Resumen respiratorio

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El aparato respiratorio tiene 4 fases: 
1) De convexion externa: Una diferencia de presion impulsa al aire a entrar. 
2) Difusion pulmonar: Distribucion. 
3) Convexion interna: Una bomba hace circular el aire. 
4) Difusion tisular: Intercambio gaseoso. 
 
Ley general de los gases: P . V = n . R . T 
 
El aire al ingresar al cuerpo cambia sus caracteristicas, se humedece, se calienta, y con esto baja su porcentual. 
 
Ley de Dalton: Menciona que la presion total depende de las presiones parciales de cada gas sumado en una Sc. 
Ley de Henry: Correlaciona una presion parcial de un gas, con su concentracion en una mezcla liquida. La cc de un gas en 
una solucion depende de la presion parcial del gas. Presion Parcial . Solubilidad = cc 
Ley de Fick: Remite al Caudal del gas, siendo este = A . D . diferencia de presion / e 
Ley de Laplace: T= (P.r)/(2.e) 
 
El vapor de agua tiene un valor de 47. 
El oxigeno externo representa un 21% (159, 6 mmHg en exterior) 
El nitrogeno externo representa un 78% 
 
Para saber la presion inspirada de oxigeno (PIO2), es igual a (Patm – Pvapor) . Fraccion inspirada de O2. Esto significa que 
queda (760 mmHg . 47) . 21 = 149,7 mmHg dentro del cuerpo. Ergo: PIO2 = (Patm – Pvapor) x Fraccion O2 
Para saber la presion alveolar de oxigeno se calcula la presion inspirada de O2, menos ( PACO2 / R), soliendo ser R= 0,8. 
Ergo: PAO2 = PO2 – (PACO2/R) (R suele ser 0.8) 
 
Definiciones importantes: 
Volumen corriente: Volumen inspirado en un momento tranquilo. Aproximadamente 500 ml (1/2 L). 
Ventilacion Pulmonar: Flujo de aire que llega a las vias de conduccion hacia los pulmones. (aprox. 5/ 6 lts) 
Frecuencia respiratoria: Volumen que entra en cada inspiracion por minuto. Si esta aumenta es taquipnea, y si disminuye 
es bradipnea. 
Mecanica ventilatoria: Fuerzas involucradas desde y hacia los pulmones. 
Ventilacion: Movimiento de aire entre compartimentos. Este aire genera un caudal que es compresible. 
 
La velocidad de movimiento de aire depende del area, como todo fluido, por tanto en los alveolos (area mayor sumados) 
su velocidad es menor, y en la tranquea (area menor) su velocidad es mayor. 
Para evaluar el volumen pulmonar, este es igual a la frecuencia respiratoria por el volumen corriente. 
(El volumen pulmonar = frecuencia respiratoria . volumen corriente) 
 
Espacio muerto: Son las partes del sistema respiratorio que no realizan hematosis. Aproximadamente 150 ml. 
Anatomico: El encontrado en las vias de conduccion. Se utiliza el metodo de Fowler (con O2 puro) o el de Bohr, donde se 
mide todo el espacio muerto. 
Alveolar: El producido por alveolos mas perfundidos a los que les llega O2 pero no circulacion y no realizan hematosis. La 
ventilacion alveolar = ventilacion pulmonar – Espacio muerto 
 
Se decreta hiperventilacion cuando la PCO2 se encuentra reducida, e hipoventilacion cuando esta aumentada. Lo unico 
que modifica la PCO2 es la ventilacion, por eso se usa este parametro en un analisis de sangre arterial. 
 
Datos importantes: 
Frecuencia respiratoria: 12 – 20 ciclos por minuto. 
Volumen corriente: 500 ml. 
Volumen muerto: 150 ml. 
 
Propiedades elasticas del sistema toraco – pulmonar: 
Pulmones: Tienden a la deflacion, por su citoarquitectura y la tension superficial. 
Caja toracica: Tiende a la inflacion, por articulaciones, musculos, etc. 
Presion intrapleural: Es mayor en la parte inferior de la pleura por mayor presion hidrostatica, y por tanto depende de la 
posicion de la persona. Esta mayor presion genera que los alveolos sean mas chicos, estan mas contraidos, sumado a la 
fuerza peso que realizan los pulmones sobre ellos. Para no colapsar estan en todos por igual (cantidad) el surfactante, que 
rompe la tension superficial, en los mas chicos mas concentrado, en los alveolos mas grandes, mas disperso. 
Para la presion intrapleural se usa la ley de Laplace, que dice que Tension = (Pres . radio) / (2 . espesor) 
El tamaño de los alveolos es por tanto grande en el apice y chicos en la base, pero son mas distendibles los de la base, 
mientras que los del apice al ya estar extendidos, son mas rigidos. 
Al inspirar aumenta la fuerza de la caja toracica, esto genera una presion negativa en el espacio intrapleural (750 mmHg) y 
esto genera se dilaten los pulmones, bajando la presion y generando la inspiracion activamente, luego, de forma pasiva, 
se genera relajacion y la fuerza de los pulmones a contraerse genera su salida. 
La presion transpulmonar es la diferencia de presion entre el alveolo (pulmon) y la resion intrapleural. “Pres Alv – PIP” 
 
Complacencia pulmonar: Esta varia dependiendo de la presion, al generar presiones iniciales su longitud dificilmente 
varia, pero luego de aumentar bastante la presion, cede mucho mas rapido. 
 
Terminos importantes: 
Capacidad residual funcional: Es el volumen que queda en el pulmon luego de una espiracion normal. (2,4 litros) En este 
momento, las fuerzas de la caja toracica y del pulmon son iguales, pero opuestas. 
Volumen residual: Volumen de aire que queda en los pulmones y las vías respiratorias tras la espiración forzada, supone 
en promedio unos 0,5 litros aproximadamente. Este volumen no puede ser exhalado. 
Capacidad pulmonar total: Todo lo que entra en los pulmones (6 litros) 
Capacidad vital: Es lo maximo inspirado y espirado (medible por espirometria) 
Volumen de reserva inspiratorio: Volumen adicional máximo de aire que se puede inspirar por encima del volumen 
corriente normal mediante inspiración forzada; habitualmente es igual a unos 3,1 litros. 
Volumen de reserva espiratorio: Cantidad adicional máxima de aire que se puede espirar mediante espiración forzada, 
después de una espiración corriente normal, normalmente es de unos 1,9 litros. 
 
Indice de Tiffenau: Se usa para medir la capacidad vital forzada, tendiendo que dar fisiologicamente mayor a 0,7 (70%), si 
da menos se trata de una patologia obstructiva; mientras que en las patologias restrictivas Tiffenau da bien, porque baja 
la capacidad vital forzada, pero tambien el Volumen espiratorio maximo en el primer segundo (VEF1) por tanto la relacion 
se mantiene y estas son causadas por un aumento de la rigidez del sistema toraco-pulmonar. Tiffenau = VEF1 / CVF 
 
La presion parcial de O2 va descendiendo a medida que avanza en el cuerpo: En la atmosfera es 160 mmHg, en la 
traquea (150 mmHg), en el alveolo por el intercambio gaseoso y aumento de la PCO2 (100 mmHg), luego cae mas en la 
auricula izquierda por mezcla con sangre poco oxigenada (90 mmHg) y finalmente en los tejidos cae hasta 40 mmHg. 
 
HIPOXEMIA: Baja presion parcial de O2 en las arterias, debe ser una PO2 igual o inferior a 80 mmHg, ya que siendo 
menor o igual a 60 mmHg sera insuficiencia respiratoria. 
HIPOXIA: Baja perfusion de O2 en los tejidos. 
 
El CO2 es 24 veces mas soluble que el O2 y difunde 20 veces mas, por tanto es “difusion dependiente”, ya que al ser 
rapidamente captado por la hemoglobina sus concentraciones libres son muy bajas, pero cuanto mas difunda mas habra 
libre. Otros gases como el N2O son pobremente captados por la Hb y dependen de su concentracion previa para difundir 
por un gradiente, por tanto son “perfusion dependientes”, y se rigen por diferencias de presion. 
Prueba de disfuncion pulmonar: Se da Monoxido de carbono en dosis controladas y se calcula lo licuado. 
La cantidad de O2 disuelto en sangre es minimo, pero es su concentracion es un paso necesario para luego ser captado 
proporcionalmente a su cc, por la hemoglobina, es entonces que midiendo su concentracion disuela se puede medir la 
saturacion de la hemoglobina. 
 
La barrera hemato alveolar tiene 0,3 micrones. Y luego de pasarla, el O2 ya no es mas un gas en la sangre con formato de 
gas, sino que se disuelve y mezcla a nivel molecular. 
El consumo de O2 en un tejido es medible como el volumen minuto por la diferencia arterio venosa de oxigeno y suele ser 
250 ml(125 tomados por cada pulmon). Mientras que 200 (100 por pulmon) es el CO2 que se elimina de los tejidos. 
 
La ventilacion es estimulada (los musculos que la producen) por un descenso del pH, de la PO2 o un aumento de la PCO2. 
 
Causas de la Hipoxemia: 
1) Hipoventilacion: En estos casos el O2 se consume pero no se repone, y puede ser por una obstruccion, o por aire con 
menos oxigeno, ya sea por contaminacion y mezcla (desoxigenacion/ normobarica) o por una atmosfera menos 
densa (hipobarica). 
2) Trastorno en la difusion alveolo – capilar de O2: (Pudiendo ser causado por falta de gradiente que cause la fuerza 
impulsora o por las propiedades de la membrana que no permitan la difusion. 
3) Shunt (fisiologico o patologico). 
4) Alteracion de la relacion V/Q. 
Las hipoxias pueden ser perinatal, tambien puede ser hipoxica/ anoxica (falla en la difusion alveolar o su ventilacion), 
tambien anemica/ hipemica, tambien existe la de tipo isquemica/ circulatoria, la histotoxica/ citotoxica (falla su utilizacion 
para la respiracion celular) y la hipoxemica (una disminucion de la PCO2 alveolar siendo hipobarica o normobarica). 
 
Distribucion V: Los alveolos grandes son menos distensibles, por tanto al llegarles aire se expanden poco, mientras que 
los de la base se extienden mucho mas, incluso alcanzando el nivel inicial de los grandes. 
 
Distribucion del caudal (perfusion o flujo sanguineo): 
Los basos pulmonares estan en paralelo y por tanto tienen todos la misma diferencia de presion. Aunque los basos de la 
base reciben mas caudal, por tanto reciben mas O2, estan mas perfundidos, pero su relacion V/Q es inferior a los del 
apice porque el caudal es muy grande en comparacion a la ventilacion, su V/Q es 0.63. Mientras que en el apice la 
relacion V/Q es muy grande ya que si bien reciben menor caudal que los de la base, proporcionalmente para su poco 
caudal, reciben mucho O2, su V/Q es 3.3 . Hay puntos intermedios con un indice V/Q de 1.0 
 
Datos de TP: 
El eritrocito esta en contacto con el alveolo por 0,75 segundos. 
La parte inferior del pulmon aporta mayor oxigenacion total por el mayor caudal y perfusion que recive. 
La Presion arterial normal es 80 / 120 
La Frecuencia cardiaca normal es 60 / 100 
La frecuencia ventilatoria normal es de 12 / 20 ciclos por minuto. 
La PO2 normal es de 100 mmHg. (Y una saturacion de Hb del 95%) 
La PCO2 normal es de 40 +/- 5 mmHg. 
Disnea: Sensacion de falta de aire. 
 
La Regulacion de la ventilacion se logra con un control central (en protuberancia/ bulbo) donde hay un CPG que genera 
pulsos, un patron central de señales por el frenico, que dirige sus eferencias a los efectores (musculos respiratorios, sobre 
todo el diafragma), para modificar con esto las variables (pH, PCO2, PO2), las cuales seran censadas por sensores 
(quimiorreceptores, receptores pulmonares y otros) y enviaran aferencias al encefalo. 
 
Quimiorreceptores: 
Centrales: Se encuentran en el SNC, en relacion al LCR, y pueden identificar sus cambios de pH, con esto ven los protones 
que difunden desde la sangre y asi analizan los cambios en el CO2 indirectamente. Sus respuestas son lentas y duraderas. 
Perifericos: Se encuentran en los cuerpos carotideos (ver anexo). Tienen mayor afinidad por el PO2 y PCO2 que por H+. 
Sus respeustas son rapidas y adaptables. 
Anexo: Cuerpos carotideos: Es un complejo de celulas glomicas que transmiten informacion. Son chicos, livianos, y super 
irrigados (proporcionalmente mas que el cerebro). Tienen un alto consumo metabolico, por tanto la PO2 y PCO2 es 
similar a la arterial, de esta manera “sabe” que pasa en las arterias y puede regularlo. Su alta tasa metabolica genera que 
ante un problema cardiaco que le descienda el flujo, su microatmosfera se vuelva similar a la venosa, y aumenta la 
presion y frecuencia cardiaca por señales al cerebro. 
 
 
 
 
 
 
Datos de los choices: 
Con O2 al 100% lo que se soluciona es la hipoxia. 
La presion hidrostatica normal de un capilar pulmonar es de 6 - 10 mmHg. 
Para adecuarse a la altura, el mecanismo inmediato es la hiperventilacion. 
La hipoxia histotoxica cursa con un aumento de la PO2. 
El torax se encuentra en reposo al contener 4 litros. 
La hipoxia alveolar es el estimulo vasoconstrictor mas importante pulmonar. 
El CO3H- es la forma en que mas CO2 viaja de los tejidos al pulmon. 
La ecuacion de Bohr permite medir el espacio muerto fisiologico. 
La relacion toraco pulmonar se encuentra en equilibrio al tener la CRF. 
La resistencia es mayor en las vias aereas mayores. 
Durante la espiracion forzada la presion intrapleural puede volverse positiva. 
La zona de conduccion termina con los bronquilos terminales. 
La hipocapnia (bajo PCO2) produce vasoconstriccion cerebral. 
Para identificar una obstruccion laringea se utiliza un grafico de Flujo / Volumen. 
La Hb aumenta el O2 en la sangre 70 veces. 
El espacio muerto anatomico se puede determinar por la tecnica de “lavado de N2”. 
En la traquea el flujo es turbulento. Y a nivel alveolar es laminar. 
La V/Q es una de las causas de la diferencia alveolo – arterial de O2. 
Por cada 100 ml de sangre de la A. Pulmonar se eliminan 48 ml de CO2. 
El reflejo Hering – Breuer es causado por los receptores de estiramiento. Esto es en bebes cuando se dilata demasiado por 
una constante inspiracion, la siguiente inspiracion inicia con una inhibicion. 
Si se somete a alguien a aire con mucho CO2 aumenta la ventilacion luego de un periodo de latencia. 
Cada 10 mts bajo el agua son una nueva atmosfera, y en mmHg es cercano en cientos a los metos (30 mts = 3000 mmHg). 
Las presiones normales tomadas en el alveolo de los gases son PO2 (102mmHg), PCO2 (40mmHg) y PN2 (568mmHg). 
El pulmon estaria relajado con 0 litros en su interior y el torax con 6 litros en su interior. 
En reposo ventilatorio la Presion alveolar es igual a la atmosferica y la Pip es siempre negativa. 
La tension superficial es directamente proporcional al radio por la ley: P = (2 . T) / R, lo que lleva a T = (P . R) / 2 L. 
La compresion dinamica es la compresion progresiva de las vias aereas que no poseen cartilago durante la espiracion 
forzada, reteniendo el pulmon un volumen residual. 
En los sindromes restrictivos los volumenes pulmonares estan disminuidos, tambien las capacidades, la frecuencia 
respiratoria esta aumentada, el volumen corriente disminuido, la ventilacion alveolar se mantiene normal pero la 
ventilacion pulmonar no lo hace. 
En el sindrome restrictivo se encuentra un aumento en la curva de flujo - volumen– en la zona de esfuerzo-dependiente. 
En el sindrome obstructivo (con elasticidad conservada) existe un aumento de la compresion dinamica, el volumen 
residual esta aumentado y los demas disminuidos, la CRF esta aumentada, pero la capacidad vital esta disminuida, la 
frecuencia respiratoria se aumenta. 
La serotonina no produce vasodilatacion pulmonar. 
La diferencia arterio – venosa de O2 normal son 4 mmHg. 
El aumento del espacio muerto produce disminucion de la V/Q. 
Hipercapnia es un término médico que designa la elevación anormal en la concentración de dióxido de carbono (CO2) en 
la sangre arterial. Para que exista hipercapnia la presión parcial de CO2 en sangre arterial debe ser superior a 45 mm Hg. 
Suele causar hipoxemia. Las causas son Hipercapnia aguda. Obstrucción de la vía aérea, Depresión del sistema nervioso 
central, Restricción respiratoria por neumotórax, traumatismos torácicos u otras causas aguda. Hipercapnia crónica. 
Obstrucción crónica de la vía aérea. Déficit de actividad muscular. Procesos que causan restricción de la capacidad 
respiratoria de tipo crónico, como la cifosis severa, la fibrosis pulmonar y la obesidad. El aumento en la concentración de 
CO2 en sangre arterial provoca elevación en la concentración de hidrogeniones (H+) lo cual causa acidosis y sus 
consecuencias. 
La hipocapnia, lo contrario de la hipercapnia y en ocasiones llamadaincorrectamente acapnia, es una disminución 
del dióxido de carbono (CO2) disuelto en el plasma sanguíneo, en donde existe particularmente bajo la forma de ácido 
carbónico. Usualmente surge como resultado de una respiración rápida o profunda, conocida como hiperventilación. 
Puede causar vasoconstricción cerebral, produciendo mareo momentáneo, alteraciones visuales y ansiedad. Cuando 
sobreviene bruscamente, puede provocar la alcalosis gaseosa. Por inhibición del centro respiratorio, produce la 
disminución del ritmo respiratorio o incluso la detención de la respiración.