Análisis de orina (fisiopatologia)

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1-ANALIS DE ORINA
ORINA 95 % de su composición es agua
· 5 % restante corresponde a solutos (urea, sodio, potasio, fosfato, sulfato, creatinina y ácido úrico)
CARACTERISTICAS GENERALES
1. COLOR
· Generalmente color ámbar
· Orina concentrada color caoba
· Orina diluida transparente
· Orina incolora indica poliuria (fármacos, diabetes)
· Orina roja indica hematuria
· Medicamentos (rifampicina; tratamiento en tuberculosis)
· Alimentos (estrictamente en personas vegetarianas, comen remolacha, zanahoria…)
· Puede ser macroscópica cuando la orina es roja
· Puede ser microscópica cuando hay un aumento del número de glóbulos rojos en la orina
· Orina negruzca
· Afecciones hepáticas
· Tumor melanico
· Orina blanca
· Piuria (presencia de pus; pacientes en edad avanzada con hiperplasia prostática grado III)
· Lipiduria (presencia de lípidos/grasas en la orina)
· Orina azulada
· Azul de metileno (tinte)
· Infección por pseudomona
2. ASPECTO
· Normalmente es claro
· La turbidez indica presencia de células o cristales
3. OLOR
· Normalmente sui generis (olor característico de la orina)
· Amoniacal indica infecciones
4. pH
· Ácido (entre 5,5 y 6)
· Acidificación máxima (pH 4,5)
· Alcalinización máxima (pH 9)
· Dieta vegetariana caracterizada por pH alcalino
· Dieta cárnica caracterizada por pH ácido
· Fisiológicamente es modificable
· Al levantarse
· Post prandial
· Patológicamente se modifica:
· Orinas muy acidas (acidosis metabólicas, insuficiencias respiratorias o diarreas)
· Orinas alcalinas (alcalosis respiratoria, infección urinaria, IRC terminal)
· Cristales fosfatos/oxalatos (favorecidos por pH alcalino)
· Cristales de ácido úrico (favorecidos por pH ácido)
5. DENSIDAD
· Entre 1010 – 1030
EXAMEN QUÍMICO
1. PROTEÍNAS
· Determinar la presencia de proteínas (proteinuria)
· Valor normal es menor a 150 mgs/24 horas
· Indica lesión renal o de las vías urinarias (tiras reactivas += 160, ++= 300)
· Proteinuria glomerular es la más frecuente e indica lesión glomerular
· Examen de proteínas totales y fragmentadas
· Proteinuria selectiva indica daños en la electronegatividad de la membrana O la estructura de la misma
· Proteinuria no selectiva indica daños en la electronegatividad de la membrana Y de la estructura de la misma
· Electroforesis de proteínas para determinar el tipo de proteína (las tiras no detectan proteínas diferentes de la albumina)
· Proteinuria tubular indica menor reabsorción de proteínas filtradas normalmente (predominio de β2 Microglobulina)
· Electroforesis de proteínas para determinar el tipo de proteína
· Microalbuminuria: proteinuria en 300 mgs/L. Indica lesión endotelial (se requiere de Micraltest y Radioinmunoanalisis)
· Etiología:
· Pre – Renal (Funcional)
· Ortostatica (expulsión de proteínas en orina de pie o sentado pero no acostado)
· Stress (quirúrgicos, postraumáticos)
· Digestiva
· Gravídica
· Pre-Menstrual
· Insuficiencia Cardíaca Congestiva
· Renal (Orgánica)
· Febril
· Neoplasias
· Neurogena o Central
· Post esfuerzo físico
· Post – Renal (después de salir del riñón)
· Afección genital
· Afección prostática, cística o ureteral
2. GLUCOSA
· Generalmente indetectable
· Cuando sobrepase el nivel umbral (180)
· Glucosuria (no necesariamente tiene que ser diabética la persona)
3. HEMOGLOBINA
· Generalmente indetectable
4. ACETONA
· Detectables generalmente en ayunos prolongados
5. PIGMENTOS BILIARES
· Pueden existir pigmentos biliares sin ser patológico
6. NITRITOS
· Producto de degradación bacteriana
· Si en la persona se detecta nitritos positivo significa una infección urinaria
· Puede existir una infección urinaria sin haber nitritos positivo
EXAMEN MICROSCOPICO (SEDIMENTO URINARIO)
1. LEUCOCITOS
· Valor normal entre 1 – 3 por campo
· Infecciones (proceso infeccioso)
· Nefritis (proceso inflamatorio)
· Leucocituria estéril
· Vaginitis
· Eosinofiluria: Eosinofilos en orina
· Nefropatías intersticiales
· Drogas de abuso (cocaína)
2. PIOCITOS (globulos blancos)
3. GLÓBULOS ROJOS
· Valor normal entre 3 – 5 por campo
· Hematuria
· Macroscópica cuando se aprecia el color rojo en la orina
· Microscópica cuando aumenta la cantidad de glóbulos rojos sin cambiar el color de la orina
· Falsa Hematuria
· Medicamentos pueden causarla
· Contaminación(por ejemplo en la menstruación)
· Post – Renal (causa más frecuentes)
· Ureteral
· Uretral (Uretritis, prostatis)
· Vesical
· Renal
· Glomerulonefritis
· Tumores
· Enfermedades quísticas
· Pre – Renal
· Hipertensión arterial
· Insuficiencia Cardiaca Congestiva
· Diátesis
· Hemorrágica
· Hematuria esencial es de causa desconocida
· Orden de frecuencia
· Tumoral
· Tuberculosis renal
· Litiasis renal (cálculos renales)
· Nefritis
4. CÉLULAS
5. CILINDROS
· Acumulaciones de células apiladas, estructuras alargadas formadas en las luces tubulares que tienen como matriz la proteina
· Hialinos
· Normales
· Fiebre
· Ejercicio intenso
· Granulosos
· Cilindros granulosos a los que se le han incorporado inmunoglobulinas
· Lesión tubular
· Afecciones parenquimatosas
· Eritrocitarios
· Lesión glomerular
· Leucocitarios
· Procesos inflamatorios renales
· Cereos
· Trastornos degenerativos
6. CRISTALES
· Cristales de Oxalatos y fosfatos favorecido por pH alcalino
· Cristales de Uratos favorecidos por pH ácido
· Cristales de Cistina
· Pigmentos biliares
· Ictericia obstructiva (cálculos en la vesícula)
· Icteria hepatocelular 
· Infecciosa (por virus)
· Tóxica
· Cirrótica
7. BACTERIAS
8. MUCINA
9. OTROS(ESPERMATOZOIDES, PARASITOS, GERMENES…)
GLUCOSURIA
· Presencia de glucosa en la orina
· Causas metabólicas
· Alimentos
· Fármacos (beta bloqueantes)
· Afecciones endocrina (diabetes)
· Renal
· Embarazo
· Diabetes gestacional
· Problemas reabsorción de glucosa en el túbulo proximal
· Tóxica
· Síndrome de Fanconi
· Alteración multienzimatica
· Defecto en el transportador de glucosa a nivel renal
CETONURIA
· Presencia de cuerpos cetónicos en la orina
· Diabetes Mellitus
· Ayuno prolongado
· Aumento del Catabolismo (hipertiroidismo)
UROBILINURIA
· Alta
· Hemolisis excesiva (anemia hemolítica)
· Déficit hepático
NITRITOS
2-SÍNDROME NEFRÍTICO
· Es una manifestación de inflamación glomerular en forma aguda y brusca
· Síntomas y signos presentes:
· Hematuria microscópica (signo) o macroscópica (síntoma) (no existe síndrome nefrítico sin ésta)
· Proteinuria no nefrótica (2,5 gramos en 24 horas)
· Edema por perdida de proteínas, palpebral bilateral y facial 
· Hipertensión arterial
· Oliguria (disminuye el volumen urinario, por debajo de 1000cc)
· Insuficiencia renal
· Sedimento urinario
· Cilindros hemáticos
· Eritrocitos dismorficos
· Leucocitos
ETIOPATOGENIA
1. FACTORES INMUNOLÓGICOS
Inmunidad Humoral
· Anticuerpos anti – membrana basal glomerular (auto anticuerpos que atacan a la membrana basal)
· Complejos inmunes circulantes (antígeno – anticuerpos donde se busca vencer al primero)
· Por ejemplo en el Lupus Eritematoso sistémico. Glomerulo Nefritis Post Estreptococica
Inmunidad Celular
· Los linfocitos T regulan la respuesta humoral
· El número de linfocitos T en el glomérulo es escaso
2. ACTIVACIÓN INESPECIFICA DE LA INFLAMACIÓN
· El autoanticuerpo IgG que reacciona con la convertasa de C3 de la vía alterna favorece a la activación continua del complemento
3. CAMBIOS EN EL MICROAMBIENTE CELULAR
· Trastornos metabólicos, como la hiperglicemia
· Condiciona la aparición de productos de la glicosilación avanzada (se toman 2 glicemias en ayuna, si indican >126)
· Modifica la producción de citoquinas y de la matriz extracelular (el paciente se encuentra inflamado)
· Lipoproteínas
· Las LDL originan respuestas lesivas a las células mesangiales
4. FACTORES HEMODINÁMICOS
· Nefropatía hipertensiva
5. TÓXICOS
· Verotoxina de las cepas de E. Coli (síndrome hemolítico urémico)
6. AGENTES INFECCIOSOS
7. FACTORES GENÉTICOS
· Síndrome de Alport
GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA AGUDA
· Depósitos de inmunocomplejos circulantes debido a una infección por Streptococo β Hemolítico del grupo A (cutánea o faríngea)
· Mayor frecuencia en niños (6 – 10 años)
· Período de latencia(6 – 10 días): Momento en el cual se empieza la enfermedad y presenta el primer síntoma
· Diagnostico
· Ausencia de enfermedad renal previa
· Clínica de Síndrome Nefrítico Agudo
· Determinación de Streptococcus βHemolítico del grupo A en faringe o cutáneo
· Respuesta inmunitaria a una o más exoenzimas
· ASTO (Anticuerpo anti estreptolisina)
· AH (Anti hialuronidasa)
· ADN ASA B 
· Descenso transitorio de C3 normal en 8 semanas
· Aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG)
· Hipoalbuminemia
· Orina
· Turbia
· Leucocituria
· Albuminuria
· Cilindruria
· Hematuria (microscópica o macroscópica)
· Oliguria
· Rx de Tórax con signos de la congestión pulmonar (Ruidos crepitantes en auscultación)
· Electrocardiograma con alteración de la onda T
· Exámenes de inmunofluorescencia
· Diagnóstico diferencial
· Pronostico
· Curación frecuente
· Solo el 2% de los casos adquiere cronicidad
· Complicaciones
· Insuficiencia renal aguda
· Insuficiencia cardíaca
· Encefalopatía hipertensiva
GLOMERULONEFRITIS POST INFECCIOSA NO STREPTOCOCCICA
· Bacteriana
· Sepsis
· Endocarditis infecciosa
· Neumonía neumococica
· Viral
· Mononucleosis infecciosa
· Hepatitis B
· Varícela
· Herpes
· Protozoos
· Toxoplasmosis
· Paludismo
· Hongos
· Histoplasmosis
3-SÍNDROME NEFRÓTICO
· Tríada en secuencia
· Proteinuria
· Hipoalbuminemia
· Edema
· Manifestaciones secundarias:
· Hiperlipemia (quilomicrones)
· Lipiduria
· Causas
· Primarias
· Enfermedades glomerulares primarias
· Secundarias
· Enfermedades glomerulares de origen secundario (Lupus Eritematoso Sistémico, Vasculitis Sistémicas, Artritis reumatoidea)
· Enfermedades metabólicas (Diabetes Mellitus, Hipotiroidismo, Amiloidosis)
· Infecciones
· Fármacos (Rimfapicina, Captopril, AINES, Warfarina, Clorpropamida)
· Neoplasias (Tumores sólidos como carcinomas)
· Otros (Inmunizaciones, Preeclampsia)
FISIOPATOLOGÍA
· Existe una alteración de la barrera de filtración glomerular o de la membrana basal del glomérulo
· Proteinuria
· Hipoproteinemia (disminuyen los niveles de proteínas en sangre)
· Hiperlipemia o hiperlipidemia (manifestación clínica)
· Edema (manifestación clínica)
· Otros
· Proteinuria superior a (proteinuria en rango nefrótico)
· Perdida de la electronegatividad de la barrera de filtración o aumento del tamaño de los poros
· Proteinuria selectiva (cuando solamente hay una alteración de ambas)
· Proteinuria no selectiva (cuando ambas alteraciones están presentes)
· Existen mecanismos inmunológicos que conllevan a la perdida de la cubierta polianionica; si continua con el tiempo habrá una alteración en la permeabilidad de la pared capilar. Si se llega al punto en el que los depósitos inmunológicos se hacen extensos a nivel de la pared capilar se llevara a trastornos de
· Hipoalbuminemia inferior a
· Hipoproteinemia
· Excesiva perdida urinaria
· Aumento del catabolismo renal (a nivel del túbulo)
· Inadecuada síntesis hepática
· Existirá un aumento de las α Globulinas y de las Globulinas β1
· Proteínas totales y fraccionadas (Descenso de albumina y aumento de globulinas)
· Electroforesis de Globulinas
· Albumina sérica será menor de 
· Existe disminución proteína ligadora de colecalciferol (osteomalacia)
· Existe disminución de la globulina ligadora de tiroxina (alteración en las pruebas tiroideas)
· Existe disminución de la transferrina (conlleva anemia microcitica – hipocromica)
· Existe disminución de la antitrombina III (favorece a procesos tromboticos)
· Existe perdida de la proteína C y S (proteínas vasodilatadoras a nivel endotelial; favorece a procesos tromboticos)
· Existe disminución de las IgG (encargada de la memoria inmunológica)
· Existe disminución de componentes del complemento de bajo peso molecular
EDEMA
· Disminuyen los niveles de proteína en sangre
· Ascendente de pies a cabeza
· Aumenta el paso de líquido del comportamiento intravascular al compartimiento intersticial
· Se produce una hipovolemia
· Se activa el mecanismo Renina – Angiotensina – Aldosterona
· Existirá retención de sodio y agua
· El edema empeora y se agrava (retroalimentación positiva)
MANIFESTACIONES EXTRARRENALES DEL SÍNDROME NEFRÓTICO
· Hiperlipidemia
· Disminuye la presión oncotica plasmática y/o hipoalbuminemia
· Se estimula la síntesis hepática de lipoproteínas
· Aumentan los niveles de colesterol, VLDL, LDL, quilomicrones y triglicéridos
· Disminuyen los niveles de HDL por lo que aumenta la excreción urinaria y disminuye la lipoproteinlipasa (enzima convertidora de LDL a HDL)
· Ateroesclerosis acelerada
· Tromboembolicas
· Existen varios mecanismos responsables
· Aumento de la síntesis hepática de fibrinógeno y de factores procoagulantes (V, VII y X)
· Aumento de la agregación plaquetaria por aumento de la β Tromboglobulina plasmática
· Pérdida urinaria de los inhibidores de la coagulación:
· Antitrombina III (Cofactor)
· Proteína C y S, inhibidores naturales de la coagulación
· Alta concentración de α 2 Macroglobulina y baja concentración de plasminogeno, lo que disminuye la actividad fibrinolitica del plasma
· Hipovolemia favorece a la hemoconcentración, que conlleva a una hipercoagubilidad (coagulación intravascular diseminada)
· Complicaciones tromboembolicas
· Afecta al 26% de los adultos y a 1,8 de los niños
· Es frecuente en los meses iniciales del diagnostico
· Trombosis de la vena renal bilateral o unilateral (en un 30 – 48% de los casos)
· Presentación aguda
· Dolor lumbar intenso unilateral o bilateral
· Hematuria macroscópica
· Presentación crónica, más frecuente insidiosa
· Eco Doppler renal
· Paciente asintomático
· Procesos infecciosos
· Disminución de la IgG, lo que favorece a la disminución del complemento (específicamente la vía alterna)
· Infecciones más frecuentes:
· Peritonitis primaria
· Celulitis
· Infecciones urinarias, víricas, neumonías, meningitis y sepsis
· Susceptibilidad a gérmenes encapsulados
· Streptoccocopneumoniae, β hemolítico y diversos gram negativos
· Complicaciones nutricionales
· Desnutrición
· Balance negativo del nitrógeno
· La proteinuria constante conlleva a la anorexia (o hiporexia)
· Complicaciones renales
· Insuficiencia renal aguda por varios mecanismos:
· Disminución del flujo sanguíneo renal por disminución del volumen plasmático, favoreciendo una necrosis tubular aguda
· Edema renal intersticial que conlleva a un aumento de la presión intrarrenal, disminuyendo la filtración, produciendo una insuficiencia renal aguda
· Nefritis intersticial por fármacos
· Trombosis bilateral aguda
4-ALTERACIONES TUBULARES
· Los trastornos funcionales de los túbulos renales son poco frecuentes, que se caracterizan por alteraciones en los mecanismos de transporte responsables de los procesos de reabsorción y secreción renal
· Pueden ser defectos anatómicos:
· Enfermedad poliquistica renal
· Enfermedad quística medular
· Riñón esponjoso medular
· Pueden ser defectos funcionales
· Glucosuria
· Hiperuricosuria
· Aminoaciduria
· Síndrome de Fanconi
· Síndrome de Bartter
· Acidosis tubular renal
ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL EN ADULTO
· Ligada a una herencia autosómica dominante
· Afecta la corteza y la medula renal mediante quistes esféricos de pared delgada y diámetros variables
· El parénquima renal es normal, o con el tiempo se producen cambios, como en la nefroesclerosis
· Se pueden desarrollar quistes en distintos aparatos, sistemas y órganos
Clínica
· Hematuria (tanto macro o microscópica)
· Nicturia: contenido urinario mayor en la noche 
· Nocturia: Hábito de orinar en las noches (el volumen no cambia)
· El 10% de los pacientes puede presentar litiasis renal
· El 75% de los pacientes desarrolla Hipertensión Arterial (secundaria a una enfermedad renal)
· Progresa a insuficiencia renal (sobretodo crónica)
· Generalmente los quistes no producen dolor
· Lo producen cuando se encuentran cercanos a la capsula
ENFERMEDAD QUISTICA MEDULAR
· Se asocia a la herencia recesiva, relacionada con insuficiencia renal antes de los 20 años
· La forma dominante se presenta después de los 20 años
· Los quistes afectan a la región corticomedular, así comolos túbulos colectores y distales
· Afecta la secreción renal
· Alteración de la acción de la aldosterona
Clínica
· Poliuria
· Anemia, que puede progesar (sobre todo si se produce insuficiencia renal, hasta el punto de ser grave)
· Alteraciones del crecimiento
· Hipertensión Arterial (cuando el proceso es terminal)
RIÑÓN ESPONJOSO MEDULAR
· Dilatación de los conductos colectores terminales
· Riñones asimétricos
· Muy rara una lesión bilateral, casi siempre es unilateral
· Se produce una obstrucción intrarrenal
Clínica
· Hematuria
· Infecciones
· Hipercalciuria
· Nefrocalcinosis papilar (alteraciones a nivel del metabolismo del calcio)
· Insuficiencia renal es rara, debido a que el riñón sano compensa 
	ALTERACIONES FUNCIONALES DE LA NEFRONA PROXIMAL (TÚBULO PROXIMAL)
DEFECTO DE TRANSPORTE SELECTIVO
· Solo se ve afectado una de las siguientes:
· Glucosuria renal (afectado el receptor de transporte o reabsorcion de la glucosa)
· Nota: El paciente con glucosuria no desarrolla hipoglucemia y frecuentemente no tolera el ayuno
· Hiperuricosuria (afectado el transporte del ácido úrico)
· Si hay mayor cantidad de ácido úrico, habrá mayor demanda para el receptor
· Se puede desarrollar una litiasis renal de uratos
· Aminoacidurias renales
· Básicas
· Neutras
· Otras
· Pruebas con tiras reactivas específicas
· Acidosis Tubular Renal (alteración en la reabsorción del bicarbonato)
· Acidosis metabólica de origen renal a nivel tubular
DEFECTO DE TRANSPORTE NO SELECTIVO
· Síndrome de Fanconi
· Deficiencias multienzimáticas renales
· Se ven afectados todos los mecanismos
ALTERACIONES FUNCIONALES DEL ASA DE HENLE
SÍNDROME DE BARTTER
· Caracterizado por alteraciones funcionales del Asa de Henle
· Ligado a la herencia autosómica recesiva
· Ocurren mutaciones en el canal del cloruro basolateral (clásica)
· Ocurren mutaciones en el cotransportador de Na – K – 2Cl (es una variante prenatal)
· Se puede determinar antes del nacimiento
· Se pierde la reabsorción de sodio y cloro en el Asa de Henle
· Se produce una activación del Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona
· El déficit de la reabsorción de Cloro produce una Hipocloremia
· Se determina mediante un examen de electrolitos séricos
· Hipopotasemia
ALTERACIONES FUNCIONALES DE LA NEFRONA DISTAL
DEFECTOS DEL TRANSPORTE SELECTIVO
· Acidosis tubular renal distal clásica
· Defecto del transportador encargado de secretar el hidrogenión
· Si la reabsorción de Bicarbonato es suficiente existirá una acidosis metabólica compensada
DEFECTOS DE TRANSPORTE NO SELECTIVO
· Acidosis tubular renal distal generalizada
· Defecto del transportador encargado de secretar el hidrogenión conjunto al del potasio
· Estado de hipercalemia o hiperpotasemia
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
· Trastornos asociados a la reabsorción de Bicarbonato en el túbulo proximal o secreción de hidrogeniones en el túbulo distal
CLASIFICACIÓN
· Tipo I: Distal
· Tipo II: Proximal
· Tipo III: Mixta (Insuficiencia Renal)
· Tipo IV: Mixta Hiperpotasemica / Hipercalemia
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL
· Defecto de reabosorción de bircarbonato túbulo proximal
· Defecto del transporte activo (antitransportador Na – H)
CLASIFICACIÓN
· Primarias
· Esporádica (Transitoria)
· Familiar (Persistente)
· Secundarias
· Asociada al Síndrome de Fanconi
· Asociada a otras entidades
· Hiperparatiroidismo
· Deficiencia de Vitamina D
· Enfermedad quística medular
· Amiloidosis renal
· Cistinosis
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
· Síndrome de Fanconi
· Deficiencia funcional múltiple:
· Glucosuria
· Aminoaciduria
· Hiperfosfaturia
· Acidosis Tubular Renal II
· Proteinuria tubular (en estados avanzados)
· Déficit de concentración urinaria
· Poliuria
· Polidipsia
· Raquitismo u osteomalacia
· Su patogenia es debido un daño enzimático del túbulo proximal
· Uroanalisis:
· Glucosuria
· Aminoaciduria
· Hiperfosfaturia
· Bicarbonaturia (depuración de bicarbonato en orina)
· pH Alcalino
ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL
· Incapacidad de secretar hidrogeniones por el túbulo distal
· Su patogenia es debido a una alteración bioquímica en el túbulo distal
· Transportador H – ATPasa
· Transportador H – K – ATPasa
CLASIFICACIÓN
· Primarias
· Permanentes
· Esporádicas
· Secundarias
· Hiperparatiroidismo
· Intoxicación de Vitamina D
· Anfotericina B
· Litio
· Riñón esponjoso
· Uropatia obstructiva
· Trasplante renal
CLÍNICA
· Vómitos
· Constipación
· Anorexia
· Poliuria
· Deshidratación
· Retraso del crecimiento
· Nefrocalciones
5-INFECCIÓN URINARIA
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PATOGENIA
· Edad, género y actividad sexual
· Edad: desde niños hasta el anciano
· Género: predomina en las mujeres en proporción de 10/1
· Actividad sexual:
· Embarazo
· Disminución del peristaltismo y del tono muscular
· Obstrucción
· Litiasis renal
· Prostatitis (Uretra prostática)
· Disfunción neurogena de la vejiga
· Hipertonicidad de esfínter (no se vacía la orina)
· Hipotonicidad de esfínter 
· Reflujo vesicoureteral
· Factores de virulencia bacteriana
· Factores genéticos del huésped
· Receptores para Mycoplasmaurealyticum
Muestra para urocultivo a mitad de la orina debe tener más de 100.000 colonias para ser positiva; muestra tomada para urocultivo con una sonda debe tener más de 10.000 colonias para ser positiva
CISTITIS (INFECCIÓN URINARIA BAJA)
· Ascenso de gérmenes desde el meato urinario hasta la vejiga (es la más frecuente)
· Existen infecciones urinarias por vía hematógena
· Al momento de ser inoculado el microorganismo se establece un mecanismo de defensa es un bionomio Virulencia – Eficacia
· E. coli representa el 80% de los casos
· Proteusmirabilis aproximadamente el 15% de los casos; relacionado con litiasis renal
· Klebsiellaspp entre un 5% – 8%
Clínica
· Disuria
· Goteo miccional
· Pujo miccional
· Tenesmo
PIELONEFRITIS AGUDA (INFECCIÓN URINARIA ALTA)
· Los microorganismos por la vía ascendente alcanzan el riñon
· Existen mediadores inmunológicos
· Expresión de citoquinas
· Factores quimiotaticos
· Neutrofilos – Macrofagos
· Se producen cambios a nivel celular
· Liberación de proteasas
· Radicales libres
· Se producen lesiones parenquimatosas
· Conlleva a una cicatrización
6-INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
· Disminución brusca o aguda de la función renal
· Principales causas de la Insuficiencia Renal Aguda
· Trastorno de hipoperfusión renal
· Insuficiencia Renal Aguda Pre – Renal (50%)
· Enfermedad del parénquima renal
· Insuficiencia Renal Aguda Renal (40%)
· Obstrucción aguda de vías urinarias
· Insuficiencia Renal Aguda Post – Renal (5%)
ETIOLOGIA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE – RENAL
· Hipovolemia
· Bajo gasto cardíaco
· Hipoperfusión renal con alteración de la autorregulación
· Síndrome de hiperviscocidad (muy raro)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA
· Obstrucción renovascular unilateral o bilateral
· Tumor en el parénquima renal
· Hidronefrosis
· Enfermedades glomerulares
· Necrosis Tubular Aguda
· Isquemia que da lugar a una nefrosis
· Toxinas exógenas y endógenas
· Nefritis intersticial
· Depósito y obstrucción intratubular
INSUFICIENCIA RENAL POST – RENAL (OBSTRUCTIVA)
· Ureteral
· Cuello de la vejiga
· Uretra
FISIOPATOLOGIA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE – RENAL
· La hipovolemia induce a la caída de la presión arterial media, lo que produce una estimulación de baroreceptores arteriales, que conlleva a una respuesta neurohumoral como
· Activación del sistema nervioso simpático
· Activación del sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona
· Se libera vasopresina para que se mantenga la perfusión
· Se libera Noradrenalina, Angiotensina II
· Los receptores de estiramiento arteriolas aferentes desencadenan vasodilatación de éstas (autoregulación)
· Hay una biosíntesis de las prostaglandinas vasodilatadoras (PG E2 y Prostaciclina) que generan una vasodilatación de las arteriolas aferentes
· La angiotensina II induce constricción de arteriolas eferentes
· Así se permite el mantenimiento de la presión intraglomerular, aumenta la fracción de filtración y conserva la tasa de filtración glomerular
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA
ISQUEMICA
· La hipovolemia que originahipoperfusión renal e induce a la isquemia del parénquima renal
· En un caso extremo evoluciona a una necrosis cortical bilateral irreversible
· Consta de tres fases:
· Inicio (Horas a días): Evolución a isquemia
· Mantenimiento: Lesión establecida, con una fracción glomerular estabilizada entre , se reduce al mínimo la diuresis y se dan complicaciones urémicas
· Recuperación: Regeneración de las células parenquimatosas y retorno gradual del Filtrado Glomerular
NEFROTÓXICA (TOXINAS ENDOGENAS Y EXOGENAS)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSTRENAL
· La causa más común es la obstrucción en el cuello de la vejiga:
· Lesión Ocupante de Espacio (Tumor)
· Hiperplasia Prostática Benigna
· Vejiga Neurogena
· Primera fase hay aumento de la presión intraluminal por encima de la obstrucción
· Distensión gradual del uréter proximal, de los cálices y la pelvis renal con disminución del filtrado glomerular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PRE – RENAL
· Sed
· Taquicardia
· Disminución de la turgencia cutánea
· Sequedad de mucosas
· Hipotensión ortostatica
· Evaluar disminución de diuresis
· Peso
RENAL (SHOCK HIPOVOLEMICO)
POST – RENAL
· Dolor suprapubico
· Antecedentes de enfermedad prostática
7-INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
· Disminución de la función renal de manera crónica
· Proceso orgánico cuyo sustrato lesional es la esclerosis renal
· Afección a los vasos sanguíneos (cierre de los mismos)
· Es progresivo que afecta
· Función depuradora
· Equilibrio ácido base
· Regulación de la Presión Arterial
· Síntesis de hormonas
· Otras actividades metabólicas
ETIOLOGÍA
· Glomerulonefritis crónica (15%)
· Pielonefritis (20%)
· Poliquistosis renal (4%)
· Diabetes Mellitus (Nefroesclerosis) (30%)
· Otras (Enfermedades Vasculares)
FISIOPATOLOGÍA (TRES FASES)
1. FASE DE COMPENSACIÓN COMPLETA
· Perdida de la reserva funcional del riñón
· Teoría de la nefrona intacta
· Mayor flujo
· Mayor presión en capilar glomerular
· Aumentan tanto el tamaño con su capacidad funcional
· Depuración de 
2. FASE DE RETENCIÓN COMPENSADORA
· La hiperfiltración mantenida produce una glomeruloesclerosis focal con fibro génesis, proliferación mesangial y cambios vasculares; por lo que la insuficiencia renal progresa y existe una disminución de nefronas funcionales, acumulando sustancias en el plasma y se produce una diuresis osmótica (más agua que solutos)
· Depuración entre 
3. FASE DE DESCOMPENSACIÓN O UREMIA / SINDROME UREMICO
· Debido al número reducido de nefronas funcionales se pierde el equilibrio interno y se acumulan sustancias en forma progresiva
· Depuración es inferior 
· Al ser menor de 15 es una Insuficiencia Renal Terminal
· Solucionado a través de la diálisis
SÍNDROME UREMICO
· Trastornos hidroelectrolíticos
· Trastorno del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas
· Carbohidratos (desequilibrio entre insulina – glucagón)
· Lípidos en mayor producción
· Proteínas disminuidas (hipoalbuminemia)
· Trastornos cardiovasculares
· Hipertensión Arterial
· Pericarditis Urémica (niveles elevados de urea irritan el pericardio)
· Cardiopatía Isquémica
· Cardiopatía Urémica (niveles elevados de urea producen inflamación del miocardio)
· Trastorno gastrointestinales
· Fetor Urémico (olor; aliento del paciente huele a orina)
· Gingivitis
· Gastritis
· Hemorragia Digestiva Superior
· Hemorragia Digestiva Inferior
· Trastornos hematológicos
· Anemia
· Deficiencia de Eritropoyetina
· Disminución de Transferrina
· Osteodistrofia renal
· Alteración en la reabsorción del Calcio
· Alteración de la acción de la Hormona Paratiroidea en el túbulo distal
· Trastornos neurológicos
· Neuropatías periféricas
· Asterixis (temblor fino)
· Trastornos del estado de conciencia
· Aumentan los niveles de Amonio
· Atraviesan la barrera Hematoencefalica y producen confusión, crisis convulsivas, desorientación, estupor y COMA UREMICO
· Trastornos pulmonares
· Trastornos dermatológicos
· Aumentan los niveles de Melanina
· Piel Terrosa (se hace más oscura)
· Resequedad de la piel
· Lesiones de resequedad parecidas a escamas en los miembros inferiores
· Trastornos reumatológicos
· Alteración en el metabolismo del calcio
· Osteoporosis
· Artritis
REPERCUSIONES EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE
ACIDOSIS METABÓLICA
· Deterioro de procesos requeridos para la excreción normal de ácidos
· Síntesis renal de Amonio elevada
· Reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal
· Acidificación de la nefrona distal anexándose otros aniones no excretados (como el cloro) y las carencias de cationes básicos
RETENCIÓN DE SOLUTOS UREMICOS
· Urea (Valor Normal de 
· Creatinina (Valor Normal 
· Poliaminas
· Guanidinas (asociadas al temblor)
· Hormona paratiroidea
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN ENDOCRINA RENAL
· El déficit de eritropoyetina conlleva a anemia
· El déficit de calcitriol conlleva a una hipocalcemia
· Alteración de la regulación de la secreción de la hormona paratiroidea
· Hiperparatiroidismo secundario
· Aumento de insulina, glucagón, hormona luteinizante y prolactina tanto por disminución del catabolismo renal y por aumento de secreción glandular
· Mujer tendrá problemas con ciclo menstrual; puede ser inesteril
· Hombre tendrá problemas con testosterona; se promueve inesterilidad
· Β-2-Microglobulina (disminución del catabolismo renal)
· Fenoles (degradación de aminoácidos aromáticos)
· Otras sustancias (hormonas)
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA DE ACUERDO CON EL NIVEL DE LA TASA DE FILTRADO GLOMERULAR(SOCIEDAD VENEZOLANA DE NEFROLOGÍA)
· Estadio 1: Daño renal con tasa de Filtración Glomerular normal o aumentada > o igual a 90 ml/min/1,73 m2
· Estadio 2: Daño renal con disminución leve de la tasa de Filtración Glomerular 60 – 89 ml/min/1,73 m2
· Estadio 3: Disminución moderada de la tasa de Filtración Glomerular 30 – 59 ml/min/1,73 m2
· Estadio 4: Disminución severa de la tasa de Filtración Glomerular 15 – 29 ml/min/1,73 m2
· Estadio 5: Falla renal <15 ml/min/1,73 m2 – Diálisis