ÚLCERA PÉPTICA

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Arévalo Dalena, Bernal Azamar, Contreras Yuraima
ÚLCERA PÉPTICA
DEFINICIÓN:
Desde el punto de vista histológico es la pérdida de epitelio, hasta llegar a
penetrar la muscular. Desde el punto de vista clínico, es la perdida de la
superficie mucosa, visible por endoscopía y/o radiografías, además de la
profundidad debe tener un diámetro mayor de 5 mm.
CLASE
En las ulceras la lesión llega a la muscular de la mucosa, si solo afecta capa
superficial sería una erosión, es solo epitelio superficial, cuando llega a
muscular de la mucosa para recuperarse debe pasar por un proceso de
granulación, para cicatrizar, se puede diagnosticar por endoscopia o radiografía,
para que sea una ulcera el tamaño debe ser mayor a 0,5 cm
LASCAPASDEL ESTÓMAGO
SON:
 Mucosa
 Submucosa
 Muscular de la mucosa
 Muscular propiamente dicha
 Serosa
CÉLULAS DEL ESTOMAGO
 Capa superficial- C superficiales
 C. parietal : HCL
 C. principal Pepsinogeno
 C.Endocrina : Gastrina
CLASE: Nos vamos a encontrar con
glándulas unas basófilas, que son las
glándulas principales que producen:
pepsinógeno y unas eosinofilas que son
las células parietales que producen ácido clorhídrico.
Con el pepsinógeno se produce pepsina para ayudar a la degradación de
proteínas y tenemos otro elemento importante que son los mastocitos para
producir vitaminas.
RECUENTO HISTÓRICO
 Incremento principio del siglo hasta 1960
 Declinación desde 1960 mejoras sanitarias)
 Mayor declinación 1982 ( Warren y Marshall )
 Uso de bloqueadores/ antihistamínicos
EPIDEMIOLOGÍA
Dan resultados variables por la heterogeneidad metodológica utilizada,
debido a la aplicación de diversos métodos diagnósticos y a los períodos
de seguimiento empleados, se estima que ocurren unas 200.000
hospitalizaciones y más de 3 millones de consultas por úlcera péptica en
EE.UU.
PREVALENCIA:
 5 a 10% en algún momento de su vida
 10 a 20% infectados por H. Pilory
 15% úlcera gástrica uso Aines y AAS
 10% úlcera duodenal uso Aines y AAS
Clase: El helicobacter pylori se asocia a mala higiene alimentaria. Cada país
tiene una prevalencia diferente
INCIDENCIA:
 1% por años infectados por H. Pilory
 0,3% por años no infectados
 Relación úlcera duodenal/gástrica 4:1
Breve Recuento Anatómico Macroscópico
Microscópico
 Relación hombre/mujer 1:1
 Úlcera duodenal 45 a 50 años
 Úlcera gástrica 50 ó 60 años
EL ESTÓMAGOTIENE:
 Fundus
 Curvatura menor
 Curvatura mayor
 Donde termina la porción vertical y comienza la porción horizontal es el antro
 Comunicación de estómago con duodeno es el antro pilórico
 En el duodeno lo primero que encontramos es el bulbo duodenal que no tiene
pliegues, los pliegues aparecen desde la segunda porción del duodeno.
FACTORES DE RIESGO HELICOBACTER PILORY
 Aines y/o AAS (Mayor a 30 días, Dosis elevadas)
 Tabaquismo
 Clase Socioeconómica y oficio
 Raza y/o genética
 Grupo Sanguíneo A
 Ansiedad
Arévalo Dalena, Bernal Azamar, Contreras Yuraima
FACTORES AGRESORES:
 Ácido Clorhídrico
 Pepsina
FISIOPATOLOGÍA
AINES
Cuando se usa a dosis bajas alteran la agregación plaquetaria, a dosis
mediana la acción es directamente sobre la mucosa gástrica para favorecer la
destrucción del epitelio, a dosis alta inhiben a prostaglandinas.
FACTORES AGRESORES CLASE:
Ácido clorhídrico y pepsina
El mecanismo más importante es la acetilcolina, la ulcera tiene varias fases:
 Fase cefálica: Tiene que ver con el décimo par craneal y acetilcolina, el olor
de alimentos desencadena que la acetilcolina aumente los niveles de calcio y
lleguen a la bomba de protones. El organismo por presencia de CO2 más
H2O produzco H2CO3 le quito el hidrogenión y me queda bicarbonato, el H
se va hacia la luz gástrica, el H me cambia con el potasio, este sale fuera de
la célula parietal hacia el vaso sanguíneo y se intercambia y saca cloro, este
cloro por fusión pasiva llega a la luz se une al H y produce HCL.
 Fase gástrica: La gastrina produce secreción de HCL, por medio endocrino
actúa estimulando a nivel sanguíneo a la acetilcolina para la producción de
ácido. Hay elementos que favorecen la producción de gastrina:
1. La distensión de la pared
2. Alcalinización del medio, cuando aumento del pH, para que pueda actuar
pepsinogeno sobre pepsina necesito medio acido, cuando hay alcalinización
aumenta gastrina para producir HCL
3. Presencia de proteínas
 Fase duodenal: Histamina
Prostaglandinas aumentan la secreción de moco y bicarbonato, ellas además
estimulan el flujo sanguíneo, la sangre que llega a las arteriolas van a aportar
los elementos necesarios para darle mayor consistencia a las células epiteliales,
además disipan la acciones toxicas y elementos del ácido y hace que escape
fuera de la mucosa para evitar el daño de la misma.
HELICOBACTER PILORY
 Atraen macrófagos y neutrófilos que producen inflamación de la mucosa
 Produce ureasa →hidroliza urea →amonio
 Segrega proteínas cito tóxicas, interlukina 1-12 (cag A- vac A)
 Factor de necrosis tumoral (Produce daño a la mucosa).
 Factor de activación plaquetaria
 Lipopolisacáridos y fosfolipasa
1. El HP invade a la mucosa.
2. El estómago es ácido y él no vive en acido, entonces produce una enzima
llamada ureasa que actúa en la urea y lo transforma en amonio en el que vive
cómodamente.
3. Acción del HP produce alteración e inflamación generando una gastritis
crónica activa, que a la larga produce una destrucción de la capa superficial
de más de 0,5cm apareciendo la ulcera gástrica.
Acción del helicobacter pylori atrae macrófagos y neutrófilos que producen
inflamación de la mucosa, produce ureasa que hidroliza la urea a amonio,
segrega proteína cito toxicas IL1-12 y FNT, polisacáridos y fosfolipasa A, que
tienen que ver con la producción de prostaglandinas.
Destruye los elementos protectores de la mucosa gástrica y permite que el
ácido llegue, produce alteración de los vasos sanguíneos que produce necrosis
de la mucosa y favorece la producción de la ulcera.
FACTORES DEFENSIVOS:
1. Integridad de la mucosa
2. Células epiteliales: Aumentan resistencia
3. Secreción de moco y bicarbonato
4. Vaciamiento gástrico: Reduce el vaciamiento acelerado del estómago al
duodeno para que no pase tan acido.
5. Flujo Sanguíneo: Aporta requerimiento metabólico para regeneración del
epitelio y disipa el ácido para que no dañe la mucosa gástrica
6. Prostaglandinas.
ÚLCERADE STRESS
 CURLING: Se ve en pacientes politraumatizados o con quemaduras extensas
que están en terapia intensiva y hacen cuadro de hemorragia digestiva
superior. (El politraumatismo acelera la producción de ácidos y se forman las
ulceras)
 CUSHING: Paciente con politraumatismo de tipo nervioso (fractura de cráneo,
traumatismos cerebrales) o tumores cerebrales.
 Isquémica: Poliarteritis nodosa, trombosis mesentérica enfermedades que
producen isquemia y generan mala oxigenación del tejido y tiende a favorecer
las ulceras.
ÚLCERA GÁSTRICA VS ULCERA DUODENAL
MECANISMODE ACCIÓN DEL HELICOBACTER PYLORI
 Invasión de la mucosa
 Gastritis crónica activa
 Producción de ureasa
 Úlcera gastroduodenal
ULCERA GÁSTRICA ULCERA DUODENAL
TAMAÑO < 3 CMS. TAMAÑO < 2 CMS.
Mas grande que la ulcera duodenal,
tiene un tamaño menor a 3cm.
Los bordes alrededor de la ulcera
llegan hasta la base de la ulcera si lo
sobrepasa hay infiltración de tejido
maligno: Se debe tomar biopsia que
probablemente se un cáncer
ulcerado.
En la actualidad las mujeres su
incidencia es igual al hombre.
Fondo: Fondo blanquecino, profundo,
sucio (lleno de restos de alimentos o
fibrina)
Ubicación/úlcera post-bulbar
Tamaño menos a 2 cm, ubicada a
nivel del bulbo, ulcera duodenal fuera
de bulbo probablemente sea cáncer.
Fondo poco profundo, blanquecino,
limpio o con menos contenido (menos
sucio que el gástrico).
Arévalo Dalena, Bernal Azamar, Contreras Yuraima
CLASIFICACIÓN DE JOHNSON (MODIFICADA PORQUE TIENE
CLASIFICACION IV).
 Inhibidores de la bomba protones: (Se toman con el estómago vacío).
-Ulcera duodenal se recomienda 6 semanas y luego media dosis por 6 semanas
más.
-Ulcera gástrica 8 semanas,más que factor agresivo está el factor defensivo
 En la noche usar antihistamínicos
Si le doy a un paciente omeprazol, antiácido y sucralfato cicatrizo la ulcera pero
mientras tenga helicobacter no está curado a pesar de que la ulcera haya
cicatrizado
 El tratamiento de elección para HP es el metronidazol
Ulcera gástrica, fondo profundo, sucio.
Biopsia de los bordes de la ulcera gástrica
para DX diferencial con Ca gástrico.
Ulcera en fase de cicatrización por segunda intensión.
CLASIFICACIÓN DE JOHNSON PARA ULCERAS
GASTRICAS:
 Tipo 1: Ulceras a nivel del ángulo (unión de la porción horizontal con porción
vertical).
 Tipo 2: Ulcera en el ángulo y otra duodenal.
 Tipo 3: Ulcera pre pilórica.
Ulceras el tipo 1 tienen dañados los mecanismos de defensa del estómago
(cursan con normo acidez o hipoacidez). Tipo 2 y 3 se comportan como
ulceras duodenales porque cursan con hipersecreción gástrica (hiperacidez).
HISTOLOGÍA
 Erosiones (Son superficiales, solo capa epitelial y se regeneran solos sin
dejar secuelas).
 Úlceras Agudas: Son más extensas (más anchas, grandes y múltiples) por lo
general tienen algo de tejido de desgranulación en el fondo y tienden a dejar
pequeñas cicatrices.
 Úlceras Crónicas: Debemos estar pendiente de sus bordes.
 Borde: Bordes elevados.
 Mucosa Circundante: Inflamada, eritematosa.
 Pliegues: Los pliegues convergen hacia el sitio de la ulcera.
 Tipo I: 60%
 Tipo II: 25%
 Tipo III: 10%
 Tipo IV: tipo I alta
 Identificación del H. Pilory: Test de mucosa/serología, etc
 Clínica: Sospecha de la ulcera.
 Radiología: Signos directos va a depender si la ulcera está en la curvatura
o está en la cara, si está en la curvatura tengo la mucosa, submucosa,
muscular de la mucosa y serosa, si la mucosa es normal el contraste pasa
por ahí, si no, hay daño penetra y me da exceso, queda como un pozo.
 Signo indirecto deformidad
 Signo directo imagen en exceso
 Endoscopia
 Biopsia para descartar neoplasias y HP
 CLOTEST, se toma biopsia del estómago, debe estar en contacto con la
temperatura corporal, amarillo negativo si se pone rojo positivo para HP
TRATAMIENTO
 DURACIÓN: DUODENAL/GASTRICA
 BLOQUEADORES DE BOMBA DE PROTONES
 ANTIHISTAMÍNICO H2
 ANTIBIÓTICOS:METRONIDAZOL
 SUCRALFATO-ANTIACIDOS
 SUSTITUCIÓN DE AINES (ACETAMINOFEN/TRAMAL)
DIETA: Según lo que le caiga bien al paciente.
En etapa aguda evitar alcohol, café y condimentos
COMPLICACIONES
ÚLCERA DUODENAL/ ÚLCERAGÁSTRICA
CLÍNICA:
DOLOR
 Aparición: gástrico/duodenal→ Hay características diferentes, el ulceroso
gástrico aparece 2 a 3 horas después que come, el duodenal aparece de
madrugada y el alimento le alivia la molestia.
 Carácter: Algunos tienen carácter urente, otros sensación de pesadez.
 Antecedentes: El paciente tiene antecedentes de dispepsia, pesadez, llenura
malestar.
 Localización: Dolor a nivel de epigastrio.
 Modificadores: Lo modifica la ingesta picante, café, comidas condimentadas,
exacerban la intensidad del dolor.
 Intensidad: Depende de la invasión del tejido y cronicidad de la ulcera
 Alivio con antiácidos.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
 Radiología (signos directos/indirectos)
 Endoscopia
 Biopsia: H. Pilory (descartar neoplasia)
TRATAMIENTO QUIRURGICO
ÚLCERA DUODENAL
 VAGOTOMÍA TRONCULAR+DRENAJE
 VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA
 MORTALIDAD 1%
 RECURRENCIA 10%
VAGOTOMIA TRONCULAR, tiene que llevar un drenaje, el estómago cuando
recibe el alimento cierra el píloro y aprovechar que el alimento se mezcle con
HCL, bicarbonato, moco y pepsina, para poder pasar al duodeno y se puedan
absorber mejor, no se permite que esto suceda, corto el vago, las ramas de
vago anterior y posterior y llega a nivel del antro y produce la pata de ganso, si
hago la vagotomía el estómago pierde la función de relajación, cae la
comida y no se hace la digestión, por eso meto un meto de drenaje: Hago
píloroplastia, corto horizontal y cierro vertical o gastroyeyuno anastomosis.
VAGOTOMIA SELECTICA, corto solo la rama que va a la célula parietal, el
funcionamiento del estómago es normal y ni debo hacer drenaje, dejo la pata de
ganso que permite el vaciamiento adecuado.
Existe una clasificación de Johnson tipo IV o tipo alta, a nivel del fundus se ha
mezclado con cáncer gástrico.
-Hemorragia
-Perforación
-Estenosis, 7 a 11 años con una ulcera que se cura y se activa de manera
repetida, genera fibrosis y reducción de la luz del tubo
Arévalo Dalena, Bernal Azamar, Contreras Yuraima
2 TIPOS DE PILOROPLASTIA, corto horizontal y cierro vertical y la otra más
que piloroplastia es una gastrduedeno anastomosis llamada javouley
BILLROTH 1 Y 2
inicialmente las operaciones se hicieron para resección por cáncer. Si quito
antro y lo que queda del estómago lo comunico con duodeno SE LLAMA
BILLROTH 1
BILLROTH 2 hago gastroyeyuno anastomosis, pero no hay resección gástrica.
Yeyuno anastomosis anterolateral para evitar reflujo al estomago
DIAGNÓSTICO
 Antecedentes.
 Clínica.
 Rx. De contraste.
 EDS.
 Estudios especiales.
En base a los antecedentes, clínica, y utilizando estudios de doble contraste o
endoscopia digestiva superior y otros estudios especiales como isotopo
radioactivo.
PLACA CON CONTRASTE
Se encuentran:
 Signos de retención: Estomago grandes, dilatados, llenos de contraste.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ÚLCERA GÁSTRICA
 GASTRECTOMÍA DISTAL+VAGOTOMÍA.
 JOHNSON, TIPO I.
 MORTALIDAD 2%
 RECURRENCIA 5%
 SECUELA POST-OPERATORIA 10-15%
 LITIASIS VESICULAR
 REFLUJO GASTROESOFÁGICO
 PANCREATITIS CRÓNICA
 CANCER GÁSTRICO
 ENFERMEDAD DEL COLON
 DISPEPSIA NO ULCERADA
Hoy en día hay mucha incidencia de color irritable, con síntomas similares a la ulcera.
	ÚLCERA PÉPTICA
	 DEFINICIÓN:
	CLASE
	LAS CAPAS DEL ESTÓMAGO SON:
	CÉLULAS DEL ESTOMAGO
	 RECUENTO HISTÓRICO
	 EPIDEMIOLOGÍA
	 PREVALENCIA:
	 INCIDENCIA:
	EL ESTÓMAGO TIENE:
	 FACTORES DE RIESGO HELICOBACTER PILORY
	 FACTORES AGRESORES:
	 FISIOPATOLOGÍA
	AINES
	FACTORES AGRESORES CLASE:
	 HELICOBACTER PILORY
	 FACTORES DEFENSIVOS:
	 ÚLCERA DE STRESS
	 ÚLCERA GÁSTRICA VS ULCERA DUODENAL
	 TRATAMIENTO
	 COMPLICACIONES
	 CLÍNICA:
	DOLOR
	 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
	 TRATAMIENTO QUIRURGICO
	ÚLCERA DUODENAL
	BILLROTH 1 Y 2
	PLACA CON CONTRASTE
	ÚLCERA GÁSTRICA