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*: a diferencia de lo que se suele suponer, el tono simpático VASOCONTRAE las arterias coronarias, debido a que las mismas poseen receptores α1 adrenérgicos en las CMLV, las cuales se contraen ante la liberación de noradrenalina. El parasimpático genera leve VD sin importancia fisiológica (asumida porque un estímulo parasimpático que pueda descender significativamente la frecuencia cardíaca no vasodilata significativamente las arterias coronarias). La VC simpática se ve ampliamente superada por la VD generada por los factores metabólicos. FIGURA (esq. inferior izq.): ciclo del flujo sanguíneo coronario, considerando coronaria derecha e izquierda como irrigación de ventrículo derecho e izquierdo respectivamente (estudiado en perros). Banda roja: CIV. Banda verde: RIV. (Fuente: Boron & Boulpaep 3ª ed 2017). VD: VASODILATACIÓN/VASODILATADORES; VC: VASOCONSTRICCIÓN/VASOCONSTRICTORES. Novak, Luciana Ailín – Ayudante Fisiología y Biofísica UA2 ↑ [CO2] ↓ [O2] ↑ H + otros: K + , Pg VD (PgE2, PgI2) AUTORREGULACIÓN FLUJO CORONARIO IZQUIERDO SE HACE 0 A MÁXIMA TENSIÓN MURAL (JUSTO ANTES DE APERTURA VALVULAR) TENSIÓN → máxima PRESIÓN → una de las más altas del ciclo RADIO → máximo (VFD) mantiene flujo coronario relativamente estable a presiones de perfusión de entre 60 y 150 mmHg posee FLUJO MÍNIMO EN SÍSTOLE TIEMPO DE SÍSTOLE FUERZA DE CONTRACCIÓN CIRCULACIÓN CORONARIA es un DIFERENCIAS REGIONALES RESISTENCIA CORONARIA TONO VASCULAR CORONARIO COMPRESIÓN EXTRÍNSECA máx en sístole mín en diástole si son intramurales izquierdas d ep en d e d e MÁXIMO EN DIÁSTOLE VISCOSIDAD ANASTOMOSIS depende de factores 5% VMC 250 ml/min para un VMC de 5000 ml/min VD METABÓLICOS TONO SIMPÁTICO* CATECOLAMINAS Y FÁRMACOS VASOACTIVOS CIRCULANTES afectada por a mayores son estos, más compresión, más resistencia, menos flujo, más tiempo de anaerobiosis se vuelve significativa en casos de policitemias o hemoconcentración ANAEROBIOSIS RESERVA CORONARIA dan lugar a la llamada posee la extracción tisular de O2 más alta (D(a-v)O2=15 vol%) REQUERIMIENTO DE O2 PRESIÓN MEDIA AÓRTICA R PURINÉRGICOS principalmente determinada por ↓RESISTENCIA → ↑ FLUJO CONSUMO DE O2 MIOCÁRDICO regenera ATP para próximo CC recupera el componente aeróbico se genera “hiperemia reactiva” ATP ADP AMP ADENOSINA correlación casi lineal con Presión ventricular sistólica y desarrollo de tensión parietal (poscarga) Frecuencia cardíaca Acortamiento mural durante la eyección Contractilidad o inotropismo Masa miocárdica a > MVO2, > requerimiento de O2, lo que concluye en VD, ↓ de la R y aumento del Q en consecuencia Ejemplo 1: la presión de perfusión cae de 100 mmHg a 70 mmHg, lo cual genera: ↓ Q coronario ↓ estímmulo de mecanismos miogénicos de VD ↓ ↓ RESISTENCIA ↓ ↑ Q a valor inicial Ejemplo 2: aumento de trabajo cardíaco por ejercicio, hace que también aumente el Q coronario (puede aumentar a 250 ml/100 gr de miocardio). Se autorregula a valores más altos modificando el setpoint: ↑ trabajo cardíaco por estímulo simpático ↑ requerimiento de oxígeno (> contractilidad, FC y tensión parietal) ↑ VD con ↓ de resistencia + ↑ presión aórtica ↑ caudal coronario tanto por caída de la resistencia como por aumento de la presión aórtica 60-70 ml/ 100 gr tejido miocárdico (en reposo)
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