Fisiopatología renal

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FISIOPATOLOGÍA RENAL 
Los riñones son los órganos encargados de mantener la homeostasis de los líquidos corporales. Cada uno tiene cerca de 
1 millón de nefronas, que constituyen la unidad funcional. Varias son las funciones del riñón, entre las que destaca la 
regulación del agua, sal, potasio, calcio, fosforo y del metabolismo acido-básico. Al regular la sal y las aguas corporales, el 
riñón es importante para determinar la osmolaridad de los líquidos corporales y la presión arterial. La eliminación de 
sustancias toxicas, endógenas o exógenas es otra de las funciones fundamentales del riñón. Finalmente, la producción de 
hormonas, como la eritropoyetina, componentes del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la vitamina D3 
dihidroxilada, son funciones endocrinas del riñón. 
Las nefronas están compuestas por una interface de tejido vascular y tejido epitelial, que se inicia con el glomérulo. En él 
se distingue un lecho capilar precedido por una arteriola (la aferente) y seguido de otra arteriola (la eferente). Esto es 
fundamental para mantener la presión que se requiere en los capilares glomerulares para mantener la ultrafiltración 
glomerular. Una doble capa de células epiteliales rodea a los capilares glomerulares para generar la cápsula de Bowman. La 
capa visceral está compuesta por los podocitos, que abrazan a los capilares fenestrados del glomérulo para definir las 
propiedades del ultrafiltrado glomerular. La capa epitelial forma la pared del glomérulo, con lo que se separa el espacio 
urinario del intersticio renal. El resto de la nefrona consiste en los túbulos renales, que se dividen en túbulo contorneado 
proximal, asa de Henle (descendente y ascendente), túbulo contorneado distal y túbulo conector. El contenido de varias 
nefronas es drenado en conductos colectores, que terminan en la papila renal. 
La función renal depende de dos procesos fundamentales: filtración glomerular y función tubular. 
La filtración glomerular es un proceso pasivo que depende de la integridad anatómica del glomérulo y de la presión de 
perfusión renal. La presión de los capilares glomerulares debe ser mayor de 50 mmHg, lo que se logra cuando la presión 
arterial media es cercana a 100 mmHg, de ahí que la disminución de la presión arterial se asocie con caída de la filtración 
glomerular y la consiguiente oliguria. El ultrafiltrado glomerular es idéntico al plasma, con la excepción de que no contiene 
proteínas de alto peso molecular. 
 La función tubular, por su parte, es un proceso sumamente activo en el que se debe reabsorber el 99% de los 180L de 
plasma ultrafiltrados cada 24 h, lo que tiene como consecuencia que el riñón sea con diferencia el órgano más activo de la 
economía. Los túbulos renales están equipados con mecanismos de transporte que les permiten regular con precisión 
absoluta en forma independiente cada uno de los componentes del plasma, para eliminar lo que el organismo no necesita. 
De esta forma, la orina final es la combinación de filtración glomerular, reabsorción y secreción tubular. La eliminación de 
algunos elementos depende solo de la filtración glomerular. Este es el caso de algunas toxinas y la inulina, que se utiliza 
para medir la filtración glomerular. En contraste, la eliminación de los elementos abundantes en el plasma (como sal y agua) 
depende de la reabsorción tubular, para recuperar lo filtrado, mientras que los poco abundantes (como el potasio, 
hidrogeniones) necesitan la secreción tubular, que tiene lugar hacia la parte final de la nefrona. 
Algunos mecanismos de transporte renal pueden ser inhibidos con fármacos, como sucede con los diuréticos. Los 
diuréticos de asa (furosemida) bloquean el cotransportador de Na-K-2Cl del asa de Henle, los tiazidicos (hidroclorotiazida) 
bloquean el cotransportador de NaCl en el túbulo contorneado distal y los ahorradores de potasio (amiloride) reducen la 
función del canal epitelial de sodio en el conducto colector. 
ANÁLISIS DE ORINA 
“Se dice que el examen de orina es una citología de la orina”, porque me describe células tanto del aparato renal como 
de otros sistemas, contribuyendo con análisis de estos otros sistemas. 
Precede a cualquier otra exploración e incluye proteinuria, sedimento urinario y cultivo de orina. Además se puede 
investigar el pH y la densidad urinaria, así como la excreción de solutos (glucosa, cuerpos cetónicos, urea, creatinina, sodio, 
potasio, etc.) 
� 95% de agua. 
� 5% de solutos: urea, sodio, potasio, creatinina, fosfato, sulfato, proteínas, aminoácidos. 
NOTA: Para la muestra debe ser preferiblemente la primera orina de la mañana, la persona debe realizarse la higiene del 
área genital con agua y jabón, finalmente la muestra de la orina debe tomarse a la mitad del chorro (la primera mitad del 
chorro es aquella que se encarga de limpiar la vía urinaria posterior a la vejiga luego de horas sin orinar). 
Características generales del examen de orina 
- Color: amarillo claro 
- Aspecto: generalmente claro 
- Olor: sui generis 
- pH: ácido 
- Densidad: cantidad de solutos que están diluidos en el agua de orina (1010-1030). 
Color: -Normal: Ámbar. 
-Orina concentrada: caoba. 
-Orina diluida: transparente. 
-Orina incolora: poliuria (fármacos como los diuréticos, diabetes). 
-Orina roja: hematuria -macroscópica-, medicamentos (vit B12, rifampicina), alimentos (β-carotenos, vegetarianos). 
-Orina negruzca: hepatitis, tumores melánicos (productores de melanina) o coluria por ictericia. 
-Orina blanca: piuria (orina con pus), lipiduria 
-Orina azulada: azul de metileno o infección por pseudomona que es un germen intrahospitalario 
Aspecto: -Normal: claro 
-Cuando esta TURBIO indica presencia de células o cristales (piuria, fosfaturia, fecaluria). OJO: puede estar turbia 
cuando está muy concentrada. 
Olor: -Normal: Sui generis 
-Amoniacal: Infección urinaria. 
pH: valor normal 5,5 y 6, se determina mediante tiras reactivas. 
� Modificación de pH: 
- Acidificación máxima: pH 4,5. 
- Alcalinización máxima: pH 9. 
- Dieta vegetariana: pH alcalino. 
- Dieta cárnica: pH ácido. 
- Fisiológica: al levantarse, postprandial. 
- pH urinario alcalino favorece las infecciones. 
� Patológicas: 
- Orinas muy ácidas en acidosis metabólicas, insuficiencia respiratoria, diarreas. 
- Orinas alcalinas: alcalosis respiratoria, infección urinaria, insuficiencia renal crónica. 
- Cristales de fosfato: pH alcalino. 
- Cristales de ácido úrico: pH ácido. 
NOTA 
� pH alcalino �� cristales de fosfato y oxalato. 
� pH ácido: cristales de ácido úrico. 
� En condiciones normales, la orina suele ser acida y su pH inferior a 6,5, ya que debe eliminar la producción metabólica 
diaria de ácidos no volátiles. Incluso con un pH acido, la cantidad de iones H+ libres en la orina es cuantitativamente muy 
escasa (0,01 mEq/L para un pH de 5) porque la mayoría de los iones H+ se secretan en forma de acidez titulable (AT) y de 
ion amonio (NH4 +). Sin embargo, desde un punto de vista fisiológico, el pH urinario es importante porque guarda una 
relación estrecha con la cantidad de iones H+ que se excretan en forma de AT y NH4+. 
 
Densidad: Método sencillo pero inexacto de estimar la concentración total solutos en una muestra de orina. Osmolaridad 
urinaria: entre 40 y 1200 mOsm/kg, la osmolaridad refleja la capacidad renal para concentrar o diluir la orina. 
Examen Químico. 
El examen químico consta de: 
- Proteínas: se mide con tiras reactivas (trazas, +, ++, +++, ++++) 
- Glucosa 
- Hemoglobina: también se refleja trazas, +, ++, +++, ++++. 
- Acetona: también se refleja trazas, +, ++, +++, ++++. 
- Pigmentos biliares: Presentes o ausentes. 
- Nitritos: productos de la degradación bacteriana. (siempre hay nitritos en la infección urinaria pero puede haber 
infección urinaria sin nitritos porque las bacterias no han comenzado a degradarse). 
Examen microscópico (sedimento urinario) 
Se efectúa tras la obtención de una muestra de orina reciente o conservada en un medio ácido a 4°C. 
- Leucocitos- Piocitos 
- Eritrocitos 
- Cilindros 
- Células 
- Cristales 
- Bacterias 
- Mucinas 
- Otros (levaduras, hongos, espermatozoides –puede ser en hombres y mujeres-, tricomonas). 
SEDIMENTO URINARIO 
� Proteinuria: Es la presencia en la orina de proteínas totales en cantidad anormal 
Valor normal: menor de 150mg/24h (se considera proteinuria fisiológica todo menor de 150mg/24h constituida 
principalmente por albumina). TFG: 120ml/min. 
Para que aparezcan proteínas en la orina el valor debe ser mayor a 150mg/24h. 
Se detecta fácilmente con el uso de tiras reactivas, que dan un resultado positivo, una o más cruces (+) si la orina contiene 
más de 30 mg/dL de proteínas. Con la tira reactiva, una muestra de orina muy concentrada o con un pH alcalino puede dar 
un falso resultado positivo, y una muestra muy diluida (poliuria), un falso resultado negativo. Además, las tiras reactivas 
pueden no detectar cadenas ligeras de las inmunoglobulinas (proteinuria de Bence-Jones). 
Cuando la proteinuria es positiva se puede cuantificar la cantidad excretada en orina de 24h (concentración × volumen de la 
diuresis) o en mg/g de creatinina. La concentración de proteínas en la orina se mide con la técnica del ácido sulfosalicílico 
(turbidimétrica) o del rojo de pirogalol (colorimétrica), que es muy sensible y especifica. La proteinuria es patológica si es 
superior a 300 mg/24h. Como la recolección de orina de 24h es engorrosa y está sujeta a errores, cada vez se usa mas el 
cociente proteínas/creatinina, que se considera patológico si es superior a 200 mg/g de creatinina. 
Estimación de la proteinuria 
PROTEÍNAS TOTALES Tira reactiva + (>30 mg/dL) 
Orina de 24 h >300 mg/24 h 
Proteínas/creatinina >200 mg/g Cr 
Orina de 24 h 30-300 mg/24 h (Equivalente a 20-200 mg/min) 
ALBÚMINA Albúmina/creatinina 
� Varones 17-250 mg/g Cr 
� Mujeres 25-355 mg/g Cr 
Las tiras reactivas se utilizan con una primera muestra de orina por la mañana. La detección de microalbuminuria requiere 
una tira reactiva específica para la albúmina. La Detección cuantitativa de proteínas o de albúmina en orina de 24h se 
efectúa con diferentes métodos de laboratorio. 
La proteinuria puede ser: 
En términos cuantitativos, la proteinuria se puede clasificar en leve (1g/24h), moderada (1-3,5g/24) o nefrótica (3,5 g/24h). 
IMPORTANTE: la proteinuria puede indicar lesión renal o de las vías urinarias. 
La electroforesis de las proteínas contenidas en la orina (uroproteinograma) permite clasificar la proteinuria según su origen 
sea glomerular, tubular o por sobrecarga. La detección de proteínas monoclonales se efectúa por inmunoelectroforesis. 
INDICAN DAÑO RENAL O DE LAS VÍAS URINARIAS: 
� PROTEINURIA GLOMERULAR: es la más frecuente e indica lesión glomerular, caracteriza por un porcentaje elevado de 
albumina. Se debe a un aumento anormal de la permeabilidad de la membrana basal para las proteínas del plasma, bien 
sea por cambio en la carga aniónica de la membrana basal o cambio en la estructura basal de la membrana. OJO: 
proteinuria glomerular SELECTIVA es cambio en la carga polianiónica ó de la estructura de la membrana basal del 
glomérulo, en cambio cuando es NO SELECTIVA ambas están presentes. Microalbuminuria: cuando el valor de la 
proteinuria es de 300mg/L marcador de daño endotelial y de riesgo cardiovascular en el paciente diabético. 
� PROTEINURIA TUBULAR: se observan cuando esta disminuida la reabsorción de las proteínas filtradas normalmente, 
sobretodo en algunas nefropatías tubulares o intersticiales, glomérulo sano. Se caracteriza por el hallazgo de pequeñas 
cantidades de albumina y el predominio de globulinas de bajo peso molecular (β2-microglobulina - se determina con 
electroforesis). 
� LA PROTEINURIA POR SOBRECARGA: se produce cuando aumenta de modo anormal la concentración plasmática de 
alguna proteína de pequeño tamaño (proteinuria de Bence-Jones, mioglobinuria, hemoglobinuria y lisozimuria). 
Además de esto la proteinuria puede ser: 
� INTERMITENTE O TRANSITORIA: en la que debe destacarse la proteinuria ortostática, que solo aparece cuando el sujeto 
está de pie pero es negativa en posición clinostática. Por esfuerzo (solo aparece después de la actividad física intensa), y 
la relacionada con la fiebre, exposición al frio y la insuficiencia cardiaca. Proteinurias intermitentes por lo general 
carecen de significado patológico. (menos de 1,5g/24h). 
� PERMANENTE: siempre es patológica aunque sea leve. Permanente aislada: sin hematuria ni otras manifestaciones, 
suele ser causada por alteraciones renales menores y no requiere practica de biopsia (< 1g/24h). Puede ser causada por: 
nefroangiosclerosis benigna, nefropatía diabética incipiente, glomerulonefritis mesangial (incipiente), nefropatías 
intersticiales, uropatía obstructiva, enfermedad quística medular, algunas glomerulonefritis, poliquistosis renal, nefritis 
intersticiales, nefropatía obstructiva. 
� MODERADA: (1-3,5g/24h) puede observarse en las formas avanzadas de las enfermedades renales precedentes, pero es 
característica de las nefropatías glomerulares primitivas (glomerulonefritis), o secundarias a enfermedades sistémicas 
(diabetes, amiloidosis, lupus eritematoso sistémico, HTA) 
� INTENSA: (> 3,5g/24h) es propia del síndrome nefrótico y suele acompañarse de hipoalbuminemia, hiperlipemia y 
edemas. Causas: síndrome nefrótico primario (cambios mínimos, nefropatía, membranosa, glomerulosclerosis focal, 
glomerulonefritis mesangiocapilar) y síndrome nefrótico secundario (amiloidosis, diabetes, LES, púrpura de Schönlein-
Henoch, crioglobulinemia mixta, hipertensión maligna, toxemia gravídica) 
NOTA: LAS PROTEINAS EN ORINA PUEDE SER POR DAÑO A LA ELECTRONEGATIVIDAD DE LA MEMBRANA BASAL DEL 
GLOMERULO TAMBIEN DAÑO ESTRUCTURAL. 
� PROTEINURIA PRERENAL: funcional: ortostática, estrés, digestiva, gravídica, premenstrual, insuficiencia cardiaca 
congestiva. 
� PROTEINURIA RENAL: orgánica: febril, neoplasias, neurógena o central (pacientes con trastorno a nivel del SNC), 
posterior al esfuerzo físico. 
� PROTEINUIRA POSTRENAL: afección genital, prostática o ureteral. 
RAQUIOMIOLISIS: aumento destructivo de fibra muscular, puede llevar a insuficiencia renal. 
OJO: TODO PROCESO FEBRIL PUEDE CAUSAR PROTEINURIA 
� ERITROCITOS: valor normal: 3-5 por campo. 
� HEMATURIA MACROSCÓPICA: se da cuando se modifica el color de la orina, constituye un motivo frecuente de 
consulta, pero la presencia de sangre en la orina se debe confirmar siempre con el examen del sedimento urinario. El 
resultado de las tiras reactivas es positivo si existe hemoglobina en la orina, ya sea porque hay hematíes (hematuria) o 
porque existe hemoglobina libre (hemoglobinuria). La mioglobina puede dar también una reacción positiva. 
� HEMATURIA MICROSCÓPICA: se determina cuando hay >6 eritrocitos por campo y no hay alteración en el color de la 
orina; puede existir aislada o junto a otras alteraciones de la orina (proteinuria o bacteriuria). La importancia de la 
hematuria no depende de su intensidad, sino de la causa que la motiva. La hematuria puede tener su origen en 
cualquier nivel del aparato urinario, desde el glomérulo renal hasta la uretra anterior. 
� FALSA HEMATURIA: medicamentos, contaminación en el caso de mujeres durante ciclo menstrual o en mujeres 
postmenopáusicas. 
Etiología de la hematuria: 
� Hematuria postrenal: proceso inflamatorio o infeccioso en: uréter, uretra, vejiga. Ej.: litiasis. 
� Hematuria renal: glomerulonefritis, tumores, enfermedades quísticas. 
� Hematuria prerenal: HTA, insuficiencia cardiaca congestiva, diátesis hemorrágica (Ej.: virus del Dengue). 
� Hematuria esencial: causa desconocida. 
� Orden de frecuencia: tumoral, TBC renal, litiasis renal, nefritis. 
NOTA: El hallazgo de hematuria junto con proteinuria significativa, cilindros hemáticos o hematíes dismórficos indica que la 
hematuria es de origen glomerular. Los hematíes dismórficos, con diferentes tamaños, formas y contenido en hemoglobina, 
son fácilesde reconocer con el microscopio de contraste de fases. 
Principales causas de hematuria 
� Hematuria glomerular: Glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis rápidamente progresiva, nefropatías glomerulares 
primarias (nefropatía mesangial IgA, glomerulonefritis mesangiocapilar, nefropatía membranosa, glomerulosclerosis 
focal), nefropatías glomerulares secundarias (endocarditis bacteriana, sepsis viscerales, LES, púrpura de Schönlein-
Henoch, vasculitis necrosantes, síndrome de Alport, síndrome urémico-hemolítico, crioglobulinemia), hematuria familiar 
benigna (nefropatía con membranas finas). 
� Hematuria no glomerular 
� De origen renal: tumores (hipernefroma, nefroblastoma), quistes (poliquistosis*, espongiosis renal), tuberculosis, 
traumatismos, necrosis papilar, hipercalciuria, hiperuricosuria, nefritis intersticial aguda* 
� De origen en la vía urinaria: infecciones, tumores, obstrucciones, tuberculosis, litiasis, traumatismos, cuerpos 
extraños 
� De origen sistémico: alteraciones de la hemostasia (hereditaria, adquirida, anticoagulante). Ciclofosfamida 
*Puede cursar con proteinuria. 
� LEUCOCITOS: 1-3 por campo. La leucocituria es el hallazgo de un número anormalmente elevado de leucocitos en el 
sedimento de orina (superior a 5 leucocitos/campo). La leucocituria se debe en general a una infección aguda o crónica 
del tracto urinario (uretritis, cistitis, prostatitis, pielonefritis), pero puede ser un hallazgo inespecífico que indica 
inflamación del riñón o de la vía excretora, leucocituria estéril (solo hay leucocituria pero todo lo demás está normal) o 
vaginitis. Leucocituria a predominio de eosinófilos, un número de eosinófilos en orina superior al 5% o eosinofiluria es 
frecuente en la nefritis intersticial por hipersensibilidad. 
� CILINDROS RENALES 
Son estructuras alargadas formadas al precipitar en la luz de los segmentos distales de la nefrona unas proteínas secretadas 
por el túbulo renal (proteína de Tamm-Horsfall), así como otros elementos. Se clasifican de acuerdo a su composición. 
� CILINDROS HIALINOS: refieren patología extrarrenal. Se da en condiciones normales, fiebre, ejercicio intenso, en 
condiciones normales, la orina contiene un número muy escaso de ellos y deben su nombre a su aspecto translucido. 
� CILINDROS GRANULOSOS: son cilindros hialinos a los que se les han incorporado inmunoglobulina (lesión tubular, 
afección parenquimatosa). 
� CILINDROS ERITROCITARIOS: siempre indica lesión glomerular, son característicos de inflamación glomerular aguda. 
� CILINDROS LEUCOCITARIOS: procesos inflamatorios o infecciosos a nivel renal. 
� CILINDROS CEREOS: trastornos degenerativos tubulares, son productos de degradación del túbulo. 
Los tipos de cilindros (hemáticos, granulosos, céreos) son siempre patológicos e indican un daño parenquimatoso renal. 
� CRISTALES 
Tiene matriz o base. Los cristales pueden ser de: OXALATOS (oxalatos de calcio), FOSFATOS (pH alcalino) URATOS (pH 
acido), CISTINA (cistinosis: precipitación de aac cistina y produce cristales). 
Su identificación rara vez es de gran ayuda para el diagnostico, excepto cuando
de oxalato (intoxicación por etilenglicol). 
Cristales de ácido úrico 
� PIGMENTOS BILIARES: Coluria. 
� Ictericia obstructiva (calculosa / neoplasia)
� Ictericia hepatocelular (infecciosa, tóxica, 
� GLUCOSURIA 
La presencia de glucosa en orina siempre es anormal
de un descenso del umbral de reabsorción (glucosuria normoglucémica)
glucosa que se encarga de la reabsorción. 
- Metabólica: alimenticias, fármacos (diuréticos, 
- Renal: embarazo, tóxica, síndrome de Fanconi (alteración en receptor de glucosa).
� CETONURIA. 
Es sugestiva de acidosis diabética y se investiga con tiras reactivas.
- Principal causa es la Diabetes Mellitus. 
- Ayuno prolongado. 
- Aumento de catabolismo (hipertiroidismo). 
� UROBILINURIA 
Presencia de urobilina en la orina (producto de degradación de urobilinó
bilirrubina). 
- Alta hemólisis. 
- Déficit hepático. 
� NITRITO: Producto de degradación de las bacterias
infección urinaria sin nitritos porque las bacterias no han comenzado a degradarse).
El síndrome nefrítico agudo consiste en la 
con alteraciones agudas del funcionalismo
formación de edemas e hipertensión arterial. Traduce
contener hematíes dismórficos o cilindros hemáticos
Es una manifestación de inflamación glomerular en forma aguda (de instalación brusca).
- Hematuria macro o microscópica. 
- Proteinuria no nefrótica. 
- Edema: generalmente de tipo facial, palpebral.
- Hipertensión Arterial. 
- Oliguria (no es signo como tal, pero puede ocurrir)
- Insuficiencia renal 
- Sedimento urinario: cilindros hemáticos o eritrocitos 
NOTA: SIEMPRE HAY HEMATURIA EN SINDROME NEFRITICO
demás puede o no aparecer. 
 
ORINA en Síndrome Nefrítico: 
rara vez es de gran ayuda para el diagnostico, excepto cuando aparecen cristales de cistina (cistinuria) o 
Cristales de ácido úrico Cristales de fosfato
Ictericia obstructiva (calculosa / neoplasia) 
xica, cirrótica) 
La presencia de glucosa en orina siempre es anormal y suele producirse por hiperglicemia, aunque a veces es consecuencia 
de un descenso del umbral de reabsorción (glucosuria normoglucémica), en el túbulo proximal está el transportador de la 
: alimenticias, fármacos (diuréticos, tiasídicos, β-bloqueantes. Ej.: atenolol) 
anconi (alteración en receptor de glucosa). 
Es sugestiva de acidosis diabética y se investiga con tiras reactivas. 
Aumento de catabolismo (hipertiroidismo). 
ucto de degradación de urobilinógeno que es producto de la degradación de la 
de degradación de las bacterias (siempre hay nitritos en la infección urinaria 
infección urinaria sin nitritos porque las bacterias no han comenzado a degradarse). 
SINDROME NEFRÍTICO 
consiste en la aparición de hematuria (macro o microscópica – signo patognomónico
con alteraciones agudas del funcionalismo renal (oliguria, retención nitrogenada, descenso del filtrado
arterial. Traduce una inflamación aguda de los glomérulos renales. El sedimento suele
hemáticos. 
glomerular en forma aguda (de instalación brusca). 
: generalmente de tipo facial, palpebral. 
Oliguria (no es signo como tal, pero puede ocurrir) 
o eritrocitos dismórficos 
SIEMPRE HAY HEMATURIA EN SINDROME NEFRITICO, lo que está en azul esta siempre en el síndrome nefrítico, lo 
aparecen cristales de cistina (cistinuria) o 
Cristales de fosfato 
, aunque a veces es consecuencia 
, en el túbulo proximal está el transportador de la 
geno que es producto de la degradación de la 
(siempre hay nitritos en la infección urinaria pero puede haber 
signo patognomónico) junto 
nitrogenada, descenso del filtrado glomerular), 
s renales. El sedimento suele 
esta siempre en el síndrome nefrítico, lo 
� Color: depende de la hematuria. 
� Aspecto: turbio. 
� Densidad: Aumentada. 
� Examen químico: proteinuria, hemoglobinuria. 
� Sedimento: cilindros eritrocitarios y leucocitarios. 
ETIOPATOGENIA 
1. FACTORES INMUNOLOGICOS: 
1.1 Inmunidad humoral: 
- Anticuerpos antimembrana basal glomerular (autoanticuerpos) 
- Complejos inmunes circulantes (Ag-Acs). EJ: Lupus Eritematoso Sistémico y glomerulonefritis postestreptococcica. 
1.2 Inmunidad celular: 
- Los linfocitos T regula la respuesta humoral. 
- El número de linfocitos T en el glomérulo es escaso. 
2. ACTIVACIÓN INESPECÍFICA DE INFLAMACIÓN: 
El anticuerpo IgG que reacciona con la convertasa de C3 de la vía alterna favorece a la activación continua del complemento 
(IMPORTANTE: SE ACTIVA VIA ALTERNA DEL COMPLEMENTO). 
3. CAMBIOS EN MICROAMBIENTE CELULAR TRASTORNOS METABÓLICOS. 
- Hiperglicemia: 
A. Condiciona la aparición de productos de la glucosilación avanzada que producen inflamación celular. 
B. Modifica la producción de citocinas y de la matriz extracelular. 
- Lipoproteinas: Las LDL originan respuestas lesivas a células mesangliales del riñón, es decir producen un daño proceso 
inflamatorio y un daño endotelial. 
4. Factores hemodinámicos:Nefropatía hipertensiva. 
5. Tóxicos: Verotoxina de las cepas de E.coli (síndrome hemolítico urémico). 
6. Agentes infecciosos. 
7. Factores genéticos (síndrome de Alport). 
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA AGUDA (GMN) 
Depósitos de inmunocomplejos circulantes (Ag-Acs) debido a una infección por Streptococo β-hemolítico del grupo A 
(puede darse como antecedente de infección cutánea-piodermitis o faríngea-faringoamigdalitis). Más frecuente en niños de 
6-10 años (actualmente se dice que inicia a más temprana edad). Varones. El periodo de latencia es de 6-10 días. 
Puede haber una afección glomerular consecutiva a la infección con varios otros agentes bacterianos y no bacterianos; 
bacterias grampositivas y gramnegativas, micoplasma, hongos, protozoarios, helmintos y espiroquetas. 
PATOGENIA 
Depósitos granulares de complejos inmunológicos en los glomérulos, la mayoría de los depósitos se forman 8-10 días 
después de la inyección de un antígeno. La presencia de C3 en los depósitos y el infiltrado notable de neutrófilos y células 
mononucleares en la etapa aguda sugiere una lesión mediada por complemento, neutrófilos y macrófagos. 
CLINICA. 
Inicio súbito de hematuria que suele acompañarse de malestar y en ocasiones síntomas gastrointestinales (dolor 
abdominal, nauseas y vomito). SNC: cefalea y en ocasiones convulsiones. 
Edema: signo temprano y frecuente, de distribución periorbitaria mas obvio al despertar y en ocasiones progresa hasta el 
edema periférico y la anasarca. 
Hipertensión: en el 70% de los pacientes. Retención renal de Na y H2O. 
También suele haber proteinuria. 
DIAGNÓSTICO 
� Ausencia de enfermedad renal previa. 
� Clínica de síndrome nefrítico agudo (Hematuria, edema, y proteinuria si se le hace examen de orina). 
� Determinación de estreptococo β hemolítico del grupo A en faringe o cutáneo. 
� Respuesta inmunitaria a una o más exoenzimas (ASTO -elevado en faringoamigdalitis y artritis-, AH, ADNA ASA B). 
� Descenso transitorio de C3 normal en 8 semanas. 
� Aumento de la VSG, no es específico puesto que aumenta siempre que hay inflamación. 
� Hipoalbuminemia (se determina con el examen de proteínas totales y fraccionadas). 
� Orina: 
� Oliguria (a menudo) 
� Albuminuria 
� Cilindruria 
� Turbia 
� pH puede estar o no normal 
� Leucocituria 
� Proteinuria 
� Hematuria (macro o microscópica) 
� Oliguria. 
� Rx tórax signos de congestión pulmonar. 
� ECG alteración onda T. 
� Diagnostico diferencial. 
� Exámenes de inmunofluorescencia IgG. 
PRONOSTICO: Curación frecuente y cronicidad 2%. 
COMPLICACIONES. 
� Insuficiencia renal aguda. 
� Insuficiencia cardiaca. 
� Encefalopatía hipertensiva. 
GLOMERULONEFRITIS NO ESTREPTOCOCICA 
BACTERIANA: 
- Sepsis. 
- Endocarditis infecciosa. 
- Neumonía neumocóccica. 
VIRAL: 
- Mononucleosis infecciosa 
- Hepatitis B 
- Varicela 
- Herpes 
PROTOZOOS: 
- Toxoplasmosis 
- Paludismo 
 
HONGOS: 
- Histoplasmosis. 
 
 
SINDROME NEFRÓTICO 
Alteración a nivel del glomérulo agudo y progresivo. 
Se define como una proteinuria superior a 3,5 g/24h por 1,73 m2, acompañada de hipoalbuminemia, edemas e 
hiperlipemia. Traduce un aumento anormal de la permeabilidad de la membrana basal glomerular para las proteínas del 
plasma. El criterio imprescindible para el diagnostico es la magnitud de la proteinuria, pero la hipoalbuminemia (albumina 
sérica inferior a 3 g/dL) es prácticamente constante y los edemas son muy frecuentes. La hiperlipemia es menos constante. 
Se emplea para designar la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular, que se traduce en proteinuria 
masiva e hipoalbuminemia y que se acompaña de forma variable de edema, hiperlipemia y lipiduria. De forma arbitraria se 
define como proteinuria de rango nefrótico (esto es, capaz de inducir un síndrome nefrótico) la que es superior a 3,5 g/24h 
por 1,73 m2 en adultos o a 40 mg/h por m2 en niños. 
De forma restrictiva, se ha acuñado el término de ≪ síndrome nefrótico idiopático≫ para englobar al síndrome nefrótico 
asociado a anomalías histológicas del riñón no especificas; incluye la nefropatía con cambios mínimos, la glomerulosclerosis 
focal y la glomerulonefritis proliferativa mesangial. 
El síndrome nefrótico es patognomónico de enfermedad glomerular y representa un factor de mal pronóstico en la 
evolución de la lesión renal, con excepción de los casos que muestren buena respuesta al tratamiento glucocorticoide. Por 
otro lado, el síndrome nefrótico per se se asocia a notables complicaciones sistémicas, que habrá que prevenir o saber 
reconocer cuando aparezcan; por ello, se precisa un abordaje terapéutico global independiente de la nefropatía de base. 
TRIADA PARA RECONOCER SINDROME NEFROTICO: 
- Proteinuria (daño en la membrana basal del glomérulo) 
- Hipoalbuminemia (proteínas totales y fraccionada) 
- Edema (comienza en zonas de declive bimaleolar, tibial, ascitis – generalmente no cede con el reposo, deja fóvea). 
IMPORTANTE: NO HAY HEMATURIA. 
Manifestaciones secundarias: Hiperlipemia- lipiduria. 
� CAUSAS 
- Primarias: enfermedad renal de base 
� Enfermedades glomerulares primarias. 
- Secundarias: 
� Enfermedades glomerulares de origen secundario (LES, VASCULITIS SISTEMICAS, ARTRITIS REUMATOIDEA.) 
� Enfermedades metabólicas (Diabetes Mellitus, hipotiroidismo, amiloidosis). 
� Infecciones, Fármacos (rinfampicina, captopril, aines, warfarina, clopropamida) 
� Neoplasias (tumores sólidos como carcinomas) 
� Otros (inmunizaciones, preclampsia). 
� FISIOPATOLOGIA 
� NOTA: DAÑO EN MEMBRANA BASAL DEL GLOMERULO. 
� Existe una alteración en la barrera de filtración glomerular que ocasiona � proteinuria posteriormente � 
hipoproteinemia (hipoalbuminemia) � hiperlipemia, edema, otros. 
� Proteinuria superior a 3,5gr/24h (proteinuria de rango nefrótico) 
� Hipoalbuminemia inferior a 2,5gr/24h. 
� PROTEINURIA 
La barrera de filtración glomerular, formada por células endoteliales glomerulares fenestradas, membrana basal del 
glomérulo (MBG) y pedicelos de los podocitos (células epiteliales viscerales glomerulares), representa una gran restricción 
al paso transcapilar de proteínas en relación con su tamaño, forma y carga eléctrica. En la limitación por tamaño tiene un 
papel primordial la existencia de poros (slit diaphragms) entre los pedicelos de los podocitos que evitarían el paso de 
macromoléculas de tamaño superior a 50 kDa. Diversas proteínas como la nefrina y la podocina, junto a proteínas del 
citoesqueleto, son constituyentes fundamentales de estos poros. Los cambios en los constituyentes estructurales de los 
poros y de los pedicelos de los podocitos, ya sea por alteraciones genéticas o por alteraciones inmunológicas, son 
fundamentales tanto para la aparición de proteinuria masiva como en la progresión a la esclerosis glomerular. 
La barrera en función de la carga se debe a la electronegatividad de la pared capilar, fundamentalmente por los 
proteoaminoglucanos de la MBG, como el heparansulfato y por el glicocálix que recubre al endotelio fenestrado. La mayoría 
de las proteínas están cargadas negativamente, en particular la albúmina, y son, por tanto, repelidas por la barrera de 
filtración glomerular. 
En el síndrome nefrótico, la proteinuria podría producirse, al menos teóricamente, por una pérdida de la 
electronegatividad de la barrera de filtración o por una desestructuración de esta que condicione un aumento del tamaño 
de los poros. La nefropatía de cambios mínimos constituye el paradigma de las enfermedades causadas por un trastorno 
glomerular electroquímico. En estos casos, la proteinuria es altamente selectiva (se pierde sobre todo albumina y otras 
proteínas negativas, mientras quedan retenidas las de mayor peso molecular, como la IgG) y no se observan anomalías 
morfológicas con la microscopía óptica, aunque si por microscopia electrónica, en concreto la fusión de los pedicelos de los 
podocitos, un hallazgo constante en todas las nefropatías que cursan con proteinuria acusada. Cuandola lesión estructural 
de la barrera de filtración glomerular es mayor, como ocurre en la mayoría de las nefropatías que cursan con síndrome 
nefrótico, se pierden proteínas de forma no selectiva, no solo por su carga, sino por el tamaño, y se aprecian alteraciones 
morfológicas con microscopia óptica en la barrera de filtración. 
RESUMEN: 
Perdida de electronegatividad de la barrera de filtración. 
Aumento de tamaño de los poros. 
- Proteinuria selectiva: se daña electronegatividad O estructura de la membrana. 
- Proteinuria No selectiva: se dañan las dos, electronegatividad y estructura de la membrana. 
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS � PÉRDIDA DE CUBIERTA POLIANIONICA �ALTERCIÓN DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR. 
� Depósitos inmunológicos extensos de la pared capilar. 
� Trastornos de la bioquímica o estructura de la MBG (MEMBRANA BASAL DEL GLOMERULO). 
� HIPOPROTEINEMIA 
� Excesiva pérdida urinaria. 
� Aumento del catabolismo proteico renal (tubular). 
� Inadecuada síntesis hepática. 
Hay aumento de las α-globulinas y globulina β1. 
� Albumina sérica menor de 2,5 gr/dL 
� Disminución de proteína ligadora de colecalciferón (deficiencia de calcio - osteomalacia). 
� Disminución de globulina ligadora de tiroxina (alteración de pruebas tiroideas). 
� Disminución de transferrinas (anemia microcitica - hipocrómica) 
� Disminución de antitrombina III � Trombosis 
� Disminución de proteínas C y S � Trombosis 
� Disminución de IgG 
� Disminución componente del complemento de bajo peso molecular. 
Cuando la proteinuria y el catabolismo tubular renal de la albumina filtrada superan la tasa de síntesis hepática de esta 
proteína, se produce hipoalbuminemia [albumina sérica inferior a 3 g/dL (30 g/L, 0,46 mmol/L)]. La gravedad de la 
hipoalbuminemia se correlaciona bien con la magnitud de la proteinuria, si bien puede variar según la edad, el estado 
nutricional, la capacidad de síntesis hepática de albumina y el tipo de lesión renal, lo que justifica que haya pacientes con 
proteinuria muy elevada que no desarrollan hipoalbuminemia. Este hallazgo es característico de algunas lesiones 
glomerulares que cursan con hiperfiltración, como la nefropatía de la obesidad, la nefropatía de reflujo o la secundaria a 
reducción de masa renal. 
El incremento en la síntesis proteica por parte del hígado como respuesta a la proteinuria no se limita solo a la albumina. 
Por tanto, las proteínas de mayor peso molecular no se perderán por la orina y aumentaran su concentración plasmática 
(como IgA, IgM, IgE, fibrinógeno), mientras que en las de pequeño peso molecular, aunque sintetizadas en exceso, se 
perderán por el riñón, y su concentración en plasma disminuirá (IgG, factores del complemento, plasminógeno). Estas 
variaciones en las proteínas plasmáticas favorecen la aparición de trastornos nutricionales, inmunológicos y situaciones de 
hipercoagulabilidad que pueden ensombrecer la evolución del síndrome nefrótico. 
� EDEMA 
Progresivo comienza en áreas de declive. (SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA) (EN FORMA ASCENDENTE). 
El edema es el signo clínico más llamativo y suele ser el motivo de consulta, especialmente en los niños. Se trata de edemas 
blandos, con fóvea, que se localizan en las zonas declives (pies, sacro) y donde la presión tisular es leve, como en la región 
periorbitaria. Si la hipoalbuminemia es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural, si bien el edema pulmonar no ocurre 
a menos que exista algún otro proceso asociado (insuficiencia renal o cardiaca). 
Existen dos mecanismos que explican la aparición de edemas en el síndrome nefrótico. En el primero, o por≪ hipovolemia≫, 
más frecuente en niños con nefropatía por cambios mínimos o en casos de hipoproteinemia muy intensa, la disminución de 
la presión oncótica plasmática resultante de la hipoalbuminemia favorece la aparición de edema, hipovolemia y la 
activación del sistema renina-angiotensina, que precipitaría un aumento de la reabsorción renal de sodio y agua (se crea un 
circulo vicioso porque al aumentar se la reabsorción de sodio sin presión oncótica suficiente este va a salir nuevamente al 
intersticial). 
Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con síndrome nefrótico predomina la ≪ expansión de volumen≫ secundaria a 
una retención primaria de sodio. Los factores intrarrenales responsables de la retención de sodio son glomerulares a través 
de la reducción del coeficiente de filtración glomerular, y muy especialmente los tubulares por la activación de 
transportadores de sodio. El último mecanismo que genera estas alteraciones es desconocido, pero se piensa que está 
relacionado con la liberación de angiotensina II y oxidantes por el infiltrado inflamatorio leucocitario del intersticio renal, un 
hallazgo habitual en la mayoría de las enfermedades glomerulares. 
� MANIFESTACIONES EXTRARRENALES DEL SINDROME NEFROTICO 
� HIPERLIPIDEMIA: Disminución de la presión oncótica plasmática y/o hipoalbuminemia � estimula síntesis hepática de 
lipoproteínas � aumento de colesterol, VLDL, LDL, QUILOMICRONES y TAG. La disminución de HDL, aumento de 
excreción urinaria y disminución de proteinlipasa (LDL�HDL) = ATEROESCLEROSIS ACELERADA. 
La alteración lipidia más constante es la hipercolesterolemia, que aparece en más del 85% de los pacientes; es superior a 
400 mg/dL (10,36 mmol/L) en el 25%, y se correlaciona de forma inversa con la magnitud de la hipoalbuminemia. La 
hipertrigliceridemia solo aparece cuando la albumina sérica disminuye por debajo de 1-2 g/dL (10-20 g/L [0,154-0,31 
mmol/L]). La hiperlipemia nefrótica se caracteriza por incrementos en las LDL, VLDL, IDL y la lipoproteína. Las HDL no 
suelen modificarse, si bien en casos de hipoalbuminemia grave desciende la fracción HDL2. De forma muy característica 
existe lipiduria, con cilindros grasos en el sedimento de orina formados por diversos lípidos de peso molecular pequeño 
o medio que se han filtrado por el glomérulo lesionado. 
La patogenia es multifactorial, fundamentalmente por el descenso en el aclaramiento de las lipoproteínas, facilitado por 
un menor número de receptores tisulares de LDL y el descenso en la actividad de las enzimas lipoproteinlipasa y lecitin-
colesterol-aciltransferasa. 
También contribuye, aunque en menor medida, el incremento en la síntesis hepática de lipoproteínas, muy ligado al 
incremento en la actividad de la HMG-CoA reductasa. 
El significado clínico de la hiperlipemia en el síndrome nefrótico no está claro, si bien se admite que los pacientes con 
síndrome nefrótico persistente e hiperlipemia tienen un riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular, dado el 
evidente perfil aterógeno de las alteraciones lipidias: aumento de LDL y lipoproteína (a), descenso de HDL. Otra 
consecuencia clínica de la hiperlipemia es su posible participación en el agravamiento de la lesión renal, al promover la 
acumulación de lípidos en los glomérulos esclerosados, un equivalente intraglomerular de la aterosclerosis. 
� TROMBOEMBOLICOS: Se describen mecanismos responsables: 
- Aumento de síntesis hepática de fibrinógeno y factores procoagulantes (V-VII-X) 
- Aumento de la agregación plaquetaria por aumento de la β-tromboglobulina plasmática. 
- Perdida urinaria de los inhibidores de la coagulación: 
a) Antitrombina III (cofactor) 
b) Proteína C y S inhibidores naturales de la coagulación. 
- Alta concentración de α-2-macroglobulina y baja concentración de plasminógeno � disminuye la actividad fibrinolítica 
del plasma. 
- Hipovolemia y hemoconcentración � hipercoagulación (CID: Coagulación intravascular diseminada). 
� COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS. 
� Adultos: 26% 
� Niños: 1,8% 
� Frecuente en meses iniciales de diagnostico 
� Trombosis de la vena renal bilateral o unilateral (30-48%): 
- Presentación aguda. 
- Dolor lumbar intenso unilateral o bilateral. 
- Hematuria macroscópica. 
- Presentación crónica más frecuente insidioso. 
- Paciente asintomático. 
En los adultos predominan las venosas, sobre todo de las venas renalesy de las venas profundas de los miembros 
inferiores. Las trombosis arteriales son más frecuentes en las arterias femoral y pulmonar. La hipoalbuminemia intensa 
[inferior a 2 g/dL (20 g/L, 0,31 mmol/L)], la proteinuria superior a 10 g/24 h, valores descendidos de antitrombina III 
(inferior al 75% de lo normal) y la hipovolemia son factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones 
tromboembólicas. 
Muchas veces el diagnóstico se establece ante la aparición de un edema en miembros inferiores desproporcionado para 
el grado de hipoalbuminemia (sobre todo si la trombosis se extiende hasta la cava) o de una embolia de pulmón 
(detectable hasta en el 35% de los pacientes con trombosis de la vena renal). No obstante, no se justifica la realización 
de cribado diagnostico de trombosis de la vena renal en todos los pacientes con síndrome nefrótico, sino solo en 
aquellos en los que exista un deterioro rápido e inexplicable de la función renal, dolor agudo en fosa lumbar, hematuria 
macroscópica o clínica sugerente de tromboembolia pulmonar. Entre los mecanismos propuestos para explicar la 
elevada incidencia de trombosis en estos pacientes se incluyen anomalías en las proteínas de la coagulación y de la 
fibrinólisis que se pierden por la orina. Se ha atribuido especial importancia al déficit de antitrombina III. Otros factores 
involucrados son: aumento de la agregación plaquetaria, trombocitosis, estasis venosa, lesión endotelial, aumento de la 
viscosidad sanguínea, hiperlipemia y administración de diuréticos y glucocorticoides. La mayor incidencia de trombosis 
de vena renal se ha intentado explicar a través de la formación intrarrenal de trombina y la hemoconcentración 
secundaria a la ultrafiltración que se produce en el glomérulo renal. 
� INFECCIONES: Disminución de la IgG y del complemento (vía alterna) 
� Infecciones más frecuentes: 
- Peritonitis primaria 
- Celulitis: La celulitis se presenta en pacientes muy edematosos a partir de una lesión cutánea, la mayoría de las veces 
iatrogenia (venopunción, biopsia de grasa subcutánea, punción de paracentesis). 
� Otras: 
- Urinarias, víricas, neumonías, meningitis y sepsis. 
� Susceptibilidad a gérmenes encapsulados: 
- Estreptococo pneumonas, β-hemolítico, diversos gramnegativos. 
� COMPLICACIONES NUTRICIONALES: Desnutrición: 
- Balance negativo de Nitrógeno 
- Proteinuria- Anorexia. 
- Estado emocional del paciente. 
� COMPLICACIONES RENALES: Insuficiencia renal aguda. 
Mecanismos: 
� Disminución del flujo sanguíneo renal por disminución del volumen plasmático lo que ocasiona NECROSIS TUBULAR 
AGUDA. 
� Edema renal intersticial � aumento de la presión intrarrenal � disminución de filtración � INSUFICIENCIA RENAL 
AGUDA. 
� Nefritis intersticial por fármacos 
� Trombosis bilateral aguda. 
Los pacientes con síndrome nefrótico pueden tener episodios de hipovolemia, especialmente en situaciones de 
hipoalbuminemia grave o tras un tratamiento intenso con diuréticos. Suele involucrar a pacientes de edad avanzada y 
con histología de síndrome nefrótico por cambios mínimos, en los que existe una intensa hipoalbuminemia. 
Hasta un 20% de los adultos con nefropatía por cambios mínimos se presentan con insuficiencia renal aguda. En estas 
circunstancias el volumen plasmático efectivo y, por tanto, la perfusión renal se encuentran muy disminuidos, con lo 
que puede producirse una necrosis tubular aguda de origen isquémico que suele ser reversible. En estos casos estaría 
indicado el tratamiento con expensores de plasma del tipo de la albumina para restaurar la perfusión renal, con la 
adecuada monitorización para evitar complicaciones derivadas de una hipervolemia brusca. 
El riesgo de insuficiencia renal aguda se acentúa por la administración de AINE, IECA y los antagonistas de los receptores 
de la angiotensina II. 
ALTERACIONES TUBULARES RENALES 
Los trastornos funcionales de los túbulos renales son poco frecuentes se caracterizan por alteración en los mecanismos de 
transporte responsables de los procesos de reabsorción y secreción renal. 
Defectos tubulares renales: 
� ANATÓMICOS: 
- Enfermedad poliquística renal 
- Enfermedad quística medular 
- Riñón esponjoso medular. 
 
 
� FUNCIONALES: anatómicamente normal y alteraciones en el funcionalismo. 
- Glucosuria 
- Hiperuricosuria 
- Aminoaciduria 
- Síndrome de Fanconi 
- Síndrome de Batter 
- Acidosis tubular renal. 
ANATÓMICOS 
1- ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL: 
� En adulto, generalmente el diagnóstico es casual en la edad adulta, luego del Dx el paciente se vigila, generalmente con 
exámenes de urea y creatinina. 
� Herencia autosómica dominante. 
� Corteza y medula renal con quistes esféricos de pared delgada, diámetros variables, pueden estar en un o en ambos 
riñones. 
� Parénquima renal normal o cambios nefroesclerosis. 
NOTA: -NEFROESCLEROSIS EN AÑOS PUEDE LLEVAR A INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. 
-TODA ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA ES UNA CONDICIÓN 
� CLINICA: 
- Hematuria macro o microscópica. 
- Nicturia 
- 10% elimina cálculos. 
- 75% HTA 
- Progresa a insuficiencia renal. 
2- ENFERMEDAD QUISTICA MEDULAR. 
� Herencia recesiva se asocia a Insuficiencia Renal antes de 20 años. 
� Forma dominante después de 20 años. 
� Quistes afectan la región corticomedular así como túbulos colectores y distales, se afecta más la médula que la corteza. 
� Quistes variables, pueden tener aspecto de color amarilloso y pueden infectarse. 
� CLINICA: generalmente ellos no dan clínica, pueden presentar hematuria y lumbalgia, este dolor no desiste puede ser 
intenso que llega a confundirse con cólico nefrítico, en caso de presentar semejante dolor se debe hacer resección 
quirúrgica. No obstante puede presentar: 
- Poliuiria 
- Anemia grave 
- Alteraciones del crecimiento 
- HTA (terminal) 
3- RIÑON ESPONJOSO MEDULAR: riñón adquiere forma de esponja. 
� Dilatación de los conductos colectores terminales, defecto para la concentración de la orina (acción ADH). 
� Riñones asimétricos 
� Obstrucción intrarrenal, por el desprendimiento de fragmentos medulares. Por este motivo puede llevar a una IR y 
debe realizarse una nefrectomía para salvar la función renal. 
� CLINICA: 
- Hematuria 
- Infección 
- Hipercalciuria 
- Nefrocalcinosis papilar 
- Insuficiencia renal (rara) 
 
ALTERACIONES FUNCIONALES 
ALTERACIONES FUNCIONALES DEL LA NEFRONA PROXIMAL (TUBULO PROXIMAL) 
A- Defectos transporte selectivos: 
� Glucosuria renal (defecto en la reabsorción por lo tanto cursa con normoglicemia) 
� Hiperuricosuria 
� Aminoaciduria renales: 
� Básicos 
� Neutros 
� Otros 
� Acidosis tubular renal (no reabsorbe HCO3 y se excreta por tanto tiene acidosis metabólica de origen tubular renal y la 
orina se vuelve alcalina) (OJO el 80% del HCO3 se secreta en el TP). 
NOTA: al hablar de TP predomina la reabsorción, lo secretado se representa por cationes orgánicos como la creatinina 
B- Defectos de transporte no selectivo: 
� Síndrome de Fanconi: defecto multienzimático donde todos los transportadores están afectados. Perdida excesiva de 
aac, glucosa, fosfato, bicarbonato y las sustancias que reabsorbe el túbulo proximal en condiciones normales. 
ALTERACIONES FUNCIONALES DEL ASA DE HENLE 
Síndrome de Batter 
� Herencia autosómica recesiva. 
� Mutaciones en el canal de cloruro basolateral (clásico). 
� Mutaciones en cotransportador de Na-K-2CL (variante prenatal). 
� Se pierde reabsorción de Na y Cl en el asa de Henle. 
� Activa sistema renina-angiotensina-aldosterona (alteración en transportador de Na y Cl-) - (defecto de la conservación 
proximal de Na) (defecto en la reabsorción del cloro en la porción ascendente del asa de Henle) 
� Hipocaliemia 
Se caracteriza por hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, hiperreninemia, hiperaldosteronismo secundario, alcalosis 
metabólica hipocaliemica y ausencia relativa de aumento de la tensión arterial al perfundir angiotensina II. 
� CLÍNICA: Polidipsia, poliuria, episodios de deshidratación. 
ALTERACIONES FUNCIONALESDE LA NEFRONA DISTAL (TÚBULO DISTAL) 
A. DEFECTOS DE TRANSPORTE SELECTIVO: 
1. Acidosis tubular renal distal clásica (en el túbulo distal predomina secreción, especialmente de H+) 
B. DEFECTOS DE TRANSPORTE NO SELECTIVO: 
2. Acidosis tubular renal distal generalizada (hipercaliemia, aparte del H+ acá se habla de K+ también porque no se 
puede secretar) 
NOTA: Se da una compensación entre secreción de H+ en el TD y reabsorción de HCO3 en el TP en caso de acidosis 
metabólica dependiendo de lo requerido, si falla la secreción de H+ en el TD se reabsorbe más HCO3 en el TP y si falla la 
reabsorción de HCO3 entonces debería secretarse más H
+. 
ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR) 
Grupo de acidosis metabólicas hiperclorémicas caracterizadas por una alteración de los mecanismos de acidificación renal, 
sin estar elevada la producción endógena de ácido. 
Se puede manifestar como una incapacidad del túbulo proximal para reabsorber HCO3 (ATR II) o como una excreción 
insuficiente de ácido neto por parte de la nefrona. 
� CLASIFICACIÓN 
� Tipo I: Distal (defecto aislado en la capacidad de disminuir el pH urinario) 
SE DAÑA UN SOLO TRANSPORTADOS (GLUCOSA, AAC, HCO3, ACIDO ÚRICO) 
La glucosa se reabsorbe en el TP con 
el Na
+
 como cotransportador. El 70% 
del Na se reabsorbe en el TP, no se 
reabsorbe en la rama ascendente 
gruesa que es impermeable al agua 
� Tipo II: Proximal (incapacidad del túbulo proximal para reabsorber HCO3) 
� Tipo III: Mixta (ambas) 
� Tipo IV: distal y proximal más hipercaliemia (fallo global de las funciones de excreción de K+ e H+ en la nefrona distal, 
debido a reabsorción de Na+). 
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL 
Defecto en la reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal (aumento de HCO3 que llega a la nefrona distal y por último a la 
orina, puesto que la capacidad de reabsorción distal de HCO3 es limitada). 
Provoca secreción de K+ y la consiguiente hipocaliemia. 
Disminuye la concentración plasmática de HCO3 (por pérdidas urinarias) � disminuye el HCO3 filtrado en el glomérulo y la 
cantidad que alcanza al túbulo distal. 
Llega un momento cuando la concentración plasmática de HCO3 es de 16mmol/L en que la nefrona distal es capaz de 
reabsorber todo el HCO3 que llega del túbulo proximal, entonces la bicarbonaturia desaparece y el pH puede descender por 
debajo de 5,5. 
� PATOGENIA: defecto transporte activo (antitransportador Na+ H+), (se afecta la reabsorción pasiva de HCO3 en la primera 
porción del túbulo proximal). 
� CLASIFICACIÓN: 
� Primarias: 
A. Esporádica (transitoria, generalmente en bebes prematuros) 
B. Familiar (cuando se heredan, persistentes en el tiempo) 
� Secundarias: 
A. Asociadas al síndrome de Fanconi 
B. Asociada a otras entidades: 
� Hiperparatiroidismo (con poca frecuencia) 
� Deficiencia de vitamina D (con poca frecuencia) 
� Enfermedad quística medular 
� Amiloidosis renal 
� Cistinosis (pérdida de cistina solo por la orina) 
SINDROME DE FANCONI 
Defecto no selectivo, multienzimático de todos los transportadores en el túbulo proximal, es decir deficiencia en TODOS los 
cotransportadores. 
� CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
� Glucosuria 
� Aminoaciduria 
� Hiperfosfaturia 
� ATR II 
� Proteinuria tubular 
� Déficit de concentración urinaria 
� Poliuria 
� Polidipsia 
� Raquitismo u osteomalacia 
� PATOGENIA: daño enzimático de túbulo proximal. 
� UROANÁLISIS: 
� Aspecto: turbio 
� Proteinuria tubular 
� Glucosuria 
� Aminoaciduria 
� Hiperfosfaturia 
� Bicarbonaturia 
� pH alcalino 
 
ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL (TIPO I) 
� CONCEPTO: incapacidad de secretar hidrogeniones por túbulo distal 
� PATOGENIA: alteración bioquímica en el túbulo distal (H+ATPasa y H+K+ATPasa) 
� CLASIFICACIÓN: 
� Primarias 
� Permanentes: esporádicas – autosómica dominante 
� Transitoria 
� Secundarias: 
� Hiperparatiroidismo 
� Intoxicación vitamina D 
� Anfotericina B 
� Litio 
� Riñón esponjoso 
� Uropatía obstructiva 
� Trasplante renal 
� Drepanocitosis 
o CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
� Vómitos 
� Constipación 
� Anorexia 
� Poliuria 
� Deshidratación 
� Retraso crecimiento 
� Nefrocalcinosis 
INFECCIÓN URINARIA 
Se da por la colonización de gérmenes en las vías urinarias, pueden ser Extrahospitalarias o Intrahospitalarias, sintomáticas 
o asintomáticas. 
o FACTORES QUE INFLUYEN: 
� Género: aumentan en el sexo femenino, del 10-20% de las mujeres sufren infección urinaria por lo menos una vez en 
la vida. Por cada 10 mujeres con infección urinaria hay 1 hombre. (La mujer tiene la uretra más corta, además de la 
cercanía existente entre ano, introito genital y meato urinario). 
� Edad: a partir de los 50 años la prevalencia aumenta. 
� Actividad sexual: principalmente cistitis en mujer, guarda relación sobre todo con la higiene, generalmente son más 
frecuentes luego de la primera relación sexual. 
� Embarazo: disminución del tono muscular y movimientos peristálticos de los uréteres por la liberación de las 
hormonas (la mujer embarazada debe hacerse examen de orina en cada control, si no hay control de estas 
infecciones puede haber mortinato o un parto prematuro). 
� Obstrucción: pueden ser dentro o fuera de las vías urinarias (litiasis, prostatitis, TU a nivel abdominal). 
� Disfunción neurógena: lesión medular, paciente diabético (por neuropatía periférica), reflujo vesicoureteral 
(disfunción de las válvulas –esfínter- que impiden el retorno de la orina en la vejiga), factores de virulencia bacteriana 
y factores genéticos del huésped. 
� Otros: genéticos del huésped (Ej.: micoplasma) 
NOTA: Urocultivo antibiograma cuando hay virulencia bacteriana (recurrente). 
CISTITIS (infección urinaria baja) 
En condiciones normales la orina y vías urinarias son estériles y solo la uretra distal está colonizada por flora cutánea y 
vaginal constituida por Staphylococous epidermis, difteroides, estreptococus no hemolíticos, lactobacillos, Micobacterium 
smegmatis, y microorganismos anaeróbicos. 
o FISIOPATOLOGÍA: ascenso de gérmenes del meato hacia la vejiga � se produce un mecanismo de defensa � binomio 
virulencia- eficacia � E. coli 80 % casos, 15% por Proteus mirabilis y Klebsiella spp � clínica. 
NOTA: Vía urinaria más frecuente: ascendente desde el meato urinario hasta la vejiga. 
Virulencia-Eficacia: la virulencia está en relación con la capacidad del microorganismo para adherirse a la mucosa vesical y 
con la densidad de la población bacteriana (a mayor adherencia la invasión se produce con inóculos menores). 
La cistitis es por regla general una inflamación superficial de la pared vesical, caracterizada por la aparición de edema e 
hiperemia de la mucosa. Si la infección progresa, pueden aparecer hemorragias focales o difusas y exudado purulento. 
� > 100.000 colonias en muestra de orina a medio chorro. 
� En sondas vesicales aparecen con 10.000 colonias (o con catéter).
� En punción suprapúbica 1000 colonias (directo en vejiga).
� CLÍNICA: disuria, pujo, goteo miccional, goteo postmiccional.
PIELONEFRITIS
� Pielonefritis aguda: el diagnóstico es clínico y corresponde al síndrome que acompaña a la respuesta inflamatoria 
una invasión bacteriana del parénquima renal.
� Pielonefritis crónica: el diagnóstico se hace radiológico, cicatrices renales
destructivos en el sistema calicial. Puede llevar a IRC.
� Clínica: típica de proceso infeccioso, fiebre alta, malestar general, puede referir o no disuria y síntomas de infección 
urinaria baja, dolor lumbar (en examen físico dolor a la puñopercusión renal
puñopercusión NO ES PIELONEFRITIS), requiere casi siempre tratamiento intrahospitalario
� DIAGNÓSTICO: 
� Microorganismos pueden alcanzar el riñón:
� Vía hemática (durante sepsis sistémica)
� Vía ascendente desde vejiga a través de la luz del uréter.
� Vía linfática desde el intestino hasta el tra
� Factores de Riesgo: 
� Sexo: más frecuente en mujeres activas sexualmente.
� Embarazo. 
� Obstrucción (proceso infeccioso). 
� Vejiga neurógena. 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Síndromeclínico caracterizado por un brusco deterioro de la función excretora renal, va acompañado de uremia. Se 
acompaña generalmente de oliguria (no obligada) con
� Disminución brusca o aguda de la función renal (FG).
la función excretora renal. 
� Trastorno de hipoperfusión renal: IRA prerrenal (50%)
� Enfermedad del parénquima renal: IRA renal
� Obstrucción aguda de las vías urinarias: IRA postrenal (5%) (uréteres, vejiga, uretra).
o ETIOLOGÍA: 
� Insuficiencia Renal Aguda Prerenal: 
� Al medir valores de creatinina en sangre va a haber un aumento de esta.
� Hipovolemia 
En sondas vesicales aparecen con 10.000 colonias (o con catéter). 
ica 1000 colonias (directo en vejiga). 
CLÍNICA: disuria, pujo, goteo miccional, goteo postmiccional. 
PIELONEFRITIS (infección urinaria alta) 
: el diagnóstico es clínico y corresponde al síndrome que acompaña a la respuesta inflamatoria 
una invasión bacteriana del parénquima renal. 
el diagnóstico se hace radiológico, cicatrices renales (posterior a una peilonefritis aguda)
Puede llevar a IRC. 
típica de proceso infeccioso, fiebre alta, malestar general, puede referir o no disuria y síntomas de infección 
urinaria baja, dolor lumbar (en examen físico dolor a la puñopercusión renal, OJO: dolor en fosa lumbar sin 
requiere casi siempre tratamiento intrahospitalario. 
 
Microorganismos pueden alcanzar el riñón: 
Vía hemática (durante sepsis sistémica) 
Vía ascendente desde vejiga a través de la luz del uréter. 
Vía linfática desde el intestino hasta el tracto urinario. 
Sexo: más frecuente en mujeres activas sexualmente. 
� Reflujo vesical. 
� Factores de virulencia bacteriana
� Maniobras diagnósticas urológica.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) 
Síndrome clínico caracterizado por un brusco deterioro de la función excretora renal, va acompañado de uremia. Se 
generalmente de oliguria (no obligada) con frecuencia la diuresis está conservada o hay poliuria.
Disminución brusca o aguda de la función renal (FG). Es más frecuente, la perfusión se halla disminuida comprometiendo 
perfusión renal: IRA prerrenal (50%) sistémica. 
Enfermedad del parénquima renal: IRA renal (40%) lesiones intrísecas del riñón. 
Obstrucción aguda de las vías urinarias: IRA postrenal (5%) (uréteres, vejiga, uretra). 
Al medir valores de creatinina en sangre va a haber un aumento de esta. 
NOTA: 
evolucionar a renal
: el diagnóstico es clínico y corresponde al síndrome que acompaña a la respuesta inflamatoria ante 
(posterior a una peilonefritis aguda) y cambios 
típica de proceso infeccioso, fiebre alta, malestar general, puede referir o no disuria y síntomas de infección 
, OJO: dolor en fosa lumbar sin 
Factores de virulencia bacteriana. 
cas urológica. 
Síndrome clínico caracterizado por un brusco deterioro de la función excretora renal, va acompañado de uremia. Se 
frecuencia la diuresis está conservada o hay poliuria. 
Es más frecuente, la perfusión se halla disminuida comprometiendo 
NOTA: IRA prerrenal puede 
evolucionar a renal 
� Bajo gasto cardíaco (infarto al miocardio, insuficiencia cardíaca, arritmias). 
� Hipoperfusión renal con alteración de autorregulación. 
� Síndrome de Hiperviscosidad (raro). 
Puede ser causada por hemorragias agudas o la depleción del líquido extracelular de origen digestivo, cutáneo o renal. 
o FISIOPATOLOGÍA: 
1. La hipovolemia induce a la estimulación de barorreceptores y sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
2. Disminuye la Presión Arterial Media. 
3. Hay estimulación de barorreceptores arteriales. 
4. Respuesta neurohumorales como: activación del SNS (adrenalina, noradrenalina). 
5. Sistema Renina-angiotensina-aldosterona. 
6. Liberación de vasopresina. 
7. Noradrenalina, angiotensina II y vasopresina se activan para mantener perfusión. 
8. Los receptores de estiramiento de arteriolas aferentes desencadenan vasodilatación de estas (autorregulación renal). 
9. Biosíntesis de prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2 y prostaciclina) generan vasodilatación de las arteriolas 
aferentes. 
10. Angiotensina II induce constricción de arteriolas eferentes. 
Así permite el mantenimiento de la presión intraglomerular, aumentar la fracción de filtración y conserva la tasa de 
filtrado glomerular. 
NOTA: 
� Por debajo del gasto cardíaco: infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, arritmias. 
� Por depleción de volumen: hemorragias, pérdida digestivas, renales o cutáneas. 
� Vasodilatación periférica: sepsis de gramnegativos. 
� Insuficiencia Renal Intrínseca (RENAL) 
� Obstrucción renovascular unilateral o bilateral 
� Enfermedades glomerulares 
� Necrosis tubular aguda (más frecuente) (aparición se asocia a cirugía o traumatismos, enfermedades obstétricas). 
- Isquemia 
- Toxinas endógenas (ictericia) y exógenas (contrastes radiológicos, emponzoñamiento ofídico). 
� Nefritis intersticial 
� Depósito y obstrucción intratubular 
� Se asocia a lesión del parénquima renal o los vasos: 
- Lesiones vasculares: trombosis y embolias renales, trombosis venosa bilateral, ateroembolia, vasculitis, 
hipertensión acelerada, enfermedad del tejido conjuntivo. 
- Lesiones glomerulares: GMN agudas y rápidamente progresivas, vasculitis, enfermedad del tejido conjuntivo. 
- Lesiones Tubulointersticiales: pielonefritis aguda, nefritis tubulointersticial aguda, rechazo de transplante, 
obstrucción tubular difusa. 
- Necrosis tubular aguda o nefropatía vasomotora. 
o FISIOPATOLOGÍA: isquémica: 
1. Hipovolemia origina hipoperfusión renal e induce a isquemia del parénquima renal. 
2. En caso extremo evoluciona a necrosis cortical bilateral y el daño ya se hace irreversible, y el paciente puede 
quedar con una IRC. 
3. Dependiendo del número de nefronas afectadas va a reflejarse la evolución del paciente. 
o FASES: 
� Inicio (horas a días): evolución a isquemia. 
� Mantenimiento: lesión establecida, FG se estabiliza de 5-10ml/min, se reduce al mínimo la diuresis (anuria) y se 
dan complicaciones urémicas. 
� Recuperación: regeneración de las células del parénquima (las que no quedaron en estado isquémico) y retorno 
gradual del FG. 
� Nefrotóxica: (toxinas endógenas y exógenas) (puede ocurrir necrosis). 
- Exógenas: antibióticos, contrastes, anestésicos, AINES, metales pesados, disolventes de grasas, puede conllevar 
a la realización de una “diálisis de agudo”. 
- Endógenos: bilirrubina, Hb (hemólisis), mioglobina, hiperuricemia, hipercalcemia. 
� Insuficiencia Renal Aguda Postrenal: (obstrucción) 
� Causa más común: obstrucción en el cuello de vejiga (LOE, Hiperplasia Prostática Benigna -HPB-) 
� Ureteral 
� Uretra 
Hidronefrosis 
� Lesiones ureterales: 
- Intrínsecas: litiasis, coágulos, necrosis papilar. 
- Extrínsecas: tumores próximos, ligaduras, fibrosis retroperitoneal. 
� Lesiones de vejiga: hipertrofia y carcinoma prostático, rotura vesical y difusión neurógena. 
� Lesiones de uretra: traumatismos. 
� Fisiopatología: 
1. Primera fase hay aumento de la presión intraluminal por encima de la obstrucción. 
2. Distensión gradual del uréter proximal, cálices y pelvis renal con disminución FG. Puede conllevar a la 
hidronefrosis. 
� CLÍNICA IRA 
� Pre-renal: 
� Sed 
� Taquicardia 
� Disminución de turgencia cutánea 
� Sequedad de mucosa 
� Hipotensión ortostática 
� Evaluar disminución de diuresis 
� Peso 
 
� Renal: shock hipovolémico 
� Postrenal: 
� Dolor suprapúbico 
� Antecedentes de enfermedad prostática. 
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 
� Deterioro persistente PROGRESIVO (más de 3 meses) de la TFG 
� Proceso orgánico cuyo sustrato lesiona es la esclerosis renal 
� Disminución crónica de la tasa de aclaramiento de creatinina y elevación de creatinina plasmática. 
� Progresión conduce a síndrome urémico � Muerte (que no se suple fusión renal) 
Es progresivo que afecta: 
� Fusión depuradora 
� Equilibrio ácido-base 
� Regulación de PA 
� Síntesis de Hormonas 
� Otras actividades Metabólica 
Interrupción de vías urinarias que impide la salida 
al exterior de orina formada en riñones. 
� ETIOLOGÍA:� Glomerulonefritis crónicas (15%) 
� Pielonefritis 
� Poliquistosis renal (4%) 
� Diabetes Mellitus (nefroesclerosis) (30%) 
� Otras enfermedades: Ej. HTA, vasculares. 
� FISIOPATOLOGIA: 3 fases 
1. Fase de compensación completa: 
� Pérdida de reserva funcional del riñón 
� Teoría de la neurona intacta (mayor flujo, mayor presión en capilar glomerular aumenta tanto su tamaño como su 
capacidad funcional). Ej. Normalmente 1.200.000 nefronas, si 200.000 se dañan el 1.000.000 restante suple la función 
de las dañadas con la finalidad de mantener la función renal. (Depuración 50 ml/min) 
� Puede haber hiperfiltración. 
2. Fase de retención compensatoria: (aún hay nefronas que mantienen la función renal) 
Hiperfiltración mantenida ���� Glomeruloesclerosis focal ���� Fibrogénesis-proliferación mesangial - cambios vasculares � 
Progreso IR-disminución de neuronas funcionales ���� Se acumulan sustancias en plasma ���� Diuresis osmótica 
(depuración entre 50-15ml/min). 
3. Fase de descompensación o uremia: 
� Número reducido de neuronas funcionales (aproximadamente el 80% de las nefronas tiene esclerosis). 
� Perdida de equilibrio interno y acumulación de sustancias en forma progresiva (depuración < 30-15ml/min, en 
enfermedad renal TERMINAL la depuración es < 15ml/min). 
SÍNDROME URÉMICO 
Estado real de la evolución de la IRC y se manifiesta por una afectación plurisistémica debido a retención de sustancias 
(Toxicas urémicas) alteraciones hormonales, cambios metabólicos y trastornos hidroelectrolitos. 
� Trastornos hidroelectroliticos: (hipercaliemia) 
� Trastornos del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas: (hipo e hiperglucemia) (insulina basal elevada) 
(glucagón en sangre aumentada pero vuelve a la normalidad con diálisis). 
� Proteínas: concentraciones anormales de aac en plasma e intracelulares de albúmina 
� Hipertrigliceremia: respecto al colesterol aumentan LDL, VLDL y disminuye la HDL 
� Trastornos Cardiovasculares: HTA, pericarditis urémica, cardiopatías urémicas y cardiopatía isquémica. 
� Trastornos Gastrointestinales: factor urémica, gingivitis, gastritis, HDS (hemorragia digestiva superior), Hemograma. 
Puede presentar melena, hematoquexia y hematemesis. 
� Trastornos hematológicos: Anemia 
� Osteodistrofria Renal � Consecuencia del Hiperparatiroidismo 
� Trastornos neurológicos: neuropatías peritecios, asterixis, trastornos del estado de conciencia (coma) 
� Trastornos pulmonares (puede presentar crepitantes en marea ascendente y edema agudo de pulmón) 
� Trastornos dermatológicos (se estimula la síntesis de melanina, aspecto terroso; prurito y excoriaciones). 
� Trastornos reumatológicos: artritis gotosa, osteoporosis 
� Repercusiones en el equilibrio Acido-Base 
Acidosis metabólica: deterioro de procesos requeridos para la excreción normal de ácidos: 
� Síntesis renal de amonio 
� Reabsorción de HC03 en el túbulo proximal 
� Acidificación de la nefrona distal anexándose a otros aniones excretados (CI) y las carencias de cationes básicos 
NOTA: retención de NH2 cambios de coloración en piel. 
Retención de Solutos Urémicos: 
� Urea (VN 20-40 mgs/dl) 
� Guanabinas (Temblor) 
� Creatinina (0.8-1.1mgs/dl) 
� Poliamidas 
� Hormona paratiroidea (PTH) aumentada 
� β-2-microglubulina (Disminución del catabolismo renal) 
� Fenoles (degradación de aac aromáticos) 
� Otras sustancias (Hormonas) 
� Alteración de funciones endocrinas y renales 
Difícil de eritropoyetina �Anemia (cuando hay anemia se estimula la secreción de glóbulos rojos desde la médula y va a 
disminuir su tiempo de vida media, también puede ser por hemorragia digestiva y pérdida de transferrina) 
Déficit de calcitriol � Hipocalcemia � Alteración de regulación de secreción de la hormona paratiroidea � 
Hiperparatiroidismo secundario � aumento de insulina, glucagón, LH y prolactina tanto por disminución del catabolismo 
renal y por aumento de secreción glandular. 
Mujer= Galactorrea, ciclo menstrual irregular, trastornos de infertilidad 
Hombre= disminuye el Libido, puede presentarse la galactorrea, trastornos de infertilidad 
Clasificación de IRC de acuerdo con el nivel de la TFG (Según Sociedad Venezolana de Nefrología) 
� Estadio 1: Daño renal con TFGe normal o aumenta o la ≥ 90 ml/ min/1,73 m2 
� Estadio 2: Daño renal con disminución leve de la TFGe 60-89 ml/min/1,73 m2 
� Estadio 3: Disminución moderada de TFG e 30-59 ml/min/1,73m2 
� Estadio 4: Disminución severa de la TFG e 15-29 ml/min/m2 
� Estadio 5: Falla renal < 15 ml\min\m2 o diálisis (peritoneal o hemodiálisis) 
Insuficiencia Renal crónica terminal orina alcalina.