Lamina 1 Patologia general

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Dr. Lauretta Giuseppe
Conceptos Básicos
Fisiología Rama de las ciencias biológicas y medicas que se encarga 
del estudio científico, de los mecanismos normales de 
funcionamiento, que ocurren dentro de un ser vivo.
Patología -Rama de la medicina que se encarga del estudio de las enfermedades.
-Estudia los cambios Estructurales
 Bioquímicos
 Funcionales
-Se divide en: 
A) P. General  estudia las reacciones de las células y 
tejidos frente a estímulos anormales.
B) P. Sistémica estudia los procesos patológicos 
específicos que afectan a distintos 
órganos y sistemas.
en una enfermedad.
 -se apoya en múltiples disciplinas:
-Microbiología. -Histología.
-Anatomía -Genética.
-Bioquímica. -Fisiología
-Inmunología. -Biología molecular.
-Farmacología. -Biología celular.
Fisiopatología -Rama de la medicina que se encarga del estudio de los 
procesos patológicos físicos y químicos que tiene lugar 
en los organismos vivos durante la realización de sus 
funciones.
 -Es tud ia l os m ecan ism os de p roduc c i ó n y l a s 
alteraciones en el funcionamiento que ocurren en el 
desarrollo de la enfermedad.
Proceso Patológico
-Es la estructura de razonamiento científico que se utiliza para el estudio y 
análisis de los diferentes aspectos que caracterizan a una enfermedad.
-Esta compuesto por 4 aspectos: 1) Etiología.
 2) Patogenia.
 3) Cambios morfológicos y moleculares.
 4) Alteración funcional y manifestación clínica.
1) Etiología:
-Se refiere a las Causas de la enfermedad.
-Se pueden agrupar en: A) Genéticas  hereditarias.
 B) Adquiridas  infecciosas, nutricionales, químicas, físicas, etc.
-La idea de que 1 agente etiológico es el responsable de una enfermedad no se puede 
aplicar a la mayor parte de las enfermedades  se dice que la
 etiología es multifactorial.
La enfermedad se produce por efecto de diversos estímulos 
externos que actúan sobre el individuo susceptible a nivel genético. 
Ej  Enf. neoplásica
2) Patogenia:
-Es la secuencia de acontecimientos que constituyen la respuesta 
de las células o los tejidos ante un agente etiológico, desde el 
estimulo inicial hasta la expresión final de la enfermedad.
-Comprende el conjunto de mecanismos biológicos, físicos y/o 
químicos que llevan a la producción de una enfermedad.
-Establece la forma en la que una causa (etiología) lleva finalmente a 
producir una serie de signos y síntomas.
3) Cambios morfológicos y Moleculares:
-Se refiere a las alteraciones estructurales de los tejidos o células 
que van a caracterizar a esa enfermedad y que van a permitir 
diagnosticar un proceso etiológico.
4) Alteraciones Funcionales y Manifestaciones Clínicas:
Las alteraciones genéticas, bioquímicas y estructurales de las células y tejidos.
-Determinan las alteraciones funcionales.
-Determinan las manifestaciones clínicas. 
 Síndrome
Condicionan 
su evolución.
Conjunto de signos y 
síntomas que caracterizan 
una enfermedad.
Signos 
-Manifestaciónes objetivas de la 
enfermedad.
-Por ser objetivas pueden identificarse por 
los sentidos.
-Pueden ser cuantificadas con aparatos 
o instrumentos. Ej. Pa,Temp corporal.
Sintomas
-Manifestaciones subjetivas de la 
enfermedad.
-No pueden ser cuantificadas ya que solo 
dependen de lo que refiere el paciente. Ej: 
Dolor, Frio, Calor.
-Diagnostico fisiopatológico. 
-Diagnostico Clínico.
Pruebas de laboratorio en el 
área de microbiología, 
inmunología, hematología, 
genética, etc.
TTO
RECORDAR
-Todas las formas de enfermedad empiezan con alteraciones moleculares 
o estructurales de las células.
-Se produce lesión celular.
-Se extiende a la matriz extracelular
-Lesiones en tejidos y órganos
-Se determinan patrones específicos 
morfológicos/clínicos de la enfermedad.
Lesión Celular
-Es el estado que se desarrolla cuando las células son sometidas a estrés de 
modo tan intenso que ya no son capaces de adaptarse.
-La aparición de lesión celular va a depender de:
A)Tipo de estrés celular.
B) Duración del estrés celular.
C) Intensidad del estrés celular.
D) Capacidad de adaptabilidad de la célula al estrés.
-Se puede clasificar en:
1) Lesión reversible:
-Es aquella que aparece como cambios funcionales y morfológicos 
que se revierten si se elimina el estrés celular recuperación celular.
2) Lesión Irreversible: 
-Es aquella en la cual no hay posibilidad de recuperación celular  
conlleva a la muerte celular.
Necrosis. Apoptosis.
Mecanismos bioquímicos de Alteración 
Morfofuncionales en la célula
1) Depleción de ATP.
2) Daño Mitocondrial.
3) Aflujo de Calcio Intracelular y Perdida de la Homeostasia del Calcio.
4) Trastornos en la Permeabilidad de la Membrana.
5) Acumulación de Radicales Libres derivados del O2.
 - Son productos inestables y muy reactivos que pueden interactuar con 
 proteínas, lípidos y carbohidratos produciendo así lesión celular por 
 inactivación, modificación o degeneración de la estructura con la cual 
 interactúan.
 - Se puede producir: -Peroxidacion lipídica.
 - Modificación oxidativa y fragmentación de Prot.
 - Lesión del ADN  formación de cel. Neoplásica.
Activación de enzimas:
-ATPasa.
-Fosfolipasa.
-Proteasas.
-Endonucleasas.
-Estimulo agresor.
-  Aporte O2 
  P r o d u c c i ó n d e A T P e n 
mitocondrias.
 Síntesis de 
fosfolípidos.
 Actividad trasportadores de membrana 
dependiente de ATP (bomba Na-k)
Alteración y  permeabilidad de 
membrana.
 [Ca++] intracelular.
- degradación fosfolípido de 
membrana.
- degradación citoesqueleto.
- daño del ADN.
-Daño en membranas.
Mitocondrial
Muerte celular
Lisosomal
Digest. comp. Cel
Memb. plasmática
Perdida cont. Cel.
Lesión / Muerte Celular
Lesiones Irreversibles
Destacan: 
A) Necrosis  Cambios morfológicos e histológicos debido a la muerte celular lo cual suele 
ser provocada por agresión que afecta exteriormente a la celular.
Es una muerte celular traumática.
Ruptura de membrana citoplasmática.
Liberación de contenido intracelular.
Se desencadena Rx. Inflamatoria.
B) Apoptosis  Cambios morfológicos e histológicos debido a la muerte celular la cual se 
produce por el desencadenamiento de señales celulares controladas 
genéticamente.
Es una muerte celular programada.
Retracción citoplasmáticas.
Fragmentación y retracción nuclear (Cariorrexis y picnosis)
Fagocitosis de células (no hay liberación de contenido IC)
No desencadena Rx. Inflamatoria.
ENFERMEDAD O PATOLOGÍA
-Estado donde se ha perdido la salud.
-Estado de completo bienestar Bio-psico-social del 
individuo y no solo la ausencia de enfermedad.
Definición: Alteración o desviación del estado fisiológico en una o varias 
partes del cuerpo, por causas etiológicas que pueden ser 
conocidas o desconocidas, manifestada por síntomas o signos 
característicos y cuya evolución es mas o menos predecible
Clasificación: Se puede agrupar según diversos criterios:
A) Según su naturaleza
1.Organica o estructural.
2. Funcional.
B) Según su Evolución 
o duración
1.Aguda  < de 6 meses.
2. Crónica  > 6meses.
Lesión Celular
Físicos:
C) Según su Etiología
1. Hereditaria.
2. Congénita
3. Adquirida.
4. Desgenerativa.
D) Según su distribución o 
aspecto estadístico
1. Esporádica
2. Endémica
3. Epidémica.
4. Pandémica.
D) Según Etiopatogenia
1. Endógena  -Inflamatoria.
-Congénita.
-Nutricional.
-Endocrina.
-Mental. Etc. 
2. Exógena: Por acción de agentes: 
1. Térmicos  Calor, insolación, golpe de calor.
 Frio, congelación, hipotermia.
2. Mecánicos  Traumatismo, contusiones, aplastamiento.
3. Atmosféricos  Presión atmosférica, vibraciones, ruidos.
4. Radiaciones ionizantes y electricidad.
Químicos: 1. Medicamentos o drogas.
2. Contaminantes atmosféricos.
3. Productos industriales:
-Metales pesados  Pb, Hg.
-Plaguicida  organofosforados.
-Aditivos alimentarios.
-Cosméticos.
4. Toxinas de origen animal o vegetal.
Biológicos: 1. Virus.
2. Bacterias
3. Protozoarios
4 .Hongos5. Parásitos.
Ambientales 1. De tipo laboral.
2. De tipo escolar.
4. De tipo recreativo.
5. Del hogar.
Medio interno, medio externo, 
homeostasis y adaptacion
Homeostasis
-Conjunto de mecanismos que utiliza el 
organismo para mantener constante el 
medio interno.
La cel. Normal tiene un rango limitado según su 
situación metabólica, diferenciación y especialización.
- Limitación por células vecinas.
-↓ disponibilidad de sustrato metabólicos.
- Exposición a estímulos patológicos.
- Situación de estrés fisiológico mas 
grave 
Trata de mantener el estado de equilibrio 
mediante el mecanismo de:
Adaptación 
Lesión Celular
Respuesta adaptativa:
1.Hipertrofia.
2.Hiperplasia.
3.Atrofia.
4.Metaplasia.
Adaptación Respuesta estructural y funcional 
(que puede ser reversible) ante 
situaciones de estrés fisiológico 
mas grave que le obligan a buscar 
otras formas de homeostasia 
para neutralizar situaciones que 
amenazan su unidad funcional o 
equilibrio biológico.
Permite a las células 
sobrevivir y seguir 
funcionando 
Lesión celular
Cel. Normal (homeostasia) Lesión reversible
Adaptación 
Estrés fisiológico mas grave Estimulo nocivo
Incapacidad de adaptación
Leve y transitoria
Lesión irreversible
Grave y progresiva
Necrosis Apoptosis
Muerte 
celular
Medio interno
Medio Externo
Equilibrio 
homeostático
Mecanismos:
• pH - Eq acido base.
• Presión arterial.
• Hormonal – glicemia,
• Agua – electrolitos.
• Temp. corporal
Vías y sist. de ajuste:
• Vía sanguínea.
• Sist. Hormonal endocrino 
y exocrino.
• Sist. Nerviosos central y 
periférico.
Adaptación
-Se manifiesta a través de 2 mecanismos:
A) Mecanismo especifico de compensación:
-Comprende los mecanismos homeostáticos comunes.
- Se activan en individuo sano o enfermo.
B) Mecanismo inespecífico de adaptación:
Síndrome general
 de adaptación
Son el conjunto de reacciones generales que se generan cuando el 
organismo esta sometido a fuerzas físicas, psíquicas o ambas (estrés).
Su teoría establece que: 
“la capacidad de adaptación es la 
respuesta no especifica del organismo 
a cualquier demanda del exterior”
Posee 3 fases o etapas:
1) Fase de rx inicial de alarma.
2) Fase de resistencia o adaptación.
3) Fase de agotamiento.
1) Fase de Reacción Inicial de Alarma:
1- Hay exposición brusca a estímulos para los cuales el organismo no esta adaptado.
2- Mediado principalmente por catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina)
3-Hay liberación de la hormona del estrés (adrenalina y cortisol), también ACTH, 
glucocorticoides,  de glucagón, H. Tiroideas y H. de crecimiento.
2) Fase de Resistencia o Adaptación:
1- Se trata de lograr un equilibrio a la acción de estrés o aumento de la demanda.
2- La célula se adapta  lesión celular reversible  no hay muerte celular.
3- Esta mediada principalmente por glucocorticoides (cort isol, cort isona y 
corticoesterona)
3) Fase de Agotamiento:
1- No hay compensación suficiente y persisten los efectos de la lesión original.
2- Los niveles de glucocorticoide en sangre ya han  notablemente.
3- Hay lesión celular irreversible  muerte celular.
Agentes Causales de 
Lesión celular
1- Privación de O2  Anoxia.  bloqueo completo del aporte de O2 a la celular.
  Hipoxia   aporte de O2 a la cel.  Clasificación según patogenia.
2- Agentes físicos  vistos anteriormente.
3- Agentes químicos  vistos anteriormente.
4- Agentes infecciosos o biológicos  vistos anteriormente.
5- Reacciones inmunológicas  enfermedades autoinmunes.
6- Alteraciones genéticas  -deficiencia de proteínas estructurales.
 - deficiencia de enzimas.
 - desordenes en ADN.
7- Desequilibrio nutricional  A) Por infranutrición  desnutrición proteico-calórica.
 B) Por hipernutrición  obesidad.
Hipoxia
-Estado en el cual la concentración de O2 celular es inadecuadamente baja, lo cual puede 
producir lesión celular de grado variable dependiendo del tiempo y tipo celular afectado.
-Hay que diferenciarla de ISQUEMIA  Estado en el cual existe una  del aporte de sangre a 
 una parte u órgano del cuerpo, debido a alteraciones en 
 el flujo arterial o a la reducción del drenaje venoso de 
un tejido, lo cual conlleva aun estado de hipoxia celular.
-Clasificación  según su patogenia se clasifica en 4 formas:
1. Hipoxia Anóxica.
 2. Hipoxia Anémica.
3. Hipoxia Circulatoria.
 4. Hipoxia Histotoxica.
1. Hipoxia Anóxica:
- La  de la [O2] celular es debida al hecho de que llega a la sangre una cantidad 
insuficiente de O2.
- La Hb no esta saturada.
- Puede ocurrir con la administración de anestésicos generales.
 2- Hipoxia Anémica:
- La  de la [O2] celular es debida al hecho de que existe una cantidad insuficiente de Hb 
capaz de trasportar O2.
- Existe adecuada cantidad de O2 en el aire que llega al alveolo.
- Puede ocurrir en: - grandes hemorragias.
 - Estados anémicos por  de glóbulos rojos o Hb normal.
 - Intoxicación por Co2.
 3- Hipoxia Circulatoria:
- La  de la [O2] celular es debida al hecho de que existe una  del flujo de sangre a los 
tejidos  insuficiencia circulatoria
- La PO2 en sangre y la [ Hb ] no están alteradas.
- Puede ocurrir en: -Shock. -Paro cardiaco.
 - Ciertas Arritmias. -Estenosis mitral acentuada.
 4- Hipoxia Histotóxica:
- En este caso esta impedida la respiración celular debido a inhibición de las enzimas de la 
cadena respiratoria.
- La [O2] que llega al alveolo, la [Hb] y el flujo sanguíneo tisular son normales.
- Puede ocurrir en la intoxicación por cianuro.
Respuesta Adaptativa
Es la respuesta de cambio funcional y 
estructural que desarrolla la célula para 
lograr nuevos estadios de equi l ibr io 
(homeostasia) ante la acción de un estrés 
fisiológico mas grave que sobrepasa los 
mecanismos homeostáticos comunes.
Tipos: 1) Hipertrofia.
2) Hiperplasia.
2) Atrofia.
4) Metaplasia.
Al desaparecer el estrés fisiológico, la 
célula puede recuperar su estado inicial 
si la lesión celular es leve.
Lesión Reversible
1) Hipertrofia:
-Aumento del tamaño de un órgano.
Debido al aumento del tamaño de la célula que lo conforman 
(no hay células nuevas sino mas grandes.)
- En que células ocurre  células con baja capacidad de división.
Solo puede aumentar su masa tisular para adaptarse.
- Puede ser: 
A) Fisiológica  ejemplo: trabajador de construcción, fisicoculturista, útero en 
embarazo.
B) Patológico  ejemplo: HTA, estenosis vál. aortica  Hipertrofia ventricular 
Mecanismo El  de la carga de trabajo produce:
Hipertrofia
-Activación de sensores mecánicos.
-Activación de factores de crecimiento.
-Activación de agentes vasoactivos.
Aumento de producción de Proteínas Intracelulares. 
Si se llega a un limite por encima del cual la hipertrofia no consigue compensar el aumento de la 
carga (persiste el estrés fisiológico).
Se producen cambios regresivos en la célula (daño celular 
irreversible)
Lisis celular por apoptosis o necrosis.
A) Fisiológica 
B) Patológico 
2) Hiperplasia
-Aumento del tamaño de un órgano.
Debido al aumento del numero de células que lo conforman.
- En que células ocurre  células con alta capacidad de división.
 Por lo tanto hay  del numero de células
- Puede ser: 
A) Fisiológica 1) Hormonal:  de la capacidad funcional del órgano por 
 influencia hormonal.
Ej. Hiperplasia de epitelio glandular de mama 
en pubertad o embarazo.
2) Compensadora:  de masa tisular tras una lesión o 
 resección parcial.
 Ej. En resección parcial de hígado.
B) Patológica -Generalmente por exceso de actividad hormonal o factores 
de crecimiento.
-Hay que diferenciarlo de un proceso neoplásico ya que no 
existe mutación en los genes q regulan la división celular (al 
desaparecer la causa hormonar desaparece la proliferación 
celular). Ej. Hiperplasia prostática benigna.
Mecanismo
 De factores decrecimiento en cel. 
Maduras con gran capacidad de división.
 Formación de nuevas células a partir 
de células madres tisulares.
 Capacidad de proliferación celular
HIPERPLASIA
3) Atrofia
-Reducción del tamaño de un órgano o tejido debida a una reducción del tamaño y numero 
de células que lo conforman.
- Pueden ser: 
A) Fisiológica: Ej.- En estructuras embrionarias antes de nacer (el notocordio o 
conducto tirogloso) 
 -  tamaño uterino luego del parto.
B) Patológica: Puede ocurrir en:
-  carga de trabajo o desuso: ejemplo  Inmovilización de un hueso fracturado en un yeso.
 Reposo absoluto prolongado en coma (en ecv).
- Perdida de inervación o denervación: ejemplo  lesiones de columna vertebral que 
 producen hemiplejia o paraplejia.
-  Irrigación o isquemia: ejemplo  enfermedad oclusiva arterial crónica
- Nutrición inadecuada: ejemplo  desnutrición proteico calórica.
- Perdida de estimulación endocrina: ejemplo  en menopausia  atrofia de epitelio. 
 Endometrial, vaginal y mamario.
Mecanismo
- Se produce por: 1)  síntesis de proteínas celulares.
 2)  degradación de proteínas celulares.
 3)  autofagia celular ( proceso mediante el cual la célula con carencia de 
s u s t r a t o m e t a b ó l i c o d i f i e r e s u s p r o p i o s 
componentes en un intento de obtener 
nutrientes y sobrevivir)
Atrofia
Atrofia fisiológica post parto
Atrofia patológica por  
carga de trabajo o desuso
Atrofia patológica por Perdida 
de inervación o denervación
Atrofia patológica por Nutrición inadecuada 
Atrofia patológica por Perdida 
de estimulación endocrina 
4) Metaplasia
-Es un proceso reversible en el cual una célula diferenciada (epitelial o mesenquimatica) es 
sustituida por otro tipo celular.
Este nuevo tipo celular resiste mejor al estrés que se genera en su entorno adverso.
Ejemplo Metaplasia epitelial de cilíndrica a escamosa:
-mas frecuente 
-ocurre en vía respiratoria como respuesta a la irritación crónica 
en fumadores.
Metaplasia epitelial de escamoso a cilíndrico:
- En esófago, por reflujo crónico de acido gástrico. 
- Se produce por:
Mecanismo 1) Por reprogramación de las células madres que existen en los tejidos 
normales.
2) Por reprogramación de las células mesenquimales indiferenciadas del 
tejido conjuntivo.
Ocurre la expresión de genes que dirigen a la célula hacia una vía de diferenciación diferente a la célula original
Metaplasia
Metaplasia