Cardiofisiopatologia 1-4

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Cardiofisiopatologia
Clase 1
Valvulopatias adquiridas
Repaso de anatomía
Debemos recordar aspectos anatómicos y funcionales del ciclo cardiaco. Recordar cual es el flujo de sangre del corazon durante todo su trayecto, recordemos que en la vena cava inferior y superior la sangre llega a la aurícula derecha durante la diástole ventricular derecha pasa al ventrículo izquierdo a traves de la válvula tricúspide, posterior a eso durante la sístole esta sangre va del ventrículo derecho a la arteria pulmonar con sangre venosa (en la arteria pulmonar hay sangre venosa) va a los pulmones y realiza el proceso de hematosis, para regresar a traves de las venas pulmonares sup e inf del lado derecho y del lado izquierdo con sangre arterial hasta la auricula izquierda, en la auricula izq ya con sangre arterial pasamos a traves de la valvula mitral hacia el ventriculo izq y durante la sistole ventricular esa sangre sale hacia la aorta y hacia sus ramas colaterales
Las 4 válvulas cardiacas son: Las 2 AV que son la tricúspide y mitral y las sigmoideas que son la pulmonar y la aortica.
Estenosis mitral
 Estenosis significa estrechez, normalmente va a haber un vaciado de sangre de la auricula izq al ventriculo izq, cuando tenemos una valvula mitral patológica vamos a tener una estrechez de esa valvula que va a limitar el vaciado de la auricula al ventriculo
Causas de estenosis mitral adquirida
-Valvulopatia reumática que viene dada por streptococos del grupo A. la cual es una infeccion que se da a nivel respiratorio de las vias altas y que semanas después de iniciado el proceso puede el px comenzar a presentar miocarditis, artritis, fiebre artralgia, mialgia. Pueden llegar a cursar con insuficiencia de la misma valvula
Fisiopatología
Cuando hay una estenosis habra una obstruccion en el vaciado de la auricula al ventriculo impidiendo el vaciado de auricula a ventriculo y aumentando la presion en la auricula izquierda, la auricula trata de vencer esa obstruccion (Esto es un principio hidráulico) Ese aumento de presion en la auricula va a generar que a medida que la enfermedad progresa la presion aumenta de forma retrograda provocando hipertension de las venas pulmonares, aumento de la presion alveolo capilar que genera edema, y en primera instancia vamos a tener signos de insuficiencia cardiaca, estertores crepitantes y edema agudo de pulmon que es una condición de alta gravedad y mortalidad. Si nosotros seguimos evolucionando ese aumento de la presion no solo se va a limitar a las venas pulmonares sino que sigue aumentando la presion de forma retrograda ahora en corazon derecho, vamos a tener una dilatación del ventriculo derecho (Hipertrofia) que va a tener una sobrecarga de trabajo incluyendo la valvula tricúspide que se volverá insuficiente en su funcion (Insuficiencia tricuspidea) Esto solo ocurre en casos de estenosis mitrales muy severas. 
Clínica de la estenosis mitral
Principalmente signos de insuficiencia cardiaca izquierda
-Patrón de disnea establecido que va a progresar a una ortopnea
-Tos y hemoptisis (En el edema agudo de pulmon ppalmente)
-Arritmias (fibrilacion auricular)
-Ictus (ecv isquemico)
Tambien signos de insuf cardiaca derecha:
-Edema
-Ascitis
-Anasarca en casos más severos
-Hepatoesplenomegalia
Importancia de relacionar la fisiopatología con los hallazgos semiológicos
- El primer ruido va a ser intenso y corresponde al cierre de las valvulas auriculoventriculares, si tenemos una mitral estenotica el cierre va a ser mas fuerte, por eso tendremos un reforzamiento del primer ruido
-El soplo de la insuf mitral es diastolico
Se ausculta el foco mitral en el 5to EII a nivel de la LMC
Insuficiencia Mitral:
 La valvula mitral en este caso, no se cierra bien, por lo tanto la sangre entra y sale de la auricula. Hay una patologia anatómica y funcional de la valvula mitral
¿Cómo es su anatomía?
Anillo valvular mitral, cuerdas y musculos tendinosos y sus valvas anterior y posterior
Causas
-Degeneración mixomatosa (prolaxus de la valvula mitral), habra un cambio de tejido fibroso por tejido mucoide 
-Causas crónicas: Enfermedad reumática, calcificación y dilatación del anillo
-causas agudas: miocarditis infecciones producto del estafilococos áureas
-Infarto que provocan rupturas necróticas del miocardio 
Fisiopatología:
Hay un flujo retrogrado del ventriculo a la auricula. El mecanismo de Frank Starling nos dice que todo lo que entra debe salir, el corazon tiene la capacidad intrínseca de aumentar la capacidad de los filamentos de actina y de misiona para generar una contracción enérgica mas efectiva cuando sea necesario (como por ejm cuando hay aumento del volumen) si aumenta el volumen se debe bombear con más fuerza con el fin de eyectar todo lo que está entrando
-Precarga aumentada (precarga presion telediastólica al final de la diástole) Este aumento de la precarga va a activar los mecanismos compensatorios para poder sopesar esa sobrecarga de volumen 
-Dilatación de la auricula izquierda por la sobrecarga de volumen
-El corazon va a tener la capacidad por el mecanismo de Frank Starling de aumentar el volumen de latido porque como tenemos una fuga y el corazon tiene que bombear a la aorta para satisfacer la demanda metabolica del cuerpo el corazon va a aumentar la cantidad de bombeo para que, a pesar de esa fuga se garantice el flujo de sangre, aumentando la fracción de eyección del ventriculo izquierdo 
Dato: la fracción de eyección ecocardiograficamente se cuantifica, este es un marcador que mide el porcentaje de sangre que sale del VI con cada latido. 
Posteriormente, cuando esos mecanismos compensatorios se hacen insuficientes comenzamos a ver un deterioro de la funcion sistólica (capacidad de bombeo) 
Elementos que determinan la gravedad de la insuficiencia
-Ecocardiografia
-Densidad de la volemia izquierda
-Tamaño del orificio mitral durante la regurgitación
-Resistencia vascular sistémica (Poscarga)
-Elasticidad de la aurícula izq
-Gradiente de presion sistolica entre ventriculo y auricula izq
-Duración de la regurgitación durante la sistole
Insuficiencia mitral aguda
Dilatación de la auricula izquierda
En una IM aguda producida por una endocarditis, traumatismo, infarto. Vamos a tener una elevación de la presion entre auricula y ventriculo, habra una mayor presion en una auricula que es mas pequeña. Por ende en la IMA el gradiente de presion va a ser mayor 
Clínica: signos de insuficiencia cardiaca, disminucion del gasto cardiaco, edema agudo de pulmon y shock cardiogénico, hemoptisis
Importancia de relacionar fisiopatología con hallazgos semiológicos
En este caso no va a estar reforzado el primer ruido, sino más bien DISMINUIDO, presencia de R3 izquierdo auscultado en foco 5to EII
-El soplo es sistólico y se irradia a axila. Intenso
Insuf mitral cronica
Aquí no ocurre lo mismo, porque en la cronica hay cambios anatómicos que hacen la auricula mas grande y el gradiente de presion de auricula a ventriculo va a ser normal (Fracción de eyección normal) 
Clínica: Congestión pulmonar. Disnea progresiva con el paso de los años. Hemoptisis
Estenosis aortica:
Estrechez que se presenta en la valvula aortica y eso limita la salida de la sangre del ventriculo izquierdo a la arteria aorta.
La valvula aortica tiene 3 valvas
Causas:
-En pacientes jóvenes pueden haber deficiencias anatómicas como presentar 2 valvas en vez de 3 
-En mayores de 70 años calcificación degenerativa (esclerocalcificacion)
-Enfermedad reumática
Fisiopatología
El anillo valvular aórtico cuando disminuye de 1.5 a 2 cm cuadrados se habla de una estenosis aortica leve
· Moderada de 1.5cm a 1cm
· Severa menor a 1cm
-En la estenosis aortica habra una obstruccion de salida del ventriculo izquierdo que aumentara la presion sistolica del ventriculo izquierdo, aumentando el tiempo de eyección para poder garantizar eso no solo se debe contraer mas fuerte y eso se hace a expensas de disminuir el tiempo diastolico, acortamos el tiempo diastolico y alargamos el tiempo de eyección (sistólico) eso genera un aumento de la presion diastólicadel ventriculo izquierdo y disminuye la presion aortica
¿Qué va a pasar con las arterias coronarias?
Ellas se nutren en diástole, entonces hay menor oferta de sangre para las coronarias y aumento de la demanda porque el ventriculo izquierdo esta hipertrofiado (Hipertrofia concéntrica), este mecanismo fisiopatológico de aumento de la demanda y disminucion de la oferta es lo que provoca dolor torácico por isquemia 
Clínica: Angina (frecuente al esfuerzo) Signos de insuficiencia cardiaca izquierda, patrón de disnea, trastornos de ritmo, bloqueo cardiaco, pérdida de conocimiento sincope, arritmia y pulso parvus tardus
Auscultación: Foco aórtico II EI con LPD y foco aórtico accesorio ubicado en el III EI con LPE izquierda
Soplo: sistólico que puede ser proto meso y tele sistólico irradiado a arterias carótidas
Insuficiencia aortica: Incapacidad de la valvula aortica de cerrarse generando un flujo retrogrado desde la aorta hacia el ventriculo izquierdo
Causas: por lo general son degenerativas, estamos hablando de un paciente con 30 años de evolucion actual de la enfermedad
-Fiebre reumática 15% de los casos
-Aneurisma de la raíz aortica
-Síndromes aórticos
- Válvula aórtica bicúspide
-Endocarditis
Fisiopatología
Vamos a tener un flujo que va de la aorta hacia el VI, tendremos a traves de ese flujo retrogrado una sobrecarga de volumen, produciéndose dilatación e hipertrofia del ventriculo izquierdo (HIPERTROFIA EXCENTRICA) a expensas de la calidad, porque aquí no estamos manejando presion sino volumen. 
-A medida que progresa la enfermedad vamos a tener una disminucion de la fracción de eyección lo cual conlleva a insuficiencia cardiaca de forma clínica
-Hay aumento del volumen sistólico porque hay mas sangre, clínicamente esto se expresa como un aumento de la presion de pulso. Pacientes con insuficiencia aortica avanzada van a tener una onda de pulso muy alta, los diferenciales de presion son muy altos, vamos a tener entre 80-100 mmHg o mas, esto ocurre porque la presion en la arteria aorta esta disminuida (presion diastólica) porque parte del contenido de la arteria aorta se está fugando al ventriculo de forma retrograda y la presion sistolica se mantiene alta porque se está aumentando el volumen y el tiempo de vaciado sistólico. Entonces encontramos un desbalance oferta-demanda 
Si acortamos la diástole disminuye la disponibilidad de oxígeno en las arterias coronarias, pero si hipertrofiamos el VI aumenta la demanda de oxigeno lo cual conlleva a isquemia coronaria
Causas agudas de insuficiencia aortica
-Endocarditis infecciosa
-Aorta bicúspide
-Fiebre reumática
-causas degenerativas 
Causas crónicas
-Aneurisma de aorta ascendente (síndrome de Marfan)
-Disección aortica
-Disnea de esfuerzo
-Dolor torácico (angina)
Se instala poco a poco hasta que disminuye su fracción de eyección y este paciente acude a la consulta con signos de insuficiencia cardiaca
Pulso: Magnus Celer
Auscultatoriamente a nivel del foco aórtico y aórtico accesorio auscultamos un soplo diastolico
Valvulopatías hemicardio derecho
Hay 2 elementos fundamentales a considerar cuando hablamos de valvulopatias adquiridas:
-Son secundarias a las valvulopatias del hemicardio izquierdo
-Fisiopatológicamente va a ocurrir algo similar a lo que ocurre en el lado izquierdo, pero en el lado derecho
· Hemicardio izquierdo maneja presiones
· Hemicardio derecho maneja volúmenes
Valvulopatia tricuspidea
Estenosis tricuspidea estrechez de la valvula tricuspidea que impide el vaciado de la auricula derecha al ventriculo derecho. Se da por causas reumáticas
Fisiopatología: Hay un aumento de la resistencia valvular al vaciado de la auricula derecha hacia el VD, aumenta la presion en la auricula y aumenta la presion entre auricula y ventriculo, se produce una dilatación auricular y eso aumenta la presion venosa sistémica. 
Insuficiencia tricuspidea: Se da cuando la sistole ventricular derecha tiene un flujo retrogrado desde el ventriculo derecho hacia la auricula derecha 
Insuficiencia tricuspidea cronica: Tenemos dilatación del ventriculo derecho por una estenosis mitral que estaba presente y en la etapa final se dilato el ventriculo derecho y se obtiene la insuficiencia tricuspidea
Insuficiencia tricuspidea aguda:
· Endocarditis infecciosa
· Infarto al miocardio
Fisiopatología de la insuficiencia tricuspidea
Vamos a tener una sobrecarga de presion en el ventriculo derecho porque tendremos tambien un volumen aumentado, el ventriculo derecho tiene que aumentar la capacidad de contracción y presion. Va a haber una gradiente de presion de 55 a 20 mmHg y eso va a causar insuf tricuspidea funcional.
Insuficiencia cardiaca derecha
· Signos de sobrecarga hídrica
· Hepatoesplenomegalia
· Ascitis
· Ingurgitación yugular
· Edema 
· Hipertension pulmonar
· Disnea
Valvulopatia pulmonar
Estenosis pulmonar: Obstruccion de la salida de sangre por el ventriculo derecho hacia el tronco pulmonar, vamos a tener una reducción significativa del área valvular, se produce aumento de la presión sistólica en el VD y aumenta el tiempo sistólico, puede haber un gasto pulmonar normal solo que retardado. Habrá una dilatación postestenótica (después del punto de la estenosis pulmonar) a nivel del tronco pulmonar porque el ventriculo tiene que vencer esa resistencia. Hay hipertrofia del VD, intentando vencer la resistencia. A la larga, puede haber hipertrofia del infundíbulo pulmonar y después en la aurícula derecha de forma retrógrada.
· Las causas de estenosis pulmonar son congénitas.
Insuficiencia pulmonar, es lo contrario, tenemos entonces que en el ventriculo derecho hay un flujo de sangre regurgitante proveniente de la arteria pulmonar. Es secundaria a una hipertension pulmonar que tambien puede ser secundaria a valvulopatias del lado izquierdo 
Causas menos frecuentes: Endocarditis infecciosa, tetralogía de fallot
Síntomas:
-Dolor precordial
-Palpitaciones irregulares
-Sincopes
- Fatiga
- Disnea
Cuando hay una valvulopatia del lado derecho la clínica que veremos es la de insuficiencia cardiaca derecha
Fisiopatología
Flujo retrogrado de la arteria pulmonar al ventriculo derecho por esa disfunción de cierre de la valvula pulmonar, hay sobrecarga de volumen en el ventriculo derecho.
Repaso:
Valvulas sigmoideas en estenosis: soplo sistólico
Insuficiencia: Diastólicos
Valvulas auriculoventriculares en estenosis soplo diastolico y en insuficiencia soplo sistólico
Clase 2 Insuficiencia cardiaca
¿Qué es la insuficiencia cardiaca?
Es un sindrome clínico caracterizado por un conjunto de signos y síntomas que se presentan como resultado de un gasto cardiaco insuficiente.
¿Qué es el gasto cardiaco? 
Cantidad de sangre que va a salir del corazón en un periodo determinado de tiempo (1 minuto), cuando existe algún tipo de daño en el corazón van a haber diferentes mecanismos que van a compensar esa falla. 
Conceptos básicos: 
· Precarga: Cantidad de volumen que llega al corazón antes del inicio de la sístole
· Poscarga: Resistencia que el corazón tiene que vencer para poder eyectar.
Etiología de la IC
1. Lesiones del miocardio. 
· Infarto al miocardio
· Miocardiopatías (Bien sean de origen viral, maligno, químico, infeccioso, parasitaria como el Chagas)
· Medicamentos antineoplásicos como el doxorrubicina. 
2. Valvulopatias
· Estenosis aortica
· Insuficiencia mitral 
3. Arritmias
· Bradicardias
· Taquicardias 
4. Defectos de la conducción 
· Bloqueos del nodo AV
· Bloqueo de rama izquierda del fascículo de his
5. Por disminucion del sustrato
· Cardiopatía isquémica
6. Por infiltración de la matriz
· Amiloidosis
· Fibrosis cronica (esclerosis congénita)
7. Enfermedades que aumentan el gasto cardiaco 
· Anemia
· Hipertiroidismo
· Enfermedad de Paget
8 Enfermedades que aumentan la resistencia a la salida del flujo
· Estenosis aortica
· Hipertension 
Mecanismo de adaptación e inadaptación
Todos estos mecanismos cuando se ocurren de manera aguda posterior a un estímulo dañino, van a tratar de mantener ese gasto cardiaco en reposo para poder mantener la funcion normal, pero a medidaque transcurre el tiempo esos cambios que ocurren a nivel del cuerpo y la circulación van a producir daños no solo a nivel cardiaco sino tambien, a nivel de otros órganos, principalmente como sucede con los riñones.
*Uno de los principales mecanismos adaptativos que es el más agudo, es el principio de Frank Starling ¿En qué consiste? A mayor retorno venoso (es decir, llenado de los ventrículos) estos van a presentar mayor distensión de sus fibras como resultado de una mayor fuerza de contracción. En la insuficiencia cardiaca cuando ocurre el primer daño vamos a tener que el gasto cardiaco va a estar (reducido en una persona normal) pero a medida que vamos viendo que existen los mecanismos compensadores va a subir el gasto cardiaco raramente llegando al nivel normal.
Respuestas hemodinámicas
Cuando ocurre cualquier tipo de daño, lo principal es el mantenimiento de los órganos principales (cerebro y corazón) experimentándose entonces una vasoconstricción periférica de todos los tejidos perifericos y del musculo, miembros e inclusive otros órganos para poder brindarle la mayoría del gasto cardiaco al corazón y al cerebro, va a ser mediada por el incremento del tono simpático y disminuyen el tono parasimpático. Como consecuencia, aumenta la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica y la vasoconstricción de las arteriolas. 
RESPUESTA RENAL
Está causada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona y vasopresina, el riñon al ser víctima de esa vasoconstricción va a tener un aumento del tono de la sangre venosa dentro de él, entonces una parte del riñon va a ser estimulada para la secrecion de renina (Estos cambios de presion del riñon son detectados por el aparato yuxtaglomerular) lo cual va a provocar la produccion de renina, la conversión del angiotensinogeno en angiotensina I, el cual a nivel pulmonar va a ser convertida en angiotensina II, (la angiotensina II es necesaria para la vasoconstricción de los vasos y la produccion de la aldosterona), como resultado obtendremos una absorcion de sodio y agua que aumentara la precarga, y por ende el retorno venoso. 
Fisiológicamente se ha demostrado que los humanos manejamos muy bien la hipoxemia, el problema principal es que no manejamos tan bien la hipovolemia. Debido a este aumento del retorno venoso habra una distensión a nivel atrial y a nivel ventricular, lo que va a causar la liberación del péptido natriuretico auricular y cerebral, este péptido va a contrarrestar los efectos del simpático y del aumento del sistema renina angiotensina aldosterona, lo cual va a inhibir la secrecion de la aldosterona, causando natriuresis, diuresis y la inhibición de renina va a aumentar la lipolisis para la produccion de acidos grasos que es una de las principales fuentes de energia para el corazón, va a causar tambien vasodilatación.
¿Qué sucede cuando disminuye el gasto cardiaco?
· Ocurren los reflejos simpáticos por estimulación de los barorreceptores a nivel de las carótidas 
· Disminucion del flujo sanguineo renal, activando el mecanismo renina angiotensina aldosterona
(Todos estos mecanismos para la retención de sodio y agua para mantener el volumen vascular, el retorno venoso, y seguir el mecanismo compensatorio a traves de Frank Starling 
Respuestas neurohumorales
La adrenalina y la norepinefrina en la insuficiencia cardiaca, recordar que el receptor B1 es el encargado de aumentar la frecuencia y la contracción, mientras que a nivel de las arteriolas vamos a conseguir el receptor alfa 1 que es el encargado de la vasoconstricción 
¿Dónde podemos conseguir los receptores beta 2? 
A nivel pulmonar.
Tambien debemos tener presente que cada receptor a nivel de nuestro cuerpo cuando presente sobreestimulacion va a haber un momento en que se va a desensibilizar, entonces esta respuesta por el tono simpático a nivel del corazón va a dejar de funcionar haciendo que el cronotropismo y el ionotropismo disminuya haciendo que el paciente se descompense y llegue a insuficiencia cardiaca congestiva y anasarca 
Resumen: El bajo gasto cardiaco por una lesion sea a nivel sistémico o a nivel del corazón, va a causar que se activen los sistemas neuroendocrinos para poder compensar. A corto plazo se va a estimular el SNS que va a actuar a nivel de los cardiomiocitos (receptores B1) para cronotropismo ionotropismo y a nivel de las fibras pos ganglionares para la activación de los receptores alfa aumentando asi la resistencia a nivel arteriolar y la contracción venosa, para aumentar el retorno venoso. Cuando comienza a haber cierta distensión a nivel de las aurículas se empieza a secretar el péptido natriuretico auricular que va a aumentar de manera contrareguladora para compensar esa retención de líquido y ese aumento de la resistencia periférica va a aumentar la excreción de sodio y agua, disminuyendo ciertamente la volemia y la precarga 
A mediano-largo plazo vamos a tener la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y parte de estas hormonas que se secretan van a condicionar el aumento de: 1. La celula del corazón y 2. La constricción y el endurecimiento de las arterias, para inhibir esto se encuentra el péptido natriuretico cerebral
El estímulo de larga data del sistema simpático a nivel del corazón va a aumentar las demandas de oxigeno de este, porque vamos a tener un corazón que está dañado y va a requerir mas oxígeno y para poder combatir esto él va a tratar de aumentar de tamaño haciendo daño dentro de él, se desencadena una respuesta inflamatoria con la expresión de citosinas y FNT lo que llevara a la necrosis y produccion de tejido fibroso haciendo que el corazón sea más duro y no se contraiga y dilate normalmente.
Remodelamiento ventricular
Ocurre por el estrés oxidativo, por el aumento del sistema simpático, durante larga data, va a causar apoptosis y por ende fibrosis, provocando falla en la contracción (HIPERTROFIA CONCENTRICA) 
CLASIFICACION
1) INSUFICIENCIA CARDIACA DE FRACCION DE EYECCION REDUCIDA
Formula de la fracción de eyección= volumen de eyección por latido/ volumen al final de la diástole
A medida de que un corazón tenga un volumen mucho mas pequeño tiene una fracción de eyección normal, en cambio si el corazón está agrandado tiene una fracción de eyección disminuida de 25%.
EN EL CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA DE FRACCION DE EYECCION REDUCIDA, vamos a tener que el daño principal va a ser a nivel de la sístole (antiguamente insuf cardiaca sistólica o insuf cardiaca izquierda) porque habra una disfunción parcial del ventrículo izquierdo, haciendo que no cumpla sus funciones normalmente, habiendo un aumento de volumen intraventricular y aumento de la presion diastólica. Se denomina de fracción reducida cuando tiene una fracción < o igual a 40 
2)	INSUFICIENCIA CARDIACA DE FRACCION DE EYECCION conservada
En este caso hay una insuficiencia diastólica, es decir, el corazón no se va a relajar como lo hacía antes, el llenado del corazón va a estar afectado, pero se conserva su fracción de eyección alrededor del 50%, pero presenta la restricción del llenado del ventrículo izquierdo, lo cual puede transmitirse a la aurícula, haciendo que este aumente de tamaño ocasionando un flujo de retorno a las venas pulmonares, ocasionando congestión pulmonar que va a llevar a la hipertension pulmonar. Puede ocurrir disnea, edema agudo de pulmon 
3) INSUFICIENCIA CARDIACA DE FRACCION DE EYECCION INTERMEDIA
Fracción de eyección entre el 41 al 49% 
4) INSUFICIENCIA CARDIACA izquierda
Hay una afección del ventrículo izquierdo, hay una falla a nivel de sístole o diástole 
5) INSUFICIENCIA CARDIACA derecha
Hay afección del ventrículo derecho, a larga data desarrollan edema de miembros inferiores, congestión hepatica y congestión a nivel de las vísceras.
Clase 3
Cardiopatía isquémica
Repaso de anatomía coronaria
Las arterias coronarias nacen de la arteria aorta a nivel del seno coronario que está ubicado por encima de la válvula sigmoidea aortica, tenemos una coronaria derecha y una coronaria izquierda, la coronaria izquierda a nivel de su troncose va a bifurcar en la arteria circunfleja (Va a presentar ramas `para la aurícula izquierda y el ventrículo) y en la arteria descendente anterior, la cual va a presentar ramas que van a irrigar las 2/3 partes anteriores del septo interventricular y en su porción mas distal va a presentar ramas que van a irrigar al ventrículo que son los ramos diagonales, en su porción mas distal se encuentra la arteria recurrente de la punta para el ápex. En cuanto a la coronaria derecha, esta va a presentar ramos auriculares, arteria marginal derecha para irrigar el ventrículo derecho, y en su porción más distal la arteria interventricular posterior que irriga el tercio posterior del septo interventricular. 
Las arterias coronarias van a presentar una irrigación a nivel de la porción más superficial de la pared del ventrículo izquierdo, sin embargo en su trayecto irriga tambien el endocardio. Las arterias coronarias se nutren en diástole, la contracción del ventrículo izquierdo genera un ahorcamiento o limitación al flujo de sangre durante la sístole 
Pregunta de examen: Factores determinantes de la demanda miocárdica de oxigeno 
1. Frecuencia cardiaca: al aumentar la FC se va a necesitar mas oxígeno para las celulas, porque las celulas estan trabajando mas, ese aumento de la frecuencia cardiaca va a generar un enlentecimiento del llenado telediastolico (se llenan menos las coronarias y se requiere de mas sangre para suplir las demandas de o2) 
2. Contractilidad del ventrículo izquierdo 
3. Presion sistólica o tensión de la pared miocárdica (precarga, poscarga)
Fisiopatología de la aterosclerosis
 Hablar de aterosclerosis es hablar de disfunción endotelial, cuando hay una alteracion de la permeabilidad del endotelio, vamos a tener una migración de LDL a traves de ese endotelio que van a sufrir un estrés oxidativo, es decir, las LDL se van a oxidar y van a provocar la migración de monocitos y macrófagos formando la celula grasa (Celula espumosa) la cual es la precursora de las placas de ateroma. Estos monocitos van a inducir la liberación de un factor de crecimiento que van a generar una activación de celulas de proliferación musculares lisas al igual que moléculas pro inflamatorias, toda esta cascada de eventos ocurre simultáneamente alterando tambien la matriz extracelular, la matriz extracelular es la que regula la migración inadecuada de biomoleculas hacia el endotelio. Una vez la placa está formada vamos a ver la liberación de celulas toxicas que van a generar una lesion en esa placa de ateroma, esa placa se va a ulcerar, fistulizar y se van a agregar plaquetas y hematíes por lo cual la placa cada vez crecerá mas hasta convertirse en el sindrome de la aterosclerosis adquirida 
Espasmo Coronario
El endotelio normal, tiene la propiedad de secretar sustancias vasoactivas que van a producir vasodilatación, la principal sustancia es el óxido nítrico. (Otras como la prostaciclina, el factor liberador de elementos relajadores del endotelio) Cuando eso no ocurre podemos ver la fisiopatología de los síndromes coronarios agudos y esto no depende solo de la obstruccion de una arteria sino tambien, del calibre del vaso, si nosotros tenemos una obstruccion y además inhibimos el vaso, la posibilidad de ese embudo de surtir sangre suficiente al tejido miocárdico es menor porque la presencia de una placa de ateroma va a limitar que ese endotelio produzca menor cantidad de sustancias vasoactivas. 
Causas de la isquemia miocárdica:
1. Vasoespasmo coronario (Un espasmo coronario viene siendo como un cólico a nivel del intestino, pero a nivel del corazón, hay una disminucion de la luz del vaso
2. La presencia de una placa de ateroma que disminuye la luz del vaso
3. La trombosis coronaria (una vez la placa está formada los factores citotoxicos permiten la agregación plaquetaria y de hematíes, provocando que esa placa de ateroma se encuentre inestable y tenga síntomas. 
Hablamos de la isquemia miocárdica de forma esquemática, todos estos factores nos generan el desbalance oferta-demanda que generan los síntomas del sindrome coronario agudo.
Circulación colateral
Nosotros, en este momento tenemos ya establecido de forma anatómica una microcirculación que brinda una irrigación alterna de ser necesaria, esto lo llamamos circulación colateral, estos vasos normalmente mientras no haya alguna enfermedad de placa no se encuentran operativos, requieren de un gradiente de presion significativo para abrir su operatividad, sin embargo, al momento de tener una obstruccion en esa arteria coronaria esa circulación se comienza a activar y aumenta de tamaño progresivamente hasta que esos vasos de la circulación alterna comiencen a tener el diámetro de una coronaria nativa. Este mecanismo ocurre tanto en la cardiopatía isquémica aguda como la cronica. 
Factores de Riesgo
Angina de pecho (Ángor pector)
Es un dolor torácico que se asocia a una obstruccion parcial o total de una arteria coronaria, obstruccion que puede ser por enfermedad de placa, vasoespasmo.
Carácter opresivo
Localizado en el área retroesternal 
Intensidad puede variar de leve a severo
Irradiación al brazo izquierdo, mandíbula o garganta 
Concomitantes mareos, disnea, nauseas, pérdida de conocimiento
Agravantes Actividad física 
Acalmia Reposo y dinitrato de isosorbide 
El diagnostico de angina siempre es CLINICO, no depende de un electro, eco, examen de sangre, se establece hablando con el paciente. 
Tipos de angina:
· Angina de pecho estable: Es establecida por su presentación, por ejm, una persona en reposo no tiene nada, pero ya sabe que al subir la escalera le va a dar el dolor (Es inducida por el esfuerzo)
· Angina de pecho inestable: El paciente está sentado sin hacer actividad física y se produce el dolor. 
La estabilidad o inestabilidad va a depender de cómo se presenten los síntomas
· Angina de prinz Metal o vasoespastica: Es menos común, la causa NO es obstruccion de placa, tenemos una arteria que tiene un vasoespasmo, la isquemia se produjo por la disminucion del diámetro de la luz del vaso que disminuye el aporte sanguineo al corazón. En el electrocardiograma tendremos una elevación no persistente del segmento ST
Estadios de la enfermedad coronariaESTADIO 1: Proliferación de célula muscular lisa (a nivel microscópico) 
ESTADIO 2: Placa ateroesclerótica (macrófagos) (no hay síntomas)
ESTADIO 3: Ruptura de placa + trombosis sobreagregada en superficie de la placa de ateroma (síndrome coronario agudo, angina o infarto miocárdico) 
ESTADIO 4: Oclusión completa de luz arterial
Fisiopatología del sindrome coronario agudo 
Al hablar de angina, hablamos de un tejido que está presentando isquemia, que va a tener síntomas pero no hay una lesion necrótica, en cambio en el infarto hay necrosis y muerte celular, la angina puede ser precursora de un infarto si dejamos que la evolucion natural curse como un factor desencadenante que aumente la predisposicion. Vamos a tener una placa aterosclerótica estable que puede pasar a ser vulnerable, en primera instancia esa placa puede sufrir una ruptura leve o severa, si la ruptura es significativa va a generar un trombo oclusivo que genera un infarto con elevación del ST o transmural, si esa obstruccion es suboclusiva es decir no disminuye el diámetro total de la luz del vaso vamos a presentar una angina inestable o un infarto sin elevación del ST, Si hay un abordaje tardío asociado a crisis hipertensivas (vasoconstricción) esa placa puede pasar de inestable a obstruccion total. 
Plan de diagnostico
Cuando el infarto no conlleva a elevación del segmento ST vamos a diagnosticar por los exámenes de laboratorio, pues el EKG sale normal. Los cuales son certeros 4 horas después del evento (CK, Troponinas) 
Las anginas nunca van a presentar elevación de marcadores químicos de necrosis miocárdica (examen de sangre negativo) 
El tema de hoy es hacer énfasis en el infarto tipo 1, que se produce por formacion de placa aterosclerótica, no todos los infartos son por enfermedad de placa, el tipo 2 es por aumentodel doble producto donde aumenta la demanda de oxigeno pero disminuye la oferta. El tipo 4 son infartos inducidos por procedimientos como cateterismo cardiaco
Pregunta de examen: CASCADA ISQUEMICA. SABER EL ORDEN
· La disfunción diastólica va a producir un aumento de la presion telediastólica del ventrículo izquierdo y un alargamiento del periodo de relajación isovolumetrica (periodo en el cual no hay cambio de volumen, la presion del ventrículo sigue siendo mayor a la de la aurícula, válvulas av cerradas)
· La disfunción sistólica va a producir disminucion de la fracción de eyección
· Lo último que ocurre en la cascada isquémica es la angina
· Después de eso, se da la elevación de las enzimas cardiacas o marcadores 4 horas después de haber iniciado el cuadro clínico. 
 
Cambios en el EKG
· Isquemia: Cambios en la polaridad de la onda T Isquemia subepicardica aumentada y subendocardica disminuida
· Cuando hay lesion subendocardica y cuando hay elevación del ST
· Cuando hay muerte celular habra elevación del ST y onda Q (marcador de necrosis) la onda R disminuye con el tiempo hasta que disminuye 
Complicaciones del IAM
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca producida por infarto agudo de miocardio 
El aturdimiento es la isquemia, provocan cambios transitorios en la contractilidad, cuando esta fisiopatología progresa mas, va a llegar a un punto donde los mecanismos compensatorios no son suficientes (Frank Starling) va a haber una disminucion de la capacidad de contracción, va a haber una hiperactividad simpática, activación del sistema neurohormonal a nivel del sistema RAA donde vamos a tener un remodelado vicioso del ventrículo izquierdo, vasoconstricción, liberación de catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) todo esto es un círculo vicioso, esa capacidad de bombeo limitada del corazón hace que uno de los órganos mas hipoperfundidos sea el riñon, provocando oligoanuria y el aumento de la presion telediastólica del ventrículo izquierdo aumenta la precarga y aumento de la presion retrograda generando hipertension venopulmonar que conlleva a edema agudo de pulmon y shock cardiogénico que amerita la administración de sustancias vasoactivas. 
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 
CLASE 4 
1. Pericarditis aguda
Cuando hablamos de pericarditis aguda, estamos hablando de una pericarditis seca, es decir, en esta entidad clínica no existe acumulación de líquido, simplemente tenemos una inflamacion local de esa membrana pericárdica
Presentación clínica 
La primera sintomatología va a ir relacionada con el agente etiológico de la pericarditis, es decir, proceso viral, síntomas catarrales, el principal síntoma es el dolor en el pecho *pregunta de examen* Entonces, debemos diferenciar el dolor torácico asociado a pericarditis con el dolor torácico asociado a eventos isquémicos coronarios. Dolor de pericarditis:
Carácter: Punzante
Localización: Retroesternal
Atenuante: Se modifica con los cambios de posición (posición maometal) y uso de AINES
Agravante: Tos, cualquier aumento de la presion intratoracica
Signo patognomónico: Frote pericárdico (fenómeno auscultatorio) se ausculta mejor en el foco aórtico accesorio, ocurre en sístole y diástole 
A nivel de electrocardiográfico, se encuentra una elevación del segmento ST cóncava, es distinta a la elevación de los infartos de miocardio con elevación del ST y además una depresión del segmento PR. Esos eventos nos permiten establecer las diferencias entre pericarditis aguda e infarto al miocardio. 
2. Miopericarditis
En caso de las miocarditis, podemos obtener elevación de los marcadores de necrosis tisular, la pericarditis puede cursar simultáneamente con Miopericarditis por la cercana relacion anatómica
En la Miopericarditis, lo que vamos a tener es una elevación de marcadores de necrosis miocárdica (troponina I o T, Fraccion CK-MB) tambien podemos diferenciar la Miopericarditis de la pericarditis a traves de la ecocardiografía. En la miocarditis tendremos un trastorno global de hipocinesia no segmentaria, es decir, es que todo el corazón se contrae en menor cuantía. 
3. Derrame pericárdico
Pericarditis que cursa con extravasación de líquido en la bolsa pericárdica 
En este sentido, nosotros vamos a encontrar, el corazón mas mate de lo normal y disminucion de los ruidos auscultatorios por la presencia del líquido y por hipotensión. Cuando es un derrame pericárdico muchas veces es un hallazgo casual, pues no cursa con síntomas. Pero cuando es severo encontramos patrón de disnea, dolor torácico poco específico
4. taponamiento cardiaco
Es la acumulación de líquido en el pericardio que es capaz de impedir la entrada normal de sangre a los ventrículos. En este caso, vamos a tener un derrame pericárdico severo, shock cardiogénico secundario al aumento de presion intratoracica, se van a presentar signos de insuficiencia cardiaca derecha (sobrecarga hídrica, ascitis, anasarca, plétora yugular, hepatomegalia) el taponamiento cardiaco amerita una pericardiocentesis de urgencia. . Presencia de la triada de BECK: (ingurgitación yugular, hipotensión, disminucion de los ruidos cardiacos) simultáneamente pulso paradójico, signo de Kussmaul
Causas: Neoplásicas, idiopáticas, insuficiencia renal, hemorragia (traumatismos cerrados o abiertos de tórax) 
Fisiopatología
Lo normal es de 15 a 50cc de líquido pericárdico en el derrame pericárdico, en caso de haber un aumento, el pericardio compensara una sobrecarga hídrica de 50-200cc (leve) cuando supera los 200cc es que el paciente comienza a presentar los síntomas y el pericardio puede albergar hasta 2 litros antes de llegar a los signos de taponamiento cardiaco, una vez que ese líquido genera una presion que genera mayor presion en el ventrículo derecho es que se comienzan a ver los síntomas de taponamiento cardiaco
Respuesta inicial: Aumento de la liberación adrenérgica (adrenalina y noradrenalina) para garantizar el gasto cardiaco, al empeorar el paciente este mecanismo se hace insuficiente y el paciente cae en hipotensión ortostatica y a su vez cae el gasto cardiaco teniendo síntomas de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda de forma secuencial en última instancia
Curva presion volumen
Vamos a tener un aumento de volumen y un aumento de presion progresiva 
El hemicardio derecho afecta eventualmente la funcion del hemicardio izquierdo. 
5. Pericarditis cronica constrictiva
Este mecanismo es distinto pues, lo que vamos a encontrar es una sustitución de ese tejido miocárdico, sustituido por un tejido necrótico calcificado, se produce secundario a pericarditis a repetición, derrames pericárdicos a repetición, es una patologia mas insidiosa, no es agudo. 	
	
Cuadro clínico:
1. Signos de congestión sistémica (sobrecarga hídrica, edema, Hepatoesplenomegalia, ingurgitación yugular) puede cursar con disnea y ortopnea
Fisiopatología
Tenemos un aumento de la presion protodiastolica del ventrículo derecho inicialmente, repasando un poco ciclo cardiaco nosotros asumimos que ocurre un llenado tanto del ventrículo derecho como del ventrículo izquierdo y eso no es tan cierto, existe una diferencia de milisegundos en la cual se llena primero el ventrículo derecho, En la pericarditis constrictiva ese vaciado se da primero en ese ventrículo derecho y la sangre se va a encontrar con un musculo rígido, no habra una compliance o relajación normal, y la sangre al chocar con él va a comprimir la estructura de menor presion que en este caso es el septo interventricular, movilizándolo hacia la izquierda, cuando se comienza a llenar el ventrículo izquierdo el cual tiene mas presion moviliza el septo hacia el lado contrario. La combinación de estos movimientos es lo que se conoce como movimiento paradójico del septo. Este patrón aumenta durante la inspiración.