GINECOLOGIA (482)

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461Síndrome de poliquistosis ovárica e hiperandrogenismo 
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tipos extremos del PCOS, y su tratamiento es semejante al de este 
síndrome descrito más adelante en este capítulo.
ETIOLOGÍA
La causa del PCOS se desconoce. No obstante, se sospecha de una 
base genética que es tanto multifactorial como poligénica, puesto 
que existe agregación familiar demostrada del síndrome (Franks, 
1997). De manera específi ca, se ha observado mayor frecuencia 
entre las pacientes y sus hermanas (32 a 66%) y las pacientes con 
sus madres (24 a 52%) (Govind, 1999; Kahsar-Miller, 2001; 
Yildiz, 2003). Algunos investigadores sugieren que se trata de 
herencia autosómica dominante con expresión en mujeres y varo-
nes. Por ejemplo, los familiares varones en primer grado de una 
mujer con PCOS tienen una mayor concentración de sulfato de 
dehidroepiandrosterona (DHEAS) circulante, calvicie prematura, 
y así como resistencia a la insulina que los varones testigo (Legro, 
2000, 2002). 
Un tema de investigación importante es la identifi cación de los 
genes vinculados con el PCOS por el gran benefi cio potencial que 
representaría tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de 
esta enfermedad. En general, los genes putativos incluyen a los que 
participan en la biosíntesis de andrógenos y aquellos asociados con 
resistencia a la insulina.
Los estudios clínicos e in vitro de células de la teca ovárica 
humana sugieren cierta falta de regulación del gen CYP11a en las 
pacientes con PCOS. Este gen codifi ca la enzima que rompe la 
cadena lateral del colesterol, que además realiza el paso que limita 
la velocidad en la biosíntesis de los esteroides (fi g. 15-5, pág. 
403). La evidencia también sugiere la regulación al alta de otras 
enzimas en la vía biosintética de los andrógenos (Franks, 2006). 
Además, quizá contribuye también el gen del receptor insulínico 
en el cromosoma 19p13.2 (Urbanek, 2005). Todavía se necesitan 
más investigaciones para defi nir la participación de estos productos 
génicos en la patogenia del PCOS.
FISIOPATOLOGÍA
 ■ Gonadotropinas
La anovulación en las mujeres con PCOS se caracteriza por la secre-
ción inapropiada de gonadotropinas (fig. 17-1). Específi camente, 
las alteraciones en las pulsaciones de hormona liberadora de gona-
dotropinas (GnRH) provocan mayor producción de hormona 
luteinizante (LH) que de hormona foliculoestimulante (FSH) 
(Hayes, 1998; Waldstreicher, 1988). A la fecha no se sabe si la 
disfunción hipotalámica es una causa primaria de PCOS o si es 
secundaria a retroalimentación anormal de los esteroides. En cual-
quier caso, la concentración sérica de LH se eleva, lo que se observa 
en la clínica en 50% de las pacientes (Balen, 2002; van Santbrink, 
1997). Asimismo, la relación entre hormona luteinizante:hormona 
foliculoestimulante (LH:FSH) se eleva por arriba de 2:1 en cerca 
de 60% de las pacientes (Rebar, 1976). 
 ■ Resistencia a la insulina
Las mujeres con PCOS exhiben un mayor grado de resistencia a la 
insulina e hiperinsulinemia compensadora que las mujeres sanas. 
La resistencia a la insulina se defi ne como la respuesta reducida 
a la captación de la glucosa a determinada cantidad de insulina. 
última se defi nía al PCOS como la presencia de disfunción ová-
rica con hiperandrogenismo clínico, hiperandrogenemia o ambas, 
independientemente del aspecto ecográfi co. La defi nición más ade-
cuada es controversial y numerosos investigadores utilizan todavía 
los criterios de los NIH de 1990 para defi nir al PCOS en sus estu-
dios poblacionales (Chang, 2005).
Finalmente, una tercera organización —Th e Androgen Excess 
and PCOS Society (AE-PCOS)— también ha defi nido criterios 
para PCOS (Azziz, 2009). Como se muestra en el cuadro 17-1, 
estos criterios son similares a los descritos en Rótterdam. 
 ■ Hipertecosis ovárica y síndrome 
de HAIRAN
La hipertecosis es una enfermedad poco común que a menudo se 
considera una variedad más grave de PCOS y se caracteriza por 
la presencia de islotes de células de la teca luteínica distribuidos 
en el estroma ovárico. Las pacientes exhiben hiperandrogenismo 
pronunciado y en ocasiones incluso muestran signos francos de 
virilización como clitoromegalia, alopecia temporal y voz grave 
(Culiner, 1949). Además se acompaña de una mayor resistencia a 
la insulina y acantosis nigricans (Nagamani, 1986). 
El síndrome de acantosis nigricans hiperandrogénica con resis-
tencia a la insulina (HAIRAN) es una enfermedad poco común 
que comprende hiperandrogenismo, resistencia a la insulina 
pronunciada y acantosis nigricans (Barbieri, 1994). Su causa se 
desconoce y quizá es una variedad de PCOS o bien un síndrome 
genético distinto. La hipertecosis ovárica y el HAIRAN son feno-
CUADRO 17-1. Definición del síndrome de poliquistosis 
ovárica
ESHRE/ASRM (Rótterdam) 2003
Comprende dos de tres de los siguientes:
1. Oligoovulación o anovulación
2. Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo
3. Ovarios poliquísticos (excluyendo las enfermedades 
similares)
NIH (1990)
Comprende los dos siguientes:
1. Oligoovulación 
2. Hiperandrogenismo y/o hiperandrogenemia (excluyendo a 
los trastornos similares)
AE/PCOS (2009)
1. Hiperandrogenismo: hirsutismo, hiperandrogenemia, o ambos
 y
2. Disfunción ovárica: oligoovulación-anovulación, ovarios 
poliquísticos, o ambos
 y
3. Exclusión de otros excesos de andrógenos o trastornos 
similares
AE-PCOS, Androgen Excess and PCOS Society; ASRM, American Society of 
Reproductive Medicine; ESHRE, European Society of Human Reproduction 
and Embriology; NIH, National Institutes of Health; PCOS, síndrome de 
poliquistosis ovárica.
De Azziz, 2009; The Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus 
Workshop Group, 2004, y Zawadzki, 1990.
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	SECCIÓN 2 ENDOCRINOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN (...)�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
	17. SÍNDROME DE POLIQUISTOSIS OVÁRICA (...)�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
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