HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR

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Arévalo Dalena, Bernal Azamar, Contreras Yuraima
Helicobacter pylori  Produce destrucción de Gel mucoso.
Medicamentos y fármacos: -Aine Inhibe síntesis de Pg.
 Estrés   secreción de gastrina, por lo tanto, HCL gástrico.
Alcohol→ Mucosa  Irritante químico.
 EEI  Relajación, Presión Reflujo GE.
 P. intraabdominal (obesidad, embarazo, prendas apretadas)
 Reflujo G.E.
EEI disfuncional  Lesión muscular o neural Reflujo GE.
Hipertensión portal 
esofágicas
Circulación colateral  Várices
Hemorragia masiva Pérdida de volumen circulante y
hemoderivados shock hipovolémico  Paro
Cardiorrespiratorio  Muerte
HEMORRAGIA DIGESTIVA
SUPERIOR
Se refiere al sangrado que se origina en el esófago, estómago o duodeno, o
sea, en una región del tubo digestivo proximal al ligamento de Treitz; algunos
autores incluyen también parte del intestino delgado y del yeyuno proximal, pero
sin precisar hasta que nivel. Representan casi el 80% de las hemorragias
digestivas significativas.
FISIOPATOLOGÍA
CAUSAS:
Las causas pueden clasificarse como no varicosas o relacionadas con la
hipertensión portal. Las causas no varicosas suponen aproximadamente el 80%
de estas hemorragias, siendo la etiología más frecuente la úlcera duodenal. En
el 20% restante de los pacientes (la mayoría de los cuales tienen cirrosis), la
hipertensión portal puede dar lugar a la formación de varices gastroesofágicas,
varices gástricas aisladas o una gastropatía portal hipertensiva; todas estas
lesiones pueden causar una hemorragia digestiva alta aguda. Aunque los
pacientes con cirrosis están expuestos a sufrir hemorragias varicosas, incluso
en estos casos las causas no varicosas son las más frecuentes en los episodios
de hemorragias digestivas.
HEMORRAGIAS NO VARICOSAS
• Úlcera Péptica: representa la causa más frecuente de hemorragia digestiva
alta, y provoca aproximadamente el 40% de todos los casos. Cerca del 10%-
15% de los pacientes con UP sufren una hemorragia en algún momento de su
enfermedad. Las hemorragias son la indicación más frecuente para la cirugía,
así como la principal causa de muerte. El sangrado es una consecuencia de
la erosión ácida/ péptica de la superficie mucosa.
• Desgarros De Mallory-Weiss: son desgarros de la mucosa y la submucosa
que se producen cerca de la unión gastroesofágica. Clásicamente, estas
lesiones aparecen en pacientes alcohólicos tras un período de arcadas y
vómitos intensos después de beber en exceso, pero pueden observarse en
cualquier paciente con antecedentes de emesis repetida. El mecanismo,
propuesto por Mallory y Weiss en 1929, consiste en una contracción enérgica
de la pared abdominal contra la resistencia de un cardias sin relajar, provoca
una laceración de la mucosa del cardias proximal por el aumento de la
presión intragástrica.
• Gastritis por estrés: se caracteriza por la aparición de numerosas erosiones
superficiales por todo el estómago, generalmente en el cuerpo gástrico. Se
cree que se debe a la combinación de las lesiones causadas por el ácido y la
pepsina en caso de isquemia por hipoperfusión, aunque los AINE producen
una imagen muy similar.
• Esofagitis: El esófago no suele ser origen de hemorragias importantes.
Cuando sangra, suele deberse a una esofagitis. La inflamación esofágica
secundaria a una exposición repetida de la mucosa esofágica a las
secreciones de ácido gástrico en la enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE) induce una respuesta inflamatoria que puede dar lugar a una pérdida
sanguínea crónica. Este proceso puede acompañarse de ulceraciones,
aunque las úlceras mucosas superficiales no suelen sangrar de forma aguda,
sino que más bien se manifiestan en forma de anemia o de un resultado
positivo en la prueba fecal del guayaco.
• Lesión de Dieulafoy: son malformaciones vasculares que se desarrollan
fundamentalmente en la curvatura menor del estómago, aunque pueden
aparecer en cualquier otro punto del tubo digestivo. La erosión de la mucosa
gástrica que recubre estos vasos da lugar a hemorragias. Debido al gran
calibre de la arteria subyacente, la hemorragia por una lesión de Dieulafoy
puede ser masiva.
• Ectasia vascular del antro gástrico: También conocida como «estómago en
sandía»: se caracteriza por la aparición de un conjunto de vénulas dilatadas
que forman estrías lineales de color rojo que convergen longitudinalmente en
el antro, produciendo la imagen de una sandía. En la EVAG son poco
frecuentes las hemorragias graves y agudas, y la mayoría de los pacientes
manifiestan anemia ferropénica persistente por la pérdida continuada de
sangre oculta.
• Neoplasias malignas: Las neoplasias malignas de los tramos superiores del
tubo digestivo suelen causar anemia crónica o un resultado positivo en las
pruebas fecales de sangre oculta, más que episodios hemorrágicos
significativos.
• Fístulas aortoentéricas primarias: son lesiones poco frecuentes que
aparecen hasta en el 1% de los injertos aórticos. Generalmente aparecen tras
la reparación previa de un aneurisma aórtico abdominal, aunque pueden
surgir como consecuencia de una aortitis inflamatoria o infecciosa. Aunque
pueden pasar días o años entre la intervención quirúrgica y la hemorragia, el
intervalo medio es de 3 años, aproximadamente. Se debe considerar la
posibilidad de una fístula aortoentérica en todo paciente con una hemorragia
digestiva que tenga un aneurisma aórtico abdominal conocido o que se haya
sometido previamente a la reparación protésica de un aneurisma. En estos
casos, la hemorragia suele ser masiva y mortal, a menos que se intervenga
inmediatamente
Arévalo Dalena, Bernal Azamar, Contreras Yuraima
• Hemofilia: generalmente se asocia a un traumatismo, a una instrumentación
reciente de las vías biliares o a una neoplasia hepática.
• Hemosucus Pancreaticus: Generalmente se debe a la erosión de un
seudoquiste pancreático hacia la arteria esplénica. Produce inicialmente dolor
abdominal y hematoquecia. Como en el caso de la hemofilia, es difícil de
posturales pidiéndoles que se sienten con las piernas colgando durante 5
minutos. Si la presión arterial desciende más de 10 mm Hg o el pulso aumenta
más de 20 latidos/minuto, el paciente ha perdido como mínimo el 20% de la
volemia. Los pacientes que sufren pérdidas sanguíneas menos cuantiosas
pueden no manifestar alteraciones hemodinámicas detectables.
diagnosticar y obliga a sospechar esta posibilidad en todo paciente con dolor
abdominal, pérdida de sangre y antecedentes de pancreatitis.
• Hemorragias iatrogénicas: Puede producirse una hemorragia digestiva alta
tras una intervención terapéutica o diagnóstica.
HEMORRAGIAS RELACIONADAS CON LA HIPERTENSIÓN PORTAL:
Las hemorragias digestivas altas constituyen una complicación grave de la
hipertensión portal, generalmente en el contexto de la cirrosis. Este tipo de
hemorragias suele deberse a las varices sangrantes. Aproximadamente el 30%
de los pacientes con cirrosis e hipertensión portal desarrollan varices
gastroesofágicas, y el 30% de los afectados sufren hemorragias varicosas. En
comparación con las hemorragias no varicosas conllevan un riesgo superior de
recidiva, una mayor necesidad de transfusiones, un mayor tiempo de
hospitalización y una mortalidad superior. Las hemorragias suelen ser masivas y
se acompañan de hematemesis e inestabilidad hemodinámica.
EPIDEMIOLOGIA:
• Afecta a 170 por cada 100.000 adultos por año.
• Es más frecuente en hombres.
• La incidencia aumenta a mayor edad.
• La Tasa de mortalidad fluctúa entre 5 y 12%, y con hemorragia persistente o
recurrente se acerca a 40%.
• Hasta 85% de las crisis hemorrágicas cesa de manera espontánea.
• La incidencia del sangramiento digestivo por ulcera duodenal es de 17% y por
ulcera gástrica es 2%.
• La posibilidad de un segundo sangramiento por ulcera duodenal es 30-50% y
la ulcera gástrica en un 25%.
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MAGNITUD:
AGUDA MASIVA
-Perdida de 1000 cc de sangre en 24 horas o 30 % del volumen sanguíneo total.
• HB de 7gr.
• Transfusión de más de 1500 cc de sangre en 24 horas para mantener
homeostasis.
• Shockhipovolémico secundario al sangramiento.
AGUDA PERSISTENTE:
Se mantiene constante más de 60 horas.
• Requiere 3000 cc de sangre en ese lapso para mantener la homeostasis.
CRÓNICA
Sangramiento muy débil que no se visualiza macroscópicamente sino
clínicamente por una anemia ferropénica y/o Sangre oculta en heces.
CLÍNICA
Las manifestaciones más frecuentes de las hemorragias agudas son la
hematemesis, las melenas y la hematoquecia. La hematemesis es el vómito
de sangre y suele deberse a una hemorragia de los segmentos altos del tubo
digestivo, aunque en ocasiones puede deberse a una hemorragia nasal o
faríngea. Puede tener un color rojo brillante o ser menos reciente, en cuyo caso
presenta el aspecto de posos de café. Las melenas consisten en la evacuación
de heces negras, bituminosas y malolientes, y generalmente indican una
hemorragia de los segmentos superiores del tubo digestivo. La hematoquecia
se define como la presencia de sangre roja y brillante procedente del recto, que
puede estar mezclada o no con las heces. Aunque se debe generalmente a la
existencia de un foco sangrante en el colon distal, si la hematoquecia es
importante puede deberse a una hemorragia digestiva alta.
DIAGNOSTICO
Lo primero que se debe hacer es comprobar si el paciente tiene las vías
respiratorias despejadas y respira normalmente. Una vez confirmado este
aspecto, el estado hemodinámico del paciente pasa a ser la principal
preocupación y constituye la base de cualquier tratamiento posterior. Las
hemorragias digestivas tienen unas manifestaciones iniciales muy variables, que
van desde la presencia de sangre oculta en las heces durante la exploración
rectal hasta las hemorragias exanguinantes. La evaluación inicial debe
comenzar por una cuantificación del déficit preexistente y de las pérdidas
sanguíneas que sigan produciéndose. Generalmente, es posible determinar la
gravedad de la hemorragia a partir de una serie de parámetros clínicos muy
sencillos. La obnubilación, la agitación, la hipotensión arterial (presión arterial
sistólica 90 mm Hg en decúbito supino) y las extremidades frías y húmedas son
signos de shock hemorrágico y pueden indicar una pérdida superior al 40% de
la volemia. Una frecuencia cardíaca en reposo superior a 100 latidos/minuto con
disminución de la presión del pulso indica una pérdida del 20%-40% de la
volemia. En los pacientes que no están en shock se pueden inducir cambios
ANAMNESIS:
 Las manifestaciones más frecuentes
 Episodios previos de HDA
 Antecedentes de pirosis
 Clínica ulcerosa
 Hepatopatía conocida
 Hábito etílico
 Cirugía previa de ulcus
 Fármacos gastroerosivos (AINES)
EXPLORACIÓN FÍSICA:
 Inspeccionar boca y nasofaringe: descartar origen ORL.
 Tacto rectal: confirmar melenas
 Buscar estigmas de hepatopatía crónica e hipertensión portal: arañas
vasculares, circulación colateral, ginecomastia, pérdida del vello, ictericia,
ascitis, hepatoesplenomegalia
-También se debe:
 Descartar neoplasias digestivas: palpación de adenopatías o masas.
 Acantosis nigricans: cáncer de estómago
 Púrpura palpable: vasculitis sistémica.
 Telangiectasias/epístaxis.
LABORATORIOS:
 Hematología completa
 PT y PTT
Pruebas de funcionalismo hepático (ALT, AST, bilirrubina, albumina, proteínas
totales)
 Electrolitos séricos,
 Urea/creatinina,
 Examen de orina y heces.
 ESTUDIOS POR IMAGEN:
 Endoscopia digestiva alta
 Angiografía
 Gammagrafía
 TAC
 ECG
 Rx
REANIMACIÓN
Cuanto más grave sea la hemorragia, más agresiva deberá ser la
reanimación. De hecho, la principal causa de morbilidad y mortalidad en estos
pacientes es el fallo multiorgánico como consecuencia de una reanimación
inicial o posterior insuficiente. Si existe alguna sospecha de compromiso
respiratorio, se debe proceder inmediatamente a la intubación y la ventilación.
En los pacientes con signos de inestabilidad hemodinámica y en aquellos en
los que se sospecha que pueda persistir la hemorragia hay que colocar dos
líneas intravenosas de gran calibre, a ser posible en las fosas antecubitales. A
los pacientes inestables hay que administrarles un bolo de 2 L de solución de
cristaloides, generalmente lactato de Ringer, que es la que tiene una
composición electrolítica más parecida a la de la sangre entera. Hay que
observar la respuesta a la reanimación hídrica. También hay que enviar
inmediatamente una muestra de sangre para determinar el tipo, la
compatibilidad, el hematócrito, el número de plaquetas, el perfil de coagulación,
las pruebas clínicas rutinarias y las pruebas de la función hepática. Asimismo,
hay que insertar una sonda de Foley para valorar la perfusión orgánica terminal.
En los ancianos y en los pacientes con trastornos cardíacos, pulmonares o
renales importantes se debe considerar la posibilidad de insertar un catéter en la
arteria pulmonar o en una vena central para poder efectuar una monitorización
más estrecha. Se puede administrar oxígeno suplementario para mejorar la
capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. En muchos casos, estos
pacientes se benefician del ingreso inmediato y el tratamiento en la UCI. La
decisión de transfundir sangre dependerá de la respuesta a la administración de
líquidos, de la edad del paciente, de la posible existencia de trastornos
cardiopulmonares concomitantes, y de la persistencia o no de la hemorragia. En
este caso, la decisión dependerá fundamentalmente de nuestro juicio clínico.
Por ejemplo, un paciente joven y sano con una pérdida sanguínea estimada del
25% que responde a la administración de líquidos con una normalización
hemodinámica puede no necesitar una transfusión, mientras que un paciente
mayor con antecedentes cardíacos importantes que haya sufrido la misma
pérdida sanguínea necesitará probablemente una transfusión.
Una pérdida sanguínea crónica puede causar síntomas orgánicos
extradigestivos como síncope, angina o incluso infarto de miocardio.
Arévalo Dalena, Bernal Azamar, Contreras Yuraima
CRITERIOS PRONOSTICO
Factores de riesgo de morbilidad y mortalidad en las hemorragias digestivas
agudas.
CRITERIOS DE SEVERIDAD
CLASIFICACIÓN DE FORREST:
Clasificación de Forrest de los hallazgos endoscópicos y el riesgo de recidiva
hemorrágica en las úlceras pépticas. Tratado de Cirugía de Sabiston 18º
Edición. Pag 1205.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS:
ESCALA DE ROCKALL PREENDOSCÓPICA:
La escala de Rockall preendoscópica utiliza los parámetros de la edad del
paciente, el valor de la presión arterial y la comorbilidad. De acuerdo con los
hallazgos, se asignan una cantidad de puntos en una escala de 0 a 3. La suma
total o índice de Rockall preendoscópico, con un valor de 0 a 7 puntos, permite
la estratificación de los pacientes en dos grupos de riesgo: bajo, cuando el
índice de Rockall tiene un valor de cero y alto, si supera esta cifra.
0 1 2 3
EDAD (AÑOS) < 60 60-79 > 80
COMORBILIDAD No mayor ICC,
cardiopatía
isquémica
Insufici
encia
renal,
enferm
edad
hepátic
a,
cáncer
metast
ásico
SHOCK No Frecuencia
cardiaca>10
0 lpm
TA
sistólica<10
0mmHg
ORIGEN DE LA
HEMORRAGIA
Mallory-
Weiss
Todos los
demás
(esofagitis,
gastritis,
úlcera
péptica,
varices)
Neoplasia
ESTIGMA DE
SANGRADO
Ninguno Coágulo
adherido,
sangrado
pulsátil
Mortalidad baja (0-2), intermedia (3-4) o alta (≥5).
Con relación al uso de esta escala en su variante clínica ha existido un gran
debate en cuanto a su exactitud y aplicabilidad en la práctica.
ESCALA DE GLASGOW-BLATCHFORD:
No incluye parámetros endoscópicos. También puede calcularse desde el
momento de llegada del paciente. Utiliza una combinación de criterios clínicos y
de laboratorio; ha sido ampliamente validada. A diferencia de la escala anterior,
no tiene en cuenta la edad del paciente, pero predice la necesidad de
intervención o tratamiento con la utilización de los valores de la urea sérica. Con
este sistema se considera que riesgo bajo para los sucesos adversos,
resangrado y mortalidad, son aquellos con puntuación de cero. Por encima de
este valor el riesgo es alto. Al no utilizar parámetros endoscópicos, resulta útil
para aplicaren un nivel de atención primaria.
Otros
marcadores
Frecuencia cardiaca ≥ 100
lpm
1
Presentación con
melenas
1
Presentación con síncope 2
Enfermedad hepática 2
Insuficiencia cardiaca 2
El punto de corte para pacientes de bajo riesgo se ha situado entre 0 y 3 puntos, en función del estudio.
Diversos autores consideran que esta escala es superior a la de Rockall en su capacidad predictiva. Se consideran criterios de riesgo la presencia de los siguientes
elementos: urea< 6,5 mmol/L, Hb> 139 g/L en hombres y > 120 en mujeres, TAS> 110 mmHg, FC< 100/min y la ausencia de melena, síncope, insuficiencia cardíaca o
Edad 60 años
Trastornos comórbidos
Insuficiencia renal
Hepatopatías
Insuficiencia respiratoria
Cardiopatías
Magnitud de la hemorragia
Presión arterial sistémica 100 mm Hg en el momento del ingreso
Necesidad de transfusiones
Hemorragia persistente o recurrente
Comienzo de la hemorragia durante la hospitalización
Necesidad de cirugía
Variable Marcador de riesgo en la
admisión
Puntuación
Urea sérica
mmol/l
<6,5 0
6,5 -7,9 2
8-9,9 3
10-24,9 4
≥25 6
Hemoglobina
g/dl (hombres)
≥13 0
≥12<13 1
≥10<12 3
<10 6
Hemoglobina
g/dl (mujeres)
≥12 0
≥10<12 1
<10 6
Presión arterial
sistólica
(mmHg)
>110 0
100-109 1
90-99 2
<90 3
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insuficiencia renal.
TRATAMIENTO HDS DE ORIGEN NO VARICEAL
TRATAMIENTO MÉDICO:
En caso de hemorragia aguda por úlcera péptica se ha comprobado que los IBP reducen el riesgo de recidiva hemorrágica y la necesidad de intervenir
quirúrgicamente. Debido a ello, a los pacientes con una úlcera sangrante posible o confirmada se les prescribe una IBP.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO:
Una vez identificada la úlcera sangrante, se puede proceder a su tratamiento local por vía endoscópica para controlar la hemorragia. Las opciones endoscópicas
disponibles consisten en la inyección de adrenalina, el uso de sondas calentadoras y coaguladores, y la aplicación de hemoclips. Por si sola, la inyección de
adrenalina conlleva un porcentaje importante de recidiva, y por esa razón suele combinarse con otras medidas. Para ello, suele combinarse la inyección con un
tratamiento térmico adicional. Como fuentes de energía térmica se usan sondas calentadoras, electrocoaguladores mono o bipolares, láser, o coaguladores de
plasma de argón. Los tratamientos más utilizados son la electrocoagulación para las úlceras sangrantes y el coagulador de plasma de argón para las lesiones
superficiales. Combinando las inyecciones con el tratamiento térmico se consigue la hemostasia en el 90% de las UP sangrantes. Los hemoclips son difíciles de
aplicar, pero pueden resultar especialmente eficaces cuando hay que taponar un vaso que sangra copiosamente, ya que permiten controlar inmediatamente la
hemorragia.
 AGENTES TÓPICOS: Se instalan por medio de un catéter, sustancias que ocluyen el vaso sangrante.
 AGENTES INYECTABLES: Se aplican mediante una aguja endoscópica sustancias esclerosantes o vasoconstrictoras
 MEDIDAS TÉRMICAS: Ofrecen un control rápido de la hemorragia. Son: electrocoagulación, electrohidroterapia, cánula caliente y fotocoagulación con láser.
 AGENTES MECÁNICOS: Los hemoclip, que ocluyen el vaso sangrante o visible.
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DIFERENCIA ENTRE HDA Y HMB
Lo primero que hay que hacer para confirmar estas posibilidades es introducir una sonda nasogástrica (NG) y examinar la muestra aspirada. Aunque la hematemesis
suele ser diagnóstica de una hemorragia digestiva alta, el tubo sirve también para determinar la cuantía de la hemorragia en curso y para extraer la sangre del
estómago y poder realizar una endoscopia. Si la muestra aspirada es positiva, este resultado permite localizar la lesión. La presencia de sangre roja o con aspecto
de posos de café indica un origen superiorEstas consideraciones parecen indicar que, aunque los resultados de la aspiración NG pueden ser de alguna ayuda,
prácticamente todos los pacientes que sufren una hemorragia significativa deben someterse a una endoscopia alta. En estas circunstancias, la
esofagogastroduodenoscopia (EGD) permite identificar con gran exactitud una lesión gastrointestinal alta y, si el resultado es negativo, orientar nuestra atención
hacia un foco gastrointestinal inferior.
 PREPARACIÓN PRE-OPERATORIA
 MÉTODO DE TAYLOR: sonda nasogástrica para vaciamiento, nutrición parenteral y antibiótico a altas dosis e inhibidor de bomba de
protones 24-72h METODO DE ENTRADA→mejora condiciones generales
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
 TRATAR ÚNICAMENTE LA PERFORACIÓN.
 TRATAR ACCIDENTE PERFORATIVO Y ENFERMEDAD ULCEROSA.
 Rafia + Epiploplastia.
 VT. + Píloro plastia.
 VT. + Resección gástrica. (billroth 1 y 2)
 VSS. + Rafia.
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
• Cantidad y naturaleza del líquido en la cavidad peritoneal.
• Tamaño y posición de la úlcera.
• Edad y enfermedades asociadas.
• Tiempo de la perforación.
• Manejo pre y post quirúrgico.
	 FISIOPATOLOGÍA
	HEMORRAGIAS NO VARICOSAS
	HEMORRAGIAS RELACIONADAS CON LA HIPERTENSIÓN PORTA
	 EPIDEMIOLOGIA:
	 CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MAGNITUD:
	AGUDA MASIVA
	AGUDA PERSISTENTE:
	CRÓNICA
	 CLÍNICA
	 DIAGNOSTICO
	ANAMNESIS:
	EXPLORACIÓN FÍSICA:
	LABORATORIOS:
	ESTUDIOS POR IMAGEN:
	 REANIMACIÓN
	 CRITERIOS PRONOSTICO
	 CRITERIOS DE SEVERIDAD
	 ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS:
	ESCALA DE ROCKALL PREENDOSCÓPICA:
	 ESCALA DE GLASGOW-BLATCHFORD:
	 TRATAMIENTO HDS DE ORIGEN NO VARICEAL
	TRATAMIENTO MÉDICO:
	TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO:
	 DIFERENCIA ENTRE HDA Y HMB
	PREPARACIÓN PRE-OPERATORIA
	 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
	TRATAR ÚNICAMENTE LA PERFORACIÓN.
	 INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: