GINECOLOGIA (452)

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431Endocrinología de la reproducción 
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eran avasculares. La invasión capilar empieza 48 horas después de 
la ovulación y alcanza el centro del cuerpo lúteo el cuarto día. Este 
incremento en la perfusión proporciona a estas células luteínicas 
acceso a las lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-density lipo-
proteins) circulantes, que se utilizan para obtener colesterol utili-
zado en la biosíntesis de esteroides. El aumento de la irrigación 
tiene consecuencias clínicas, puesto que el dolor por un cuerpo 
lúteo hemorrágico es una causa frecuente de valoración en los ser-
vicios de urgencias.
Como su nombre lo indica, la esteroidogénesis en el cuerpo 
lúteo se encuentra bajo la infl uencia de la hormona luteinizante 
proveniente de la hipófi sis anterior.
Según sus productos esteroidógenos, se considera que la fase 
lútea es de dominio progestacional, a diferencia de la preponde-
rancia estrogénica de la fase folicular.
La hipervascularidad, la hipertrofi a celular y el mayor número 
de organelos intracelulares transforman al cuerpo lúteo en el tejido 
esteroidógeno más activo del cuerpo. La mayor producción de pro-
gesterona se observa en la mitad de la fase lútea y se calcula que 
alcanza hasta 40 mg diarios. Se puede suponer con un gran margen de 
seguridad que la ovulación ha ocurrido cuando la concentración 
de progesterona es mayor de 3 ng/ml el día 21 del ciclo. Si la can-
tidad de progesterona es de 10 a 15 ng/ml, signifi ca que la función 
lútea es adecuada y no es necesario administrar dicha hormona a 
una mujer estéril.
La progesterona es el esteroide ovárico más abundante durante 
la fase lútea, pero también se produce estradiol. La concentración 
de éste desciende de manera transitoria justo después del pico de 
LH. Esta disminución puede explicar el sangrado escaso que expe-
rimentan algunas mujeres a mitad del ciclo. Se desconoce la razón 
de esta disminución, pero puede ser el resultado de la inhibición 
directa del crecimiento de las células de la granulosa por el incre-
mento de las concentraciones de progesterona (Hoff , 1983). La 
disminución que se presenta en los niveles de estradiol es seguida 
de un incremento sostenido hasta alcanzar un máximo durante la 
fase lútea media.
El cuerpo lúteo también produce grandes cantidades del poli-
péptido inhibina A. Este fenómeno coincide con un descenso de 
la FSH circulante durante la fase lútea. Cuando la concentración 
de inhibina A disminuye al fi nal de esta etapa, la de FSH se eleva de 
nuevo para empezar la selección del grupo de ovocitos para el 
siguiente ciclo menstrual.
Gonadotropinas y función lútea. La función hormonal están-
dar del cuerpo lúteo está sujeta a una cantidad sufi ciente de LH 
sérica y de células luteínicas con receptores de LH en su superfi cie 
(Vande Wiele, 1970). Por lo tanto, la expresión de estos recepto-
res en las células de la granulosa durante la fase folicular previa es 
indispensable. Se ha demostrado que la concentración sérica redu-
cida de LH se correlaciona con una fase lútea más corta, lo que 
apoya la importancia de esta hormona para la supervivencia del 
cuerpo lúteo.
La función lútea recibe también la infl uencia de la concen-
tración de gonadotropinas durante la fase folicular anterior. Si 
la secreción de LH o FSH disminuye, la función lútea será defi -
ciente (McNeely, 1988; Stouff er, 1980). Al parecer la falta de 
FSH reduce el número total de células de la granulosa. Además, 
las células luteínicas en estos ciclos subóptimos tienen un menor 
número de receptores de LH inducidos por FSH y, por lo tanto, 
su respuesta al estímulo con LH es menor.
oophorus forman uniones intercelulares comunicantes entre ellas 
y con el ovocito. Se cree que el cumulus que acompaña al ovocito 
proporciona una superfi cie rugosa y un mayor tamaño para que las 
fi mbrias lo atrapen con facilidad. Quizá también sea importante la 
masa celular circundante para la salud del ovocito.
Una serie de factores de producción local, como el OMI y el 
factor de la luteinización, evitan la maduración discordante de los 
ovocitos y la luteinización. Al parecer el inhibidor de la luteiniza-
ción es la endotelina-1. La identidad del OMI aún se está investi-
gando (Tedeschi, 1992). Es probable que la activina intrafolicular 
también ayude a prevenir la luteinización prematura, puesto que 
suprime la producción de progesterona en las células de la granu-
losa (Li, 1992).
En fechas recientes se observó que la anfi rregulina, la epirregu-
lina y la celulina β (miembros de una familia de factores similares a 
los de crecimiento epidérmico) sustituyen a los eventos tanto mor-
fológicos como bioquímicos desencadenados por la LH, incluida 
la expansión del cumulus y la maduración del ovocito. Así, estas 
moléculas forman parte de la secuencia descendente que comienza 
con la fi jación de hormona luteinizante a su receptor y termina con 
la ovulación.
Con base en la vigilancia ecográfi ca, la expulsión del ovocito 
dura unos cuantos minutos (Knobil, 1994). No se conoce bien el 
mecanismo exacto de este proceso, pero se sabe que no participa 
la elevación de la presión folicular (Espey, 1974). La presencia de 
enzimas proteolíticas en el folículo, como plasmina y colagenasa, 
sugiere que éstas provocan el adelgazamiento de la pared folicular 
(Beers, 1975). El pico preovulatorio de gonadotropinas estimula la 
expresión del activador de plasminógeno hístico en las células de 
la granulosa y la teca. Este pico también reduce la expresión del 
inhibidor del plasminógeno, con lo que aumenta de forma consi-
derable la actividad de esta sustancia (Piquette, 1993).
Las prostaglandinas (PG) también alcanzan su concentración 
máxima en el líquido folicular durante el pico preovulatorio de 
gonadotropinas (Lumsden, 1986). Las PG estimulan la contrac-
ción del músculo liso del ovario, contribuyendo de esta manera a 
la ovulación (Yoshimura, 1987). A las mujeres sometidas a trata-
mientos de esterilidad se les recomienda evitar los inhibidores de la 
sintetasa de prostaglandinas durante el periodo preovulatorio para 
prevenir el síndrome del folículo luteinizado íntegro (LUFS, lutei-
nized unruptured follicle syndrome) (Priddy, 1990; Smith, 1996). Se 
calcula que la frecuencia de este trastorno es de 4.5% en mujeres 
con ciclos regulares. Sin embargo, todavía no se sabe si el LUFS 
se debe considerar como un proceso patológico o sólo un evento 
esporádico (Kerin, 1983).
Fase lútea
Después de la ovulación, las células foliculares restantes se diferen-
cian formando el cuerpo lúteo, también llamado cuerpo amarillo 
(Corner, 1956). Este proceso requiere del estímulo de la LH y 
comprende cambios tanto morfológicos como funcionales cono-
cidos como luteinización. Las células de la granulosa proliferan y 
sufren hipertrofi a para formar células luteinizadas de la granulosa. 
Lo mismo ocurre en la teca, aunque las células luteinizadas de esta 
región son más pequeñas (Patton, 1991). La conversión de una 
célula de la granulosa en una célula luteínica grande constituye un 
ejemplo notable de diferenciación celular.
Durante la formación del cuerpo lúteo, la membrana basal que 
separa a las células de la granulosa de las de la teca se degenera y 
permite la vascularización de las células de la granulosa que antes 
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