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Ley
	formula
	Explicación
	Dinámica de los fluidos
	
PH= δ. H. G
	La presión que el líquido ejerce en un compartimiento es igual en todas las paredes de este.
	
Ley de Darcy
	
Q= ΔP/Resistencia
	Cuando un fluido se mueve parte de la energía potencial encerrada en la presión se pierde como calor, producto del rozamiento generado por la viscosidad. Este rozamiento disminuye la presión.
	Ecuación de continuidad de la masa
	
Q= área. velocidad
	El flujo que entra en un conducto en un intervalo de tiempo debe ser igual al que lo abandona en ese mismo intervalo. Q tiene que ser constante, cuando ↑el área ↓ la velocidad y viceversa.
	
Ley de Bernoulli
	
	La ↓ de la velocidad del líquido en un vaso se asocia con el ↑P y viceversa. Si la sangre ↑vel porque el vaso↓ el radio, la P↓.
	
Ec de Poiseuille
	
R= (Ln8)/πr4
(n= viscosidad)
	La R al flujo varía en forma directa con la longitud del conducto y de la viscosidad. ↑ V ↑R.
Cuando el radio se reduce a la mitad la resistencia aumenta 16 veces
	Flujo laminar y turbulento
	
	En el FL rápido ↑ la velocidad y ↓ la viscosidad. 
En el FT ↑ la R lo cual hace que ↑la P
	Numero de Reynolds
	
Re= (Diam x Vel x dens)/n
	Permite de predecir el perfil de flujo de un fluido en un conducto; < 1500 es laminar, > 2000 es turbulento, entre 1500-2000 es transicional.
	Ley de Laplace
	
T= P.r/2e 
(espesor)
	La tensión es directamente proporcional al radio a un determinado valor de presión. Esto explica porque vasos pequeños sometidos a mucha presión no se rompen (sufren menos tensión). 
≥P en alveolo más chico.
Surfactante ↓ TS, favorece la estabilidad alveolar.
	Ley de Dalton
	P Total= ⅀Pp de los gases
	En una mezcla gaseosa la PTotal es la suma de las Pp de los gases que la integran
	Ec del gas alveolar
	PAO2= (Patm - PvapH2O) x FIO2– PACO2/R 
PAO2=(760mmHg-47mmHg).0,21-45mmHg/0,8
	R = índice de intercambio respiratorio o cociente respiratorio, (se asume 0,8).
PIO2=(Patm - PvapH2O) x FIO2
FIO2= 21% Patm
PvH2O: 47 mmHg (P vapor agua a 37°)
	Ley de Henry
	[GAS] = ppGAS x Coef. Solub GAS
	Num moléculas de gas disuelto en un líquido es directamente proporcional a la Pp del gas en superf líquida.
	
	VA= (VCO2/PACO2) x kte
	↓VA: ↑PACO2
	Ventilación alveolar (VA)
	VA= (VC-EM) x FR
(VN: 4200ml/min)
	Vol de aire que se pone en contacto con los alveolos funcionantes x unid de tiempo. 
- ↑: Hiperventila, ↓ PaCO2
- ↓: hipoventila, ↑PaCO2
	Ventil pulmonar (VP)
	VP= VC x FR 
(VP= 500ml x 12rpm)
VN= 6000ml/min
	Vol de aire movilizado entre la atm y los pulmones x unid de tiempo
	Índice de intercambio
	R= VCO2/Vo2
VN: 0,8
	
	Esp. Muerto
	EM fisio= Em anato + EM alveolar
	Aire que ingresa y no realiza hematosis.
Anatomico: vol EM en vías de conducción.
Fisiológico: vol EM que no intercambia CO2
	Ecuación de Bohr
	EM/VC=(PACO2-PECO2)/PACO2
	Mide el espacio muerto fisiológico. 
(EM= EM anato + EM alveolar)
PETCO2 similar a PACO2
	D(A-a)O2≈ 10 mmHg 
	P(A-a)=PAO2-PaO2 
Gradiente: PAO2 →PaO2
	Si la P(A-a)O2 es mayor a 20mm Hg, hay algún proceso patológico que está generando hipoxemia
	Cascada O2
(entre atm y mitocondria)
	P Atm O2: 160mmHg
PIO2: 150mmHg
PAO2: 100 mmHg
PaO2: 90mmHg
P(mitocond): 2 mmHg
	
	PVO2
	40 mmHg
	
	P. CO2
	PACO2: 40
PaCO2 = PACO2 
PVCO2: 45
	PaCO2 = PACO2 por alta difusibilidad del CO2
	Ley de Fick
	DL = ∆P x A x S/ ∆X x √PM 
	Coef= S/√pm (propio de cada gas) 
Fibrosis pulm: ↑espesor membrana por depósitos de colágeno. ↑(Dx) = ↓DL
Enfisema: rotura paredes pulmonares. ↓A=↓DL
Altura: Patm. ↓PIO2= ↓DP (gradiente)= ↓DL
	Oferta distal de O2
	DO2= VM x CaO2
VN: 1000ml O2/min
	Representa el O2 que se le ofrece a los tejidos.
CaO2: contenido arterial de O2: (O2 disuelto + HbO2)
[Hb]xSatxCapacidad + PaO2x0,003
Anemia: ↓[Hb] = mecanismo compensatorio: taquicardia
Altura = compensat: eritropoyesis
	Curva Sat Hb
	PAO2 = 100 mmHg 
PaO2= 95 mmHg. Sat=97% 
PvO2 = 40 mmHg. Sat=75% 
P50: Hb sat 50 % PO2= 26mmHg 
PaO2 ≤ 60mmHg =Insuficiencia Respi
	P50: PO2 a la cual la Hb satura a la mitad. = AFINIDAD
Curva desplaza a la derecha: ↓afinidad, ↑p50 
 ↑Temp, ↑PCO2, ↑ 2,3BPG, ↓pH (EFECTO BOHR)
 Músculo ácido, hipercapnico y caliente.
Curva desplaza a izq: ↑afinidad, ↓p50
 ↓Temp, ↓PCO2, ↓2,3 BPG, ↑pH (EFECTO HALDANE)
	Vc: Volumen corriente
	500ml
	Volumen de aire movilizado durante cada mov ventilatorio, desde CRF. 
	VRI: Volumen de reserva inspiratoria
	3100ml
	Volumen máximo de aire que puede ingresar a los pulmones luego de inspirar un VC.
	VRE: Volumen de reserva espiratoria
	1200ml
	Volumen máximo de aire que puede ser espirado, desde punto de reposo.
	VR: Volumen residual
	1200ml
	Volumen de aire que queda en los pulmones después de una espiración máxima
	CI: Capacidad inspiratoria
	3600ml
	VC+VRI
Max vol de aire que se puede inspirar, desde punto de reposo.
	CRF: Capacidad residual funcional
	2400ml
	VR+VRE
Vol aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal
FEP=FET → REPOSO VENTILATORIO
	CV: Capacidad vital
	4800ml
	VRI+VC+VRE 
Max vol de aire que se puede espirar a partir de una inspiración max.
	CPT: Capacidad pulmonar total
	6000ml
	CV+VR 
Vol de aire contenido dentro de los pulmones al final de una inspiración max.
	Compliance o distensibilidad 
	Cp= DV/DP
	Cambio en el vol pulmonar en función del cambio en el gradiente de presiones pulmonares.
	PIP (Intrapleural)
	subatmosfericas
	En ápices P + subatmosfericas
En base mayor presiones (x grav)
	P. transpulmonar (Ptp)
	Ptp=Palv - PIP
	P que abre el alveolo.
↑Ptp: abre más el alveolo
En espiración: Ptp ↓
	P. Alveolar (PA)
	PA=FEP - PIP
	
	Inspiración
	PIP más negativa 
↓ P alveolar
↑ Ptp
	-para ingreso de aire se debe modifica FEP=FET, se logra por contracción del diafragma principalmente
	Espiración
	PIP menos negativa
↑ P alveolar
↓Ptp
	
	Tiempo transito capilar
	0,75seg
Difusión se completa en 0,3.
0,45 es margen de seguridad para garantizar se complete la Difusión.
	Tiempo que permanece en contacto el GR con la interfase alveolo-capilar = tiempo disponible para realizar la difusión.
	Rel V/Q
	0,8
	
	Hipoxia
	↓oferta distal de O2
	Causas: Hipoxemia, trombosis (↓VM), Anemia (↓Hb), intoxicación (interrumpida cadena de transp de e-)
	Hipoxemia
	↓ PaO2 ( 80 mmHg)
	Causas: alteraciones en la difusión, hipoventilación, alteración V/Q ↓, Shunt.
	FVC
	
	Capacidad vital forzada
	FEV1
	80%
	Volumen espiratorio forzado en el primer segundo
	
FEV1/FVC
	
0,75
	Índice de Tiffeneau. 
Cuando hay obstrucción VEF1 estará disminuido en relación con la CVF para determinar un índice VEF1/CVF menor de 0,75.
En la restrictiva disminuyen la CVF el VEF1 en la misma proporción de modo tal que la relación permanece normal.
De todas las maneras la disminución de la FVC genera sospechas de restricción.
	Ph
	7,37-7,43
	
	Bicarbonato mEq/l
	24-26
	
	HbO2 %
	93-98
	
	Relación entre la PaO2 y FIO2
	PaFI= PaO2/FIO2 = 100mmHg/0,21
VN=400
	
	
Ley de Frank Starling
	
	
Contracción Isométrica: El músculo se contrae contra una carga que impide su acortamiento, la fuerza generada no supera la carga, la longitud externa del músculo se mantiene constante y aumenta la tensión. No hay trabajo físico, no se genera movimiento (distancia = 0) y se genera presión dentro del ventrículo por lo que se consume oxígeno y energía.
Contracción Isotónica: El músculo se contrae de modo que supera la fuerza opuesta que le genera la carga y se produce el acortamiento de sus fibras manteniendo constante la tensión. Es por esto que las características de la contracción van a depender siempre de la magnitud de la fuerza a superar.
	
Retorno venoso
	
Rv=PLSM-PMAD/RV-RA(0)
Donde PLSM es presión de llenado sistémica media: 7mmHg
PMAD presión media de aurícula derecha: 0
	
A ↑resistencia venosa ↓ retorno venoso↓ precarga y por lo tanto VM
A ↓ rv ↑retorno venoso ↑ precarga y por lo tanto VM
PMAD=0 RV máximo
PMAD=7 RV nulo
PMAD = - el RV disminuye por colapso por las venas cavas y del cuello

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