Anemias (medicina interna)

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República Bolivariana de Venezuela 
Universidad de Carabobo 
Facultad de Medicina 
ANEMIAS 
ANEMIAS 
Clasificación 
Clasificación 
Clasificación 
Anemias Hemolíticas 
Esferocitosis Hereditaria 
 
 
 Autosómica Dominante 
 
 Defecto de la membrana eritrocitaria, adopta 
forma esférica el eritrocito, menos deformable 
 
 Vulnerable al secuestro 
 
 
Fisiopatología 
Morfología 
Déficit de Glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa 
Enzima vía hexosa Enzima produce glutatión reducido 
Protege hematíes de lesiones oxidativas. 
Anemia Drepanocitica 
Síndromes Talasémicos 
Definición: Trastorno congénito de la síntesis de la hemoglobina debido a 
la ausencia o defecto de las cadenas α o β de la hemoglobina de adulto. 
 
Las α Talasemias se producen por dilección de un gen produciéndose 
síntesis defectuosa de la cadena α . 
 
Las β Talasemias son comunes en el Mediterráneo (Sur de Italia y Grecia). 
 
Las α Talasemias son comunes en asiáticos. Ambas comunes en africanos 
y afro estadounidenses. 
Causas y Patogenia 
Hemoglobina del adulto: α 2 y β 2  96 % 
 α 2 y δ 2  2,5 % 
 
El grupo del gen α (Cromosoma 16) y el grupo 
del gen β (Cromosoma 11 ). 
α TALASEMIAS 
 Deleción del gen α. 
 
 4 Genes: 
 -1 solo gen delecionado: Asintomático 
 -4 genes delecionados: Hydrops fetalis 
 -2 genes delecionados: Rasgo talasémico 
 -3 genes delecionados: Enfermedad de la HB H 
α TALASEMIAS 
Rasgos Talasémicos : 
 -Reducción mínima de hemoglobina. 
 -Microcitosis. 
 -Ninguna otra anomalía. 
 
Enfermedad de Hemoglobina H: 
 -Anemia Microcitica moderada. 
 -Hipocromía. 
 -Esplenomegalia. 
 -Hiperbilirrubinemia. 
 -Reticulocitosis. 
 Β TALASEMIAS 
Clínica: depende de la intensidad de la anemia. 
Heterocigotos: Talasemia Menor, HB normal. 
Homocigotos: Talasemia Mayor, Anemias graves y poli 
transfundidos. 
Anemia: 6 y 9 meses de edad. 
Aumento hematopoyesis, daño óseo, facies mongoloide, 
fracturas patológicas, hepato- esplenomegalia. 
Sobrecarga de hierro: Daño miocardio y hepático. 
ANEMIAS POR 
DISMINUCIÓN DE LA 
ERITROPOYESIS 
Déficit de sustrato esencial 
 (Hierro, Vit B 12 y Folato) 
 
Hipofunción de la célula madre. 
Déficit de Vit B 12 y Ac Fólico. 
 
Aumento del tamaño del eritrocito (VCM > 100). 
 
Maduración nuclear deficiente. 
 
Vit B 12: Esencial para la síntesis de ADN, su déficit produce 
falla en la maduración nuclear y división celular. 
 
GR  Proliferación rápida 
Degradación de la mielina  Complicaciones neurológicas. 
Vit B 12  Alimentos de origen animal 
VEGETARIANOS ESTRICTOS. 
 
Anemias Megaloblásticas 
 
Absorción de Vitamina B12 
(FACTOR INTRÍNSECO) 
CAUSAS: 
Neoplasia del íleon terminal. 
 
 -Anemias Perniciosas (Mecanismos Inmunológicos). 
 -Gastrectomías. 
 -Resección Ileal. 
 
 -Inflamación o -Sind de Mala Absorción 
Anemias Megaloblásticas 
Vitamina B 12 
 
Anemias Megaloblásticas 
Vitamina B 12 
Características: 
 
 -GR anormalmente grandes. Nucléolos inmaduros. 
Membranas débiles. Forma ovalada. < Vida media. 
 
 
 -VCM elevado. CHCM normal. 
Anemias Megaloblásticas 
Vitamina B 12 
Cambios Neurológicos: 
 -Desmielinización de astas dorsales y laterales de Méd Espinal  
Parestesias (Pies y manos). 
 -Pérd de sensibilidad Vibratoria. 
 -Ataxia Espástica. 
 
Diagnóstico: 
 -Disminución de Vit B 12 
 -Ac anti Factor Intrínseco. 
Déficit de Folato 
Necesario para maduración de GR. 
 
-VCM aumentada. CHCM normal. 
 
Acido Fólico: Vegetales verdes, frutas, cereales y carnes. 
Déficit de Folato 
Etiopatogenia: 
 
 -Aportes insuficientes: Alcohólicos, ancianos e indigentes. 
 -Sind de Mala Aborsoción. 
 -Demandas elevadas. 
 -Antagonistas del Folato. 
Clínica y hematológicamente igual. 
Dx: niveles séricos bajos. 
-Falta de factor intrínseco. 
-Gastritis atrófica (desaparecen las células 
parietales). 
 Causas: 
-Reacción inmunológica: 
-Ac. Tipo 1 unión de vit.B12 al FI). 
-Ac. Tipo 2(FI-B12 a receptores ileales). 
•-Ac. Contra bomba de protones gástricos 
(ac.antiparietales). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemia Perniciosa 
Absorción de Vitamina B12 
(FACTOR INTRÍNSECO) 
Anemia Perniciosa 
Morfología: hiperplasia 
eritroide. En tubo digestivo 
glositis atrófica y atrofia de 
fundus gástrico. 
S.N.C: desmielinizacion de 
cordones posteriores y 
laterales de la medula espinal. 
HEMOGLOBINURIA 
PAROXISTICA NOCTURNA: 
Hemolisis intravascular crónica, 
por defecto de la membrana 
eritrocitaria adquirida, mayor 
sensibilidad al complemento. 
Etiopatogenia: 
Anormalidad de la cel. Precursora, 
mutación somática que causa 
error en la síntesis del receptor 
del GPI. 
ANEMIA MICROANGIOPATICA: 
DEFINICIÓN: hemolisis intravascular por 
fragmentación del eritrocito normal. 
 
ETIOPATOGENIA: depósitos de fibrina y plaquetas, 
C.I.D, por trastornos subyacentes como ca. Invasor, 
PTT, fármacos antineoplásicos, vasculitis(LES), 
válvulas cardíacas (prótesis), valvulopatias (estenosis 
aortica). 
 
CLINICA: síntomas y signos del proceso primario, 
anemia intensa e insuficiencia renal. 
ANEMIA 
MICROANGIOPATICA 
LABORATORIO: 
- Frotis de sangre periférica : 
esquistocitos (casco), en triangulo y 
esferocitos. 
 
Aumento de los reticulocitos, 
hemoglobinuria, hemoglobinemia. 
Anemias 
Inmunohemolíticas: 
Aparecen anticuerpos, Contra el eritrocito, la principal prueba es el 
coombs. 
CLASIFICACIÓN: 
Anticuerpo calientes: Igm A 37c, es idiopático 60% y 
secundario a linfomas, leucemias, procesos 
neoplasicos, LES y fármacos. 
Mecanismos de formación de anticuerpos: 
Modelo de los haptenos: fármaco (penicilina, 
cefalosporinas) se combina al hematíe. 
Modelo de ac: el fármaco (metildopa) produce la 
formación de ac. Contra ag del hematíe. 
ANEMIAS 
INMUNOHEMOLITICAS 
AGLUTININAS FRIAS: Igm actúan 0-4c. 
Solo se producen en las partes frías del cuerpo. 
Pueden ser agudas (infección por mico plasma y mononucleosis) y 
crónicas (idiopáticas o linfomas). 
 
HEMOLISINAS FRIAS:: IgG se unen a bajas temperaturas, fija el 
complemento y la hemolisis ocurre a temperaturas de 30c, pueden 
ser secundarias a infecciones: mico plasma, sarampión y 
parotiditis. 
 
El hierro se encuentra en carnes y hortalizas. 
Se almacena como: ferritina y hemosiderina. 
 
Etiología: 
-Dieta pobre. 
-Mala absorción. 
-Aumento de las demandas. 
-Perdidas crónicas de sangre(ulceras, ca. de colon, 
parasitosis, metrorragias,etc.). 
Anemia ferropénica 
Definición 
Es la anemia producida por deficiencia de hierro, es el 
trastorno crónico mas frecuente en los seres humanos. 
 
Médula ósea: hiperplasia normoblastica. 
-Triada de Plummer- Vinson. 
-Dx: datos clínicos y hematológicos. 
-Hierro sérico bajo, siderinemia y ferritina 
bajas. 
Sintomatología: fatiga, palpitaciones, 
disnea, palidez cutáneo-mucosa, lengua 
lisa y pica. 
-Tto: suplemento de hierro y dieta. 
Anemia Ferropénica 
Alimentos Ricos en Hierro 
Metabolismo del Hierro 
 
-Pacientes hospitalizados. 
-Infecciones microbianas(tuberculosis, sida.) 
-Trastornos inmunológicos crónicos( A.R y LES). 
-Inflamación severa, c.a. 
HALLAZGOS: 
-Anemia moderada de 7 a 11gr%. 
Signos frecuentes: disminución de hierro sérico, aumento de los 
depósitos medulares y menor producción de eritrocitos. 
PATOGENIA: 
deterioro en la lib. del hierro de los macrófagos, menor 
producción de eritropoyetina. 
LABORATORIO: anemia normocítica normo crómica, depósitos de 
hierro aumentados. 
Anemia de Enfermedades 
Crónicas 
Policitémias: 
Definición: es el aumento del número de eritrocitos 
que se refleja en un aumento de hemoglobina y 
hematocrito. 
 
Clínica de la policitemia: 
• Mareo. 
• Confusión. 
• Tinitus. 
• Migraña o cefalea. 
 
• Clasificación: primarias y secundarias.• Primarias: policitemia vera. 
Clasificación 
 secundarias : 
RELATIVAS: deshidratación y estrés. 
Absolutas : adecuadas e inadecuadas. 
Adecuadas : 
Individuos que viven en grandes alturas. 
EBPOC. 
Cardiopatías congénitas tipo tetralogía de Fallop. 
Cáncer de pulmón. 
Inadecuadas: 
Tu renal productor de eritropoyetina. 
 tu cerebeloso.