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SISTEMA NEFROUROLOGICO 
MOTIVOS DE CONSULTA 
EDEMA DE ORIGEN RENAL 
NEFRITICO 
Matinal, periorbitario y bando. 
Aumento de permeabilidad capilar 
NEFROTICO 
ANASACARA: blando, simétrico, piel blanca, temperatura normal. 
Hipoproteinemia 
INSUF RENAL CRONICA 
Generalizado pero asociado a hipervolemia por disminución del filtrado glomerular y 
retención hidrosalina 
 
DOLOR 
- Ultimas dorsales VI a XII y L1. Puede incluir zona lumbar y sacra. 
- El dolor se origina por irritación de las terminales sensitivas presentes en la capsula renal y peritoneo parietal. 
- Los procesos que afectan solo el parénquima renal no generan dolor hasta que comprometen la capsula. 
- Isquemia del parénquima que compromete la capsula  Dolor agudo intenso (infarto, obstrucción embolica). 
O por distención brusca de las vías urinarias 
AGUDO 
CÓLICO URETERAL adulto + comienzo relacionado con esfuerzo físico o sin él. Carácter 
cólico,de intensidad fluctuante, duración variable, propagación a flancos y los genitales. 
Generalmente + náuseas y vómitos 
INFARTO RENALpx con antecedentes de enf vascular periférica, aneurisma de la aorta, 
estenosis mitral, endocarditis,HTA. 
Dolor de inicio brusco a nivel lumbar 
PIELONEFRITIS AGUDA mujer , antecedentes de infecciones urinaria, fiebre y disuria + 
aparición dolor lumbar 
QUISTE RENAL / DESPLAZAMIENTO DE CÁLCULOS: Dolor + hematuria 
CRÓNICO 
POLIQUISTOSIS RENAL, TUMORES, PROCESOS INFLAMATORIOS PERIRENALES Dolor lumbar 
de comienzo lento y progresivo, carácter gravativo, intensidad variable, crónico. 
Manifestación de aumento progresivo del tamaño renal 
PTOSIS RENAL / TUMOR RENAL DE GRAN TAMAÑO Dolor de tipo progresivo e intensidad 
variable, que aparece en la posición de pie y disminuye con el decúbito dorsal. Por tracción de los 
nervios en la posición erecta. + masa palpable 
Pueden presentar contractura de músculos para vertebrales, que condiciona escoliosis con 
flexión del tronco hacia el lado afectado 
CÓLICO 
RENOURETERAL 
CUADRO CLÍNICO Dolor lumbar, de inicio agudo, intensidad fluctuante, con irradiación 
anterior hacia el flanco y desciende hacia la fosa iliaca y genitales. 
Sudoración, nauseas, vómitos o alteraciones motilidad intestinal. 
EXAMEN FÍSICO: contractura de los músculos para vertebrales, puñopercusión y puntos 
ureterales más dolorosos 
ORINA: turbia / rojiza( hematuria con hematíes de estructura conservada) 
DX DIFERENCIAL: mujer en edad fértil, anexitis, hombre y mujer diverticulitis, apendicitis. 
 
TRASTORNOS DE LA MICCIÓN 
DISURIA 
DIFICULTAD EN LA ELIMINACIÓN DE LA ORINA, puede referirse como dolor o ardor al orinar. 
Ej: Enf de las vías urinarias bajas (Vejiga, uretra, próstata), de carácter inflamatorio u obstructivo. 
Prostatitis: retardo al comienzo de la micción + pujos, emisión de orina interrumpida o 
modificaciones de la fuerza y forma del chorro 
ESTRANGURIA Micción lenta y dolora, gota a gota, x espasmo de la uretra o vejiga + tenesmo vesical 
POLAQUIURIA 
AUMENTO DE LA FRECIENCIA DE MICCIONES, sin aumento del Vm. 
Ej inflamación u obstrucción del aparato genitourinario, irritación química de la mucosa vesical, 
falla en la inervación vesical 
TENESMO 
VESICAL 
Persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción, con SENSACIÓN DE EVACUACIÓN 
INCOMPLETA 
RETENCIÓN 
VESICAL 
Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente en forma espontánea. 
Mayor frecuencia por hiperplasia prostática, cálculos o lesión traumática ureteral 
 
ALTERACION DEL VOLUMEN URINARIO y RITMO DIURETICO 
NORMAL > 3000 ml /24 hr 
ESTRANGURIA Micción lenta y dolora, gota a gota, x espasmo de la uretra o vejiga + tenesmo vesical 
POLIURIA 
FISIOLOGICAIngestión de cantidades crecientes de agua libre en solutos. Por inhibición de la 
ADH 
PATOLOGICA 
1. RENALES 
Insuficiencia renal aguda, IRCronica (de cualquier etiología). Alteración en el mecanismo de 
concentración de la orina (alteración tubular) 
DBT INSÍPIDA NEFROGENICA: falta de respuesta la acción de la ADH en sus receptores tubulares. 
 
2. EXTRARENALES 
DBT INSIPIDA CENTRAL, por disminución parcial o completa de la secreción de ADH 
DBT MIELLITUS: Diuresis osmótica ocasionada por la eliminación de solutos como glucosa 
OLIGURIA 
< 500 ml/ 24 hr 
PRERENALESDisminución del flujo sanguíneo renal: Disminución de la volemia e intenta 
resolverlo con mecanismos que conducen a la retención de agua y sal. 
Ej: DESHIDRATACIÓN , INSUFICIENCIA CARDIACA, SME NEFRÓTICO, SME ASCITICO EDEMATOSO 
 
RENALESLesión aguda o crónica que producen daño renal. 
Ej : IRA (etapa oligourica), IRC (etapa terminal) 
 
POSRENALAlteraciones obstructivas de las vías renales 
ANURIA 
AUSENCIA ABSOLUTA DE PRODUCCIÓN Y ELIMINACIÓN DE LA ORINA 
RENALOrigen vascular. Ej necrosis cortical bilateral, trombosis venas renales 
POSRENALObstrucción renal bilateral, CA ginecológico o rectal, cx mal hecha 
NICTURIA 
Alteración del ritmo de la diuresis. NECESIDAD DE ORINAR VARIAS VECES EN LA NOCHE 
RENALICR: aumento de la carga osmótica que genera la urea y la incapacidad progresiva de 
concentrar la orina. Alteraciones funcionales y estructural del sector tubulointersticial 
EXTRARENALEstados edematosos (ICC, sme ascitico, sme nefrotico) Decubito se favorece la 
reabsorción de edemas 
 
 
 
 
 
ALTERACION CARACTERISTICA DE LA ORINA 
NORMAL Color ámbar, de aspecto límpido, olor sui generis, sin espuma (o desaparece espontáneamente) 
COLOR 
ROJO 
HEMATURIA MACRO tiñe la orina – MICRO > a 3 eritrocitos por campo de gran aumento en 
sedimento urinario. (NO SE VE). 
Tipo I : eritrocitos deformados (glomerulonefritis) 
Tipo II : eritrocitos conservados(no gl, o de las vías urinarias) 
HEMOGLOBINURIA 
MIOGLOBINURIA 
PARDO AMARILLENTO 
Eliminación de cantidades anormales de bilirrubina conjugada o directa 
ROJOPARDUSCO 
Porfirias congénitas 
Intoxicación por plomo 
ASPECTO Turbio Por presencia de piocituria / mucus: Infección 
OLOR 
AMONIACAL Infecciones urinarias que de microorganismo UREASA + 
FETIDO Fistula recto vesical: CA 
 
ANTECEDENTES PERSONALES 
 
 
INSPECCION 
 
 
 
 
 
 
 
 
PALPACION 
 
 
 
 
PERCUSION AUSCULTACION 
PUÑO PERCUSIÓN: En zona 
lumbar, con la mano cerrada o con 
borde cubital. Normal es indoloro. 
 
DOLOR SUGIERE : PIELONEFRITIS, 
PERINEFRITIS, LITIASIS URINARIA, 
TUMOR 
 
En abdomen, en la zona 
periumbilical pueden descubrir 
soplos, sugieren ESTENOSIS DE 
LA ARTERIA RENAL 
(antecedentes de Enf. vascular, 
HTA de reciente comienzo) 
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL 
Desde el punto de vista clínico y anatomopatológico, se caracteriza por el COMPROMISO DEL INTERSTICIO RENAL, 
LOS TÚBULOS Y LOS VASOS SANGUÍNEOS 
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA “NTIA” 
ETIOLOGIA 
FARMACOS 
ATB 
ANALGESICOS (AINES) 
OTROS (Furosemida – Tiazidas – diazepan – anfetamina – captopril) 
INFECCIOSO 
 
ENFERMEDADES 
SISTEMICAS 
LES, Sarcoidosis, Sjorgen, vasculitis 
ANCA+ 
NEOPLASIAS Linfoproliferativa y discrasias de CEL B 
PATOGENIA 
La mayoría de los casos involucra REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDADmediada por células, hallándose 
predominantemente cel T en los infiltrados intersticiales. Raro: respuesta humoral 
HISTOPATOLOGIA 
1. Infiltrado intersticial con predominio de linfocitos 
2. Lesión tubular 
3. Lesión vascular 
4. NTIA por AINES fusión de pedicelos sin otras alteraciones glomerulares 
5. IF con hallazgos incaracteristicos 
 
La ausencia de daño glomerular y de depósito de inmunocomplejos hace diagnostico diferencial entre las NTIA y 
las GLOMERULONEFRITIS 
MANIFESTACIONES CLINICAS INESPECIFICAS 
1. Antecedente de algún proceso infeccioso o ingesta 
2. Fármacos en días o semanas previas a la aparición 
3. Manifestaciones generales : Fiebre, rash cutáneo, artralgias , 
4. Mialgias 
5. DETERIORO FUNCIÓN RENAL : Incremento agudo de la CREATINEMIA, y en menor medida de la UREA 
6. Hematuria macroscópica 
7. Sme falconi y acidosis tubular renal 
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
ORINA 
COMPLETA 
- Aumento Leucocitos- Aumento GR 
- Puede presentar CILINDROS LEUCOCITARIOS 
- Eosinófilos (FCOS) 
PROTEINURIA 
24/HR 
< 2 g/día. 
En rango nefrotico solo se ve porAINESademás se asocia con glomerulopatiade cambios 
mínimos 
FRACCIÓN DE EXCRECIÓN NA EN ORINA  ELEVADA 
SANGRE 
- HEMOGRAMA: HIPEREOSINOFILIA ( FCOS ) 
- HEPATOGRAMA: AUMENTO DE ENZIMAS , POR CITOLISIS 
- AUMENTO DE CREATINEMIA Y UREMIA 
- DISMINUCION DEL CLEARENCE DE CREATININA 
ECOGRAFIA 
RENAL 
Aumento ecogenicidad del parénquima renal (inespecífico) 
PUNCION Si la suspensión del FCO no da mejoría 
 
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRONICA “NTIC” 
Si el proceso de NTIA no se autolimita, se producen mecanismos de perpetuación del daño renal que conduce al 
proceso fibrotico. El daño crónico se expresa con atrofia tubular, obliteración de los capilares peritubulares y 
glomérulos isquémicos. 
Funcionalmente lleva a la caída del filtrado glomerular y pérdida progresiva de la función renal. 
 
 
 
CLASIFICACION 
NTIC por ANALGESICO y 
DROGAS 
Evolución crónica de la NTIA 
NEFROPATIA GOTOSA 
Erosión del intersticio que produce precipitación de los cristales de Ac. Úrico fuera 
de los túbulos renales. Estos, constituyen los tofos intersticiales (a pH 7,37 del 
intersticio). En la luz tubular, pH 5, predomina el acido úrico amorfo. 
NEFROPATA HIPERURICEMICA: Hiperproduccion de uratos que favorece depósitos 
Intratubulares, y la precipitación ahí mismo, llevando a la necrosis por obstrucción 
de la luz y a la inflamación. 
 
ECO: Riñón aumentado de tamaño y brillante 
PLOMO 
INTOXICACIÓN CRÓNICA: hiperuricemia por aumento de la reabsorción tubular de 
ac úrico asociada a menor concentración del volumen extracelular 
NEFROPATIA POR LITIO Desencadenante de DBT INSÍPIDA NEFROGENICA con polidipsia y poliuria 
NEFROPATIA POR RADIACION Endotelitis + lesión por EROS 
NEFROPATIA DE LOS BALANCES NTIC familiar 
FACTORES IMPORTANTES 
1. PROTEINURIA PERSISTENTE 
2. PROCESOS INFECCIOSOS NO AUTOLIMITADOS 
3. QUIMIOCINAS 
4. FACTORES LIPIDICOS 
5. DEPOSITOS INMUNES 
 
 
SINDROME NEFROTICO 
Conjunto de signos y síntomas, generados por la alteración patológica del glomérulo (GLOMERULOPATIA), que se 
manifiesta por el AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR GLOMERULAR a las proteínas plasmáticas. 
CARACTERISTICAS 
1. EDEMA GENERALIZADO 
2. PROTEINURIA > 3,5 G/24 HR 
3. HIPOALBUMINEMIA <3 G/DL 
4. DISLIPEMIA 
5. LIPIDURIA 
ETIOLOGIA 
PRIMARIAS 
Compromiso inmunológico o inflamatorio que afecta exclusivamente al glomérulo 
Las variedades NO PROLIFERATIVOS son las más frecuentes 
Representan el 70% de los casos en los adultos 
 
SECUNDARIAS 
Se deben a enfermedades sistémicas que comprometen el glomérulo 
Representan el 30% restante 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
LABORATORIO 
PROTEINURIA 24HS 
> 3,5 g " rango nefrotico". 
Puede estar presente en ausencia de hipoalbuminuria 
PROTEINOGRAMA 
ELECTROFORETICO 
- Hipoproteinemia < 6mg/dl 
- Hipoalbuminuria < 3 g/dl 
- Alfa 1 y 2 normal o disminuida (Sn primario) 
- Gammaglobulinas : aumentadas (sec) 
- Componentes monoclonales aumentados (sec) 
LIPIDOGRAMA 
ELECTROFORETICO 
Aumento de colesterol total (HDL, LDL) y TRIGLICERIDOS . 
ORINA COMPLETA 
Fisico quimico: aumento de proteinas ++++. 
SEDIMENTO CON CLINDROS GRASOS , CUERPOS OVALES Y/O GOTAS DE GRASA LIBRE 
CLEARENCE DE 
CREATININA 
Evaluar la funcion renal. 
Orientador sobre el tipo de GP y factor pronostico. 
BIOPSIA RENAL Tiene indicacione en el adulto y niños mayores a 10 años. Excepción amiloidosis y DBT 
CLINICA 
1. EDEMA: Frio, blando, godet +, inicialmente en tobillos - progreso a parpados. 
Cuando se hace permamenete hay edema facial , sacro, etc ANASCARA 
2. TENSION ARTERIAL baja o normal 
3. XANTOMAS por dislipemias 
4. SIGNO DE MÙEHRCKE: bandas blanquecinas transversales en las uñas , por la hipoalbuminemia. 
COMPLICACIONES 
1. INFECCIOSAS 
- PERITONITIS BACTERIANA (S. pneumoniae en niños) 
- CELULITIS 
- ITU – INFECCIONES VIRALES 
2. TROMBOEMBOLICAS 
- Estado de hipercoagubilidad de origen multifactorial 
- Hemoconcentracion por hipovolemia efectiva 
- Hiperviscocidad por aumento del hematocrito 
- Alteracion de la fx endotelial 
- Hiperlipidemia 
3. RENALES 
- IRA Necrosis tubular aguda por isquemia secundaria a la hipovolemia severa 
Tto diuretico energico y no controlado 
brusca deplecion hidrosalina con isquemia renal 
Trombosis bilateral de las art renales 
- IRC GP persistente , menos cambios minimos 
SINDROME NEFRITICO 
Conjunto de signos y síntomas, generados por la INFLAMACIÓN DEL GLOMÉRULO CON COLAPSO DE LA LUZ 
CAPILAR 
CARACTERISTICAS 
1. OLIGURIA < 500 ML /24 HR CON DETERIORO FUNCIÓN RENAL DE GRADO VARIABLE 
2. PROTEINURIA < 3,5 G/DÍA 
3. HEMATURIA MICRO o MACROSCÓPICA 
4. HTA 
5. EDEMA LEVE 
ETIOLOGIA 
1. GLOMERULOPATIA POR IGA 
2. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA O SECUNDARIA A ENFERMEDADES AUTOINMUNES 
“Mayor frecuencia” 
3. GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR CON SEMILUNAS (DE RÁPIDA PROGRESIÓN) 
4. LES 
5. SUH 
6. GLOMERULONEFRITIS POS INFECCIOSA: BACTERIANA (EGA Y OTRAS) O VIRAL ( EBV-VHB - ECHOVIRUS , 
COXSACKIE) 
 
FISIOPATOLOGIA 
INFLAMACIÓN GLOMERULAR: desencadena daño glomerular por formación de IC (AC contra Ag ex/intrínsecos o por 
atrapamiento en los capilares glomerulares activación del complemento, lo que lleva a su disminución en sangre 
(NEFROPATÍA HIPOCOMPLEMENTEMICAS)  Niveles bajos de C3 y CH50 
 
LESION colapso de los capilares glomerulares  Perdida de eritrocitos y proteínas + disminuye filtrado 
glomerular. Se mantienen los mecanismos de reabsorción de los TCD llevando a la disminución de la diuresis y 
aumento de LEC / Volumen plasmático  Hipervolemia con edema + HTA. 
 
 
CLINICA 
1. EDEMA: Leves en los maleolos y tejidos laxos como los parpados 
2. HIPERVOLEMIA 
- Ingurgitacion yugular 
- Aumento Gasto cardiaco 
- Congestion pulmonar 
- Edema agudo de pulmon (Grave) 
3. HTA 
- Vm- dependiente con renina plasmatica disminuida 
4. OLIGOURIA 
- hematuria macros copica 30% delos casos 
LABORATORIO 
PROTEINURIA 24HS < 3,5 g 
ORINA COMPLETA 
HEMATURIA DISMORFICA, ACANTOCITOS ( > 5% 400X) 
CILINDROS HEMATICOS 
FUNCION RENAL Leve a IRA 
FRACCION DE 
EXCRECION NA 
baja <1% 
HEMOGRAMA Disminucion HTO y Hb 
DX ETIOLOGICO 
Sospecha de enfermedades sistemicas : busqueda de AC 
BIOPSIA es el DX ESPECIFICO 
BIOPSIA RENAL 
En niños como adultos con SNA con HIPOCOMPLEMENTENEMIA, IRA, O RAPIDA 
PROGRESION > 4 SEM 
COMPLICACIONES 
1. ICC -EDEMA AGUDO DE PULMON 
2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA “IRA” 
3. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
 
 
INSUFICIENCIA RENAL 
Es la pérdida de la actividad renal, tanto su función excretora (retención sustancias nitrogenadas urea-creatinina) 
como de su función de regulación del equilibrio acido base, el agua corporal total, los electrolitos, el metabolismo de 
fosfocalcico, la presión arterial y la síntesis de eritropoyetina. 
1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA – IRA (Lesión renal aguda) 
Deterioro agudo y abrupto, en horas o días, y potencialmente reversible de la función renal. Expresado por un 
aumento de la CREATININEMIA MAYOR AL 50% de su nivel basal. 
CLASIFICACIÓN “CRITERIOS RIFLE” 
 
CARACTERISTICAS 
1. Aumento rápido y progresivo de la urea y creatinina en sangre 
2. Disminución rápida del CLEARENCE DE CREATININA EN MÁS DEL 25% del valor basal, por el brusco descenso 
del filtrado glomerular. 
3. Oligoanuria < 500ml/dia, disminuyendo la excreción de productos nitrogenados 
4. 30% de los casos son no oliguricas 
 
IRA PRERENAL o POR HIPOPERFUSION 
- Se debe a la HIPOPERFUSION por diferentes causas, que condiciona la reducción del filtrado glomerular. 
- Se caracteriza por una recuperación rápida, inmediata y sin secuelas. Siempre que la isquemia no haya 
producido daño 
CLINICA 
- Rápido deterioro de la función renal + hipovolemia (diarrea- hemorragia - uso de diuréticos) o disminución 
del Volumen circulatorio efectivo (VCE) 
- SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN: piel y mucosas secas, signodel pliegue +, hipotensión arterial ortostática 
- Función de los túbulos se encuentra intacta. La Osmolaridad urinaria es alta. La reabsorción de Na en los T.P 
genera una excreción < 20mEq/L. 
ETIOLOGIA 
 
 
 
IRA RENAL 
- La isquemia renal prolongada parece ser el factor patogénico más común. 
- Daño isquémico y/o toxicoproduce alteraciones histológicas en las distintas áreas del riñón. 
- Afecta principalmente al túbulo recto proximal y asa gruesa ascendente 
- NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA): Lesión de instalación abrupta. Es la principal causa de IRA 
parenquimatosa en adultos 80% 
NTA Toxica 
TOXICOS ENDOGENOS 
- MIOGLOBINA: Daño directo + obstrucción tubular distal 
por precipitación de cilindros pigmentados por 
rabdomiolisis  cocaína, trauma, etc 
- Hb: Anemias hemolíticas (transfusiones , autoinmune) 
- HIPERURICEMIA: Obstrucción por cristales 
- PARAROTEINAS: Daño directo + Obstrucción 
intratubular - mucha afinidad por proteínas de Tamm- 
Horsfall, que al unirse precipitan(cadenas livianas kappa 
o lambda , en mielomamúltiple) 
 
TOXICOS EXOGENOS (mayor frecuencia) 
- Fcos : AINE, IECA, ATB, inmunosupresores , Medios de 
contraste 
 
 
 
NTA isquémica 
- Se origina por las mismas causas que la IRA PRERENAL, cuando la hipoperfusion es grave y se mantiene en el 
tiempo llegando a generar una lesión, produce un daño endotelial, que se evidencia en la vasoconstricción y 
también en las celulares tubulares, que llevan a la obstrucción tubular, con aumento de la presión 
intraluminal  edema intersticial + disminución del filtrado glomerular 
LESIÓN INTERSTICIAL LESIÓN VASCULAR LESIÓN GLOMERULAR 
NTIA: Puede desencadenar IRA por 
tres causas  toxicas – infecciosas e 
inmunológicas 
HTA maligna, vasculitis, crisis renal 
esclerodermica, microangiopatias 
tromboticas. 
Las glomerulopatias son las menos 
frecuentes 
CLÍNICA 
SINTOMAS DE SOBREHIDRATACION, como edema periférico, godet + edema corneano, sobrecarga cardiaca con 
estertores crepitantes, ingurgitación yugular, R3, HTA, Hepatomegalia 
 
 
IRA POSRENAL 
- Menos frecuencia (5%), se presenta cuando hay 
OBSTRUCCIÓN de la vía urinaria y suele afectar el flujo de 
ambos riñones 
 
 
SINDROME UREMICO AGUDO 
 
 
LABORATORIO 
1. UREMIA Y CREATINEMIA: aumentado 
2. CLEARENCE CREATININA: disminuido 
3. HIPONATREMIA< 130mEq/L 
4. HIPERPOTASEMIA> 5,5 (si es muy marcada se asocia a toma de fcos ahorradores de K, hipercatabolismo) 
5. ACIDOSIS METABÓLICA: anión gap (normal : 8-12 mEq/L) aumentado 
6. Mayor a una semana: ANEMIA 
7. HIPOCALCEMIA: Por disminución de su absorción intestinal 
8. HIPERFOSTATEMIA: por disminución del filtrado 
ORINA COMPLETA 
- PRERENAL: sedimento normal , sin proteinuria 
- POSRENAL: proteinuria leve o ausente, sedimento es significativo en casos de infeccion 
- NTA:proteinuria leve, sedimento urinario con cel. Tubulares, cilindros granulosos. 
- GLOMERULONEFRITIS: proteinuria> 2-4g/l , microhematuria dismorfica, cilindros hemáticos 
- NEFRITIS INFECCIOSA O ALÉRGICA: leve o moderada con cilindros leucocitarios 
DENSIDAD Y OSMOLARIDAD 
- PRERENAL>1024, 500mOsm 
- NTA aprox 1010, 300 Osm 
IONOGRAMA EN ORINA 
- < 20 mEq/L PRERENAL 
- >49 NTA perdida función renal 
 
 
 
 
 
2. INSUFICIENCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESIVA “IRRP” 
Perdida de la función renal, que sedesarrolla en < de 12 semanas 
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA 
- Síndrome Clínico de la rápida declinación de la función renal, en semanas con hematuria dimorfica, cilindros 
hemáticos, proteinuria < 3-4 g/24 hr. 
- PRIMARIA 
Tipo 1 AC anti membrana basal glomerular 
Tipo2 por inmunocomplejos 
Tipo 3  puaciinmune 
- SECUNDARIAS 
Enf sistémicas– LES – Goodpasture – Wegener – CA – linfomas – Infecciosas – FCOS – microangiopatias - 
SUH: secundaria a la infeccion - gastrointestinal o urinaria por E. Coli 
NTIA 
- LESIÓN INTERSTICIAL 
- Clínica: Fiebre, rash, artralgias 
- Orina: eosinófilos , leucocitos , proteinuria no nefrótica 
ATEROEMBOLIA AGUDA 
- LESIÓN VASCULAR 
- Embolia de cristales de colesterol intrarenales 
- Hematuria micro y macro, hipocomplementenemia, hipereosinofilia y eosinofiluria 
- CRISIS RENAL ESCLERODERMICA: HTA incontrolable y falla renal 
 
3. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 
La pérdida progresiva e irreversible de la función renal que se produce en meses o años. La nomenclatura actual la 
define como NEFROPATÍA CRÓNICA, porque bien describe la reducción histológica del número de nefrones y 
descenso de la tasa de filtración glomerular (TFG). 
CARACTERISTICAS 
1. Alteración del volumen y ritmo diurético: 
Poliuria,nicturia y finalmente oligoanuria 
2. Urea y creatinina séricas elevadas 
3. Clearence de creatinina < 10 – 15 mL/min 
aparecen los signos y síntomas sistémicos que se 
designan como síndrome urémico 
4. Acidosis metabólica 
5. Anemia crónica Déficit de eritropoyetina 
6. Alteración del metabolismo del fosfocalcico 
7. Retención de productos nitrogenados 
 
COMPLICACIONES 
1. HTA: > x inadecuada retención renal de NA con aumento del VEC. Conduce a sobrecarga ehipertrofia 
cardiaca + daño renal (angioesclerosis) acelerando la nefropatía existente 
2. Alteración metabolismo fosfocalcico: disminuye excreción renal de fosforo + déficit en la síntesis de 1-25 OH 
colecalciferol lo que produce disminución de la absorción de calcio a nivel intestinal.HIPERFOSFATEMIA y 
HIPOCALCEMIA 
3. Desnutrición: se asocia a anorexia, acidosis , resistencia a la insulina, proteinurias , + dietahipoproteica 
4. Alteraciones hidroelectrolíticas y del estado acido baseACIDOSIS METABÓLICA 
5. Diatedesis hemorrágica: Sangrado a nivel subepidermico, submucoso, serosas, o enórganos. Por alteración 
en la adhesión plaquetaria por toxinas urémicas (SUH) 
6. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS: Polinueropatia mixta,secundaria a la retención de productosnitrogenados. 
Parestesias quemantes , piernas inquietas y adormecimiento de los pies 
 
CLASIFICACION DE LA NEFROPATIA CRONICA FISIOPATOLOGIA 
 
Lesión crónica cicatrizal que lleva a la destrucción 
progresiva de la unidad funcional renal el nefrón, con 
disminución de su número. Esto produce una 
compensación inicial, con redistribución del flujo 
plasmático hacia nefrones remanentes. Al permanecer 
en el tiempo produce sobrecarga, ESCLEROHIALINOSIS 
en los glomérulos remanentes y contribuye así a la 
destrucción del parénquima. 
 
ETIOLOGIA 
Las causas más frecuentes son la DTB – nefropatía hipertensiva - glomerulopatias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFECCIÓN URINARIA 
- Se denomina así IU cuando las bacterias se establecen y se multiplican en cualquier sector del tracto urinario, 
pudiendo asentar desde la facial perirrenal hasta el meato uretral, para su demostración se requiere 
BACTEIURIA. 
- El sedimento urinario > 5 LEUCOCITOS POR CAMPO DE 
400X  asegura presencia de IU 
- Mujeres con síntomas urinarios bajos, el desarrollo de 
102 UFC/mL  IU 
- Hombres con 103 UFC/mL  IU 
- En el periodo neonatal la IU es más frecuente en los 
varones, luego en la infancia y adultez predomina en las 
mujeres 
 
 
CLASIFICACION 
SEGÚN SU LOCALIZACION 
1. IU BAJA (CISTITIS / URETRITIS) 
- DISURIA (ardor al orinar), POLAQUIURIA (aumento del número de micciones , con escasa cantidad de 
diuresis), TENESMO VESICAL (necesidad de continuar orinando), molestia dolor suprapubico, incontinencia, 
hematuria 
2. IU BAJA (PIELONEFRITIS) 
- Fiebre, dolor en el flanco o en la región lumbar + signos infección urinaria baja. 
- Alto % con hemocultivos + y leucocitos. 
- Aparecen con frecuencia en huéspedes con patologías predisponentes, ancianos , inmunodeprimidos, 
Insuficiencia renal, litiasis, patología obstructiva urinaria 
 
SEGÚN COMPLEJIDAD 
1. BACTEURIA ASINTOMATICA 
- Presencia de 10*5 UFC/ml en orina, en ausencia de reacción inflamatoria en el sedimento urinario (sin 
PMN, ni síntomas). 
- Condición común y benigna. 
- No requiere tto a menos que sea px con alto riesgode complicaciones graves: embarazadas, receptores 
trasplante renal, neutropenicos. 
2. NO COMPLICADA o BENIGNA 
- Infección alta o baja que ocurre en la mujer adulta, no embaraza sin alteración anatómica o funcional 
del aparato urinario 
- CISTITIS AGUDA 
- En mujeres jóvenes: Síntomas agudos, disuria, polaquiuria y dolor suprapubico. Mujer sexualmente 
activa, puede ser portadora de cistitis o uretritis por Chlamydia trachomatis, N. Gonorrea, VHS. O 
vaginitis por cándida o trichomonas. 
- Recurrente en mujeres  Reinfecciones 
- PIELONEFRITIS AGUDA EN MUJERES 
- Fiebre > 38ºC, escalofríos, dolor en el franco, nauseas, vómitos, dolor en el ángulo costovertebral. 
3. COMPLICADA 
- Idem el de arriba + Síntomas inespecíficos como debilidad, irritabilidad, nauseas, cefaleas, dolor 
lumbar/ABD. En algunos casos se presenta como ABD agudo. 
- Tiene Leucocituria y bacteiuria (> 10*3 UFC/ml es suficiente para dx, excepto cuando el cultivo se 
obtiene por sonda vesical es 10*2.) 
- Incidencia aumenta con la edad tanto en hombres como en mujeres. 
- Hombres más chances de problemas prostáticos, predispone. 
- Mujeres pos menopausia, disminución de estrógenos, menor colonización lactobacilos, aumento Ph 
vaginal, predispone. 
- Riesgo de vida en embarazo, HIV, hospitalizados, infección con gérmenes multiresistentes, oncológicos, 
trasplantados. 
 
SEGÚN SU RECURRENCIA 
1. RECAIDA 
IU con el mismo microorganismo, aparece hasta 3 sem después de completado el tto, falla en su erradicación. 
Se asocia con : litiasis, quistes , prostatitis , nefritis intersticial crónica e inmunocomprometidos 
 
2. REINFECCION 
Nueva IU por otro microorganismo, después de 7-10 días de haber erradicado el anterior. 
80% mayor frecuencia 
 
 
 
 
LITIASIS RENAL 
 
 
METABOLISMO HIDROSALINO 
 
 
 
 
HIPERNATREMIA > 145 mEq/L – DESHIDRATACION - DESECACION 
 
 
DEPLECION SALINA 
 
 
HIPONATREMIA DILUCIONAL 
 
1. SOBRECARGA CARDIOPULMONAR  ICC 
2. ASCITIS  CIRROSIS HEPATICA 
3. EDEMA AGUDO DE PULMON  INSUFICIENCIA RENAL 
 
SECRECION INADECUADA DE ADH 
 
 
METABOLISMO DEL POTACIO
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DE LOS HIDROGENIONES 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA 
Anion GAP AUMENTADO 
- Insuficiencia renal (FG < 20%) 
- Cetoacidosis DBT 
- Intoxicacion con Ac. Lactico 
- Acidosis por Toxicos (aspirina – alcohol) 
 
Anion GAP NORMAL (hipercloremia) 
- Cloruro de amonio 
- Disfunsion renal 
- Diarrea 
- Inhibidores de la anhidrasa carbonica 
(acetozolamida) 
- Frecuente en pacientes internados 
 
SENSIBLES AL CLORO (< 15 mEq/L) 
- Perdida de Ac. Gastrico (vomito) 
- Diureticos 
- Deficit de volumen 
 
NO SENSIBLES AL CLORO (>25 mEq/L) 
- Exceso de mineralcortocoide (aldosterona) 
- Deficit de potacio 
ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA 
AGUDA 
- Obstruccion de las vias aereas 
- Depresion del centro respiratorio 
- Colapso circulatorio 
- Causas neurogenicas (guillain-barre) 
- Defectos restrictivos (neumotorax) 
CRONICA 
- EPOC 
- Depresion del centro respiratorio 
- Causas neurologicas (esclerosis multiple) 
AGUDA 
- Hiperventilacion (hipoxemia – estados 
hipermetabolicos – hormonas – drogas – lesiones 
SNC) 
CRONICA 
- Grandes alturas (adaptacion) 
- Embarazo 
 
EVALUACION DE LA FUNCION RENAL 
FUNCIONES BÁSICAS DEL RIÑÓN 
1. Excreción de productos de desecho del metabolismo. 
UREA, CREATININA, CALCIO, FÓSFORO, GLUCOSA ETC. 
2. Regulación del medio interno. 
EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y ACIDO BÁSICO. 
3. Función endocrina. 
SÍNTESIS DE METABOLITOS ACTIVOS DE LA VITAMINA D, SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA, SÍNTESIS DE 
ERITROPOYETINA, QUININAS Y PROSTAGLANDINAS. 
 
 
CILINDROS URINARIOS 
 
 
 
 
 
 
 
PUNCION RENAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMATURIA 
 
 
PROTEINURIA