. Puede producir la muerte súbita cardíaca o una miocardiopatía dilatada isquémica (miocardiopatía de takotsubo).
	Antes de las 12 hs no hay grandes cambios en la macroscopía, pero sí en la microscopía. En la periferia del infarto suele haber “fibras onduladas” o necrosis en bandas de contracción, consecuencia de las tracciones sistólicas de las fibras viables sobre las fibras muertas. También se ve miocitolisis, acumulaciones intracelulares de sal y agua en el retículo sarcoplasmático. El músculo necrótico produce inflamación aguda, y los macrófagos eliminan los miocitos necróticos, para que la zona lesionada sea progresivamente reemplazada por tejido de granulación altamente vascularizado, y luego por tejido fibroso.
	Cuando se reestablece el flujo sanguíneo, hay daño por reperfusión. Los miocardiocitos tienen una membrana externa de la mitocondria permeable, lo que induce apoptosis, se producen EROs, hay alteraciones en el metabolismo de Ca2+, agregaciones de leucocitos que pueden llevar a microinfartos, y activación plaquetaria, lo cual contribuye a la necrosis coagulativa.
	Las complicaciones de un infarto de miocardio incluyen disfunción contráctil, arritmias, rotura miocárdica, aneurismas ventriculares, pericarditis, expansión del infarto, trombo mural, disfunción del músculo papilar, e insuficiencia cardíaca tardía progresiva. Además, se produce una remodelación ventricular con hipertrofia compensadora, que puede resultar perjudicial por la dilatación ventricular.
Miocardiopatías
	Las miocardiopatías son un conjunto heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas a disfunción mecánica y/o eléctrica que habitualmente presentan hipertrofia o dilatación ventricular inapropiadas. Se manifiestan como insuficiencia del rendimiento del miocárdico, que puede generar insuficiencia cardíacacongestiva o arritmias potencialmente mortales.
	Las miocardiopatías primarias son enfermedades genéticas o adquiridas del miocardio, mientras que las secundarias son manifestaciones cardíacas de un trastorno multiorgánico.
	La miocardiopatía dilatada se caracteriza por dilatación cardíaca progresiva y disfunción contráctil sistólica, con hipertrofia dilatada. La etiología es genética, aunque también puede estar dada por la evolución de una miocarditis, por el consumo de alcohol y otras toxinas, partos, sobrecargas de hierro, y estrés suprafisiológico. Es la más frecuente.
	Causa insuficiencia ventricular derecha, arritmias y muerte súbita. También puede haber insuficiencia izquierda. La pared ventricular derecha está adelgazada, con fibrosis extensa.
	La miocardiopatía hipertrófica es un trastorno caracterizado por hipertrofia miocárdica (incluida hipertrofia del tabique), con escasa distensibilidad del ventrículo izquierdo, que lleva a un llenado diastólico anómalo, y a la obstrucción del flujo de salida intermitente. El corazón presenta paredes engrosadas, aumento de peso e hipercontracción, con importante disfunción diastólica. Es de transmisión autosómica dominante.
	La miocardiopatía restrictiva es una disminución primaria de la distensibilidad ventricular, con insuficiencia del llenado ventricular durante la diástole. No suele afectarse la contractilidad, y está asociada a enfermedades que afectan al miocardio (amiloidosis, sarcoidosis, fibrosis por radiación, tumores, etc.). Los ventrículos son de tamaño normal, las cavidades no están dilatadas, pero el miocardio es firme y no distensible, con dilatación biauricular. En la microscopía se ve fibrosis.
Enfermedad pericárdica
PERICARDITIS
	La pericarditis primaria es poco habitual, y suele ser de origen viral, por lo que normalmente es secundaria a diversos trastornos. Puede provocar derrames que causen un taponamiento cardíaco, evolucionar a pericarditis crónica, o resolverse sin secuelas. La pericarditis aguda puede ser:
· Serosa: originada por enfermedades inflamatorias no infecciosas, como fiebre reumática, LES, esclerodermia, etc. También, una infección de los tejidos contiguos al pericardio puede provocar suficiente irritación de la serosa como para producir un derrame seroso estéril, y una reacción supurativa. Los tumores pueden provocar pericarditis serosa por invasión linfática o extensión contigua. Provoca un infiltrado inflamatorio linfocitario leve en la grasa epipericárdica.
· Fibrinosa y serofibrinosa: Son los tipos más frecuentes de pericarditis, están compuestos por líquido seroso con exudado fibrinoso. Están causados por infarto de miocardio agudo, síndrome postinfarto de Dressler, uremia, radiación torácica, fiebre reumática, LES y traumatismos. Cursan con dolor y fiebre, y puede haber insuficiencia congestiva.
· Purulenta o supurativa: Es causada por una infección activa. Se produce exudado turbio acuoso y pus, con superficies serosas enrojecidas, granulares, y revestidas de exudado. Hay reacción inflamatoria aguda que se extiende al mediastino (mediastinopericarditis).
· Hemorrágica: El exudado está compuesto por sangre mezclada con derrame fibrinoso o supurativo. Suele deberse a extensión de una neoplasia maligna (en este caso se van a detectar células neoplásicas), infecciones bacterianas (TBC), operaciones quirúrgicas, etc.
· Caseosa: Es de origen tuberculoso (raramente puede ser fúngica). Se produce por diseminación desde focos tuberculosos en los ganglios traqueobronquiales. Produce pericarditis constrictiva crónica, fibrocálcica e incapacitante.
La pericarditis crónica o cicatrizada está dada por engrosamientos fibrosos de las membranas serosas, similares a placas; adherencias finas y frágiles que no afectan la función cardíaca; o por adherencias fibrilares en forma de malla que obstruyen el saco pericárdico por completo.
La mediastinopericarditis adhesiva puede aparecer tras una pericarditis infecciosa o irradiación del mediastino. El saco pericárdico está obstruido y adherido a las estructuras adyacentes, lo que afecta la función cardíaca. Puede haber hipertrofia y dilatación cardíaca graves.
En la pericarditis constrictiva, el corazón queda envuelto en una cicatriz fibrosa que limita la expansión diastólica y el gasto cardíaco. No hay hipertrofia ni dilatación. El gasto cardíaco puede estar reducido en reposo, y el corazón tiene escasa capacidad de aumentar el gasto en respuesta al incremento de la demanda.
Valvulopatías
	Las valvulopatías pueden producir estenosis, insuficiencia, o ambas. La estenosis es la incapacidad de una válvula de abrirse por completo, lo que impide el flujo anterógrado; y la insuficiencia es la incapacidad de que se cierre por completo, favoreciendo el flujo retrógrado. 
	Las valvulopatías más comunes son:
· Estenosis aórtica: Calcificación y esclerosis de válvulas aórticas anatómicamente normales. Puede ser adquirida por hiperlipidemia, hipertensión e inflamación (fiebre reumática); o puede ser congénita. La lesión suele provocar calcificación, y engrosamiento de las valvas con fusión de las comisuras.
· Insuficiencia aórtica: Dilatación de la aorta ascendente, secundaria a hipertensión y/o envejecimiento. Puede estar dada por fiebre reumática, arteritis sifilítica, espondilitis anquilosante, y síndrome de Marfan.
· Estenosis mitral: Es provocada por la cardiopatía reumática.
· Insuficiencia mitral: Degeneración mixomatosa por síndrome de Marfan (primaria), o por endocarditis infecciosa. Aumentan los proteoglicanos con reducción de colágeno fibrilar y elastina. Las válvulas prolapsan por el engrosamiento de la capa esponjosa con degeneración de la capa fibrosa.
Fiebre reumática
	La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria autoinmune aguda multisistémica producida como consecuencia de una infección por Streptococcus grupo A (pyogenes). Está causada por una reacción cruzada entre los anticuerpos anti-proteína M de la bacteria y las proteínas de las células cardíacas.
	En la fase aguda, hay lesiones focales inflamatorias conocidas como cuerpos de Aschoff (granulomas con necrosis fibrinoide y macrófagos redondeados, células de Anitschkow). Estas lesiones generan exudado serofibrinoso que afecta a todas las capas del corazón, y se conoce como pancarditis.
	En la fase crónica, hay fibrosis y cicatrización de los cuerpos de Aschoff, lo que lleva a un engrosamiento de las valvas con retracción y deformidad, fusión de las comisuras valvulares y calcificación. 
	Para el diagnóstico, los criterios mayores son: carditis, poliartritis migratoria, nódulos subcutáneos, corea de Sydenham y eritema marginado. Los menores son: fiebre, artralgias, prolongación del PR, PCR elevada.
Endocarditis infecciosa
	La endocarditis infecciosa es una infección de las válvulas cardíacas que produce la formación de vegetaciones con destrucción de los tejidos cardíacos.
	La endocarditis aguda suele ser causada por infección de una válvula previamente normal, por un organismo muy virulento (S. aureus), que genera lesiones necrosantes rápidamente. Son bastante letales. La endocarditis subaguda es producida por organismos menos virulentos (S. viridans), causantes de infecciones graduales, con menor destrucción global. 
	Los factores que predisponen a endocarditis son aquellos que permiten la diseminación de microorganismos al torrente sanguíneo, a partir de una infección en otra localización, intervenciones quirúrgicas, o agujas contaminadas.
	Las vegetaciones valvulares son el marcador distintivo. Contienen fibrina, células inflamatorias, y el microorganismo causal. Las válvulas aórtica y mitral son las más frecuentemente afectadas. Las vegetaciones pueden llegar a erosionar el miocardio subyacente, produciendo un absceso, con tendencia a embolizar. 
	Cursan con fiebre, escalofríos, debilidad y astenia, y puede haber soplos.
Tumores cardíacos
	Los mixomas son los tumores primarios más comunes del corazón adulto. Son neoplasias benignas que proceden de células mesenquimatosas pluripotenciales. Son pediculados,lesiones blandas, translúcidas, papilares o vellosas, de aspecto gelatinoso. Puede obstruir intermitentemente la válvula auriculoventricular. En la micro se ven células de mixoma estrelladas, que pueden ser multinucleadas, con núcleos hipercromáticas, y un estroma rico en mucopolisacáridos ácidos.
	Las principales manifestaciones son debido a la obstrucción intermitente, embolización o síndrome de síntomas inespecíficos, como fiebre y malestar general. La ecocardiografía permite identificar las masas, y la resección quirúrgica es generalmente curativa.
	Los tumores metastásicos que más frecuentemente alcanzan al corazón son los carcinomas de pulmón y mama, melanomas, leucemias y linfomas. Los síntomas se asocian a metástasis pericárdica, que puede causar derrames pericárdicos sintomáticos o limitar el llenado cardíaco.
-Respiratorio-
Patología de las vías aéreas superiores
RINOSINUSALES
	La rinitis infecciosa es normalmente causada por virus (adenovirus, echovirus y rinovirus). Se presenta con secreción catarral, con mucosa nasal engrosada, edematosa y de color rojo, y cavidades nasales estrechadas, con cornetes aumentados de tamaño. 
La rinitis alérgica se activa a partir de una reacción de hipersensibilidad frente a los alérgenos en pacientes atópicos. Se caracteriza por edema de la mucosa, enrojecimiento y secreción de moco, acompañada de infiltración leucocitaria.
La rinitis crónica es una secuela de las crisis repetidas de rinitis aguda, se produce una infección bacteriana superpuesta a la etiología original. La desviación del tabique nasal o los pólipos nasales favorecen las infecciones. Suele haber descamación o ulceración superficial del epitelio mucoso, más un infiltrado inflamatorio polimorfonuclear y linfoplasmocitario subyacente.
Los pólipos nasales se producen luego de episodios recurrentes de rinitis. Están formados por mucosa edematosa, tejido conectivo laxo, con infiltrado polimorfonuclear y células plasmáticas.
La sinusitis es causada por agentes comensales de la cavidad oral, con una reacción inflamatoria inespecífica. A veces, puede retenerse el exudado supurativo, y producir un empiema del seno. La obstrucción de la salida de secreciones mucosas da lugar a su acumulación, lo que genera el mucocele. La sinusitis aguda puede originar una sinusitis crónica, cuando existe interferencia en el drenaje. Las formas más graves son causadas por hongos (mucormicosis), o el síndrome de Kartagener, que incluye bronquiectasias y situs inversus.
Tumores:
· Angiofibroma nasofaríngeo: Tumor benigno muy vascularizado, que aparece generalmente en adolescentens de sexo masculino. Surge de estroma fibrovascular de la pared posterolateral del techo de la cavidad nasal. Puede tener extensión intracraneal.
· Papiloma sinusal (de Schneider): Neoplasia benigna originada en la mucosa respiratoria que reviste la cavidad nasal y los senos paranasales. Aparecen a cualquier edad.
· Papiloma invertido: Coloración rojiza grisácea, crecimiento endofítico, con estroma firme o laxo con infiltrado inflamatorio. Son muy invasivos.
· Papiloma columnar: Coloración parda, son de epitelio columnar en varias capas, con estroma mixoide o fibroso, con infiltrado inflamatorio crónico y neovasos.
· Papiloma fungiforme: Lesiones verrucosas de consistencia firme y elástica, sésiles o pediculadas.
· Neuroblastoma olfativo: Neoplasia de células pequeñas, redondas y azules. Están compuestos por nidos y lobulillos de células bien delimitadas, separadas por estroma fibrovascular. Surgen de células olfativas neuroectodérmicas presentes en la mucosa nasal. Cursa con obstrucción nasal y epistaxis.
· Carcinoma NUT de la línea media: Es un carcinoma infrecuente que puede aparecer en la nasofaringe, glándulas salivales o en otras estructuras de la línea media. Se asocia a translocaciones que crean genes de fusión.
NASOFARINGE
	La faringitis y amigdalitis suelen ser de etiología viral (rinovirus, virus ECHO, adenovirus, VSR, influenza), y se manifiestan con enrojecimiento y edema de la mucosa nasofaríngea, con crecimiento reactivo alrededor de las amígdalas y los ganglios linfáticos. Pueden sobreinfectarse con bacterias u hongos, en el caso de Streptococcus B-hemolíticos, las amígdalas suelen estar agrandadas, enrojecidas, y llenas de puntos blancos en las criptas, lo que se denomina amigdalitis folicular.
	El carcinoma nasofaríngeo se caracteriza por tener relación anatómica estrecha con el tejido linfático, y está relacionado a la infección por VEB. Cursan con epistaxis, obstrucción nasal y metástasis en los ganglios linfáticos cervicales. Tiene tres patrones:
· Carcinoma epidermoide queratinizante y no queratinizante, que se parecen a los carcinomas escamosos de otros lugares.
· Carcinoma indiferenciado, formado por células epiteliales grandes con núcleos redondos u ovalados, nucléolos prominentes, y bordes celulares imprecisos. Hay abundante infiltrado linfocítico.
LARINGE
	La laringitis puede ser causada por alergias, irritantes u infecciones. Las causas más frecuentes son infección de las vías respiratorias altas, o exposición intensa al humo de tabaco.
	Los nódulos de las cuerdas vocales (pólipos) son protrusiones hemisféricas lisas, localizadas en las cuerdas vocales verdaderas. Están formadas por tejido fibroso, y revestidas por una mucosa escamosa estratificada. En la micro se ve una acumulación de tejido mixoide edematoso laxo por debajo de una membrana basal engrosada, con un epitelio escamoso hiperplásico queratinizado. Se ven estructuras vasculares dilatadas con depósitos de fibrina e inflamación dispersa en los pólipos.
El papiloma laríngeo es una neoplasia benigna que forma una protrusión blanda de aspecto similar al de una frutilla (gracias robbins por tu aporte tan visual). Está asociado al HPV. Está formado por múltiples proyecciones digitiformes delgadas sobre ejes fibrovasculares, de aspecto de coliflor, con epitelio escamoso estratificado típico.
	El carcinoma de laringe es un carcinoma epidermoide que se observa en pacientes fumadores crónicos. La exposición crónica al humo del tabaco induce una hiperplasia, luego una hiperplasia atípica, displasia, carcinoma in situ, y por último, carcinoma infiltrante. Se suelen originar sobre las cuerdas vocales. Los tumores restringidos a la laringe se denominan intrínsecos, mientras que los que nacen o se extienden fuera de ella se denominan extrínsecos. 
En la macro se ven masas exofíticas, fungiformes, que pueden tener ulceración central y necrosis. Pueden ser úlcero-infiltrantes (como cráteres), con profunda invasión de la pared. En la micro se ve un carcinoma de células escamosas queratinizante o no queratinizante.
Pulmón
Las anomalías congénitas son:
· La hipoplasia pulmonar es la reducción del peso, volumen y número de acinos para el peso y la edad gestacional. Se debe a la imposibilidad del pulmón de expandirse normalmente en el útero (hernia diafragmática, oligohidramnios). Es mortal en el periodo temprano.
· Los quistes del intestino anterior se producen por una separación anormal del intestino anterior, y se localizan en el hilio y mediastino medio. Pueden ser broncogénicos, esofágicos o entéricos. El quiste está revestido por epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado, con una pared de glándulas bronquiales, cartílago y músculo liso. 
· El secuestro pulmonar es una zona delimitada de tejido pulmonar que carece de conexión con las vías respiratorias y tiene irrigación sanguínea anómala. Los extralobulares son externos al pulmón, mientras que los intralobulares se encuentran dentro.
La atelectasia es la expansión incompleta de los pulmones o el colapso de los mismos. Reducen la oxigenación y predisponen a la infección. Son reversibles, excepto que sean por contracción-
· Por resorción: se deben a la obstrucción de una vía respiratoria. El aire se reabsorbe desde los alvéolos tapados, que colapsan, y el mediastino se desplaza hacia el pulmón atelectásico.
· Por compresión: aparecen cuando se acumula líquido, un tumor o aire dentro de la cavidad pleural. Elmediastino se desplaza alejándose del pulmón afectado.
· Por contracción: se producen cuando una fibrosis pulmonar o pleural impiden la expansión completa del pulmón.
	El edema de pulmón es la acumulación de líquido en los espacios alveolares. El edema hemodinámico se debe al aumento de la presión hidrostática (insuficiencia cardíaca congestiva, sobrecarga de volumen u obstrucción de vena pulmonar). Hay capilares alveolares ingurgitados, con trasudado intraalveolar. Puede haber microhemorragias alveolares y macrófagos cargados de hemosiderina (células de la insuficiencia cardíaca). En el edema de largo plazo hay fibrosis y engrosamiento de las paredes alveolares, con induración marrón de los pulmones (se ven marrones).
	El edema alveolar es causado por una lesión microvascular en el tabique alveolar. Se produce un exudado inflamatorio que penetra en el espacio intersticial y puede llegar a los alvéolos. En las neumonías el edema se mantiene localizado, pero cuando es difuso, puede ser mortal (síndrome de dificultad respiratoria aguda).
	El síndrome de dificultad respiratoria aguda se da como consecuencia de una lesión alveolar y capilar difusa, con un aumento de la permeabilidad capilar y edema, exudado de fibrina, formación de membranas hialinas (edema, fibrina y detritus celulares) e inflamación septal. Se activan neutrófilos y macrófagos que lesionan el endotelio y desregulan la cascada de la coagulación. Cursa con disnea profunda con taquipnea, seguida de cianosis con hipoxemia creciente, insuficiencia respiratoria, y aparición de infiltrados bilaterales difusos en radiografías.
	La neumonía intersticial aguda es una lesión pulmonar de etiología desconocida. Los pacientes acuden con insuficiencia respiratoria aguda, luego de una enfermedad similar a una infección de las vías altas. Tiene una alta mortalidad.
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
	Las enfermedades pulmonares obstructivas se caracterizan por el aumento de la resistencia al flujo aéreo, por la obstrucción parcial o completa a cualquier nivel. Las restrictivas se caracterizan por la reducción de la expansión del pulmón. Las obstructivas más frecuentes son el enfisema, bronquitis crónica, asma y bronquiectasias.
El enfisema es el aumento de tamaño IRREVERSIBLE de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción de las paredes sin fibrosis. Se clasifica según su distribución anatómica en 
· Centroacinar: Afecta la parte central o proximal de los acinos. Es más frecuente en los lóbulos superiores, y se presenta en fumadores, asociado a bronquitis crónica.
· Panacinar: Aumento homogéneo del tamaño de los acinos desde el bronquiolo respiratorio hasta el extremo ciego de los alvéolos. Se presenta en zonas inferiores y se asocia a la deficiencia de alfa1-antitripsina.
· Paraseptal: Afecta la parte distal del acino, aparece junto a zonas de fibrosis, cicatrización y atelectasia. Produce bullas y suele ser la causa más frecuente de neumotórax en los jóvenes.
· Irregular: Se asocia a procesos cicatrizales y suele ser asintomático. Asociado al tabaquismo.
La bronquitis crónica se define como tos y expectoración persistente. Es frecuente en fumadores habituales. Provoca cor pulmonale, metaplasias y displasia del epitelio respiratorio. La exposición a sustancias nocivas produce hipersecreción de moco, asociada a hipertrofia de las células caliciformes, inflamación, y predisposición a infecciones. Hay hiperemia y edema, formación de tapones de moco, inflamación y fibrosis. Con el tiempo puede aparecer hipercapnia, hipoxemia y una ligera cianosis. En la micro se ve inflamación crónica, hiperplasia de las glándulas secretoras de moco, epitelio bronquial con metaplasia y displasia escamosa, fibrosis y acumulación de macrófagos alveolares pigmentados.
La bronquitis crónica puede producir broncoespasmos intermitentes y sibilancias (bronquitis asmática), o una obstrucción del flujo aéreo crónico, asociado a enfisema (EPOC), principalmente en fumadores.
El asma es un trastorno crónico de las vías respiratorias causado por una reacción inmune exagerada, que produce episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, con broncoconstricción episódica, inflamación de las paredes bronquiales, y aumento de la secreción de moco. En la macro se ven pulmones hiperinsuflados con atelectasia parcheada y oclusión de las vías por tapones de moco. 
En la microscopía se ven edemas, infiltrado inflamatorio, fibrosis e hipertrofia del músculo liso. Se ven restos eosinófilos de proteínas (cristales de Charcot-Leyden), y remodelación de las vías respiratorias (engrosamiento de la pared, fibrosis de la membrana subbasal, aumento de la vascularización, hipertrofia de las glándulas submucosas, e hipertrofia o hiperplasia del músculo de la pared bronquial).
· El asma atópico se da por hipersensibilidad de tipo I. Se desencadena por alérgenos ambientales.
· El asma no atópico no tiene signos de sensibilización a alérgenos, sino que los desencadenantes son infecciones respiratorias o contaminantes aéreos
· El asma medicamentosa es una reacción frente a fármacos como AAC.
	Las bronquiectasias son dilataciones permanentes de los bronquios y bronquiolos por destrucción del músculo liso y del tejido elástico por infecciones crónicas necrosantes. Se ve exudado inflamatorio intenso agudo y crónico dentro de las paredes, asociado a descamación del epitelio y zonas de ulceración. Puede haber pseudoestratificación de las células cilíndricas o metaplasia escamosa del epitelio residual. La necrosis puede formar abscesos pulmonares, y en los casos crónicos se desarrolla fibrosis, con obliteración de las luces.
	Se presenta con tos intensa y persistente, expectoración de mal olor, con esputo sanguinolento, disnea y ortopnea, y a veces hemoptisis. La insuficiencia respiratoria puede provocar disnea y cianosis.
ENFERMEDADES RESTRICTIVAS
	Las neumopatías restrictivas o enfermedades intersticiales difusas crónicas se caracterizan por fibrosis pulmonar bilateral que afecta las paredes alveolares. Se caracterizan por inflamación y fibrosis del intersticio. Hay pérdida de la distensibilidad, con disnea, hipoxia, cianosis. En radiografías se ven como lesiones en formas de nódulos pequeños o sombras en vidrio esmerilado. Cuando progresan, puede causar insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Cuando están evolucionadas, producen cicatrización difusa y destrucción del pulmón, en patrón de pulmón terminal o en panal.
	La fibrosis pulmonar idiopática es un trastorno de etiología desconocida que se caracteriza por fibrosis intersticial progresiva bilateral parcheada e insuficiencia respiratoria. Son lesiones repetidas con reparación defectuosa del epitelio alveolar. La pleura tiene aspecto en empedrada por la retracción de cicatrices en los tabiques interlobulillares. La superficie de corte muestra áreas de fibrosis blanquecinas firmes y elásticas. En la micro se ve fibrosis intersticial parcheada, que produce el colapso de las paredes alveolares y la formación de espacios quísticos tapizados por neumocitos de tipo II hiperplásicos o por epitelio bronquiolar (pulmón en panal). Hay infiltrados mixtos parcheados, y focos tempranos (fibroblásticos), y tardíos (fibrosos).
	La neumonía intersticial no específica es una neumopatía crónica bilateral de etiología inespecífica, que se suele asociar a enfermedades del colágeno vascular (artritis reumatoide). Se caracteriza por inflamación intersticial crónica leve o moderada y/o fibrosis parcheada, pero uniforme en las áreas afectadas. Es de mejor pronóstico que la anterior.
Las neumoconiosis son producidas por la inhalación de polvo de carbón, sílice y amianto.
· Carbón:
· Antracosis: Carbón dentro de los macrófagos alveolares o intersticiales, que se acumulan en el tejido conectivo. Común en ciudades, mineros y fumadores.
· Neumoconiosis de los trabajadores del carbón simple: Hay máculas y nódulos de carbón más grandes, formados por macrófagos y una red de fibras de colágeno. Afectan más las zonas superioresde los lóbulos inferiores. Con el tiempo se puede producir un enfisema centrolobulillar.
· Neumoconiosis de los trabajadores del carbón complicada: Aparece por confluencia de los nódulos del carbón. Hay cicatrices de color negro formadas por colágeno denso y pigmento. Puede provocar hipertensión pulmonar y cor pulmonale. 
· Silicosis: Es la enfermedad ocupacional más prevalente. Después de la inhalación, las partículas provocan inflamación, liberación de EROs y citoquinas fibrogénicas. Hay nódulos silicóticos, bien delimitados, de color pálido en los campos pulmonares superiores, que tienen fibras de colágeno hialinizadas dispuestas en forma concéntrica, alrededor de un centro amorfo. Con luz polarizada son levemente birrefringentes. Evolucionan a cicatrices colagenosas duras.
· Asbestosis: Las fibras de amianto (asbestos) inducen inflamación, fibrosis y promueven la formación de tumores (carcinomas pulmonares y mesoteliomas). El amianto tiene dos presentaciones: serpentina y anfibólica (menos frecuente, más dañina). Afectan a los lóbulos inferiores al principio. Producen fibrosis intersticial difusa, y se ven los cuerpos de amianto, como bastones que se revisten de hierro. Puede provocar hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Las placas pleurales son placas de colágeno denso que contienen calcio y se desarrollan en la pleura parietal.
Infecciones pulmonares
	Las infecciones pulmonares suelen manifestarse como una neumonía, con inflamación de los septos e intersticio, y abundante exudado en los alvéolos. Las neumonías son infecciones del parénquima pulmonar, que aparecen siempre que los mecanismos de defensa del huésped se ven sobrepasados.
	La neumonía aguda de la comunidad o extrahospitalaria es aquella que se adquiere en un entorno normal. Las infecciones bacterianas causan que los alvéolos se llenen de exudado inflamatorio, lo que provoca la solidificación del tejido pulmonar.
	Las neumonías típicas son mayormente bacterianas (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus, K. pneumoniae, P. aeruginosa, L. pneumophila, M. pneumoniae). Presentan focos de consolidación pulmonar localizados, por exudación en los alvéolos, con infiltrado PMN, y suelen ser unilaterales.
· Patrón lobar: Ocurre cuando una infección aguda provoca una consolidación exudativa. Afecta principalmente a jóvenes, generalmente por neumococos. La lesión afecta a un lóbulo, es sincrónica, monomórfica, monocíclica y monocrómica. Hay 4 etapas:
· Congestión: pulmón aumentado de peso, húmedo (o “pastoso”), rojo. Dura 24-48hs. En la micro se ve líquido intraalveolar con escasos neutrófilos, congestión vascular y abundantes bacterias.
· Hepatización roja: Exudado masivo, los PMN, eritrocitos y fibrina llenan los espacios alveolares. El lóbulo se ve rojo, firme, con consistencia similar a la del hígado.
· Hepatización gris: Hay desintegración progresiva de los eritrocitos, con exudado fibrinoso supurativo, lo que le da color gris-pardo en la macro. La superficie se ve seca. 
· Resolución: El exudado se degrada mediante digestión enzimática, y se reabsorbe, es fagocitado por macrófagos, o expectorado. Hay fibrosis en respuesta a la inflamación, que puede producir pleuritis.
· Bronconeumonía: Hay focos de consolidación parcheada del pulmón, normalmente multilobular, bilateral y basal. Afecta a los extremos de la vida, generalmente por Streptococcus, Staphylococcus o Haemophilus. Las lesiones son policrómicas, policíclicas y polimórficas. Presenta inflamación aguda supurativa con infiltrado PMN. Las lesiones son granulares, amarillas, y de márgenes mal delimitados.
	Las complicaciones de la neumonía son la destrucción y necrosis del tejido, que provoca la formación de un absceso, la diseminación a la cavidad pleural (empiema), y la diseminación hemática hacia las válvulas cardíacas.
	Las neumonías atípicas son causadas por Mycoplasma pneumoniae, virus, o bacterias del género Chlamydia. Afecta a los tabiques y al intersticio (neumonitis intersticial), y no hay consolidación. En la micro se ven tabiques ensanchados, edematosos, con infiltrado mononuclear. Puede sobreinfectarse, y raramente puede producir pleuritis.
	Las neumonías nosocomiales son infecciones pulmonares adquiridas durante la internación hospitalaria y hasta 48 hs postegreso. Se clasifican en función del tiempo de aparición: precoces (hasta el 4to día de ingreso), y tardías (a partir del 5to). Los factores de riesgo son la presencia de gérmenes resistentes, haber recibido tratamientos antibióticos, e inmunosupresión.
	Los abscesos pulmonares son procesos supurativos locales que producen necrosis del tejido pulmonar. Hay destrucción supurativa del parénquima pulmonar dentro de la zona central de la cavitación. En el interior de la cavidad los restos necróticos tienden a desarrollar sobreinfecciones saprofíticas. Afectan cualquier zona del pulmón y pueden ser únicos o múltiples. Puede evolucionar a gangrena. En casos crónicos, hay proliferación de fibroblastos que generan una pared fibrosa.
Cualquier patógeno puede producir un absceso, pero principalmente son causados por cocos aerobios y anaerobios, S. aureus y Gram negativos. El patógeno puede llegar al pulmón por aspiración de material infeccioso (más frecuentes en el pulmón derecho pues anatomía).
TUBERCULOSIS
	blah blah blah Mycobacterium tuberculosis. La infección tiene tres fases: 1° fase, con infección de los macrófagos, replicación dentro de los mismos, y bacteriemia, asintomática; 2° fase, posterior a las 3 semanas, se activan las células que van a formar los granulomas (TH1, macrófagos); y 3° fase, con la formación de granulomas y necrosis caseosa. Los macrófagos activados se diferencian a histiocitos epitelioides.
	La tuberculosis primaria ocurre en primoinfecciones, y da lugar a una patología similar a la neumonía de la comunidad (consolidación lobar, adenopatía hiliar y derrame pleural). La diseminación linfohematógena puede provocar meningitis y TBC miliar. Se ven consolidaciones gris-blanquecinas e inflamación, con un centro de necrosis caseosa, constituyendo el foco de Ghon (foco primario de infección de TBC por vía aérea).
	En la micro se ven granulomas: células epitelioides rodeadas por una zona de fibroblastos y linfocitos, con células gigantes de tipo Langhans y un centro de necrosis caseosa. El complejo de Ranke es un foco de Ghon fibrosado y calcificado, que se ve en las radiografías.
	La tuberculosis secundaria aparece ante reactivación o reinfecciones. Suele localizarse en el vértice de los lóbulos superiores o es diseminada. La lesión inicial es una consolidación de 2 cm de diámetro, y la cavitación es frecuente. En la macro se ven focos de consistencia firme, color blanco grisáceo o amarillo, con distintos grados de caseificación central y fibrosis periférica, con encapsulación fibrosa progresiva, que da lugar a cicatrices fibrocalcificadas. En la micro se ven tubérculos coalescentes con caseificación central.
	La TBC pulmonar progresiva aparece en individuos de edad avanzada o inmunodeprimidos. Suele ser apical, y se extiende hasta alcanzar bronquios y vasos, dando lugar al vaciamiento caseoso y a una cavidad tabicada de forma incompleta por tejido fibroso. Hay hemoptisis, derrames pleurales serosos, empiemas tuberculosos, y pleuritis fibrosa obliterante.
	La TBC miliar es cuando las micobacterias pasan desde los ganglios linfáticos a la circulación venosa, y retoman los pulmones. Se ven focos pequeños de 2 mm, diseminados en todo el parénquima pulmonar. Las lesiones pueden extenderse hasta unirse entre sí.
Enfermedades pulmonares de origen vascular
EMBOLIAS E INFARTOS
	Los trombos que ocluyen las arterias pulmonares son casi siempre de origen embólico, principalmente a partir de las venas profundas grandes de las extremidades inferiores. La oclusión arterial aumenta la presión arterial pulmonar y produce isquemia del parénquima pulmonar, con insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale agudo).
	Los émbolos grandes impactan a la arteria pulmonar principal, a sus ramas más importantes,o se quedan en la bifurcación, en forma de émbolo en silla de montar. La muerte suele ser súbita, y no llega a haber alteraciones morfológicas del pulmón.
	Cuanto más periférica sea la oclusión, más probable es que ocurra un infarto. Tienen forma de cuña, con la base en la superficie pleural y el vértice hacia el hilio pulmonar. Los infartos son hemorrágicos y aparecer como zonas de necrosis coagulativa de color rojo azulado en las primeras fases. La superficie pleural adyacente tiene exudado fibrinoso. A las 48 hs los eritrocitos comienzan a lisarse, y el infarto se vuelve color rojo amarronado. Con el tiempo hay sustitución fibrosa que le da color gris blancuzco (cicatriz).
HIPERTENSIÓN PULMONAR
	La hipertensión pulmonar se define como presión arterial media de 25 mmHg o más en reposo, y puede deberse a una reducción de la superficie de un lecho vascular pulmonar, o a un aumento del flujo. Se clasifica en 5 grupos, según su causa:
1. Hipertensión arterial pulmonar: trastornos que provocan hipertensión por afectación de las arteriolas musculares, como enfermedades del tejido conjuntivo, VIH y cardiopatías congénitas de shunts izquierda-derecha.
2. Hipertensión pulmonar por cardiopatía izquierda: como la disfunción sistólica, diastólica y valvulopatías.
3. Neumopatías y/o hipoxia: incluidas EPOC y neumopatías intersticiales.
4. Hipertensión secundaria a tromboembolia crónica.
5. Hipertensión pulmonar multifactorial o idiopática.
	Todas las variantes de hipertensión pulmonar se asocian a hipertrofia de las arterias musculares pulmonares, aterosclerosis de la arteria pulmonar, e hipertrofia del ventrículo derecho. 
HEMORRAGIA PULMONAR
	La hemorragia pulmonar es una complicación de algunas neumopatías intersticiales. El síndrome de Goodpasture es una enfermedad autoinmune en la que se producen lesiones pulmonares y renales por autoanticuerpos frente al colágeno de tipo IV. Desencadenan inflamación de las membranas basales de los alvéolos pulmonares y los glomérulos renales, originando neumonitis intersticial hemorrágica necrosante y glomerulonefritis progresiva.
	Los pulmones se muestran pesados, con áreas de consolidación de color pardo-rojizo, secundarias a la hemorragia alveolar difusa. En la micro hay necrosis focal de la pared alveolar (con hemorragia intraalveolar), engrosamiento fibrosos de los tabiques e hipertrofia de los neumocitos de tipo II. Hay abundante hemosiderina, y se ven depósitos de inmunoglobulinas en un patrón lineal.
	Las granulomatosis y polivasculitis desarrollan manifestaciones pulmonares o respiratorias. Son vasculitis necrosantes e inflamación granulomatosa necrosante parenquimatosa. 
Tumores de pulmón
(Los tumores de vías aéreas superiores están bajo patología de las vías aéreas superiores)
	Los tumores de pulmón afectan principalmente a adultos >35 años. Los tumores centrales producen síntomas obstructivos (disnea, tos, hemoptisis), y los periféricos pueden ser asintomáticos o cursar con síntomas restrictivos, con frecuente afectación pleural.
CARCINOMAS DE PULMÓN
	Los carcinomas de pulmón constituyen el 95% de los tumores primarios de pulmón. Pueden tener diseminación linfática y hematógena, principalmente a suprarrenales, hígado, cerebro y hueso.
	Un 10% de los pacientes con cáncer de pulmón sufren un síndrome paraneoplásico entre los que se encuentran hipercalcemia (por la secreción de un péptido relacionado a la hormona tiroidea), Cushing (por aumento de la corticotropina), secreción inadecuada de ADH, síndromes miasténicos, neuropatías periféricas, polimiositis, acropaquia, osteoartropatía pulmonar hipertrófica, y alteraciones de la coagulación (CID, endocarditis, tromboflebitis migratoria).
	Los adenocarcinomas pulmonares suelen ser periféricos, principalmente en los lóbulos superiores, pero pueden localizarse cerca del hilio, y están bastante bien delimitados. Están menos asociados al tabaquismo que otros tumores. Crecen lentamente pero suelen metastatizar tempranamente. Pueden crecer de forma acinar (formador de glándulas), papilar, micropapilar, sólido (con producción de mucina) y lepídico (in situ). 
· Los bien diferenciados se ven como proliferaciones de glándulas bien formadas, tapizadas por células atípicas que infiltran el estroma adyacente. Las células son columnares altas o epitelio mucinoso con citoplasma amplio claro eosinófilo, núcleos basales, nucléolos marcados y frecuentes figuras mitóticas.
· En los moderadamente diferenciados la proliferación glandular está distribuida más azarosamente, con mayor reacción estromal e inflamación, y las células tumorales tienen mayor atipia. 
· Los pobremente diferenciados crecen como masas sólidas (nidos) de células tumorales con estructuras glandulares escasas, y se los reconoce por la producción intracelular de mucina (células en anillo de sello).
	Se asocia a áreas de cicatrización (desmoplasia), y generalmente surgen primero como una hiperplasia adenomatosa atípica (foco de proliferación bien delimitado), que luego evoluciona a adenocarcinoma in situ, adenocarcinoma mínimamente infiltrante, y finalmente adenocarcinoma infiltrante.
Se marcan en IHQ con TTF1 y napsina-A.
Los adenocarcinomas in situ (ex carcinoma bronquioloalveolar) son un tipo de tumores caracterizados por células que crecen exclusivamente a lo largo del revestimiento de la pared alveolar. Las células son atípicas y tienen actividad mitótica, sin infiltrar el intersticio. Pueden ser mucinosos, bastante uniformes, columnares, que reemplazan el revestimiento alveolar; o no mucinosos, con células redondas a cuboides con escaso citoplasma y núcleos hipercromáticos prominentes, con características ultraestructurales de neumocitos tipo II (no decir esto en el examen a menos que te sepas la ultraestructura de los neumocitos II). Pueden metastatizar en colon, mama, páncreas, estómago y riñón.
Los carcinomas escamosos se correlacionan con antecedentes de tabaquismo. Suelen aparecer centralmente en bronquios de gran tamaño, y extenderse a los ganglios hiliares locales, con una alta tasa de diseminación extrapulmonar. Suelen surgir de metaplasia o displasia escamosa en el epitelio bronquial, que se transforma en carcinoma in situ y finalmente en carcinomas escamosos. 
Obstruyen los bronquios de forma total o parcial. Las lesiones grandes pueden sufrir necrosis comediforme (islotes de neoplasia con centro necrótico) y cavitación. En la micro se ve una proliferación neoplásica epitelial con células con aumento de la relación núcleo citoplasma, y nidos de células escamosas con infiltrado inflamatorio, que forman remolinos.
· Bien diferenciados: Se ven masas de células que adoptan arquitectura tipo pavimentosa, con amplio citoplasma eosinófilo, núcleos redondos a ovales y nucleolos prominentes, bordes celulares bien definidos y puentes intercelulares bien formados. Algunas células se agrupan y producen queratina (que se ve super eosinófila), formando perlas córneas.
· Pobremente diferenciado: Hay atipia citológica más pronunciada, con mayor actividad mitótica, y frecuentes áreas de hemorragia y necrosis. No hay perlas córneas, pero si se ve abundante necrosis comediforme.
Se marca en IHQ con P40, P63 y CK 5-6.
	Los carcinomas pleomórficos son aquellos donde coexisten áreas de adenocarcinomas y otras de carcinoma epidermoides. Se ven poblaciones celulares tumorales fusiformes y gigantes, pleomórficas, mitóticamente activas, con frecuentes áreas de hemorragia y/o necrosis. Se desarrolla de novo, no es un subtipo de los otros carcinomas.
Se marca en IHQ con TTF1 y CD99.
	Los carcinomas de células grandes son tumores epiteliales malignos indiferenciados que no tienen un patrón definido. Suelen ser periféricos. Las células tienen núcleos grandes, nucléolos marcados, y una cantidad moderada de citoplasma. Hay abundante infiltrado PMN.
Con IHQ no expresa los marcadores asociados al carcinoma epidermoide (p63, p40) ni al adenocarcinoma (TTF1, napsina-A).
	
TUMORES NEUROENDOCRINOS
	Los tumores neuroendocrinos presentan un patrón de crecimiento organoide, con gránulosneurosecretores de centro denso, y se marcan en IHQ con marcadores neuroendocrinos. Se asocian a síndromes paraneoplásicos (Cushing, SIHAD, Eaton-Lambert). Las células tienen núcleos con cromatina en “sal y pimienta”.
	Generalmente son centrales, aunque pueden ser periféricos. Tienen diseminación temprana y rápida. Pueden diseminarse a mediastino, causando síndrome de vena cava superior, disfagia y ronquera. Tienen metástasis masivas a ganglios hiliares y mediastinales, hueso, médula ósea, hígado y cerebro.
Los tumores carcinoides son tumores neuroendocrinos bien diferenciados. Forman lesiones intrabronquiales polipoides bien circunscritas cubiertas por mucosa bronquial intacta. Es una población uniforme, con crecimiento en nidos bien definidos de células tumorales, separados por septos fibrovasculares. También pueden crecer formando cordones, trabéculas de células tumorales o estructuras microacinares rosetoides.
Las células son relativamente pequeñas, redondas, con núcleo central y abundante citoplasma eosinófilo claro, con nucléolos pequeños. Tienen baja actividad mitótica, y no suele haber necrosis ni hemorragia.
El carcinoide atípico es de diferenciación moderada, y comparte muchas de las características del tumor carcinoide, pero con mayor tendencia a metástasis y comportamiento más agresivo. Se ve atipia citológica más marcada, mayor actividad mitótica, y frecuentes focos de necrosis.
Los carcinomas de células pequeñas pulmonares suelen aparecer como masas gris pálido, de localización central, que se extienden hacia el parénquima pulmonar. Se asocian al tabaquismo. Están constituidos por células tumorales pequeñas, con forma redondeada o fusiforme, escaso citoplasma, núcleos hipercromáticos, y cromatina granular. Hay numerosas figuras mitóticas, y siempre hay necrosis, que puede ser extensa. Es muy maligno, con altas probabilidades de metástasis, y de mal pronóstico.
Se ven playas poco organizadas de células tumorales monótonas separadas por finos septos fibrosos con extensas áreas de necrosis. Hay proliferación de células tumorales de apariencia primitiva, redondas a ovales, con escaso citoplasma, cromatina densa, nucléolos inconspicuos e intensa actividad mitótica.
Se marcan con IHQ con sinaptofisina, cromogranina y ENE.
TUMORES METASTÁSICOS
	Los tumores metastásicos son el tipo más frecuente de tumor pulmonar. Pueden diseminarse por vía hematógena, que se presenta como múltiples nódulos periféricos bilaterales (o lesiones nodulares aisladas, metástasis endobronquiales o diseminación miliar); por linfangitis carcinomatosa, donde se ven embolias tumorales difusas taponando vasos linfáticos; o por crecimiento de células tumorales a lo largo de las paredes alveolares.
Tumores de pleura
MESOTELIOMA MALIGNO
	El mesotelioma maligno es un cáncer poco frecuente de las células mesoteliales, y suele aparecer en la pleura parietal. Está muy relacionado a la exposición al amianto. Suelen estar precedidos de fibrosis pleural extensa y formación de placas. El pulmón aparece rodeado por una cubierta de tumor firme, blanco-amarillento, con áreas gelatinosas variables, que ocupan el espacio pleural.
	Pueden invadir la pared torácica o el tejido pulmonar subpleural, pero las metástasis a distancia son infrecuentes. Las células mesoteliales dan lugar a células de revestimiento pleural y de tejido fibroso adyacente, por lo que los mesoteliomas pueden tener tres aspectos: epitelioide (células cúbicas con pequeñas protrusiones papilares que revisten espacios tubulares; es el más frecuente), sarcomatoso (células fusiformes y fibroblásticas que forman sábanas), y bifásico (con áreas epitelioides y sarcomatosas).
Se marca en IHQ con queratina, calretinina, WT1, y CK5-6
TUMOR FIBROSO SOLITARIO
	Es la neoplasia pleural benigna más frecuente. Son asintomáticos o se pueden presentar con dolor torácico, disnea, fiebre e hipoglucemia. Se ven como masas polipoides encapsuladas, bien circunscritas, unidas a la pleura por pedículos que comprimen el parénquima pulmonar adyacente.
	En la micro tienen un componente sólido fusiforme y un componente esclerosante difuso.
-Digestivo-
Cavidad oral
	La leucoplasia es una placa o zona parcheada blanquecina que no se desprende por rascado que no tiene causa conocida. Se relaciona con irritación, y un 5-25% de ellas son displásicas, con riesgo a progresar a carcinomas epidermoides, por lo que se consideran premalignas. 
Las eritroplasias son lesiones rojas, algo deprimidas o planas, aterciopeladas, con displasia grave, carcinoma in situ, o carcinoma mínimamente invasivo, con una intensa reacción inflamatoria subepitelial, que le da el aspecto rojizo. Tiene un riesgo muy superior de transformación maligna, pero son menos comunes. La leucoeritroplasia es una forma intermedia que muestra características de leucoplasia y de eritroplasia.
	Las leucoplasias y eritroplasias tienen un espectro de cambios epiteliales, desde hiperqueratosis a lesiones con displasia graves que se mezclan con focos de carcinomas in situ. Al aumentar la displasia y anaplasia, aumenta el infiltrado mixto subyacente.
	Los carcinomas epidermoides son tumores epiteliales malignos agresivos que corresponden al 95% de los cánceres de la cavidad oral, con un pronóstico de supervivencia menor al 50%. Se originan a partir de la exposición a carcinógenos (alcohol, tabaco) o por infecciones por VPH. Aparece más frecuentemente en la superficie ventral de la lengua, el suelo de la boca, el labio inferior, paladar blando y encía.
	Al principio, los tumores pueden aparecer como placas perladas, elevadas firmes y perladas, o como engrosamientos mucosos irregulares, ásperos o verrugosos. Puede superponerse a una leucoplasia o eritroplasia de base. Al crecer, dan lugar a masas ulceradas o sobresalientes, con márgenes irregulares y elevados, y perlas escamosas.
	La invasión perineural y vascular es común, y el epitelio adyacente al tumor suele tener cambios displásicos de varios grados (hasta llegar al carcinoma in situ). 
· Asociado a HPV: El carcinoma asociado a HPV suele ser en pacientes más jóvenes, en la orofaringe, y provoca una lesión primaria pequeña con enfermedad ganglionar. No suelen estar asociados a una lesión premaligna, y en la micro se ven nidos y lóbulos de células basaloides NO QUERATINIZANTES. El pronóstico es bueno y la metástasis es infrecuente.
· No asociado a HPV: Es más común en la edad avanzada. Está asociado al alcoholismo y al tabaquismo. Suele ocurrir en la cavidad oral, y provoca una lesión primaria amplia, con enfermedad ganglionar variable. Suelen ser premalignos, con células queratinizantes. Las metástasis son frecuentes (ganglios mediastínicos, pulmones, hígado, hueso), y el pronóstico es malo.
Glándulas salivales
	La sialoadenitis es la inflamación de las glándulas salivales. Puede ser de etiología infecciosa (parotiditis) o autoinmune (Sjörgen). Las de origen bacteriano son más frecuentes en las glándulas salivales mayores, principalmente por S. aureus y S. viridans, y pueden formar un absceso.
	La mucocele es el bloqueo o ruptura del conducto, con la consiguiente fuga de la saliva al estroma. Son frecuentes en el labio inferior por traumatismos. Se observan como tumefacción fluctuante, azulada. En la micro son espacios quísticos llenos de mucina y células inflamatorias, tapizados por tejido de granulación o conectivo fibroso.
	Los tumores de glándulas salivales representan menos del 2% de los tumores humanos. La mayoría de los tumores de la parótida son benignos, pero la mayoría de los de las glándulas salivales menores son malignos. El potencial maligno de los tumores es inversamente proporcional a su tamaño.
· Benignos:
· Adenoma pleomorfo - tumor mixto benigno muy frecuente
· Tumor de Warthin - cistoadenoma papilar linfomatoso
· Oncocitoma - adenoma oxifílico
· Papiloma ductal
· Mioepitelioma
· Malignos
· Carcinoma mucoepidermoide
· Adenocarcinoma
· Carcinoma de células acinosas
· Carcinoma adenoide quístico
· Tumor mixto maligno
· Carcinoma epidermoide
	El adenoma pleomórfico es un