Resumen de Infectología - Muñiz

Vista previa del material en texto

Resumen de Infectología
MUÑIZ 2023
Resumen de Infectología - Muñiz | 
Índice
Sepsis y shock séptico	2
Meningoencefalitis	3
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA	3
MENINGITIS A LCR CLARO	5
MENINGITIS ASOCIADAS A CUIDADOS DE LA SALUD	5
Mononucleosis infecciosa	5
VIH VIH y más VIH	6
HISTORIA NATURAL DEL VIH	6
DIAGNÓSTICO DE VIH	7
COMPROMISO PULMONAR EN VIH	7
COMPROMISO NEUROLÓGICO EN VIH	9
> DIFUSO	9
> FOCAL	9
COMPROMISO DIGESTIVO EN VIH	10
> BOCA	10
> ESÓFAGO	11
> ESTÓMAGO	11
> INTESTINO	11
EMBARAZO Y VIH	12
VIH EN PEDIÁTRICOS	12
Endocarditis infecciosa	13
Faringoamigdalitis	14
INFECCIONES VIRALES	14
INFECCIONES BACTERIANAS	14
DIFTERIA	16
Brucelosis	17
Infecciones de transmisión sexual	17
SÍFILIS	18
GONORREA	19
URETRITIS NO GONOCÓCICA	19
CHANCRO BLANDO	19
LINFOGRANULOMA VENÉREO	20
GRANULOMA INGUINAL	20
HPV	20
Botulismo	20
Infecciones en inmunocomprometidos	21
NEUTROPENIA	21
TRASPLANTES DE ÓRGANOS SÓLIDOS	22
Micosis sistémicas endémicas	22
HISTOPLASMOSIS	22
COCCIDIOIDOMICOSIS	23
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS	24
Toxoplasmosis	25
Herpesvirus	26
HERPES SIMPLEX	26
VARICELA ZÓSTER	26
EPSTEIN-BARR	27
CITOMEGALOVIRUS	27
HHV-6 y HHV-7	27
HHV-8	27
Tétanos	28
Enfermedades exantemáticas	29
SARAMPIÓN	29
RUBÉOLA	29
PARVOVIRUS B19	30
ESCARLATINA	30
ENFERMEDAD DE KAWASAKI	30
HERPESVIRUS	31
SÍFILIS	31
ENTEROVIRUS	31
COSAS CAUSADAS POR S AUREUS	31
Neumonía adquirida en la comunidad	31
Micosis oportunistas	33
CANDIDA	33
CRIPTOCOCOSIS	33
ASPERGILOSIS	34
MUCORMICOSIS	34
Infecciones de piel y partes blandas	34
> EPIDÉRMICAS	34
> DERMOEPIDÉRMICAS	35
> DERMOHIPODÉRMICAS	35
> ANEXOS	36
> MUSCULARES	36
Inmunizaciones	37
Infecciones urinarias	38
Diarreas infecciosas	39
Triquinosis	40
Hepatitis virales	40
HEPATITIS A	41
HEPATITIS B	41
HEPATITIS C	41
HEPATITIS D	42
HEPATITIS E	42
Chagas	42
Hidatidosis	43
Malaria	44
Medicina del viajero	44
Síndrome febril agudo	45
LEPTOSPIROSIS	45
DENGUE	46
ZIKA Y CHIKUNGUNYA	46
FIEBRE AMARILLA	46
FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA	47
HANTAVIRUS	47
Leishmaniosis	47
Parasitosis intestinales	48
PROTOZOOS	48
HELMINTOS	48
Datos	49
☕ Alejandro Bogino | Cafecito
 🔎 Correcciones/Sugerencias
📂 Drive Completo 
Fuentes: Clases, Palmieri 3° ed (lo que está en azul está chequeado con el libro).
Sepsis y shock séptico
	La sepsis es una disfunción orgánica causada por una respuesta desregulada, desencadenada por una infección. El shock séptico es sepsis que lleva a anomalías circulatorias, celulares y metabólicas, que causan elevada mortalidad (40-60%).
	La sepsis puede ser de origen pulmonar (64%), abdominal (20%), diseminación hematógena (15%) o urinaria (15%). Generalmente es causada por gram positivos (S. aureus, S. pneumoniae), pero también por gram negativos (Pseudomonas, E. coli) y hongos. La sepsis tiene cuatro pilares:
· Estado procoagulante: Por activación del factor VIII, aumenta el factor tisular, trombina, exposición de FVW y TAFI; y disminuye la proteína C, trombomodulina y el inhibidor del factor tisular.
· Activación del complemento: Se activan las 3 vías, que producen activación y daño endotelial.
· Activación del endotelio: Libera FVW y aumenta PAI-1 (antifibrinolítico), lo que lleva a CID, con hemorragia e isquemia. También libera IL-6, IL-8, óxido nítrico y prostaglandinas, que llevan a vasodilatación, con aumento de la permeabilidad vascular, disminución de la TA y disponibilidad de O2.
· Activación de leucocitos: Producen vasodilatación (IL-4, TNF-alfa e IFN-gamma), e inmunosupresión (por interleuquinas reguladoras). La fiebre, aumento de la frecuencia cardíaca, caquexia, aumento de glucocorticoides endógenos y catecolaminas favorecen la inmunosupresión.
	Se manifiesta con alucinaciones, alteraciones del estado mental, agitación, hipotensión, ↑troponina, ↑cortisol, hiperglucemia, insuficiencia suprarrenal, hipoxemia, taquipnea, distress respiratorio, disfunción hepática, coagulopatías, anemia, leucocitosis, trombocitopenia, CID, IRA, hipercalcemia y acidosis metabólica (por ácido láctico).
	De forma tardía puede producir depresión miocárdica, miocardiopatía séptica e hipoglucemia.
	El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) no necesariamente es causado por una infección, pero aparece en la sepsis. Se diagnostica por 2 o más criterios:
	Fiebre (>38°C) o Hipotermia (<36°C)
	Taquicardia (>90 ppm)
	Taquipnea (>20 rpm o pCO2 <32 mmHg)
	Leucocitosis (>12000 cel/mm3), 
Leucopenia (<4000 cel/mm3), o
Desviación izquierda (≥10% PMN inmaduros).
	El SOFA (Sepsis related Organ Failure Assessment) define el daño orgánico, y evalúa gravedad. 
También se puede hacer el Quick SOFA, en casos de emergencias, con 2 o más criterios:
	Taquipnea ≥ 22 rpm
	Tensión sistólica ≤ 100 mmHg
	Alteración de la consciencia
Diagnóstico: Se pide laboratorio completo, estado ácido base, procalcitonina y ácido láctico (define perfusión). Se deben buscar focos. Se hacen dos hemocultivos antes del antibiótico, urocultivos, cultivo de LCR, coprocultivo, etc.
	El tratamiento consiste en:
· Antibióticos <1 hora: Bactericidas de amplio espectro IV, dirigidos al foco. Se evalúa la epidemiología y patrones de respuesta local, y se descalona el antibiótico luego de la confirmación microbiológica.
· Fluidos <3 horas: En bolos de 500 cc, o de a 30 cc/kg cada 3 horas. Se prefieren los cristaloides (salina o lactato).
· Control de foco <6 horas.
	También se pueden usar vasopresores, como la norepinefrina (o vasopresina). La adrenalina produce hiperlactatemia, la dopamina produce arritmias. La dobutamina se puede utilizar cuando no hay respuesta a vasopresores.
	Se utiliza hidrocortisona IV 200 mg/día si hay insuficiencia suprarrenal, y se busca mantener la glucemia entre 140-180 mg/dl. Si la hemoglobina <7 g/l, está indicada la transfusión. Se hace profilaxis para úlceras gástricas, TVP y TEP.
Meningoencefalitis
	La meningoencefalitis es un proceso inflamatorio de las leptomeninges (piamadre y capa visceral de la aracnoides. El síndrome meníngeo comprende cuatro síndromes:
	Hipertensión endocraneana: Cefalea, vómitos, bradicardia, edema de papila, oftalmoplejías y constipación.
	Hipertensión endorraquídea: Contracturas musculares (Kernig y Brudzinski), posición en gatillo de fusil, trastornos motores, hiperestesia, alteración de los reflejos.
	Síndrome encefalítico: Convulsiones, alteraciones del sensorio, afasia, mutismo, nistagmo, parálisis oculares.
	Síndrome infeccioso: Fiebre, eritema, púrpuras, hepatomegalia, esplenomegalia, manifestaciones vasomotoras, polipnea.
LCR:
	
	Valores normales
	Viral
	Bacteriana
	TBC, hongos, crónicas
	Tensión
	Sentado 18-25 cmH2O
Acostado 7-17 cmH2O
	↑↑
	↑↑
	↑↑
	Aspecto
	Transparente
	Claro
	Turbio
	Opalescente o claro
	Proteínas
	15-45 mg/dl
	↑
	↑↑
	↑↑
	Glucosa
	40-80 mg/dl
	𑁋
	↓↓
	↓
	Células
	1-3/mm3
	↑ MN
	↑ PMN
	↑ MN
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
· Neonatos: S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes.
· 1 mes-5 años: N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae.
· 5-19 años: N. meningitidis.
· 16-50 años: S. pneumoniae, N. meningitidis.
· >50 años: S. pneumoniae, N. meningitidis, enterobacterias, S. agalactiae, L. monocytogenes.
· Fístula LCR (fractura de base de cráneo): S. pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes.
· Inmunocompromiso: S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, enterobacterias, P. aeruginosa.
	El embarazo, puerperio, IRC, cirrosis, VIH, etilismo, diabetes, neoplasias y uso de corticoides son factores de riesgo para L. monocytogenes.
	Es un cuadro de evolución aguda (24-48 hs), con fiebre, rigidez de nuca, alteración del sensorio y cefalea (un síntoma de cada síndrome). Siempre se deben buscar focos contiguos (neumonía, otitis media), y compromiso en piel. Los pacientes mayores pueden ser oligosintomáticos, deben investigarse en deterioros del sensorio sin causa aparente.
La meningitis por N. meningitidis pueden producir enfermedades invasivas:
· Púrpura fulminans: CID aguda con necrosis hemorrágica de la piel por trombosis vascular.
· Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: Hemorragia masiva y bilateral de las suprarrenales, con shock, CID, púrpura en piele insuficiencia suprarrenal.
Diagnóstico: Por contacto, situaciones de hacinamiento. Se deben buscar focos, hacer una punción lumbar, dos hemocultivos, TC y RM de cerebro. La punción lumbar se realiza entre las apófisis espinosas de L4-L5 o L5-S1.
	La TC antes de la punción lumbar está indicada si el cuadro es de evolución subaguda (>48-72 hs) o crónica, si tiene signos de foco o historia de enfermedad del SNC, si se sospecha absceso cerebral, hay papiledema, es inmunocomprometido, o hay un coma arreactivo o Glasgow 8-13.
	El LCR se analiza por bioquímica, citología y bacteriología. También se pueden detectar antígenos bacterianos en LCR ante sospecha con tinción de gram Gram negativa.
	Los predictores de mala evolución son: >50 años, diabetes, IRC, alcoholismo, VIH, neoplasias, demora en el inicio del tratamiento, coma, Glasgow bajo, proteinorraquia >5 g/l, células en LCR >3000, glucorraquia <0,10 g/l, hemocultivos positivos, o si es causado por S. pneumoniae o Pseudomonas.
	Puede complicarse, con edema cerebral, hidrocefalia, vasculitis e infarto cerebral, trombosis del seno venoso o abscesos de cerebro.
El tratamiento comienza con antibioticoterapia rápida (30-60’). Dependiendo de los factores de riesgo y la edad:
· 18-50 años: Ceftriaxona.
· >50 años o FR para Listeria: Ceftriaxona + ampicilina.
· Inmunocompromiso: Ceftriaxona/meropenem + ampicilina + vancomicina.
	El ingreso a UTI siempre está indicado en las 24-48 hs iniciales. Es obligatorio si el Glasgow es ≤13 o está disminuyendo, si hay sepsis o shock séptico, o si hay presencia de comorbilidades.
	Se aísla al paciente en habitaciones individuales, con barbijo quirúrgico, y se hace quimioprofilaxis de los contactos (rifampicina, ciprofloxacina o ceftriaxona). También se dan corticoides antes o simultáneo al antibiótico (disminuyen la inflamación del SNC, se da dexametasona), y soporte vital (ARM, manitol, anticonvulsivantes).
	La profilaxis es con la antineumocócica 23-valente y 8 semanas después la 13-valente.
Una vez identificado el agente, se modifica el esquema antibiótico:
· N. meningitidis: Penicilina G, ampicilina o ceftriaxona. 10-14 días.
· S. pneumoniae: 
· CIM <0,1: Penicilina G, ampicilina o ceftriaxona;
· CIM >2: Vancomicina + ceftriaxona. 10-14 días.
· H. influenzae: 
· Sin beta lactamasas: Ampicilina o ceftriaxona;
· Con betalactamasas: Ceftriaxona, cefepime o fluoroquinolona. 7-10 días.
Casos especiales:
· Meningoencefalitis agudas bacterianas con LCR claro: pueden ocurrir en casos de meningococcemias sobreagudas, con shock endotóxico, o si se recibió antibioticoterapia previa.
· Meningoencefalitis a LCR turbio, no bacterianas: Por TBC o amebas de vida libre.
MENINGITIS A LCR CLARO
	Las meningitis a LCR claro son generalmente causadas por enterovirus (poliovirus, coxsackie y echovirus). Suelen ser autolimitadas, y se pueden diagnosticar por PCR en LCR.
	También pueden ser causadas por Paramixovirus (parotiditis), que puede producir formas subclínicas, o comprometer meninges luego de una parotiditis. Tiene un inicio brusco y agudo, autolimitado.
	La meningoencefalitis herpética es causada por VHS 1 y 2. Produce una meningitis aguda, con fiebre, cefalea, convulsiones y compromiso temporal o frontotemporal. Ante sospecha, se da aciclovir empírico
MENINGITIS ASOCIADAS A CUIDADOS DE LA SALUD
	Las meningitis asociadas a cuidados de la salud generalmente ocurren con antecedentes de invasión o colocación de implantes. Puede haber cefalea, náuseas, deterioro de la reactividad, fiebre sin otro foco evidente, peritonitis, pleuritis o glomerulonefritis.
	El tratamiento es empírico y luego dirigido. Se retiran los dispositivos siempre que sea posible.
Mononucleosis infecciosa
	La mononucleosis infecciosa es una infección causada por el VEB. Infecta las células epiteliales orales, y luego a los linfocitos B, que producen una respuesta intensa de linfocitos T citotóxicos. Luego de la infección, los linfocitos B se vuelven atípicos y proliferan de forma indefinida. El virus queda latente en linfocitos B de memoria.
	La tríada clínica es faringitis, fiebre y linfadenopatías cervicales/cervicolaterales. Puede haber petequias palatinas, edema laríngeo y exantema maculopapular fino en cara (especialmente si se administran beta lactámicos). Hay leucocitosis con monocitosis (>50% de linfocitos), linfocitos atípicos (≥10%) y puede haber hepatoesplenomegalia y aumento de las transaminasas.
	El virus induce la aparición de anticuerpos heterófilos (no específicos para el virus, pero causados por la infección; aglutinan eritrocitos de cordero), y anticuerpos permanentes contra el VEB (anti-VCA). 
Diagnóstico: Se pueden buscar anticuerpos heterófilos con el monotest. También se pueden buscar antígenos VCA. La IgM-VCA aumenta en la fase aguda y desaparece después de 4-6 semanas. La IgG-VCA persiste toda la vida. Anti-EBNA indican infección pasada, ya que se desarrollan en el periodo de convalecencia.
Las complicaciones pueden ser: ruptura esplénica, anemia hemolítica autoinmune, meningitis a LCR claro, aumento de las transaminasas, complicaciones cardíacas, pulmonares y muerte.
	La infección por el virus del Esptein Barr está relacionado con varias patologías linfoproliferativas, como la enfermedad linfoproliferativa ligada al X, linfohistiocitosis hemafagocítica, leucoplasia oral vellosa, linfoma de Burkitt, linfomas Hodgkin y carcinoma nasofaríngeo.
VIH VIH y más VIH
	Repasito. El VIH es un virus ARN pequeño. Se inocula a través de mucosas, e infecta células dendríticas y células TCD4, mediante las glicoproteínas de membrana gp120 (CD4) y gp41 (CCR5 y CXCR4). 3-4 días más tarde llega a los ganglios regionales, y en el día 10 se potencia la replicación viral, diseminándose. El pico de carga viral es a los 30-40 días.
HISTORIA NATURAL DEL VIH
	En el mundo, hay 40 millones de personas con VIH, con 1 millón de muertes anuales. En Argentina hay 140.000, y se estima que sólo el 60% están correctamente tratados. La prevalencia varía entre provincias y diferentes poblaciones, con mayor prevalencia en mujeres trans y hombres que tienen sexo con hombres :(.
	Se transmite principalmente por vía sexual, pero también por inoculación de sangre o LCR, y vertical (transplacentaria, secreciones vaginales, leche). En el embarazo, un 25% de las personas infectadas se lo transmiten a su descendencia, principalmente por lactancia.
Fase aguda:
Puede ser asintomática, o manifestarse con un síndrome retroviral agudo (2 a 6 semanas post-exposición), un síndrome mononucleosiforme con fiebre, adenopatías generalizadas, enantema bucal y exantema morbiliforme transitorio. Puede haber mialgias, artralgias, leucopenia y trombocitopenia, diarrea, cefaleas, náuseas, vómitos, hepatoesplenomegalia y aumento de las transaminasas.
Hay elevada carga viral, antígeno p24 detectable, y una importante caída en los TCD4. Los anticuerpos se detectan a partir de los 2-3 meses. Generalmente dura de 2-4 semanas, y si se prolonga es de peor pronóstico. 
Fase intermedia:
Replicación viral activa lenta, con un deterioro progresivo de la inmunidad celular, pero sin síntomas. Dura varios años. La carga viral es mayor en órganos linfáticos que en sangre periférica. En la medida en la que los TCD4 descienden, hay menos adenopatías.
Fase final o de crisis:
Se manifiesta con infecciones asociadas y neoplasias características.
· Enfermedad temprana: 400-500 TCD4. Adenomegalias generalizadas, dermatitis seborreica, psoriasis, leucoplasia oral vellosa, aftas, y reactivación de herpes o zóster.
· Enfermedad moderada: 200-400 TCD4. Síntomas constitucionales (diarrea, pérdida de peso, fiebre, artralgias, fatiga), e infecciones recurrentes.
· Enfermedad tardía: 50-200 TCD4. Síntomas constitucionales, infecciones oportunistas (P. jiroveci, T. gondii, C. parvum, I. belli, TBC, Candida), y sarcoma de Kaposi.
· Enfermedad avanzada: <50 TCD4. Riesgo elevado de infecciones oportunistas, como retinitis por CMV, meningoencefalitis por C. neoformans, histoplasmosis diseminada, linfoma primario del SNC,leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Diagnóstico: screening para p24 y anti-p24 en tests rápidos, ELISA para IgG, carga viral (para seguimiento), o western Blot (para confirmación o dudas diagnósticas).
	El tratamiento antirretroviral está indicado para todos los pacientes VIH+. Suprime la replicación viral, reduce la respuesta inflamatoria, permite la reconstitución inmune, detiene la progresión de la inmunodeficiencia, reduce la morbimortalidad, y reduce la transmisión sexual a cero (indetectable = intransmisible ). 
Es muy importante el diagnóstico y tratamiento temprano, para una reducción de la carga viral temprana, lo que disminuye la transmisión y morbimortalidad.
	La prevención combinada es la estrategia para combatir la infección por VIH. Se busca adherencia al tratamiento, uso de métodos de barrera, PEP y PrEP (indicado para personas de alto riesgo), circuncisión, testeos, prevención de la transmisión sanguínea y vertical.
DIAGNÓSTICO DE VIH
	Según el CDC, la evolución natural del VIH se divide en 9 categorías, según la presencia de síntomas y la afectación inmune:
	
	A
(asintomático o infección aguda)
	B
(enfermedades no marcadoras)
	C
(enfermedades marcadoras)
	>500 TCD4
	1A
	1B
	1C
	500-200 TCD4
	2A
	2B
	2C
	<200 TCD4
	3A
	3B
	3C
	Idealmente, se busca diagnosticar en la etapa 1A (diagnóstico temprano). Para ello, el sistema de salud tiene que tener 3 características: curiosidad, mente abierta y alto nivel de sospecha.
	El diagnóstico tardío se define por la presencia de una enfermedad marcadora (toxoplasmosis cerebral, sarcoma de Kaposi, histoplasmosis diseminada) hasta un año antes del diagnóstico serológico, o la presencia de <200 linfocitos TCD.
	El diagnóstico se hace con dos ELISA positivos (busca anticuerpos anti-VIH 1 y 2 y antígeno p24), y se confirma con una carga viral. El recuento de TCD4 se utiliza para evaluar el nivel de compromiso inmunológico, y sirve para el seguimiento. Ya no se suele hacer Western Blot, pero se puede utilizar en dudas diagnósticas.
	Los tests rápidos buscan antígenos y anticuerpos contra el VIH en sangre o secreciones bucales, con una baja tasa de falsos negativos y positivos, por lo que es útil para el screening.
· Síndrome retroviral agudo: ELISA negativo porque no hay anticuerpos todavía, pero hay carga viral detectable alta.
· Embarazo y parto: Se busca diagnóstico temprano para evitar transmisión vertical. Sin tratamiento, la transmisión es de 25%, pero con tratamiento temprano es <1%.
COMPROMISO PULMONAR EN VIH
	El compromiso pulmonar en pacientes VIH+ es una causa frecuente de morbimortalidad. Las neumonías pueden ocurrir por exposición a una cepa virulenta, intenso inóculo, o defectos en las defensas, como ocurre en estos casos.
	Los pacientes con VIH tienen más riesgo de neumonía, especialmente por P. jiroveci, TBC (formas raras), histoplasmosis, coccidioidomicosis, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, y P. aeruginosa (<25 TCD4). 
	Los agentes raros son: Legionella, Nocardia, Rhodococcus, Mycobacterium kansasii y avium, C. neoformans, Aspergillus, Blastomyces, Penicillium marneffei, CMV, HSV, VRS, influenza, parainfluenza, T. gondii, S. stercoralis, Microsporudia, C. parvum.
	La presencia de candidiasis oral vellosa, herpes zoster multimetamerico, diarrea crónica, síndrome de impregnación muestran el deterioro de la respuesta celular.
	La neumonía por P. jirovecii aparece en personas con <200 TCD4. El cuadro es subagudo, con fiebre, tos no productiva, y disnea progresiva; o agudo, con insuficiencia respiratoria, taquipnea y cianosis. La semiología pulmonar puede ser negativa. También tiene formas extrapulmonares y pleurales. 
	En las radiografías se ve un patrón intersticial bilateral, hiliofugal “en alas de mariposa”, que en la TC se ve en vidrio esmerilado bilateral en todo el pulmón (Dx diferencial: COVID, que se ve en la periferia). Puede haber hipoxemia (generalmente SatO2 <92% y pO2 <70) y gran aumento de la LDH.
	El diagnóstico es por esputo o LBA, para examen directo. El tratamiento es TMS o clindamicina + primaquina. Luego se hace profilaxis hasta >200 TCD4. Si la pO2 < 70 mmHg, se da prednisona 40 mg cada 12 horas.
	La tuberculosis tiene una mayor incidencia en personas inmunocomprometidas, especialmente las reactivaciones. Las formas de presentación son atípicas, con mayor prevalencia extrapulmonar diseminada y compromiso multiorgánico, anergia cutánea de la PPD, e infiltrados difusos en radiografías de tórax. Pueden ser oligosintomáticos o tener síntomas inespecíficos.
	El diagnóstico es por baciloscopia, LCR, biopsia. El tratamiento es HREZ.
	Las neumonías bacterianas por agentes comunes son más frecuentes en personas con bajo recuento de TDC4, y se asocian con alta morbimortalidad. Pueden aparecer en cualquier momento de la historia natural de la infección, independientemente del estado inmune. 
	Pueden tener fiebre, escalofríos, tos productiva con expectoración mucopurulenta, dolor pleurítico, con o sin disnea. La bacteriemia es mucho más frecuente con recuentos de TCD4 bajos, y pueden tener pocos signos radiográficos. 
El diagnóstico es por esputo o LBA. El tratamiento es con amoxicilina o ampicilina sulbactam (si es por H. influenzae o si está internado).
	Las micobacterias atípicas (como M. avium, M. kansasii, M. fortuitum, M. ulcerans y M. haemophylum) pueden causar infecciones diseminadas, con poca reacción inflamatoria, sin granulomas. Producen síntomas sistémicos e inespecíficos, como fiebre, pérdida de peso y astenia. El diagnóstico es por hemocultivos, y el tratamiento es con etambutol, amikacina, ciprofloxacina u ofloxacina.
	La histoplasmosis suele ser consecuencia de una reactivación, y produce cuadros diseminados. Hay fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna, tos, diarrea, hepatoesplenomegalia, adenomegalias y lesiones cutáneas diseminadas. La radiografía puede mostrar nódulos intersticiales bilaterales difusos.
	El diagnóstico es por hemocultivo, biopsia/raspado de lesiones cutáneas o serología. El tratamiento es anfotericina B o itraconazol.
	Los virus no son marcadores de SIDA, pero pueden ser hallazgos de un LBA. Las neumonías parasitarias suelen ser neumonías cavitadas, condensaciones heterogéneas o infiltración intersticial (en vidrio esmerilado).
COMPROMISO NEUROLÓGICO EN VIH
	El VIH tiene neurotropismo, por lo que suele afectar tanto el SNC como el SNP, tanto de forma directa como indirecta a través de infecciones oportunistas.
> DIFUSO
· Meningoencefalitis aséptica: Primoinfección. Síndrome meningoencefálico autolimitado (1-4 semanas), con LCR claro y VIH en LCR.
· Encefalopatía subaguda o síndrome demencial del SIDA: Atrofia cortical con profundización de los surcos, borramiento de las cisuras y dilatación ventricular. Hay alteraciones cognitivas, pérdida de la memoria, que evolucionan a demencia con alucinaciones visuales y auditivas, y luego a cuadros 	vegetativos y la muerte.
· Diagnóstico: carga viral en LCR. Tratamiento: TARV.
· Criptococosis: Por C. neoformans var neoformans serotipo A. Produce una infección diseminada con compromiso multiorgánico, de evolución aguda y mal pronóstico. Fiebre, cefalea persistente, con o sin signos meníngeos, con LCR claro. Pueden causar pseudoquistes en el SNC, visibles por imágenes.
· Diagnóstico: LCR para examen directo (tinta china), cultivos, hemocultivos, antigenemia, antigenorraquia.
· Tratamiento: Anfotericina B + fluconazol (inducción por dos semanas; luego sólo fluconazol 8 semanas), luego profilaxis con fluconazol hasta >200 TCD4. No empezar el TARV hasta 4 semanas después (con cultivo negativo).
· TBC: Puede causar meningoencefalitis, tuberculomas (simil toxoplasmosis, con edema perilesional), o abscesos de cerebro.
· Diagnóstico: LCR (abundante fibrina, aspecto xantocrómico). Tratamiento: HREZ. No iniciar TARV hasta 4 semanas luego del tratamiento.
· CMV: Meningoencefalitis, mielitis aguda necrotizante o polirradiculitis ascendente. Puede causar ceguera con evolución paulatina.
· Diagnóstico: LCR para PCR, RM (periventriculitis).Al principio el LCR puede tener PMN. Tratamiento: Ganciclovir y/o foscarnet.
· Herpesvirus: HSV y VZV pueden causar coriorretinitis o necrosis retiniana, que produce pérdida de la visión de evolución aguda. Hay hematíes en el LCR.
· Neurosífilis: Asintomática (más frecuente), meningitis sifilítica, o sífilis meningovascular.
· Diagnóstico: LCR para VDRL (indicada en todo paciente VIH+ con VDRL sanguínea positiva, o si hay alta sospecha).
· Tratamiento: Penicilina G sódica (atraviesa mejor BHE) IV durante 10 días.
> FOCAL
· Toxoplasmosis: Es la más frecuente. Generalmente se da por reactivación, en personas con <200 TCD4. Produce encefalitis necrosante. Cefalea, fiebre, confusión, letargo, signos de foco (hemiparesias, convulsiones, compromiso de pares craneales y afectación visual).
· Diagnóstico: TC, donde se ven lesiones únicas o múltiples que realzan con contraste periférico, con edema perilesional marcado. La RM tiene más sensibilidad. Se puede hacer serología, pero la biopsia estereotaxica de cerebro es confirmatoria.
· Tratamiento: Empírico. Sulfametoxazol + pirimetamina (con leucovorina). Si hay alergia a sulfonilureas se da clindamicina. Luego, se da TMS profiláctico hasta >200 TCD4.
· Chagas: En general por reactivación en <50 TCD4.
· Diagnóstico: TC similar a toxoplasmosis y linfomas. Se confirma por biopsia, donde se ven amastigotes, o por LCR, donde se ven tripomastigotes.
· Tratamiento: Benznidazol o nifurtimox.
· Nocardiosis: Abscesos cerebrales únicos o múltiples, pero siempre multilobulados.
· Diagnóstico: biopsia estereotáxica y cultivos.
· Tratamiento: TMS + amikacina o sulfadiazina, luego TMS profiláctico hasta >200 TCD4. Puede fallar por resistencia, infección grave, o necesidad de drenaje quirúrgico.
· Leucoencefalopatía multifocal progresiva: Causada por el papovavirus JC. Deterioro progresivo de la conciencia, incoordinación motora, ataxia y signos focales.
· Diagnóstico: Lesiones de sustancia blanca sin efecto de masa, generalmente en lóbulos parietoocipitales. Puede afectar la fosa posterior. Se biopsia para confirmar.
· Tratamiento: TARV.
· Neoplasias asociadas a SIDA:
· Frecuentes = Linfomas primarios: Lesiones únicas y centrales, marcadoras de SIDA. Se ubican preferentemente en los ganglios de la base, cuerpo calloso, tálamo y sustancia blanca.
· Infrecuentes = Metástasis de linfomas, linfoma de Hodgkin, tumores no marcadores.
· Raros = Sarcoma de Kaposi cerebral.
COMPROMISO DIGESTIVO EN VIH
>	BOCA
	La gingivitis y periodontitis la ven los odontólogos el medico no sabe de dientes! deje de preguntar. Se relaciona a la inmunodeficiencia local, que favorece la proliferación de la flora anaerobia (Klebsiella, enterobacter), que produce la destrucción del periodonto. 
Produce mal aliento, dolor bucal, encías sangrantes y pérdida de piezas dentarias por necrosis y erosión de las papilas interdentales. El tratamiento es desbridamiento, irrigación y antisépticos tópicos. En los casos graves se usa metronidazol o quinolonas.
	La candidiasis oral es muy frecuente en pacientes VIH+, más frecuente al progresar el deterioro inmunológico. Tiene diferentes formas:
· Pseudomembranosa o muguet: Más frecuente. Exudado pseudomembranoso en forma de placas blanco-amarillentas que se desprenden con facilidad y dejan un fondo eritematoso.
· Eritematosa-atrófica: Enantema de fauces y depapilación de la lengua.
· Hiperplásica: Enantema de fauces, lengua tumefacta y papilas hipertróficas, con la lengua llena de surcos.
· Queilitis angular: Erosión de las comisuras bucales.
Diagnóstico: clínico. El tratamiento es con fluconazol 100-200 mg/día por 7-14 días.
	La leucoplasia oral vellosa es una lesión sobreelevada blanquecina en los bordes laterales de la lengua, de bordes irregulares, que no se desprenden con facilidad y no producen síntomas. Está asociado a EBV. El tratamiento es aciclovir o ganciclovir. Si hay síntomas se puede usar podofilino, y se puede sumar isotretinoína. Desaparecen con el TARV.
Úlceras:
· HSV: úlceras pequeñas y lisas, de base eritematosa. Muy dolorosas. Tto: aciclovir VO.
· CMV: úlceras solitarias y extensas, similares a las de HSV.
· Sífilis: úlcera lingual indolora.
· Estomatitis aftosa: úlceras únicas o múltiples, dolorosas, con fondo exudado o necrosis. Tto: corticoides tópicos o talidomida.
· Úlceras por fármacos: Zidovudina, dideoxicitidina y dapsona.
>	ESÓFAGO
	El compromiso esofágico se presenta con disfagia, odinofagia, dolor retroesternal persistente o intermitente, náuseas, anorexia y pérdida de peso.
· Esofagitis candidiásica: Más frecuente. Produce exudado blanquecino que confluye en placas friables, pudiendo afectar todo el esófago.
· Esofagitis por CMV: Ulceraciones abundantes, grandes y poco profudnas.
· Esofagitis por HSV: úlceras superficiales confluyentes en la parte distal del esófago.
· Otras causas de úlceras: M. avium, TBC, H. capsulatum, P. jirovecii, fármacos.
· Neoplasias: Adenocarcinoma, sarcoma de kaposi, linfoma no Hodgkin.
	El tratamiento del compromiso esofágico es empírico. En pacientes con TCD4 elevados, se dan IBP (se sospecha ERGE). En pacientes inmunodeprimidos, se sospecha candidiasis. Si no hay respuesta al tratamiento se hace endoscopía digestiva alta, con biopsia y tinción.
>	ESTÓMAGO
	Las úlceras gástricas pueden ser por H. pylori, CMV, Cryptosporidium, complejo M. avium, H. capsulatum, C. neoformans, Leishmania o T. pallidum.
	Las neoplasias que más frecuentemente afectan a personas con VIH/SIDA son el sarcoma de kaposi, y los linfomas no hodgkin.
>	INTESTINO
	Cryptosporidium parvum
	Diarrea crónica intensa, a veces mortal. 
	Isospora belli
	Diarrea intensa, con dolor abdominal, meteorismo y malabsorción. Se trata con TMS.
	Microsporidium
	Diarreas crónicas, que pueden estar asociadas a hepatitis, peritonitis y queratitis.
	Mycobacterium tuberculosis
	ileitis, con dolor en fosa ilíaca derecha.
	Mycobacterium avium
	Fiebre, pérdida de peso, malabsorción, diarrea y compromiso extraintestinal.
	Salmonella enteritidis
	Bacteriemia recurrente, con fiebre prolongada y hemocultivos positivos. Se trata con ciprofloxacina.
	Campylobacter jejuni
	Fiebre y diarrea, con bacteriemia
	Clostridium difficile
	Colitis pseudomembranosa: diarrea inflamatoria asociada al uso de antibióticos. 
	CMV
	Ulceraciones en la región rectosigmoidea
	HSV
	Ulceraciones perianales profundas, con dolor intenso, tenesmo y disuria.
	Enteropatía asociada a SIDA
	Por el VIH, provoca esteatorrea y malabsorción.
EMBARAZO Y VIH
	Se investiga a la persona gestante en la primera consulta, y se repite al comienzo del 2° y 3° trimestre, con un test rápido. Si da positivo, se confirma con carga viral; y si son discordantes el desempate es por western blot. Se trata de investigar también a la pareja sexual.
	Si en la semana 34-36 la carga viral es >50 cp/ml, o no está disponible, se da una dosis de carga de 2 mg/kg de zidovudina IV antes del parto, y se mantiene 1 mg/kg/hora hasta que se clampee el cordón umbilical.
El riesgo de transmisión vertical durante el parto se evalúa por la carga viral y la adherencia al tratamiento:
· Bajo riesgo: Buena adherencia al tratamiento, y <50 cp/ml. Se dan 4 semanas de zidovudina VO en el neonato.
· Mediano riesgo: Adherencia al tratamiento, y 50-1000 cp/ml. Considerar cesárea. Se da zidovudina + lamivudina + nevirapina x 6 semanas en el neonato.
· Alto riesgo: Sin TARV, o >1000 cp/ml. Recomendada cesárea. Se da zidovudina, lamivudina y raltegravir x 6 semanas en el neonato.
	En todos los casos se debe suspender la lactancia. En Argentina se proveen 4 kg de leche maternizada por semana hasta el 6° mes de vida. La TARV disminuye la transmisión por lactancia, pero no la evita.
VIH EN PEDIÁTRICOS
	Se hace un PCR a las 48-72 hs de vida, pero un resultado negativo no descarta la infección. Para el diagnóstico se hace PCR al nacimiento, a la semana 6 y 12 (no ELISA, detectaría anticuerpos maternos); y a los 18 meses se busca serología con ELISA (si da positivo cuando las PCR fueron negativas, se confirma con western).Los niñes se evalúan según el deterioro inmune, los síntomas y la edad:
	
	<12 meses
	1-5 años
	6-12 años
	Sin compromiso
	>1500 TCD4
	>1000 TCD4
	>500 TCD4
	Compromiso moderado
	750-1500 TCD4
	500-100 TCD4
	200-500 TCD4
	Compromiso severo
	<750 TCD4
	<500 TCD4
	<200 TCD4
· Categoría N: Asintomáticos.
· Categoría A: Linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, dermatitis, parotiditis, infecciones recurrentes.
· Categoría B: Anemia, neutropenia, trombocitopenia, meningitis, candidiasis orofaríngea, diarrea recurrente, bronquitis a repetición, herpes zoster, nefropatía, toxoplasmosis, nocardiosis.
· Categoría C: Infecciones oportunistas graves. Candidiasis diseminada, coccidioidomicosis, criptococosis, CMV, encefalopatía, HSV persistente, histoplasmosis diseminada, sarcoma de Kaposi, linfoma de Burkitt, TBC diseminado, toxoplasmosis cerebral.
	El diagnóstico se hace idealmente antes del mes de vida. Tto: En <2 años: 2 inhibidores de la transcriptasa no nucleósidos + lopinavir o ritonavir. En >2 años: 2 inhibidores nucleósidos + efavirenz.
	Las vacunas a virus atenuado sólo se pueden dar si tiene compromiso moderado o sin compromiso del estado inmunológico. No se recomienda dar BCG en ningún caso.
Endocarditis infecciosa
	La endocarditis infecciosa es la infección de la superficie endocárdica del corazón. El endotelio dañado induce trombogénesis, con el depósito de fibrina y plaquetas, lo que causa una vegetación, susceptible a la colonización por bacterias. 
Los principales agentes etiológicos son S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativos (SCN) (S. saprophyticus), S. viridans, enterococos, y bacilos del grupo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella). También puede ser causado por hongos, polimicrobianos u otros. Según la válvula afectada, puede ser:
· Válvula nativa izquierda: Aguda (<1 mes), subaguda (<6 meses), o crónica (>6 meses).
· De la comunidad: S. aureus, Streptococcus spp., enterococos, y bacterias del grupo HACEK.
· Nosocomial: S. aureus, enterococos, SCN, y bacilos gram negativos.
· Válvula protésica izquierda:
· Temprana: <1 año. SCN, S. aureus, bacilos gram negativos.
· Tardía: >1 año. Mismos agentes que en los adquiridos de la comunidad
· Derecha: Más frecuente en usuarios de drogas endovenosas. S. aureus, bacilos gram negativos, polimicrobianos y fúngicas.
· Relacionada con dispositivos: marcapasos, cardiodesfibriladores.
	Factores de riesgo: Valvulopatías (por flujos turbulentos que lastiman las válvulas), dispositivos implantados, prótesis valvulares, bacteriemias recurrentes (usuarios de drogas IV), >50 años. Puede estar asociado al cuidado de la salud.
	Factores de alta mortalidad: Insuficiencia cardíaca, IRC, afectación mitral, >65 años.
	Se manifiesta con fiebre, soplos cardíacos, fenómenos embólicos, cambios auscultatorios, y frecuentemente hematuria. También puede haber:
· Manifestaciones vasculares: Embolias en SNC y pulmón principalmente, petequias, hemorragias subconjuntivales o subungueales (“en astilla”).
· Fenómenos inmunológicos: Glomerulonefritis, hemorragias retinianas (Manchas de Roth), nódulos de Osler, maculopápulas en palmas y plantas (Manchas de Janeway).
	En el laboratorio puede haber anemia, trombocitopenia, leucocitosis con desviación izquierda, leucopenia, esplenomegalia, hipergammaglobulinemia, aumento de la eritrosedimentación. Suele haber microhematuria, proteinuria y compromiso de la función renal. Siempre pedir serología para VIH y factor reumatoideo!
	En el ECG se pueden ver trastornos de la conducción nuevos (indican abscesos intracardíacos), o pericarditis. En la radiografía se ve cardiomegalia, signos de sobrecarga de volúmen y signos de embolia pulmonar.
	El ecocardio permite ver las vegetaciones y las complicaciones. El transesofágico es más sensible para detectar vegetaciones y abscesos, y para evaluar las válvulas protésicas.
	El diagnóstico se hace con los criterios de Duke, a partir de una ecografía y hemocultivos. No reemplaza el juicio clínico. Se necesitan 2 criterios mayores; 1 criterio mayor y 3 menores; o 5 menores para confirmar el diagnóstico.
	Criterios mayores
	Criterios menores
	Hemocultivos positivos, evidencia de compromiso endocárdico (ecocardio).
	Predisposición, fiebre, fenómenos vasculares, fenómenos inmunes, hemocultivo positivo o evidencia serológica
	El tratamiento es esterilización de la vegetación, que es difícil por el alto inóculo, y porque las vegetaciones son de difícil acceso para las células fagocíticas. Se utilizan ATB bactericidas IV en altas dosis, durante tiempo prolongado. 
· Válvula nativa o protésica tardía: Ampicilina-sulbactam + gentamicina. Si hay resistencia, vancomicina + gentamicina.
· Válvula protésica temprana: Vancomicina + gentamicina + rifampicina (la rifampicina actúa bien sobre biofilms).
	El tratamiento quirúrgico tiene mejor pronóstico cuanto más temprano sea. Puede dejar lesiones residuales. Está indicado en infecciones persistentes, si sigue haciendo embolias, insuficiencia cardíaca congestiva, fiebre, abscesos, perforaciones valvulares, o si hay gérmenes resistentes.
	La profilaxis antibiótica se utiliza en pacientes con muy alto riesgo de endocarditis, en caso de manipulación de la región gingival, perforación de la mucosa oral, amigdalectomías o adenoidectomias. Se hace con amoxicilina o ampicilina (o clindamicina en alérgicos).
Faringoamigdalitis
	La faringoamigdalitis es la inflamación de la pared faríngea y su tejido linfático, con hiperemia, y con o sin exudado. Puede haber ulceraciones o formación de pseudomembranas.
INFECCIONES VIRALES
Las faringitis son 80% virales. Se acompañan de rinitis, fiebre, odinofagia, mialgias y malestar general. Las fauces suelen estar eritematosas, y no hay gran compromiso ganglionar (excepto EBV).
	Rinovirus y coronavirus
	Resfriado común
	Influenza
	Síndrome gripal: fiebre, dolor de garganta, cefalea, mialgias, disfonía.
	Adenovirus
	Faringitis eritematosa, a veces con exudado blanco en las amígdalas, dolor de garganta, fiebre, cefalea y mialgias.
	Epstein-Barr (EBV)
	Mononucleosis infecciosa: Faringitis con exudado blanquecino en ambas amígdalas, adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia y fiebre.
	CMV
	Simil EBV
	Coxsackie A
	Herpangina: Faringitis eritematosa con vesículas que se ulceran y se cubren de exudado. Con odinofagia, fiebre, y mioartralgias.
	HSV
	Faringitis eritematosa con lesiones vesiculosas o ulceradas, fiebre y adenopatías dolorosas. Puede asociarse a gingivoestomatitis.
	HIV
	Faringitis eritematosa asociada o no a candidiasis oral, fiebre y adenopatías.
INFECCIONES BACTERIANAS
Generalmente por S. pyogenes, que cursa con fiebre, odinofagia, cefalea, náuseas, vómitos, faringe eritematosa con edema, y luego exudado blanquecino, asociado a adenopatías submaxilares. En el laboratorio se ve leucocitosis con neutrofilia.
Puede aparecer escarlatina, un exantema que inicia en cara y se generaliza (24-72 hs), sin espacios de piel sana interpuesta, que le da a la piel un aspecto “en papel de lija”. 3-5 días más tarde, también puede haber descamación de la lengua (lengua aframbuesada). 
El diagnóstico gold standard es por cultivo, a partir de un hisopado del área posterior de las amígdalas (evitando contaminación), pero el resultado tarda 24-48 hs, así que también se puede hacer detección rápida de antígenos, con menor sensibilidad y especificidad. El dosaje de antiestreptolisina (ASTO) no se utiliza para diagnóstico.
Las complicaciones de una faringitis estreptocócica se dividen en:
· Supurativas o inmediatas: Durante el periodo agudo. Disminuye la incidencia con el tratamiento.
· Abscesos: Se ve periamigdalitis, edema, abombamiento del pilar posterior, velo del paladar asimétrico, y úvula rechazada al lado opuesto. Se trata con drenaje.
· Adenitis supurativa
· Otitis media aguda
· Mastoiditis.
· No supurativas o tardías: 2-3 semanas post infección, por una respuesta inmune cruzada.
· Fiebre reumática: Poco frecuente. Poliartritis de grandes articulaciones, carditis, nódulossubcutáneos, eritema marginado y coreas. Diagnóstico por epidemiología, hisopado y ASTO. Disminuye la incidencia con el tratamiento correcto.
· Glomerulonefritis: HTA, edemas, proteinuria, hematuria, IRA. No se previene con el tratamiento.
	El tratamiento es penicilina G (1 dosis) o V (durante 10 días). También se pueden usar amoxicilina, claritromicina, azitromicina o clindamicina.
	25% de las personas en contacto con una persona infectada desarrollan un estado de portación de S. pyogenes. No está indicado el tratamiento en personas asintomáticas excepto si tienen antecedentes de fiebre reumática, es un brote de una cepa virulenta, o hay diseminación en comunidades.
	La faringitis recurrente es la presencia de síntomas 2-7 días luego de la finalización del tratamiento. Puede deberse a:
· Portación de S. pyogenes + una infección viral.
· Nueva infección por S. pyogenes.
· Falta de tratamiento o tratamiento incorrecto.
	Los Streptococcus grupo C y G producen un cuadro similar al de S. pyogenes, pero menos grave. Se transmiten por agua y alimentos contaminados, y se diagnostican por serología.
	La asociación de bacterias anaerobias y espiroquetas (angina de Plaut-Vincent) puede causar una faringitis ulcerosa con exudado purulento sobre una o ambas amígdalas, o un absceso periamigdalino. Cursa con fiebre, odinofagia, mal aliento, y adenopatías generalmente unilaterales. Asociado a mala higiene dental.
Otras bacterias menos importantes para este examen son:
● Arcanobacterium haemolyticum: Faringitis, con rash escarlatiniforme. Afecta a adolescentes y adultos jóvenes. Se trata con beta lactámicos y macrólidos.
● Yersinia enterocolítica: Faringitis exudativa, fiebre, adenopatías cervicales, dolor abdominal, con o sin diarrea.
● Angina de Duguet: Faringitis por Salmonella typhi.
● Lúes o sífilis: chancros de inoculación indoloros, con adenopatías satélite sin periadenitis. Se diagnostican por fondo oscuro y serología.
● Neisseria gonorrhoeae: Faringitis leve. Tratamiento con ceftriaxona (más difícil de tratar que la genital). Cultivo post-tratamiento para confirmar la erradicación.
DIFTERIA
	La faringitis por Corynebacterium diphtheriae también es bacteriana pero tiene una categoría aparte. Es un Gram + pleomorfo aerobio no esporulado, inmovil. Se agrupa en “empalizada” o en “letras chinas”. El único reservorio es humano, y se transmite por secreciones respiratorias.
Generalmente afecta mucosa nasofaríngea, provocando un exudado pseudomembranoso por producción de una exotoxina, que actúa a nivel:
· Local: Hiperemia, edema, inflamación y necrosis del epitelio. La coagulación del exudado produce la pseudomembrana, con inflamación adyacente.
· Sistémica: Circulación de la exotoxina. Pueden ocurrir hasta 2-3 semanas luego de la infección, y provocar miocarditis, neuritis (veloplejía o neuropatías) y necrosis focal en riñones, hígado y glándulas suprarrenales (insuficiencia suprarrenal).
	La pseudomembrana diftérica es adherente (cuesta desprenderla), coherente (no se disocia en agua), continua (se extiende de forma uniforme), invasora (invade la mucosa), y reproducible (se reproduce en pocas horas. Tiene un olor característico.
Tiene una incubación de 2-6 días, luego aparecen las manifestaciones clínicas:
· Difteria cutánea: úlceras crónicas con pseudomembranas indoloras. No progresan ni generan toxicidad sistémica, pero se pueden sobreinfectar.
· Difteria nasal: Tabique y fosas nasales. Secreción nasal serosanguinolenta o seropurulenta, y una pseudomembrana delgada blanco-amarillenta. Toxemia leve.
· Difteria faríngea: La de siempre. Tiene tres formas:
	Difteria común: Fiebre (38-39°C), congestión faríngea luego pseudomembrana en amígdalas, con adenopatía submaxilar dolorosa (sin periadenitis). Hay síntomas sistémicos leves (taquicardia, palidez). Puede haber veloplejía.
	Difteria grave: Síntomas de inicio similares, pero la pseudomembrana excede la amígdala. Hay adenitis con periadenitis, y mayor deterioro del estado general e incidencia de complicaciones.
	Difteria maligna: Comienzo similar, pero la pseudomembrana se extiende con rapidez, y puede inducir, vómitos, sangrados y epistaxis. Hay adenitis con mucha periadenitis (“cuello de toro”), y las complicaciones son más graves y precoces (veloplejía y carditis).
· Difteria laríngea o crup diftérico: Extensión laríngea de la difteria. Tiene 3 fases:
	Periodo disfónico: Alteración progresiva de la voz, tos ronca y seca.
	Periodo disnéico: Reducción de la luz laríngea, tiraje y cornaje.
	Periodo asfíctico: Muerte por sofocación :).
· Difteria traqueobronquial: Extensión traqueobronquial de la difteria. Produce atelectasias por obstrucción de bronquios.
	El diagnóstico es clínico, y se puede confirmar con cultivos. El tratamiento es antitoxina diftérica (realizar pruebas de hipersensibilidad), y penicilina o eritromicina por 4 días. El alta hospitalaria se da solo luego de 2 hisopados negativos, y se indica vacunación.
Brucelosis
	La brucelosis es causada por bacterias del género Brucella, cocos gram negativos no esporulados inmóviles, aerobios, catalasa positivos. Afectan principalmente a animales, donde generalmente producen abortos. En humanos, causan un síndrome febril prolongado. Las especies de más importancia son: B. abortus (vacas), B. melitensis (ovejas), B. suis (chanchos) y B. canis (perros). 
	Se transmite por vía oral, inhalatoria, sanguínea, sexual, o por inoculación conjuntival. Se multiplican en los ganglios regionales, y se diseminan dentro de células fagocíticas a hígado, bazo, médula ósea, ganglios linfáticos y riñones, formando granulomas que se calcifican con el tiempo.
	La brucelosis aguda comienza con una incubación de 2-3 semanas, luego un cuadro pseudogripal con fiebre ondulante, escalofríos, sudoración profusa maloliente, cefalea, artromialgias, hepatoesplenomegalia, adenopatías, astenia, y pérdida de peso. En los casos graves puede haber trombocitopenia y CID. Puede localizarse en uno o más órganos:
· Osteoarticular: Más frecuentes. Artralgias, artritis, osteomielitis, espondilitis (puede producir compresión radicular), tenosinovitis y bursitis. La sacroileítis es la más común.
· Hepático: Frecuente. Necrosis hepática, con aumento de las transaminasas y FAL (por efecto de masa), con bilirrubinemia generalmente normal. Puede haber hepatitis intersticial, abscesos y calcificaciones.
· Esplénico: Frecuente. Esplenomegalia homogénea, abscesos o calcificaciones.
· Hematológicas: Anemia, leucopenia con fórmula invertida, plaquetopenia o pancitopenia, eritrosedimentación elevada.
· SNC: No es frecuente. Meningoencefalitis (parálisis de pares craneales) a LCR claro, accidentes isquémicos, vasculitis focal, hemorragias.
· Cardiovasculares: Poco frecuentes, alta mortalidad. Produce endocarditis, principalmente en la válvula aórtica, formando vegetaciones grandes, o abscesos anulares. También puede causar miocarditis, pericarditis o aneurismas.
· Genitourinario: Raro. Orquiepididimitis unilateral (puede llevar a atrofia testicular), pielonefritis o nefritis intersticial.
	El diagnóstico es por epidemiología (contacto con animales), y clínica. Se confirma con cultivos y pruebas serológicas como Huddleson (aglutinación en placa) o Wright (aglutinación en tubo). También se puede usar ELISA, que es mejor en todo sentido.
	El tratamiento es con doxiciclina (45 días) + estreptomicina o gentamicina (21 días). Se puede sumar rifampicina (45 días), especialmente si hay compromiso neurológico. 
En el embarazo se utiliza rifampicina 900 mg durante 45 días. Si hay lesión osteoarticular, se debe prolongar el tratamiento a 6 meses. Si hay compromiso del SNC o cardíaco, se pueden combinar las tres drogas.
Infecciones de transmisión sexual
	Bacterianas
	Virales
	Parasitarias
	Fúngicas
	Sífilis, chancro blando, linfogranuloma venéreo, granuloma inguinal, uretritis
	VIH, herpes, HPV, CMV, hepatitis B y C, HHV 8, molusco contagioso
	Trichomonas vaginalis, Pthirus pubis, Sarcoptes scabiei
	Candida albicans, dermatofitos
SÍFILIS
	No piensoescribir historia no me pagan por esto.
	La sífilis se transmite por vía sexual, parenteral, contacto con lesiones cutáneo-mucosas, perinatal o transplacentaria. Tiene un periodo de incubación de 30-90 días, y luego aparece sífilis primaria, que se manifiesta con un chancro y una adenopatía regional.
	El chancro es una pápula que rápidamente se erosiona y úlcera, de bordes sobreelevados, fondo limpio, indolora. Desaparece espontáneamente en 3-6 semanas. Puede causar edema de prepucio, produciendo una pseudofimosis.
	La sífilis secundaria aparece 2-3 meses luego del contagio. Se caracteriza por lesiones mucocutáneas y adenopatías indoloras. Puede haber síntomas generales como fiebre, cefalea, dolores óseos y astenia. En etapas avanzadas hay alopecia del cuero cabelludo y cola de las cejas, y raramente hepatomegalia, ictericia o síndrome nefrótico.
	Las lesiones cutáneas son exantemas que pasan de un estadio maculoso (roseola sifilítica), a uno papuloso que compromete palmas y plantas (sifilides). En los pliegues, las sifilides se maceran y producen condilomas planos, que son muy contagiosos. Evolucionan con brotes recurrentes hasta desaparecer sin cicatriz.
		Raramente puede presentarse como sífilis maligna, una forma muy grave diseminada, que puede aparecer en inmunocomprometidos. Produce rupia luética, una dermatosis con ampollas y pústulas nódulo ulcerativas, con síntomas sistémicos como fiebre, cefaleas, compromiso meníngeo, poliadenopatías, hepatitis, y mioartralgias.
	Luego, hay un periodo de latencia asintomático, pero con serología positiva. Pasados muchos años puede aparecer la sífilis terciaria, que varía según su localización:
· Cutánea: Hay tubérculos (en dermis, en región centrofacial, tronco y genitales, son destructivos y curan con cicatrices) y/o gomas (en hipodermis, en cuero cabelludo y miembros, muy destructivos).
· Cardiovascular: Aortitis, o aneurismas. Produce debilidad del anillo valvular aórtico, regurgitación aórtica y estenosis coronaria. Puede complicarse llevando a insuficiencia circulatoria, obstrucción coronaria o hemorragias por ruptura del aneurisma. 
· Neurosífilis: Puede ser asintomática, sin signos neurológicos pero con VDRL+ en LCR; o sintomática:
· Gomas sifilíticos: Síntomas por compresión y signos focales.
· Sífilis cerebrovascular: Raro, hay ACVs por la arteritis.
· Parálisis general progresiva: Meningoencefalitis crónica con alteración motora, de la concentración, y memoria. Muerte en 5 años.
· Neurosífilis tabética: Degeneración de los cordones posteriores de la médula, lo que causa ataxia progresiva, con dolores lancinantes en miembros inferiores. Hay pérdida de los reflejos y sensibilidad profunda, trastornos vegetativos, atrofia óptica, y artropatía degenerativa de la rodilla (artropatía de Charcot).
	El diagnóstico es por pruebas no treponémicas (VDRL, RPR, ART), que se confirman con pruebas treponémicas (Fta Abs, TPHA, ELISA). La VDRL positiviza a los 20 días. La serología es positiva a partir del día 20, y el valor de corte de las VDRL son 8 dils. En sífilis primaria se puede raspar el fondo del chancro y evidenciar las espiroquetas por microscopía de campo oscuro.
	El tratamiento es penicilina benzatínica (2 400 000 unidades) IM 1 vez por semana por 3 semanas (doxiciclina si hay alergia). En sífilis latente se extiende el tratamiento a 7 semanas, y en sífilis tardía se da penicilina G sódica (21 000 000 UI) por 3 semanas. En el embarazo se da penicilina igual, se busca desensibilizar si hay alergia.
	
	La reacción de Jarisch-Herxheimer es un fenómeno autoinmune que puede aparecer luego de administrar antibióticos, por liberación masiva de antígenos (por destrucción de las bacterias). Se manifiesta con fiebre y lesiones cutáneas. Se trata con AAS y corticoides.
GONORREA
	La uretritis gonocócica es causada por Neisseria gonorrhoeae, un diplococo gram negativo. Produce ardor, dolor y exudado uretral abundante y purulento, y puede causar infecciones ascendentes, orquiepididimitis, piosalpinx, pelviperitonitis, enfermedad pélvica inflamatoria, estrechez ureteral y esterilidad. Dependiendo del sitio de inoculación, también puede causar:
· Faringitis: Amígdalas muy aumentadas de tamaño, con secreción blanquecina y adenopatía regional.
· Uretritis: Secreción uretral amarillo-verdosa, pegajosa.
· Cervicitis: Aumento del flujo, con secreción amarillo verdosa, y cuello edematizado.
· Conjuntivitis: Secreción blanquecina pegajosa, con inyección conjuntival y edema de párpado.
· Artritis: Por diseminación séptica de la bacteria. Deformación globular de la articulación (generalmente rodilla), muy dolorosa. Signo del choque rotuliano: se empuja la rodilla y se siente que rebota en el líquido.
· Proctitis: Prurito anal, tenesmo, exudado purulento anal y sangrados.
· Enfermedad inflamatoria pélvica (EPI): Piometra, piosalpinx, abscesos, pelviperitonitis o síndrome de Fitz Hughes Curtis (migración de la bacteria hasta la cápsula del hígado).
	En el embarazo puede causar abortos, partos prematuros, ruptura prematura de membranas, muerte fetal intraútero y aumento de la mortalidad perinatal.
	El diagnóstico es por examen directo (de las secreciones) o cultivos (Thayer-Martin modificado). El tratamiento depende de las complicaciones:
· No complicada: Ceftriaxona 250 mg IM.
· Diseminada: Ceftriaxona 1-2 g IV.
· EPI: Ceftriaxona (o clindamicina) + doxiciclina + metronidazol.
URETRITIS NO GONOCÓCICA
	La uretritis no gonocócica puede ser causada por Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, y menos frecuentemente por Trichomonas vaginalis, HSV, Candida y Klebsiella. Producen un síndrome uretral agudo, con dolor, disuria, y secreción uretral blanquecina o transparente, de mal olor.
	El diagnóstico es por IFD o PCR, o cultivos en diferentes medios. El tratamiento depende de la especie aislada, pero se puede dar doxiciclina, azitromicina, ofloxacina, o levofloxacina.
CHANCRO BLANDO
	El chancro blando o chancroide es causado por Haemophilus ducreyi, un estreptobacilo Gram negativo. Se transmite casi exclusivamente por vía sexual. Produce múltiples úlceras muy dolorosas, no infiltradas, en el sitio de inoculación. 30% tiene adenopatías en forma de plastrones inflamatorios inguinales (bubón), por lo general unilaterales, que tienden a fistulizar.
	El diagnóstico es clínico, se confirma por examen directo a partir de los exudados de la úlcera o aspiración de los bubones. El tratamiento es azitromicina o ceftriaxona.
LINFOGRANULOMA VENÉREO
	El linfogranuloma venéreo es causado por Chlamydia trachomatis L1, L2 y L3, una bacteria gram negativa intracelular. Se transmite por vía sexual. Produce microabscesos estrellados en los ganglios afectados, que pueden necrosarse. 
	Tiene un periodo de incubación de 1-4 semanas, luego aparece una pápula pequeña que se erosiona rápidamente de aspecto herpetiforme, y desaparece a los 2-3 días. El periodo secundario comienza a las 2 semanas, con diseminación linfática. Los ganglios se adhieren a planos superficiales y no a la profundidad, formando un plastrón ganglionar, que luego se reblandece y fistuliza por varias bocas.
	Puede haber cicatrización y reapertura recurrente de fístulas, y luego hay un periodo terciario (>20 años), con invasión de órganos vecinos: úlceras vaginales crónicas, proctitis, estenosis rectal, abscesos, fístulas rectovaginales y elefantiasis.
	El diagnóstico es por serología (anticuerpos) o cultivo en McCoy o Hela-229. El tratamiento es con doxiciclina 100 mg por 21 días o azitromicina 500 mg por 15 días.
GRANULOMA INGUINAL
	El granuloma inguinal o donovanosis es causado por Klebsiella granulomatis, un bacilo gram negativo intestinal. Luego de 15 días de incubación, produce úlceras dolorosas en el sitio de inoculación, que sangran con facilidad, se extienden, y tienden a la cronicidad. No se asocian a adenopatías.
	El diagnóstico es por serología. El tratamiento es con doxiciclina o roxitromicina durante 3 semanas.
	
HPV
	El virus del papiloma humano es un virus ADN que afecta piel y mucosas. Produce coilocitosis,acantosis, hiperplasia y disqueratosis. Las cepas de alto grado son 16, 18, 31, 33, 35, 39 , etc; y las de bajo grado son 6 y 11. Se transmite por contacto con las lesiones, se incuba por 1-8 meses, y luego causa la formación de lesiones:
· En piel: Verruga plana, vulgar, plantar o epidermodisplasia verruciforme.
· Mucosas: Pápulas perladas en mucosas, precursoras de carcinomas.
· Papilomatosis laríngea: Disfonía y ronquera.
· Anogenitales: Condilomas acuminados.
· Carcinomas: Por promover protooncogenes e inhibir genes supresores de tumores.
	El diagnóstico es clínico, pero siempre se confirma por biopsia. El tratamiento es la resección.
Botulismo
	El botulismo es una enfermedad neuroparalítica causada por toxinas producidas por bacterias del género Clostridium (principalmente botulinum, pero también butyricum y barotti). Son bacilos gram positivos sin cápsula, móviles.
Produce toxina botulínica, que inhibe irreversiblemente la liberación de acetilcolina de las terminaciones colinérgicas de la placa motora, produciendo parálisis flácida. La dosis letal es 0,4-1 µg.
La toxina se produce en pH alcalinos (>4,6), en temperaturas de 25-37° C, con sal, glucosa y oxígeno en bajas concentraciones. Es termolábil, se inactiva a 80-100°C en 10-30 minutos. Hay mayor riesgo de intoxicaciones en envasados artesanales con pH alcalino.
	Grupo I: C. botulinum. Toxina A, B y F.
	Grupo II: C. botulinum. Toxina B, E y F.
	Grupo III: C. botulinum. Toxina C o D. En heces y suelo.
	Grupo IV: C. argentinensis. Toxina G. En el suelo y autopsias.
	Grupo V: C. baratii. Toxina F.
	Grupo VI: C. butyricum. Toxina E. En alimentos, sedimentos y peces
Producen diferentes cuadros:
· Botulismo alimentario: Por ingestión de la toxina. Incubación de 12-36 horas, luego produce:
· Parálisis flácida descendente y simétrica, sin compromiso del sensorio ni de la sensibilidad.
· Oftalmoplejía intrínseca: visión borrosa, midriasis, sin reflejo fotomotor
· Oftalmoplejía extrínseca: ptosis palpebral, estrabismo, diplopía
· Parálisis faringolaríngea: disfagia, disartria, disminución del reflejo laríngeo y faríngeo y parálisis de la musculatura bronquial.
· Otras: Sequedad de mucosas, constipación, parálisis de músculos respiratorios, retención urinaria, disautonomía (taquicardia, HTA, arritmias, colapso cardiorrespiratorio). Es afebril, excepto en casos de sobreinfección.
· Complicaciones: Neumonías por broncoaspiración, queratoconjuntivitis, arritmias.
· Botulismo infantil: Ingestión de esporas en <1 año que evolucionan hacia formas vegetativas y producen toxina a nivel intestinal. Generalmente por miel. Produce hipotonía, constipación y reflejo fotomotor lento. Dependiendo de las dosis:
· Leve: Ptosis palpebral, facies inexpresivas, constipación.
· Moderada: Alteración del reflejo de succión y deglución.
· Grave: Alteración de la mecánica ventilatoria e insuficiencia respiratoria.
· Fulminante: Muerte súbita.
· Botulismo de heridas: Contaminación de heridas con esporas, que producen toxinas a nivel local. Similar al botulismo alimentario, pero con incubación más prolongada y sin síntomas digestivos. Hay fiebres sólo si hay infección simultánea por otras bacterias.
· Otras: Iatrogénico (indicado para hiperactividad muscular o estético), o inhalatorio.
	El diagnóstico es por clínica y epidemiología, especialmente si se encuentra un alimento sospechoso. Se puede dosar la toxina en sangre, y cultivar una muestra de sangre o la comida. Las muestras deben ser refrigeradas a 4-8°C.
	El tratamiento se realiza ante sospecha. Se da soporte vital si es necesario, penicilina G sódica o metronidazol (NO EN LACTANTES), y antitoxina bivalente (toxina A y B) 0,5-1 ml/kg. En lactantes se usa antitoxina monovalente 500 UI/kg.
	La profilaxis es con cocción de los alimentos entre 80-100°C durante 20-30 min, hervir conservas, no consumir latas hinchadas, con olor desagradable, con pérdida de la acidez o expulsión de gas.
Infecciones en inmunocomprometidos
NEUTROPENIA
	La neutropenia se considera a partir de <1000 neutrófilos/mm3. <500 tienen aun mayor riesgo de infecciones, y <100 tienen muy alto riesgo de bacteriemia. La velocidad de descenso y duración de la neutropenia se correlacionan con el riesgo de infección. Favorecen infecciones por:
· Cocos gram positivos: S. aureus, S. epidermidis, Streptococcus, enterococos.
· Bacilos gram negativos: E. coli, P. aeruginosa, K. pneumoniae, Enterobacter. 
· Hongos: Cándida, Aspergillus, Fusarium.
· Virus: herpesviridae.
	
	Suele haber manifestaciones clínicas atenuadas. Se debe sospechar sepsis en un paciente hiperdinámico (taquicardia), con hipotensión, hipotermia, escalofríos y cianosis periférica.
	El neutropénico febril es una emergencia infectológica con alta mortalidad. Se hacen hemocultivos para bacterias y hongos. Requiere tratamiento empírico bactericida de amplio espectro.
	Diagnóstico: El exámen físico debe ser exhaustivo, buscando dolor en los sitios que más frecuentemente son puerta de entrada: boca, faringe, amígdalas, región perianal, piel y faneras; y las áreas de catéteres vasculares. Se hacen cultivos de todo lo que nos parezca, y se buscan puertas de entrada.
	El tratamiento es empírico, teniendo en cuenta la frecuencia, tipo de microorganismos y sensibilidad a antimicrobianos del lugar de internación. Oral: ciprofloxacina + amoxicilina clavulánico. IV: Ceftazidima, cefepima o imipenem. Si se sospechan cocos gram positivos se agrega vancomicina.
	El tratamiento se mantiene hasta que ceda la neutropenia. Luego de 4-7 días, se reevalúa la conducta terapéutica, y se puede decidir ampliar o adecuar la cobertura antibiótica (si el paciente está inestable o hay resultados de los cultivos). Si la fiebre persiste >7 días, se agregan antimicóticos.
TRASPLANTES DE ÓRGANOS SÓLIDOS
	El trasplante de órganos sólidos favorece infecciones virales como HBV, que puede ser transmitida por el órgano trasplantado, sangre o hemoderivados; y la reactivación de virus como HSV, VZV, EBV o CMV.
	1° mes
	Paciente neutropénico, riesgo similar.
	2-6° mes
	Alteraciones de la inmunidad celular y barrera cutáneo mucosa. 
Virales (HSV, VZV, EBV, CMV), fúngicas (Aspergillus, P. jiroveci, Candida, H. capsulatum, C. neoformans), bacterianas (L. monocytogenes, Nocardia, TBC), parasitarias (T. gondii, T. cruzi, S. stercoralis).
	>6° mes
	80% similares a la población general. VZV, bacterias capsuladas.
10% alto riesgo. Infecciones virales inmunomoduladoras.
10% alto riesgo. Infecciones virales crónicas con rechazo agudo o crónico.
 El CMV produce un cuadro febril sin foco, con leucopenia y aumento de las transaminasas; o cuadros localizados de neumonía o hepatitis. Favorece la aparición de oportunistas, como P. jiroveci; y acelerar el rechazo del órgano. Diagnóstico: PCR en sangre. Tratamiento: Ganciclovir o foscarnet.
Micosis sistémicas endémicas
	Las micosis sistémicas endémicas son causadas por hongos dimorfos geófilos, que generalmente ingresan por vía inhalatoria, y producen la formación de granulomas con necrosis caseosa, que con el tiempo pueden calcificarse. La infección puede ser asintomática, o cursar con un cuadro inespecífico autolimitado. La enfermedad ocurre por un alto inóculo, por alteración inmune (formas diseminadas), o por una reactivación de un foco primario.
HISTOPLASMOSIS
	La histoplasmosis es causada por Histoplasma capsulatum var capsulatum. Su fase saprofítica está formada por un micelio fino, ramificado, tabicado, hialino, con micro y macroconidias. La fase parasitaria son levaduras ovales pequeñas, intra y extra macrofágicas, con un núcleo apical.
	En inmunocompetentes:
	Tratamiento
	Infección asintomática: Más frecuente. La PPD es positiva, y 1/3 puede tener focos de calcificación en pulmones, ganglios y bazo.
	No requiere.
	Mediada por hipersensibilidad: Lesiones numulares de crecimiento lento en pulmones, fibrosis mediastínica y coriorretinitis crónica, por un foco de histoplasmosis quiescente que libera antígenos.
	AINEs; o corticoides + itraconazol (casos graves).
	Primoinfección pulmonaraguda: Cuadro pseudogripal (fiebre, cefalea, astenia, mialgias, tos, dolor torácico), con infiltrados pulmonares difusos o nodulares, generalmente bilaterales, y adenopatías hiliares. Remite en 3-6 semanas.
	Muy sintomáticos: anfotericina B (0,7 mg/kg) + corticoides (distress).
	Pulmonar crónica excavada: >50 años, tabaquistas, generalmente de sexo masculino. Muy parecida a TBC: tos, expectoración mucopurulenta, hemoptisis, pérdida de peso, astenia, anorexia, febrículas y disnea de esfuerzo. Hay infiltrados en ambos vértices pulmonares, que se cavitan. No remite espontáneamente. 
	Itraconazol 200 mg x 6 meses.
	En inmunocomprometidos:
	
	Diseminada aguda o subaguda: En primera infancia e inmunodeprimidos. Fiebre, pérdida de peso, astenia, anorexia, anemia, hepatoesplenomegalia. Hay infiltrados pulmonares micronodulares, y lesiones mucocutáneas múltiples (pápulas, úlceras, nódulos y tubérculos). Puede haber diarrea, meningoencefalitis, lesiones osteoarticulares e insuficiencia suprarrenal.
	Anfotericina B IV, luego itraconazol 400 mg/día x 3-6 meses. Se hace profilaxis con 200 mg de itraconazol hasta TCD4 >150.
	Diseminada crónica: En inmunodeprimidos, >40 años, con tabaquismo, enolismo, DBT, tumores sólidos o tratamiento con corticosteroides. Produce úlceras de bordes nítidos y fondo granulomatoso en mucosas, sobre todo oral. Puede causar hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, e insuficiencia suprarrenal.
	Itraconazol 400 mg/día x 6 meses.
	El diagnóstico se hace a partir de muestras de esputo, BAL, biopsias de piel, mucosas, médula ósea, sangre y orina. Se observan en fresco y en Giemsa, y se cultivan en Sabouraud y agar sangre. Los hemocultivos se hacen utilizando la técnica de lisis centrifugación. La PPD se utiliza para epidemiología.
COCCIDIOIDOMICOSIS
	La coccidioidomicosis es causada por Coccidioides immitis y posadasii. En la fase saprofítica produce un micelio hialino, tabicado y ramificado, con artroconidias. En la fase parasitaria produce esferas con endosporas.
	En inmunocompetentes:
	Tratamiento
	Primoinfección asintomática: Más frecuente.
	No requiere
	Primoinfección sintomática: Neumonías con consolidación. Fiebre, dolor pleurítico, cefalea y eosinofilia. Remite en 3-6 semanas.
	Muy sintomáticos: itraconazol 400 mg/día.
	Neumonía persistente: >6 semanas. Asociado a alcoholismo, tabaquismo o VIH. Infiltrados focales o reticulonodulillares. Deja bronquiectasias, cavidades quísticas, nódulos y calcificaciones.
	Itraconazol 400 mg/día.
	Pulmonar crónica excavada: Sexo masculino, >40 años, EPOC. Similar a TBC.
	
	En inmunocomprometidos:
	
	Diseminada subaguda: Fiebre prolongada, pérdida de peso, anemia, hepatoesplenomegalia, cefalea, poliadenopatías cervicales, hipersomnia, meningoencefalitis a LCR claro. Hay eosinofilia.
	Anfotericina B (0,8 mg/día) + itraconazol.
	Diseminada crónica: Compromiso:
· Cutáneo: nódulos ulcerados de fondo vegetante.
· Ganglionar: Reblandecimiento supurativo que lleva a fistulización.
· Óseo: Osteomielitis crónica dolorosa, osteólisis o periostitis hipertrófica.
· SNC: Meningoencefalitis crónica a LCR claro que lleva a hidrocefalia.
	
	El diagnóstico se hace a partir de esputo, BAL, aspirado de secreciones, biopsia de lesiones y LCR. Se hace examen directo en fresco, y cultivos en Sabouraud y BHE. Se pueden hacer pruebas serológicas.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
	La paracoccidioidomicosis es causada por Paracoccidioides brasiliensis. En la fase saprofítica forma hifas finas con clamidosporas intercaladas. En la fase parasitaria forma levaduras multibrotantes grandes, con una doble pared birrefringente.
	
	Tratamiento
	Infección asintomática: Sin clínica, PPD +.
	No requiere
	Infección pulmonar aguda: Rara, similar a neumonías agudas de la comunidad.
	
Itraconazol
100 mg/día
x 6 meses.
	Forma subaguda infantojuvenil: <30 años. Fiebre, pérdida de peso, anemia, eosinofilia, hepatoesplenomegalia, adenomegalias múltiples de gran tamaño que fistulizan. Es frecuente el compromiso articular y óseo (afecta cartílago de crecimiento), pero no suele comprometer pulmón. Alta tasa de recidivas.
	
	Forma crónica tipo adulto: >35 años, trabajadores rurales, alcoholismo, desnutrición. Mismos síntomas generales que en la infantil, pero de evolución lenta.
· Unifocal: Úlceras en mucosas, disnea, tos, e infiltrados intersticiales en campos medios pulmonares (en alas de mariposa).
· Multifocal: Úlceras cutáneo-mucosas, adenopatías supurativas, insuficiencia suprarrenal, meningoencefalitis, labio trombiforme, estomatitis moriforme.
	
	El diagnóstico se hace a partir de esputo, BAL, aspirado de secreciones, o escarificaciones de úlceras. Se evalúa en directo y se cultiva en Sabouraud y BHE. Se puede hacer serología.
	Si hay paracoccidioidomicosis y TBC, no se puede usar itraconazol ni ketoconazol, ya que interactúan con la rifampicina e isoniacida. Se reemplaza la rifampicina por rifabutina o el itraconazol por anfotericina B. También se puede dar TMS luego de anfotericina B, y continuar el tratamiento antituberculoso normalmente.
Toxoplasmosis
	La toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria causada por Toxoplasma gondii. Afecta a mamíferos y aves, siendo el huésped definitivo los felinos (puede completar el ciclo sexual y asexual). En el humano cumple sólo el ciclo asexual. Se transmite por vía oral (ingestión de ooquistes o quistes tisulares), transplacentaria o transfusional.
· Ooquiste: Se excreta en materia fecal de felinos, esporula en el exterior (2-10 días), y se vuelve infectante; contiene esporozoitos. Pueden permanecer viables en el suelo húmedo durante un año.
· Trofozoitos: Al ingerir un ooquiste, se diferencian en trofozoitos, que penetran en las células y se diferencian a taquizoitos, para formar pseudoquistes, que luego liberan trofozoitos.
· Quiste tisular: Contiene bradizoitos, pueden localizarse en cualquier órgano (más frecuente SNC, retina, miocardio y músculo esquelético).
La toxoplasmosis en inmunocompetentes es 90% asintomática. 10% cursan con linfadenitis, fiebre, mialgias, cefalea, astenia, adinamia, hepatoesplenomegalia y linfocitosis. Suele ser autolimitado. Raramente puede producir miocarditis, neumonía, hepatitis o compromiso sistémico.
En inmunodeficientes generalmente ocurre por reactivación. Produce encefalitis, coriorretinitis y neumonía. Es la causa más frecuente de lesión focal encefálica, que se manifiesta con cefalea, signos de foco, alteración del campo visual, fiebre, confusión o letargo. 
Se ven lesiones ocupantes de espacio hipodensas, con edema perilesional y refuerzo periférico en anillo. En el LCR puede haber hiperproteinorraquia con linfocitosis, o puede estar normal. La PCR en LCR es de alta especificidad pero baja sensibilidad.
· Tratamiento: Empírico, con pirimetamina + sulfadiazina/clindamicina (+ leucovorina) durante 6-8 semanas, luego profilaxis hasta TCD4 >200. Se pueden dar glucocorticoides para los signos de foco, y BZD para las convulsiones.
La toxoplasmosis ocular en inmunocompetentes puede ser unilateral o bilateral. Si es congénita siempre es bilateral. Produce visión borrosa, opacidades, fotofobia y miodesmoplasias. En el fondo de ojo se ve una cicatriz rodeada de lesiones activas (retinitis focal necrotizante). 
· Tratamiento: Glucocorticoides si hay lesiones en la mácula, cabeza del nervio óptico y haz papilo-macular.
La toxoplasmosis congénita tiene mayor tasa de transmisión cuanto más avanzado esté el embarazo en la primoinfección, pero menor gravedad. Puede causar pérdidas fetales, muerte intrauterina y partos prematuros. 
En el neonato produce la tríada de Sabín: hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales. También puede causar amaurosis, microftalmos y convulsiones.
· Tratamiento: Espiramicina 0,5 g al día hasta la semana 14. Luego, pirimetamina y sulfadiazina (+ leucovorina) hasta la semana 36, y finalmente espiramicina hasta el parto.
	El diagnóstico de toxoplasmosis se hace por demostración de trofozoitos en sangre u otras muestras. Se puede hacer PCR en suero oLCR. También se pueden buscar anticuerpos mediante IFI, o la reacción de Sabin-Feldman. IgM aparece de forma temprana, y se mantiene positivo durante 12-18 meses; mientras que IgG se positiviza a la 2° semana, y queda positiva el resto de la vida. 
En embarazos se pueden evidenciar trofozoitos o quistes tisulares en la placenta. Se hace screening en los controles, y se busca profilaxis primaria evitando actividades de jardinería, consumo de carne mal cocida, o fruta sin lavar.
Herpesvirus
	Los virus de la familia herpesviridae son virus de ADN icosaedricos. La mayoría permanecen en estado de latencia luego de la primoinfección, y pueden reactivarse.
HERPES SIMPLEX
	Los virus HSV-1 y HSV-2 infectan a través de soluciones de continuidad de la piel o mucosas. Producen una primoinfección generalmente asintomática, o con lesiones vesiculosas. 
· Gingivoestomatitis: Lesiones vesiculosas, con fiebre y adenopatías. La reactivación comienza con ardor o prurito, y luego aparecen las vesículas que se rompen, ulceran y forman costras.
· Herpes genital: Más severo por HSV-2. Producen vesículas sobre el glande, prepucio, vulva o vagina, con adenopatías, disuria y malestar general.
· Encefalitis herpética: No es frecuente, pero es grave. Luego de malestar y fiebre, hay trastornos de la conducta, convulsiones, cefalea y letargia. 
· Meningitis herpética: Asociada a infección primaria genital, con síndrome meníngeo. Es autolimitada.
· Hepatitis herpética: Afecta principalmente a inmunocomprometidos, puede ser fulminante.
· Herpes neonatal: Infrecuente, generalmente por transmisión perinatal.
· Panadizo herpético: Infección de algún dedo como complicación de una infección primaria bucal o genital. Son frecuentes las recidivas.
· Queratitis herpética: Por HSV-1. Úlcera central en la córnea, que comienza con dolor, visión borrosa y conjuntivitis, y puede producir ceguera corneal por la curación con defecto.
 	El tratamiento es aciclovir 200-800 mg cada 4 horas. En casos de encefalitis, herpes neonatal o inmunocompromiso se dan 10 mg/kg cada 8 horas IV durante 10 días.
VARICELA ZÓSTER
	El VZV se transmite a través de secreciones respiratorias o material de las vesículas. Es contagioso hasta 48 horas luego de que se cae la última costra, y provee inmunidad prolongada. Es de alta mortalidad en inmunocomprometidos. 
Tiene una incubación de 10-28 días, y luego produce un exantema máculo-pápulo-vesículo-costroso de distribución generalizada, y un enantema, con fiebre. Las lesiones son polimorfas, están en distintos estadíos (en inmunocomprometidos pueden ser monomorfas).
En personas gestantes, si la primoinfección se da durante el 1° trimestre, puede producir en el feto síndrome de varicela congénita, un síndrome muy grave, con lesiones cutáneas, alteraciones oculares y neurológicas. En el 2-3° trimestre también hay pasaje transplacentario, pero el cuadro es más leve. La transmisión postnatal es un poco más grave por falta de inmunidad pasiva.
	El tratamiento es sintomático en inmunocompetentes. En inmunodeprimidos, casos de neumonitis o encefalitis, se da aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas IV.
	Las complicaciones son infecciones secundarias, neumonía, Guillain-Barré, meningoencefalitis, miocarditis, artritis, glomerulonefritis, hepatitis, púrpura trombocitopénica fulminante, y osteomielitis.
El zóster tiene diferentes presentaciones:
· Toracoabdominal: Más frecuente, comienza con dolor o sensación urente en el dermatoma. Luego, se forman vesículas dolorosas que duran 3 semanas. Puede causar neuritis aguda y neuralgia postherpética.
· Oftálmico o síndrome de Hutchinson: Mayor gravedad. Se produce por infección de la rama oftálmica del trigémino, y produce lesiones oculares que afectan la visión y son dolorosas.
· Ótico o síndrome de Ramsay Hunt: Dolor y vesículas en el conducto auditivo externo, pérdida del gusto en los ⅔ anteriores de la lengua, y parálisis facial del mismo lado. 
	
	El tratamiento es aciclovir 800 mg x 7 días si es monometamérico; o 10 mg/kg IV si es diseminado. Se pueden dar analgésicos (gabapentina, pregabalina) para manejar la neuralgia.
EPSTEIN-BARR
	El EBV tiene tropismo por linfocitos B y células epiteliales. Se incuba por 1-4 semanas, y produce mononucleosis infecciosa, con fiebre, faringitis y linfadenopatías. Puede haber esplenomegalia, cefaleas, mialgias y astenia. Hay >50% de células mononucleares y >10% de linfocitosis atípica.
	Puede causar ruptura esplénica, anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, granulocitopenia, hepatitis, miocarditis, neumonitis, o compromiso del SNC. Se asocia a linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo, leucoplasia oral vellosa y síndrome de fatiga crónica (astenia marcada crónica).
	Según los anticuerpos presentes, se puede evaluar el estadío de la infección:
	
	IgM VCA
	IgG VCA
	Anti-EA
	Anti-EBNA
	Incubación
	+
	+
	-
	-
	Fase aguda
	+
	+
	+
	-
	Infección crónica
	-
	+
	+
	-
	Convalescencia
	-
	+
	+
	+
	Reactivación
	-
	+
	+
	+
CITOMEGALOVIRUS
	El CMV se transmite por vía respiratoria, sexual, transplacentaria, perinatal y sanguínea. En niñes produce una infección asintomática, pero en adultos inmunocompetentes se presenta como un síndrome mononucleosiforme, con fiebre y hepatoesplenomegalia.
	En inmunodeprimidos, puede causar neumonía, gastroenteritis, y compromiso neurológico. Puede producir retinitis, con visión borrosa y reducción de la agudeza visual, que evoluciona a amaurosis. En el pasaje transplacentario produce síndrome TORCH.
	El diagnóstico se hace por detección de anticuerpos o ADN del virus. El tratamiento es con ganciclovir (5 mg/kg cada 12 horas x 3 semanas) o foscarnet (60 mg/kg cada 8 horas x 3 semanas).
HHV-6 y HHV-7
	El HHV-6 puede causar síndrome de fatiga crónica, síndrome mononucleosiforme, o exantema súbito, un síndrome febril (>40°C), que luego de 3-5 días produce un exantema maculopapuloso en tronco y cuello. Puede causar otitis y gastroenteritis, y complicarse con compromiso del SNC (convulsiones, meningitis, encefalitis). Es autorresolutivo.
	El HHV-7 se asocia al síndrome de fatiga crónica.
HHV-8
	El HHV-8 es el agente etiológico del sarcoma de Kaposi, lesiones eritematosas rojo venosas que sangran fácilmente por neovascularización. Tiene 4 estadíos:
· I: Cutáneo, localizado, indolente. <10 lesiones, o afectación de sólo un área.
· II: Cutáneo, localmente agresivo. >10 lesiones, o afectación de más de un área.
· III: Mucocutáneo generalizado y/o compromiso ganglionar. Compromiso visceral + adenopatías.
· IV: Visceral. Compromiso cutáneo + visceral o pulmonar.
Tétanos
	El tétanos es causado por la exotoxina de Clostridium tetani, un bacilo anaerobio obligado, gram positivo, móvil, que se encuentra en el suelo y en heces. Puede ingresar por heridas cutáneas, postquirúrgico o por abortos provocados. Hay mayor incidencia en adultos mayores y en el sexo masculino.
	La presencia de necrosis tisular, y de bacterias aerobias en una herida contribuye a la anaerobiosis necesaria para que C. tetani desarrolle su fase vegetativa, y produzcan tetanolisina (daño tisular) y tetanospasmina, que viaja por vía axonal retrógrada hasta bloquear la liberación de GABA por las interneuronas motoras. Esto produce contracción muscular intensa, sostenida y simultánea de músculos agonistas y antagonistas.
	El tétanos generalizado es el más frecuente. Tiene una incubación de 5-15 días, y luego aparece insomnio, trismo (contracción de la mandíbula), raquialgia, disfagia, rigidez de nuca, parestesias y dificultad para la marcha. 
Luego, hay contracciones musculares descendentes tónico-clónicas, que obligan a una posición arqueada (opistótonos), con una facie tetánica (la mitad inferior del rostro parece reír), con aumento de los reflejos profundos. En las formas graves hay delirio, hipertermia, arritmias e inestabilidad hemodinámica (por disautonomías). Puede afectar a músculos respiratorios y llevar a la asfixia.
· Sobreaguda: Incubación <5 días, generalización en 24 hs. Paroxismos frecuentes y dolorosos, de aparición espontánea, con trastornos