Lamina 3 Patologia general

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Dr. Lauretta Giuseppe
Shock
Shock
Estado critico en el que existe una reducción profunda y generalizada de la 
perfusión tisular, la cual produce una lesión celular reversible que si se 
prolonga en el tiempo se transforma en irreversible  MUERTE CELULAR
Perfusión 
de un 
Organo
PA
GC
Rp
Vol. Sist.
FC.
Diámetro de vaso.
Longitud del vaso.
Viscosidad de sangre.
Pre carga.
Post carga.
Contractilidad miocárdica.
Alteraciones en el Shock:
1. Función cardiaca.
2. Función pulmonar.
3. Función renal.
4. Función cerebral.
5. Función hepática.
6. Función intestinal.
Se agrupan en: A)Alteraciones Celulares.
B) Alteraciones Metabólicas.
C) Alteraciones Orgánicas.
A) Alteraciones Celulares:
Hipoperfusión:
Entrega inadecuada 
de O2 a la célula.
Hipoxia celular:
 Metabolismo anaerobio 
(glicolisis anaerobia).
Acidosis metabólica.
 Producción de ATP
D i s f u n c i ó n d e l a 
membrana celular.
-Salida de K y Mg al Ec.
-Ingreso de Na y H2o al Ic.
-Acumulación de Ca en Ic.
L i b e r a c i ó n d e 
Enzimas lisosomales 
en el Ic.
- D a ñ o d e l a 
membrana celular.
-Proteolisis.
 Aporte de 
nutrientes a la célula.
Acumulación de 
metabolitos celulares.
B) Alteraciones Metabólicas:
Hipoperfusión:
Estimulación simpática 
 Lipolisis
Hiperglicemia  pH plasmático
 Glucogenolisis
+
 Resistencia 
periférica a la insulina
 Metabolismo anaeróbico
Inicialmente la acidosis metabólica es 
c o m p e n s a n d a c o n u n a a l c a l o s i s 
respiratoria
En fases posteriores se hace insuficiente la 
compensación pulmonar y se sobrepone la 
acidosis metabólica.
C) Alteraciones Orgánicas:
1. Alteraciones en función Cardiaca
-  Retorno venoso   precarga.
- GC (en shock séptico inicialmente  y luego )
-  contractilidad del Miocardio.
2. Alteraciones en función Pulmonar
-  Permeabilidad capilar pulmonar 
 alteraciones en la membrana capilar
 edema intersticial y alveolar
 Síndrome de Distres Respiratorio 
 o Pulmón de shock.
 FR
Alcalosis respiratoria (compensadora)
Secundariamente puede presentarse 
acidosis respiratoria 
(por depresión del SNC o por fatiga de la 
musculatura respiratoria, requiere 
soporte ventilatorio mecánico)
C) Alteraciones Orgánicas:
3. Alteraciones en función Renal
Hipoperfusión
 Flujo plasmático renal
  Filtrado glomerular
- Flujo sanguíneo.
-Vasoconstricción renal intensa 
por  actividad simpática y 
sist. RAA. (compensación)
Oliguria
Necrosis tubular
IRA
- Disfunción Metabólica Incapacidad del hígado para llevar a cabo los procesos 
metabólicos (anabólicos y catabólicos).
 Necrosis Hepatocelular
-  Enzimas hepáticas TGO y TGP en plasma.
-  Bilirrubina directa e indirecta en plasma.
- Trastornos de coagulación   Síntesis de factores de coagulación.
-  Catabolismo del lactato  contribuye a la acidosis metabólica.
C) Alteraciones Orgánicas:
4. Alteraciones en función Cerebral
- Trastornos en funciones cognitivas debido a
- De instalarse en forma severa la hipoperfusión  Encefalopatía Hipoxica o Muerte Cerebral. 
Hipoperfusión.
Trastornos hidroelectrolítico.
Alcalosis respiratoria.
5. Alteraciones en función Hepática
C) Alteraciones Orgánicas:
6. Alteraciones en función Intestinal
- Hipoperfusión Leve a Moderada: 
Daño / Necrosis de mucosa y submucosa intestinal
-Hipoperfusión severa:
Necrosis intestinal 
Necrosis hemorrágica
Perforación Pared intestinal.
Hemorragia intestinal.
Ilio paralitico
Clasificacion del Shock:
Según su etiopatogenia se clasifican en:
1. Shock Hipovolémico.
2. Shock Cardiogénico.
3. Shock Obstructivo Extracardiaco.
4. Shock Distributivo: 
a) Shock Séptico.
b) Shock Neurógeno.
c) Shock Anafiláctico.
1. Shock Hipovolémico
-Según su etiología se clasifica en :
A) Hemorrágico: - Trauma mayor.
- Hemorragias gastrointestinales.
- Hemorragias post. Quirúrgicas.
B) No Hemorrágico o 
 por perdida de líquidos
- Diarrea. -Diuresis osmótica.
- Vomito. - Quemaduras.
- Agot./Golpe -Secuestro de liquido en 3er espacio:
 de Calor -Sepsis. -Peritonitis.
 -Pancreatitis. -Infl. sistemicas.
Fases:
Se presentan 2 fases en su desarrollo
A) Compensada.
B) Descompensada
A) Fase Compensada
- PA normal  por acción de mecanismos compensadores
  FC +  Vasoconstricción periférica ( RVS)
-  Presión venosa.
-  Volumen sistólico  ocasiona Oliguria.
  Vol urinario + orinas concentradas.
- Retardo en el llenado capilar  piel pálida y cianótica.
10% Perdida de volumen
B) Fase Descompensada Perdidas > 20-25% de volumen
-  Marcada de la PA  Hipoperfusión severa.
- Los mecanismos compensadores son insuficientes para mantener la perfusión 
dentro de los limites aceptables  Daño Celular Multiorganico.
- Se privilegia cerebro y corazón a expensas de provocar daño celular severo 
  Necrosis Isquémica por vasoconstricción excesiva en el resto de los 
 órganos y tejidos.
Fisiopatologia del Shock Hipovolemico
- Se caracteriza por:
1.  Volumen Sistólico  debido a  Volemia por efecto hemorrágico.
  Perdida de liquido.
2.  RVS  Compensatoria a  volemia.
3.  FC y  FR.
4.  GC y  PA.
2. Shock Cardiogénico
-Se origina por falla del músculo cardiaco en su función como bomba :
 Contractilidad miocárdica
 GC
 PA
 Perfusion Tisular
-Puede cursar o no con edema pulmonar.
-Se presenta por: 
A) Defecto del músculo cardiaco: 
-Infarto o isquemia del miocardio (+ frec).
-Miocardiopatia dilatada.
-Depresión miocárdica en sepsis u otro tóxico. 
B) Defecto mecánico del corazón : 
-Insuficiencia de válvula mitral o aortica aguda.
-Comunicación interventricular.
-Obstrucción intracardiaca, estenosis aortica. 
C) Arritmias.
Fisiopatología del Shock Cardiogénico
- Se caracteriza por:
1.  Contractilidad Miocardica 
2.  Vol. Sistólico   GC.
3.  PA
4. Hipoxemia  Falla multiorgánica  muerte.
RECORDAR: 
 -La disfunción miocárdica es frecuentemente una manifestación 
 TARDIA del shock de cualquier etiología.
3. Shock Obstructivo Extracardiaco
-Es aquel que resulta de la incapacidad del ventrículo para llenarse durante la 
diástole debido a una causa mecánica que lo impide o dificulta.:
 Severa del Vol. Sistólico 
 GC
 PA
 Perfusion Tisular
-Frecuente en: 
-Taponamiento pericárdico.
-Pericarditis constrictiva.
-Embolia pulmonar.
-Hipertensión pulmonar grave.
Fisiopatología del Shock Obstructivo Extracardíaco
- Se caracteriza por:
1.  Vol. Sistólico  Debido a causas mecánicas que impide el llenado 
ventricular.
2.  GC
3.  PA
4. Hipoxemia  Falla multiorgánica  muerte.
4. Shock Distributivo:
-Es aquel que resulta de la  RVS + distribución anormal de la microcirculación 
(provocando inadecuada perfusión de los tejidos) +  permeabilidad vascular 
capilar.
-Esta conformado por
A. Shock Séptico.
B. Shock Neurogenico.
C. Shock Anafiláctico.
A) Shock Séptico:
-Es aquel que se produce como consecuencia de la respuesta inflamatoria sistémica 
del organismo a la acción de gérmenes infectantes.
Se inicia con la activación de Cel. Endoteliales y liberación de mediadores de 
respuesta inflamatoria.
-Histaminas.cininas, prostaglandinas, 
FNT, IL-1-2. 
Producen Vasodilatación Vascular
-Otro grupo de prostaglandinas, 
Leucotrienos
Producen Vasoconstricción Vascular
-Se produce falla en la microcirculación por las siguientes 3 causas:
1-Vasodilatación inapropiada en algunos lechos 
vasculares y vasoconstricción en otros.
-Origina mala distribución de flujo sanguíneo y mala 
autorregulación.
Hay predominio de vasodilatación de lechos 
vasculares(macro y microcirculación) lo cual produce:
 RVS y  PA
 Fallo Circulatorio  Hipoperfusion 
N o r e s p o n d e a 
vasoconstrictores 
y es el responsable 
de l a mue r t e de l 
paciente.
2- Presencia de Lesion Endotelial.
- La acción de los mediadoresde respuesta inflamatoria en el torrente sanguíneo van a 
producir:
 De la permeabilidad capilar:
 Salida de Proteínas plasmáticas al intersticial.
 Salida de liquido al Intersticial
  Distancia entre GR y las 
células.
 Consumo de O2 por las 
células.
Formación de Edema
 Volemia  Retorno venoso
 Vol. Sistólico  GC,  PA
Hipoperfusión 
Daño Celular 
3- Microembolizacion:
- Lesión Endotelial:
Activa cascada de coagulación 
Formación de microtrombos
Se produce Agregados de Leucocitos intracapilares
 Perfusión a las células.
 Daño Celular.
Fisiopatología del Shock Séptico 
- Se caracteriza por:
1.  RVS  Debido a vasodilatación micro y macro vascular por acción de 
mediadores de respuesta inflamatoria.
2. Mala distribución del flujo sanguíneo  Debido a existencia de 
algunos lechos vasodilatados y otros vasocontraidos de forma 
inapropiada.
3.  Volemia  Debido a  permeabilidad capilar por daño endotelial 
Producción de edema.
4.  GC y PA  inicialmente  Fase caliente o inicial  para compensar 
  RVS.
  GC y PA  Posteriormente  Fase Fría o Tardía  -Por volemia.
 -Por Depresión de 
 función miocárdica.
5. Formación de Microémbolos  Debido a agregados de plaquetas y 
 neutrófilos por activación de la 
 cascada de coagulación debido a 
 daño en endotelio.
B) Shock Neurogénico:
-Es aquel que se produce por afectación del sistema nervioso simpático quien se 
encarga de :  FC
 Vasoconstricción 
- Esta afectación ocurre en: 
A) Lesión Anatómica del SN simpático.
 A nivel o superior de T6 Traumatismo
Neuropatías.
B) Disfunción de SN simpático provocada por fármacos.
 Bloqueo farmacológico del Anestesia general profunda
 SN simpático. (deprime centro vasomotor).
 Anestesia raquídea.
 Se produce:
1- Perdida del tono vascular(vasoplejia  hipotensión severa)
2-  Precarga por  retorno venoso.
3- Bradicardia  acentúa la hipotensión arterial.
Fisiopatología del Shock Neurogénico 
- Se caracteriza por:
1.  GC y PA 
2.  Pre carga  Debido a PVC baja.
3.  RVS 
C) Shock Anafiláctico:
-Es aquel que se produce como consecuencia de una reacción alérgica exagerada 
ante un antígeno
-Antibiótico. -Hormonas.
-Anestésico locales. -Hierro parenteral.
-AINES. -Heparina.
-Contrastes yodados. -Determinados alimentos:
-Venenos animales. (Huevo, chocolate, marisco, 
enlatado, conservas,etc.)
Debe existir una exposición previa al Ag
Se induce producción de anticuerpos y factores inmunitarios
Nueva exposición al mismo antígeno
Origina respuesta inmune con liberación de mediadores de respuesta inflamatoria
Se produce
Permeabilidad capilar Vasodilatación arteriolar 
pulmonar sistémicos. Generalizada.
Edema Pulmonar  RVS
 y/o
Sistémico  PA
  Volemia
  PA
Hipoperfusión 
Fisiopatología del Shock Anafiláctico 
- Se caracteriza por:
1.  PA  Debido a  de la precarga  originada por 
  Permeabilidad capilar.
 Hipovolemia
  Debido a la vasodilatación arteriolar generalizada  RVS.
2.  Post carga  debido a  RVS
3. Disfunción Miocárdica.  debido a Hipoperfusión 
Fisiopatología de los Diferentes tipos de Shock
Shock Hipovolémico Shock DistributivoShock CardiogénicoShock Obstructivo
Ej. Perdida de liquido
Hemorragia
Ej. Taponamiento 
pericárdico
Ej. Lesión o necrosis 
miocárdica
Ej. Sepsis, Anafilaxia, 
Traumatismo SNS
 Precarga  Capacidad llenado 
diastólico ventricular
 Capacidad 
sistólica 
 Función 
miocárdica (10% )
 Intensa de 
RVS
 Volumen sistólico 
 GC Hipotensión 
 PA
 Importante flujo sanguíneo tisular.
GC normal o 
elevado (90%)
Mala distribución del flujo 
sanguíneo en la microcirculación 
Fracaso de múltiples órganos y sistemas.
SHOCK
Cuadro comparativo de los patrones Fisiopatológicos de los Distintos 
Tipos de Shock
Hipovolémico Obstructivo Distributivo Cardiogénico
Vol. Minuto     
Presión 
Capilar 
Pulmonar
Baja Normal o alta Baja Alta
PVC Baja Normal o alta Normal o baja Normal o alta 
RVS Alta Alta Baja Alta 
Trasporte O2 Bajo Bajo Bajo Bajo
Consumo O2 Bajo Bajo Normal o alto Bajo 
Extracción 
tisular de O2
Alta Alta Bajo Alta 
Enfoque Diagnostico del Tipo de Shock según 
Signos y Sintomas
PVC Baja
-Piel fría y pálida.
-Hipotensión.
-PVC y capilar pulmonar baja.
-RVS alta.
-Hemorragia/deshidratación. 
Shock Hipovolémico
SHOCK
PVC Alta
-Piel caliente, sin sudoración, 
con moteado o eritema. 
-GC alto.
-RVS baja.
Shock Cardiogénico
-Piel fría y sudorosa.
-PVC y capilar pulmonar alta.
-RVS alta.
-Edema agudo de pulmón.
Shock Distributivo
Shock Obstructivo
-Piel fría y sudorosa.
-PVC y capilar pulmonar baja.
-RVS alta.
-Ingurgitación de venas.