Neumonía

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Jorge M. Legmagi B. – Universidad de Carabobo, Sede Aragua – Clínica Médica y Terapéutica I
Neumonía
Br. Jorge M. Legmagi B. 
Clínica Médica y Terapéutica I
Universidad De Carabobo
MICROBIOMA HUMANO
Oral: Los géneros bacterianos más abundantes en adultos sanos son Actinomyces, Bacteroides, Prevotella, Streptococcus, Fusobacterium, Leptotrichia, Corynebacterium, Veillonella, Rothia, Capnocytophaga, Selenomonas y Treponema.
Piel y nasofaringe: Los géneros bacterianos representativos en la piel humana en las diversas localizaciones son Corynebacterium, Eubacterium, Propionibacterium, Staphylococcus y Streptococcusta, así como el género fúngico Malassezia. En las fosas nasales Corynebacterium es el género bacteriano más común y se ha observado la colonización persistente de las fosas nasales por S. aureus en el 24% de las personas sanas.
Vía respiratoria superior (Orofaringe): La mayor parte de los microorganismos comunes en las vías respiratorias superiores son relativamente avirulentos y, a no ser que sean introducidos en localizaciones normalmente estériles (P. ej. senos paranasales, oído medio, cerebro), pocas veces se asocian a enfermedad. Sin embargo, también pueden aparecer microorganismos potencialmente patógenos en las vías respiratorias superiores, como Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, S. aureus, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y Enterobacteriaceae. 
Vías respiratorias inferiores: La laringe, la tráquea, los bronquíolos y las vías respiratorias inferiores son estériles gracias a los mecanismos de filtrado y eliminación mucociliar
Es importante diferenciar entre colonización y enfermedad. Esto debido a que muchas personas utilizan de manera inapropiada el término infección como sinónimo de ambos. Los microorganismos que colonizan al ser humano (sea durante un breve período de tiempo como horas o días [transitorio] o de forma permanente) no alteran las funciones normales del organismo. En cambio, la enfermedad aparece cuando la interacción entre el microorganismo y el ser humano ocasiona un proceso patológico que provoca daños en el anfitrión humano.
(Valcárcel, R. Microbiología médica para Dummies. 1ra. Edición)
DEFINICIÓN 
La neumonía es una infección del parénquima pulmonar propiamente dicha. La neumonía es una infección aguda del parénquima pulmonar, la cual pudiese cursar con fiebre, tos seca o productiva, disnea, dolor pleurítico, signos clínicos a la exploración semiológica del tórax tales como alteración de los ruidos respiratorios, presencia de crepitantes y siempre debe existir radiopacidad no homogénea con broncograma aéreo en su interior (infiltrados radiológicos pulmonares) de reciente aparición. (Según Sovetorax)
Antes se clasificaba dentro de tres variantes: neumonía extrahospitalaria (CAP, community-acquired pneumonia), hospitalaria (HAP, hospital-acquired pneumonia) o vinculada con el uso de un respirador mecánico (VAP, ventilator- associated pneumonia). No obstante, en los últimos 20 años se ha observado que las personas que acuden a un hospital con inicio de neumonía están infectadas por patógenos resistentes a múltiples fármacos (MDR, multidrug-resistant), que en épocas pasadas se asociaban a HAP.
Entre los factores que explican este fenómeno están: 
· La obtención y el empleo indiscriminado de antibióticos orales potentes.
· La transferencia más temprana de los pacientes, de los hospitales de cuidados intensivos a su hogar o a diversas instalaciones con atención menos intensiva. 
· La administración ambulatoria cada vez más generalizada de antibioticoterapia IV. 
· El envejecimiento general de la población y los tratamientos inmunomoduladores más extensos.
La participación de estos patógenos resistentes a múltiples fármacos (MDR) ha llevado a designar una nueva categoría de neumonía, la denominada neumonía vinculada con la atención de la salud
(HCAP, health care-associated pneumonia), distinta de la CAP.
(Según Harrison)
FISIOPATOLOGÍA
La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador. Los microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas en varias formas. La más frecuente es la aspiración desde la orofaringe. Durante el sueño a menudo la persona aspira volúmenes pequeños de material faríngeo (en especial el anciano) y quienes tienen merma del conocimiento. Muchos patógenos son inhalados en la forma de gotitas contaminadas. En algunas ocasiones la neumonía surge por propagación hematógena (p. ej., de endocarditis tricuspídea) o por extensión contigua desde los espacios pleural o mediastínico infectados.
Los factores mecánicos son de importancia decisiva en las defensas del hospedador. Las vibrisas y los cornetes de las vías nasales capturan las grandes partículas inhaladas antes de que alcancen la porción baja de las vías respiratorias, y las ramificaciones del árbol traqueobronquial atrapan los microbios en el epitelio de revestimiento, en donde, por mecanismos de eliminación o limpieza mucociliar y por factores antibacterianos locales, el patógeno es eliminado o destruido.
El reflejo nauseoso y el mecanismo de la tos brindan protección decisiva contra la broncoaspiración.
Además, la flora normal que se adhiere a las células mucosas de la orofaringe, cuyos componentes son muy constantes, impide que las bacterias patógenas se adhieran a la superficie y así se reduzca el peligro de neumonía causada por estas bacterias más virulentas.
Cuando se vencen estas barreras o cuando los microorganismos tienen la pequeñez suficiente para llegar a los alvéolos por inhalación, los macrófagos alveolares tienen extraordinaria eficiencia para eliminarlos y destruirlos. 
Los patógenos, después de engullidos (incluso si no son destruidos por los macrófagos), son eliminados por la capa mucociliar en dirección ascendente o por los linfáticos y dejan de constituir un problema infectante. Sólo cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar o destruir los microorganismos, se manifiesta la neumonía clínica. En este caso, los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria para reforzar las defensas de las vías respiratorias inferiores. Esta respuesta inflamatoria del hospedador y no la proliferación de los microorganismos, es el factor que desencadena el síndrome clínico de neumonía.
La liberación de mediadores de infl amación como interleucina (IL) 1 y el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) ocasionan fiebre. Las quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos, estimulan la liberación de neutrófilos, que son atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y aumentan las secreciones purulentas. Los mediadores de inflamación liberados por macrófagos y los neutrófilos recién reclutados crean una fuga alveolocapilar, esta se manifiesta en las radiografías como un infiltrado y en la exploración por estertores que se perciben en la auscultación y la sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia. Incluso los eritrocitos cruzan la membrana alveolocapilar y, como consecuencia, hay hemoptisis.
La disminución del volumen y la distensibilidad pulmonares por la fuga capilar, la hipoxemia, la intensificación del impulso respiratorio, el mayor volumen de secreciones y a veces el broncoespasmo por la propia infección, culminan en disnea y, si es grave, los cambios en la mecánica pulmonar que son consecuencia de disminuciones en uno y otro parámetros (volumen y distensibilidad).
(Harrison)
HISTOPATOLOGÍA
La neumonía clásica pasa por una serie de cambios histopatológicos.
· La fase inicial es de edema por la presencia de exudado proteináceo y a menudo bacterias en los alvéolos.
· Es seguida de inmediato por la llamada fase de hepatización roja. La presencia de eritrocitos en el exudado intraalveolar celular es la que da a esta fase su nombre, pero también existen neutrófilos, que son importantes en las defensas del hospedador.
· En la tercera fase, de hepatizacióngris, no se advierte extravasación de nuevos eritrocitos y los que estaban presentes sufren lisis y degradación. La célula predominante es el neutrófilo, abundan depósitos de fibrina y han desaparecido las bacterias. La fase anterior corresponde a la contención satisfactoria de la infección, es decir, el organismo la circunscribe y así mejora el intercambio de gases. 
· En la fase final, la resolución, el macrófago es la célula dominante en el espacio alveolar y han sido eliminados los restos de neutrófilos, bacterias y fibrina y también ha cedido la respuesta inflamatoria. 
(Harrison) 
Neumonía Adquirida en la Comunidad
La neumonía se define como comunitaria, cuando se adquiere en un ambiente extra-hospitalario o se manifiesta en las primeras 48-72 horas del ingreso a una institución de salud y el paciente no estuvo hospitalizado en los 7 días previos a su admisión. Es importante mencionar, aquellos pacientes residentes en casas de cuidados, así como también los que acuden a centros de atención médica ambulatoria a recibir tratamientos, los cuales podrían ser incluidos como pacientes de la comunidad. (SOVETORAX)
Epidemiología
En Venezuela, la morbilidad por NAC para todas las edades registradas por el MPPS, para el año 2006 fue 112.359 casos, lo que corresponde a una tasa de 415,7 por 100.000 habitantes, y la mortalidad fue de 2.839 defunciones lo que representa una tasa 10,52 por 100.00 habitantes, ocupando así el noveno lugar de mortalidad por todas las causas, lo que representa un discreto aumento con respecto a los años anteriores. 
Los estudios poblacionales prospectivos sitúan una incidencia anual de NAC entre el 5 y el 11% de la población adulta. Es bien conocido que la enfermedad es más frecuente en varones, en los extremos de la vida, en invierno y en presencia de diversos factores de riesgo, entre ellos, consumo de alcohol y tabaco, malnutrición, uremia o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). 
Los factores de riesgo de que surja CAP, en términos generales, y los correspondientes a la neumonía neumocócica en particular, repercuten en los regímenes terapéuticos. Los factores de riesgo de CAP comprenden al alcoholismo, asma, inmunodepresión, hospitalización y tener ≥70 años. En los adultos mayores, los factores como la disminución de la tos y los reflejos nauseosos, así como el decremento en las respuestas de anticuerpos y del receptor tipo Toll aumentan la probabilidad de neumonía. Los factores de riesgo de que surja neumonía neumocócica comprenden demencia senil, cuadros convulsivos, insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular cerebral, alcoholismo, tabaquismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e infección por VIH. (SEPAR)
Factores de Riesgo
· Edad: > 65 años.
· Comorbilidad: Enfermedad neoplásica, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), alteración del parénquima pulmonar, diabetes mellitus (DM), enfermedad renal crónica, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), enfermedad hepática crónica, enfermedad cerebrovascular, enfermedad degenerativa cerebral, aesplenia, alcoholismo, cáncer, malnutrición, uso de esteroides sistémicos, drogas inmunosupresoras y antineoplásicas. 
· Condición Social que determine imposibilidad de acceso al tratamiento.
En la evaluación clínica inicial, consideramos oportuno mencionar el uso de la escala CURB65, que en sus siglas en Ingles se refieren a estado de conciencia confusión-confusión-, BUN >7mmol/L (20 mg/dL), respiratory rate-frecuencia respiratoria- >30rpm, blood pressure-presión arterial < 90/60 mmHg y age-edad- >65 años. Cada condición representa un punto en la escala, con un total de 5 puntos.
Una puntuación 0-1, el paciente puede ser considerado para tratamiento ambulatorio y la mortalidad a los 30 días en el estudio fue de 0,7% y 2,1% respectivamente.
Una puntuación de 2, el paciente debe ser tratado en sala general de hospitalización y la mortalidad a los 30 días en el estudio fue de 9,2%.
Una puntuación 3 puntos en adelante amerita el ingreso a una Unidad de Cuidados Intensivos y la mortalidad a los 30 días en el estudio fue de 14,5% para 3 puntos, de 40% para 4 puntos y 57% para 5 puntos. (Sovetorax)
(Farreras Rozman 19va edición) 
El Pneumonia Severity Index (PSI) es otra de las escalas que se pueden utilizar para establecer el riesgo del paciente y decidir dónde debe ser tratado. Se basa también en la mortalidad de cada subgrupo por lugar de tratamiento. Este score evalúa la edad, sexo, estancia en hogares de cuidados, comorbilidad, tabaquismo e ingesta de alcohol. Toma en consideración en total 20 parámetros, a los cuales le asigna una puntuación. Sin embargo, podemos acotar que este resulta un instrumento más complejo para su utilización rutinaria.
 
Grupos de pacientes según severidad
- Ambulatorios: 
Grupo I: Menores de 65 años, sin factores de riesgo comorbilidad.
Grupo II: Mayores de 65 años con o sin factores de riesgo, con o sin comorbilidad, pero sin criterios de gravedad.
- Hospitalizados:
Grupo III: Aquellos con criterios de hospitalización y sin criterios de ingreso a UTI.
Grupo IV: Pacientes con criterios de gravedad para ingreso en UCI. 
Criterios de hospitalización y gravedad
a.- Hallazgos físicos:
• Confusión o alteración del estado mental
• Frecuencia respiratoria > 30rpm
• Tensión arterial: Sistólica < 90mmHg y Diastólica < 60 mmHg
• Temperatura < 35º C > 40º C
• Frecuencia cardiaca > 125 ppm
• Afectación extrapulmonar: artritis séptica o meningitis
b.- Hallazgos de laboratorio:
• Leucocitos < 4x109/L ó > 30x109/L
• Gases arteriales a FI02: 21%, PaO2 < 60mmHg o PaCO2
> 50 mmHg pH arterial < 7.35
• Hematocrito < 30% o Hb < 9g/dL
• BUN > 20 mg/dL (creatinina > 1,5 mg/dL)
• Glucosa > 250 mgrs/dL
• Albúmina < 3 grs/dL
• Na < 130 mmol/dL
c.- Radiografía de Tórax:
• Afectación multilobar
• Derrame pleural
• Absceso pulmonar
Criterios de ingreso a UCI (mayores y menores): Se requiere de un sólo criterio mayor o al menos 3 criterios menores.
a.- Criterios Mayores:
• Necesidad de ventilación mecánica invasiva o no.
• Shock séptico: Necesidad de vasopresores.
b.- Criterios Menores:
• Frecuencia respiratoria > 30 rpm
• Insuficiencia respiratoria: Pa O2/ FiO2 < 250 mmHg
• Rx de Tórax: afectación bilateral, multilobar
• Confusión o alteración del estado mental
• Leucocitos < 4x109/L
• BUN > 20 mg/dL (creatinina > 1,5 mg/dL)
• Trombocitopenia (plaquetas < 100.000 cels/mm3)
• Hipotermia (temperatura corporal < 36 C.)
• Hipotensión que requiera fluidoterapia endovenosa agresiva
(Sovetorax)
ETIOLOGÍA
La lista extensa de posibles microorganismos causales de la neumonía extrahospitalaria (CAP) o adquiridas en la comunidad, comprende bacterias, hongos, virus y protozoos. 
Entre los patógenos de identificación reciente están los virus hanta, los metaneumovirus, los coronavirus que ocasionan el síndrome respiratorio agudo grave (SARS, severe acute respiratory syndrome) y síndrome respiratoriodel Medio Este. 
El germen más común es Streptococcus pneumoniae, La separación de los agentes potenciales en patógenos bacterianos “típicos” o microorganismos “atípicos” puede ser de utilidad. (Harrison)
En la primera categoría (TÍPICOS) están incluidos S. pneumoniae, Haemophilus influenzae y en algunos cuantos pacientes S. aureus y bacilos gramnegativos como Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa. Los bacilos gram negativos también son causa de este tipo de infección, donde el más frecuente es el Haemophilus influenzae, principalmente en pacientes con comorbilidad, al igual que la Moraxella catarrhallis aunque en menor frecuencia. (Harrison).
Entre los microorganismos (ATÍPICOS) están Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae (pacientes ambulatorios) y especies de Legionella (pacientes internos). También las enterobacterias, como Escherichia coli pueden en ciertas condiciones ser agentes causales. Así como virus neumotrópicos como los de gripe, adenovirus, metaneumovirus y virus sincitiales respiratorios. Los virus pueden ser la causa de un alto porcentaje de casos de CAP que requieren hospitalización,incluso en adultos. (Sovetorax)
Los anaerobios intervienen de forma importante sólo cuando se produjo un episodio de broncoaspiración días o semanas antes del episodio inicial de neumonía.
La frecuencia e importancia del ataque de patógenos atípicos tiene enorme trascendencia en el tratamiento. Estos microorganismos son resistentes intrínsecamente a todos los lactámicos β y es importante en estos casos utilizar un macrólido, una fluoroquinolona o una tetraciclina. (Harrison, menos lo resaltado en turquesa).
Etiología en pacientes ancianos
Aunque en los diferentes estudios las definiciones de pacientes ancianos o de edad avanzada no son homogéneas, en general, M. pneumoniae, Legionella spp. Y bacilos entéricos gram negativos son menos frecuentes en la población añosa. (SEPAR)
Etiología en pacientes con EPOC
Las infecciones por H. influenzae y Moxarella catarrhalis, así como las bacteriemias por neumococo son más frecuentes en pacientes con EPOC. (SEPAR) 
La prevalencia de Legionella en Venezuela sigue siendo muy baja, sin embargo en la actualidad es objeto de investigación. Debería considerarse sólo en pacientes que hayan viajado recientemente a lugares con alta prevalencia (Europa y Estados Unidos) o con factores de riesgo (exposición a aguas de spas, cambios de plomería doméstica, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, insuficiencia hepática y enfermedades neoplásicas. En nuestro medio siempre se debe descartar la presencia de infección por Mycobacterium tuberculosis.
En relación a las micosis, los hongos causales de NAC en Venezuela, en su mayoría suelen ser endémicos y sus infecciones no siempre afectan sólo al parénquima pulmonar. Dentro de ellas podríamos mencionar el Histoplasma capsulatum, especies de Coccidioides y Paracoccidioides braziliensis. Otros hongos, entre ellos el Aspergillus se pueden observar en pacientes inmunocomprometidos.
Sospecha de agente etiológicos según comorbilidad
· Alcoholismo: Streptococcus pneumoniae (incluyendo resistente a penicilina), anaerobios, bacilos gram negativos y Mycobacterium tuberculosis
· EPOC o tabaquismo: Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae, Moraxella Catarrhalis y
Pseudomonas aeruginosa
· Broncoaspiración: Patógenos entéricos gram negativos y anaerobios
· Estancia en Hogares de cuidado: Streptococcus pneumoniae, bacilos gramnegativos, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, anaerobios, Chlamydophila pneumoniae
· Daño estructural pulmonar (bronquiectasias, fibrosis quística): Pseudomonas aeruginosa, Burkolderia cepacia y Staphylococcus aureus
· Ancianos: En este grupo etario el agente causal más frecuente, sigue siendo el Streptococcus pneumoniae y en segundo lugar los Gram negativos, especialmente en pacientes que habitan en hogares decuidado y que cursan con comorbilidad. Se debe considerar la presencia de Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Moraxella catharrallis en pacientes con EPOC
· Absceso pulmonar: Staphylococcus aureus meticilino- resistente de la comunidad, anaerobios, Mycobacterium tuberculosis y micosis endémicas. (Sovetorax).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La sintomatología inicial de puede variar de poco activa a fulminante y de leve a letal. Los signos y síntomas que dependen de la evolución y gravedad de la infección comprenden manifestaciones de índole general y otras circunscritas al pulmón y a estructuras vecinas.
Se caracteriza por la presencia de fiebre, afección del estado general y cualquier combinación de síntomas atribuibles al aparato respiratorio, como tos (90%), expectoración (66%), disnea (66%), dolor torácico pleurítico (50%) y emisión de esputo hemoptoico (15%). La forma de presentación varía considerablemente de unos pacientes a otros. En los ancianos, los síntomas iniciales son a menudo un cuadro confusional, la disminución del nivel de consciencia o la descompensación de una enfermedad crónica preexistente. La ausencia de fiebre es muy frecuente.
En general, suelen tener un cuadro clínico menos evidente que los pacientes más jóvenes, lo que no debe interpretarse como expresión de una menor gravedad de la neumonía. (Harrison)
Los síntomas de NAC suelen ser:
• Fiebre
• Tos seca o productiva que expulsa esputo mucoso, purulento o hemoptoico.
• Disnea
• Dolor pleurítico.
La NAC presenta signos focales a la exploración del tórax, como alteración de los ruidos respiratorios y/o crepitantes, con evidencia de imagen radiopaca no homogénea con broncograma aéreo en su interior (infiltrados pulmonares) de reciente aparición en la Rx de Tórax. (Sovetorax)
El individuo a menudo tiene fiebre y taquicardia, o antecedentes de escalofríos y sudación. La tos a veces es productiva y expulsa esputo mucoso, purulento o hemoptoico. La hemoptisis evidente sugiere neumonía CA-MRSA. Según la gravedad de la infección, el individuo a veces puede decir frases completas o quedarse sin aliento. Si hay afectación de la pleura puede surgir dolor pleurítico. Incluso 20% de los pacientes puede mostrar síntomas del aparato digestivo como náusea, vómito o diarrea. Otros síntomas son fatiga, cefalea, mialgias y artralgias.
Los signos detectados en la exploración física varían con el grado de consolidación pulmonar y la presencia o ausencia de derrame pleural. Es frecuente observar taquipnea y el empleo de músculos accesorios de la respiración.
La palpación puede revelar un frémito táctil más intenso o disminuido y en la percusión pueden variar de mates a destacables y son reflejo de la consolidación subyacente y la presencia de líquido pulmonar y pleural, respectivamente. 
En la auscultación se perciben a veces estertores crepitantes, ruidos bronquiales y quizá un frote pleural. 
La sintomatología inicial quizá no se manifieste de manera clara en el paciente senil, quien puede mostrar al inicio confusión psíquica reciente o empeoramiento de la misma y otras manifestaciones escasas. Los individuos graves que tienen choque séptico a consecuencia de CAP muestran hipotensión y a veces signos de falla orgánica. (Harrison)
DIAGNÓSTICO
El médico, ante un caso de posible CAP, debe plantearse dos preguntas: ¿se trata de neumonía? y, si es así, ¿cuál es su origen? La primera duda es esclarecida por métodos clínicos y radiográficos en tanto que, para solucionar la segunda, se necesitan técnicas de laboratorio.
· Diagnóstico clínico:
En el diagnóstico diferencial hay que incluir enfermedades infecciosas y no infecciosas como bronquitis aguda, exacerbación aguda de bronquitis crónica, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, neumonitis por hipersensibilidad y neumonitis por radiación. (Harrison)
En la práctica, toda condensación radiológica de reciente aparición y no atribuible a otra causa, acompañada de fiebre de menos de 1 semana de evolución, debe considerarse y tratarse como una neumonía mientras no se demuestre lo contrario. Sin embargo, el diagnóstico de neumonía no siempre es fácil. Existen otras enfermedades respiratorias que cursan con fiebre e infiltrados pulmonares y que deben descartarse, especialmente si el cuadro clínico es de más de 1 semana. (Farreras) 
Por desgracia, no son óptimas la sensibilidad y la especificidad de los signos obtenidos en la exploración física, que son en promedio del 58 y 67%, respectivamente. Por esa razón, suele ser necesaria la radiografía de tórax para diferenciar CAP de otras patologías. 
Los signos radiográficos sirven de información primaria y pueden incluir factores de riesgo de una mayor gravedad (p. ej., cavitación y ataque multilobular). En ocasiones, los resultados del examen radiográfico indican un posible microorganismo causal. Por ejemplo, los neumatoceles sugieren infección por S. aureus, y una cavidad en el lóbulo superior sugiere tuberculosis.
La CT rara vez es necesaria, pero a veces es útil en el individuo en quien se sospecha neumonía posobstructiva causada por un tumor o un cuerpo extraño
Diagnóstico etiológico
Se debe intentar establecer el agente etiológico en todos los pacientes que ameriten hospitalización, conmayor énfasis en los pacientes gravemente enfermos. Es de hacer notar que no debe retrasarse el inicio del tratamiento antimicrobiano sobre todo en el último grupo mencionado, para efectuar la toma de muestras para diagnóstico microbiológico. En aquellos sin factores de riesgos ni comorbilidades que van a salas generales debería realizarse esta investigación principalmente con fines epidemiológicos. (SOVETORAX).
Es necesario establecer el patrón de sensibilidad y resistencia a los antibióticos de todos los microorganismos aislados. La identificación de un patógeno inesperado disminuye las opciones del régimen empírico inicial y así reduce la presión de elegir el antibiótico y con ello disminuye el peligro de que surja resistencia a ellos. (HARRISON).
Tinción de gram y cultivo de esputo
Con la tinción de Gram del esputo se busca asegurar que una muestra es idónea para ser cultivada. Sin embargo, a veces permite identificar algunos patógenos (como S. pneumoniae, S. aureus y bacterias gramnegativas) por su aspecto característico.
La sensibilidad y la especificidad de la tinción de Gram y el cultivo de esputo son muy variables posible que otros hayan comenzado a recibir antibióticos, lo cual interferirá en los resultados cuando se obtenga la muestra. Las causas de CAP grave son diferentes, en cierto modo, de las que causan un cuadro menos intenso, razón por la cual el mayor beneficio que obtiene el médico de la tinción y el cultivo de secreciones de vías respiratorias es alertarlo respecto de la presencia de patógenos no sospechados, resistentes o con ambas características, o permitir una modificación apropiada del tratamiento. Otras tinciones y cultivos también son útiles (p. ej., tinción específi ca para M. tuberculosis u hongos). (HARRISON)
Se recomienda la toma de muestras de secreciones respiratorias, ya sea del esputo mediante expectoración espontánea o induciendo el mismo, para la realización de la coloración de Gram y esta se considera representativa cuando posee más de 25 polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales por campo. Esta coloración tiene un alto valor predictivo en el resultado del cultivo bacteriano. Por lo que la muestra al ser representativa, debe ser siempre sembrada para su cultivo bacteriano. 
A su vez, se puede aprovechar la misma para realizar coloraciones tipo Zielh-Neelsen para descartar de tuberculosis. En pacientes con elevada sospecha de tuberculosis pulmonar se recomienda la solicitud de cultivos con los medios correspondientes. (SOVETORAX)
HEMOCULTIVOS
El índice de confirmación diagnóstica por medio de hemocultivos, incluso los que se practican antes de la antibioticoterapia, es decepcionantemente bajo. Sólo 5 a 14% de estos hemocultivos obtenidos de pacientes hospitalizados por CAP son positivos y el patógeno aislado con mayor frecuencia es S. pneumoniae.
Los hemocultivos, ante su baja tasa de confirmación diagnóstica y el hecho de que no ejerzan una trascendencia notable en los resultados, ya no son considerados como métodos obligatorios en todos los enfermos de CAP hospitalizados. (HARRISON)
La toma de hemocultivos antes del inicio del tratamiento con antibióticos se debe efectuar en pacientes que ingresan a UCI, con abuso de alcohol, enfermedad hepática crónica severa, aesplenia, leucopenia, con imágenes radiológicas de cavitación pulmonar y/o derrame pleural. Se recomienda tomar un mínimo de dos muestras con diferencia de tiempo entre uno y otro, de dos sitios de punción diferente. (SOVETORAX).
PRUEBAS URINARIAS CON ANTÍGENOS
Los métodos indirectos de diagnóstico o pruebas serológicas sirven para determinar la presencia de anticuerpos contra diferentes microorganismos y la presencia de antígenos bacterianos. Estas pruebas han revelado poca utilidad para la toma de decisiones en cuanto al tratamiento antimicrobiano con la excepción del antígeno urinario de Legionella, siendo estos métodos de difícil acceso y disponibilidad en nuestro medio. Entre ellos podemos mencionar:
• Determinación de títulos de crioaglutininas para Mycoplasma pneumoniae.
• Determinación de IgM: requiere de una semana para observar aumento de los títulos.
• Determinación de IgM e IgG para Chlamydophila pneumoniae: requiere de mayor tiempo para observar aumento de los títulos.
• Determinación de antígenos urinarios para de Neumococo y Legionella en orina.
En todo paciente con derrame pleural (>10m m en la radiografía de tórax en decúbito lateral) debe realizarse toracentesis y solicitar análisis citoquímico, citológico, pH, Gram, Zielh-Neelsen, cultivo para bacterias comunes. En casos de neumonías con evolución inadecuada (ausencia o retardo de mejoría clínica, falta de aislamiento del germen causal, pacientes con infección por VIH-SIDA, sospecha de tuberculosis).
TRATAMIENTO
Las medidas generales ante una NAC, incluyen correcta hidratación, analgésicos, antipiréticos y medidas de soporte como oxigenoterapia y/o soporte ventilatorio para garantizar un adecuado aporte de oxigeno tisular. El antibiótico debe seleccionarse tomando en cuenta la severidad de la enfermedad, la edad del paciente, características clínicas, comorbilidad, medicación concomitante, exposición ambiental y aspectos epidemiológicos. También es necesario considerar el tipo de antibiótico y sus efectos adversos, interacciones medicamentosas, farmacocinética, farmacodinamia y costo-efectividad.
ANTIBIOTICOTERAPIA INICIAL
Al comenzar el tratamiento el médico rara vez conoce la identidad de CAP, razón por la cual las primeras medidas son empíricas y con ellas se busca abarcar en su espectro a todos los microorganismos causales más frecuentes. 
Los lineamientos terapéuticos contra CAP constituyen criterios conjuntos y unificados planteados por la Infectious Diseases Society of America (IDSA) y la American Thoracic Society (ATS); los lineamientos canadienses han sido planteados por la Canadian Infectious Disease Society y la Canadian Thoracic Society. En estas pautas se logra actividad contra neumococos y microorganismos atípicos.
Pacientes ambulatorios
1. Personas que habían estado sanas y que no han recibido antibióticos en los últimos 90 días
• Un macrólido [claritromicina (500 mg orales, dos veces al día) o azitromicina (una sola dosis oral de 500 mg para seguir con 250 mg al día)] o
• Doxiciclina (100 mg orales dos veces al día).
2. Otros trastornos concomitantes o antibioticoterapia en los últimos 90 días: seleccionar otro fármaco de clase diferente
• Una fluoroquinolona con acción en vías respiratorias [moxifloxacina (400 mg orales al día), gemifloxacina (320 mg orales al día) o levofloxacina (750 mg orales al día)] o
• Un β lactámico [de preferencia: dosis altas de amoxicilina (1 g tres veces al día o la combinación de amoxicilina/clavulanato (2 g dos veces al día); otras posibilidades: ceftriaxona (1-2 g IV al día), cefpodoxima (200 mg orales dos veces al día), cefuroxima (500 mg orales dos veces al día)] y además un macrólido.
3. En regiones en que es muy frecuente la resistencia de “alto nivel” de neumococos a macrólidos
Sujetos hospitalizados pero no en ICU
• Una fluoroquinolona con acción en vías respiratorias [moxifloxacina (400 mg orales o IV al día); levofloxacina (750 mg orales o IV al día)]
• Un β lactámico [cefotaxima (1-2 g IV c/8 h); ampicilina (1-2 g IV c/4-6 h); cefotaxima (1-2 g IV c/8 h); ertapenem (1 g IV al día)] y además un macrólido [claritromicina o azitromicina orales o azitromicina IV (1 g una vez para seguir con 500 mg al día)]
Sujetos hospitalizados y en ICU
• Un lactámico β [cefotaxima (2 g IV c/8 días); ampicilina-sulbactam (2 g IV c/8 h)] o cefotaxima (1-2 g IV c/8 h) y además azitromicina o una fluoroquinolona 
Si existe la posibilidad de afectación por Pseudomonas
• Usar un lactámico β contra Pseudomonas [piperacilina/tazobactam (4.5 g IV c/6 h); cefepima (1-2 g IV c/12 h); imipenem (500 mg IV c/6 h); meropenem (1 g IV c/8 h)] y además ciprofloxacina (400 mg IV c/12 h) o levofloxacina (750 mg IV al día)
• Los lactámicos β anteriores y además un aminoglucósido[Amikacina (15 mg/kg al día) o tobramicina (1.7 mg/kg al día) y azitromicina]
• Los lactámicos β antes señalados más un aminoglucósido más una fluoroquinolona contra neumococos
Si existe la posibilidad de afectación por CA-MRSA
• Agregar linezolida (600 mg IV c/12 h) o vancomicina (15 mg/kg c/12 h al principio)
(SEGÚN HARRISON)
Grupo I: Menores de 65 años, sin factores de riesgo ni comorbilidad.
a.- Macrólidos: Eritromicina, Azitromicina y Claritromicina.
Se recomiendan sólo en pacientes con bajo riesgo para infección por neumococo resistente a macrólidos.
b.- Tetraciclinas: La Doxiciclina sigue siendo un antibiótico recomendado para esta clase de pacientes, sin embargo, en la actualidad disponemos de pocos datos para evaluar su efectividad. A pesar de ello, continúa en la lista de antibióticos para esta recomendación. 
En caso que un paciente de este grupo presente factores de riesgo para infección por Neumococo resistente a macrólidos y/o penicilina, se debe considerar:
a.- Beta-lactámicos más nuevos macrólidos: Amoxicilina en altas dosis (1g vía oral cada 8h) más Azitromicina o Claritromicina. Como alternativa pudiese utilizarse Amoxacilina/Acido clavulánico (2 tabletas de 875/125 mg vía oral cada 12 horas) o Sultamicilina (750 mg vía oral cada 6 horas), siempre combinadas con un macrólido de los mencionados anteriormente.
b.- Fluoroquinolona sola (Levofloxacino 750 mg, vía oral, una vez al día, Moxifloxacino 400 mg vía oral una vez al día).
Grupo II: Mayores de 65 años con o sin factores de riesgo o con o sin comorbilidad pero sin criterios de gravedad
Beta-lactámicos más nuevos macrólidos: Amoxicilina en altas dosis (1g vía oral cada 8h) o Amoxicilina-clavulánico (875/125 mg, 2 tabletas cada 12 horas) más Azitromicina o Claritromicina. Como alternativa pudiese utilizarse Amoxacilina/Acido clavulánico (2 tabletas de 875/125 mg vía oral cada 12 horas) o Sultamicilina (750 mg vía oral cada 6 horas), siempre combinadas con un macrólido de los mencionados anteriormente.
Fluoroquinolona como monoterapia: Levofloxacino (750 mg, vía oral, una vez al día), Moxifloxacino.
Grupo III: Aquellos con criterios de hospitalización y de no ingreso a UCI. Terapia endovenosa a base de:
a.- Beta-lactámicos más macrólidos: Amoxicilina–Ácido clavulánico o Ampicilina-Sulbactam, o
Cefalosporinas de tercera generación (Ceftriaxona, Cefotaxima) más Claritromicina EV Azitromicina EV. Ertapenem más Claritromicina.
b.- Fluoroquinolona como monoterapia: Levofloxacino (750 mg, una vez al día), Moxifloxacino.
Ertapenem es un carbapenem con espectro para Neumococo resistente a penicilina, enterobacterias (Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae) productoras de beta-lactamasa de espectro expandido, Staphylococcus aureus oxacilino sensible y anaerobios.
Grupo IV: Pacientes con criterios de hospitalización y de ingreso a UCI (se subclasifican según la posibilidad de infección por Pseudomonas aeruginosa). Tratamiento endovenoso a base de:
Pacientes Sin riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa: 
Beta-lactámicos: Ampicilina-Sulbactam, Amoxicilina/Ácido Clavulánico, cefotaxima, ceftriaxona, ertapenem, más un macrólido o fluoroquinolona (Levofloxacino 750 mg/día, Moxifloxacino). Este esquema está dirigido al Streptococcus pneumoniae y a algunos Gram negativos entéricos (no Pseudomonas aeruginosa).
La cobertura de patógenos atípicos se realiza con un macrólido o una fluoroquinolona.
En caso de infección por Legionella pneumophila las opciones de tratamiento son macrólidos o fluoroquinolonas.
Pacientes con riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa:
En estos casos la terapia debe ser endovenosa y puede realizar con:
Beta-lactámicos con espectro para Neumococo y Pseudomonas: Cefepime, Piperacilina-tazobactam, Imipenem, Meropenem más Ciprofloxacino o Levofloxacino (750 mg /día).
Beta-lactámicos (Cefepime, Piperacilina-tazobactam, Imipenem, Meropenem) más un aminoglucósido más macrólido o fluoroquinolona respiratoria (Levofloxacino 750 mg /día o Moxifloxacino).
Tratamiento de la Neumonía por Streptococcus pneumoniae resistente a antibióticos.
Terapia oral:
• Amoxicilina oral a dosis de 3g/día.
• Levofloxacino 750 mg/día, Moxifloxacino 400 mg/día.
• Linezolid en pacientes alérgicos a beta-lactámicos y con tratamiento previo con quinolonas.
Terapia intravenosa:
• Cefotaxima o Ceftriaxona.
• Levofloxacino 750 mg/día, Moxifloxacino 400 mg/día.
• Vancomicina.
• Linezolid.
Tratamiento de neumonía por aspiración:
La neumonía por aspiración se debe sospechar en pacientes alcohólicos, con alteración del estado mental y de conciencia, convulsiones y enfermedad periodontal. La etiología suele ser mixta, con predominio de anaerobios de la flora oral y bacilos Gram negativos. 
Terapias:
Clindamicina más fluoroquinolona (Levofloxacino 750 mg/día, Ciprofloxacino) o cefalosporina de tercera generación.
Moxifloxacino en monoterapia.
Beta-lactámicos: Ampicilina/sulbactam, Amoxicilina/ Ácido Clavulánico, Piperacilina/Tazobactam, Carbapenems (Imipenem, Meropenem, Ertapenem).
Tratamiento de Gérmenes Atípicos:
Doxiciclina: es efectiva sólo para Chlamydophilia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. No es útil para Legionella.
Macrólidos: Claritromicina, Azitromicina y Eritromicina.
- Claritromicina suele ser más efectivo que Azitromicina para Legionella pneumophila y
Chlamydophila pneumoniae. 
- Azitromicina tiene mejor actividad contra Mycoplasma.
- Fluorquinolona: Levofloxacino 750 mg/día, Moxifloxacino.
La dosis de Azitromicina debe ser 500 mg/día por 5 días para gérmenes típicos y atípicos.
Si la antibioticoterapia ha sido adecuada, las manifestaciones clínicas de la neumonía deberían mejorar en las primeras 48 a 72 horas. Sin embargo, factores relacionados al paciente y a los microorganismos pudieran intervenir como variables en la falla de respuesta al tratamiento. Para ello se establecen los criterios de estabilidad clínica.
Criterios de Estabilidad Clínica:
•Temperatura < 37,8 ºC
• Frecuencia cardíaca < 100 ppm
• Frecuencia respiratoria < 24 rpm
• Presión arterial sistólica > 90 mmHg
• PaO2 > 60 mmHg y SatO2 > 90 %
• Estado de conciencia normal
• Tolerancia de la vía oral
La mejoría radiológica suele ser tardía (4 semanas) y sólo justifica la realización de nuevos estudios radiológicos, si la evolución del paciente no es la adecuada.
Cambio de terapia IV a oral:
El cambio de vía endovenosa a oral reduce la estancia media hospitalaria y el costo económico, sin comprometer la seguridad del paciente. Se debe realizar cuando se cumplan los criterios de estabilidad clínica.
Inicio y duración del tratamiento:
El inicio de la terapia antimicrobiana debe efectuarse de forma inmediata en pacientes con criterios de severidad que ameriten de ingreso a UCI. Para aquellos que son admitidos a salas generales, éste debe hacerse durante su estancia en la sala de emergencia antes de ser trasladados a la sala de hospitalización.
La duración del tratamiento depende del patógeno responsable de la infección, de la respuesta clínica al tratamiento y del antimicrobiano seleccionado. Sin embargo, la terapia con antibióticos debe cumplirse por un mínimo de 5 días, el paciente debe permanecer afebril por más de 48-72 horas y tener los criterios de estabilidad clínica.
Hay estudios donde se ha tratado pacientes con infecciones por Neumococo, con una sola dosis de antibióticos (Azitromicina, ceftriaxone). A pesar de ello, pudiésemos recomendar un tratamiento con mínimo de 5 días y en aquellos pacientes con factores de riesgos, comorbilidad y criterios de gravedad podría prolongarse por 7 a 10 días.
En el caso de NAC por Pseudomonas aeruginosa por 14 días de terapia antimicrobiana.
En neumonía bacteriémica por Staphylococcus aureus el tratamiento se ha de prolongar un mínimo de 14 días y si es cavitada ameritaría un mínimo de 21 días.
 En relación a Klebsiella pneumoniae o anaerobios: de dos a tres semanas, por Haemophilus influenzae durante 7 a 10 días, por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophilia pneumoniae: 10 a 14 días, Legionellapneumoniae 14 a 21 días y empiemas de 14 a 21 días como mínimo, además del drenaje pleural adecuado.
Manejo de los pacientes que no responden adecuadamente a la terapia inicial:
Cuando la evolución del paciente no es satisfactoria después de la terapia empírica inicial, se debe precisar si realmente se trata de NAC. De no ser así debe plantearse otras patologías. Hay que considerar:
En caso de diagnóstico correcto de NAC y falla terapéutica:
• Resistencia del germen a los antibióticos o la presencia de microorganismos no considerados inicialmente
• Selección inadecuada de la terapia inicial
• Complicaciones de la neumonía (derrame pleural, empiema, atelectasias, infección diseminada a otros órganos y sepsis)
• Reacciones adversas a los medicamentos
• Presencia de cuerpos extraños
• Infección nosocomial agregada
• Exacerbación de enfermedad de base
• Diagnóstico incorrecto de NAC
En caso de diagnóstico incorrecto de NAC:
Se debe considerar:
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Tromboembolismo pulmonar
• Tuberculosis
• Infecciones por hongos
• Sarcoidosis
• Alveolitis alérgica extrínseca
• Neumonía eosinofílica
• Neumonítis por hipersensibilidad
• Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada
• Granulomatosis de Wegener
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica
• Carcinoma broncogénico y metástasis
Prevención de NAC
Evitar o suspender el tabaquismo: Fumar aumenta el riesgo de NAC, por tanto, la primera medida preventiva debe ser que el paciente fumador abandone su adicción al cigarrillo.
Inmunizaciones:
• Vacuna antigripal contra virus de la Influenza: toda persona mayor o igual a 50 años o con factores de riesgos para tener complicaciones por infección por elvirus de la Influenza (personal de salud, contactos con personas con alto riesgo para Influenza) deben recibir la vacuna cada año, siguiendo las recomendaciones y las cepas que notifica la Organización Mundial de la Salud (OMS).
• Vacuna antineumocóccica polivalente 23 serotipos: en mayores de 50 años de edad o enfermos crónicos, con susceptibilidad aumentada para infección neumocóccica.
(SOVETORAX)
(SEPAR)
Neumonía Nosocomial o Intrahospitalaria
CONCEPTO
La neumonía intrahospitalaria (NIH) es una infección pulmonar que se desarrolla una vez transcurridas las primeras 48 h del ingreso del paciente en el hospital. (Farreras)
La NN es aquella que se adquiere en el hospital 48 a 72 horas después del ingreso, sin que estuviese en período de incubación o aquella que se presenta menos de 7 días luego del egreso hospitalario por otra causa. 
La neumonía nosocomial (NN) es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso, ausente en el momento del ingreso hospitalario, y que se desarrolla tras más de 48 h de haber ingresado en el hospital. Se han utilizado los términos «de inicio precoz» para referirse a las NN que ocurren en las primeras 96 h de estancia hospitalaria, y «de inicio tardío» a las NN que aparecen posteriormente. (SEPAR)
Se clasifican de acuerdo al momento de inicio en tempranas y tardías.
-Tempranas: inicio en menos de 5 días.
- Tardías: cuyo inicio es a partir de los 5 días.
 Pues esto determina el tipo de germen y por consiguiente el tipo de tratamiento a administrar.
(SOVETORAX)
EPIDEMIOLOGÍA
La NIH es la segunda causa más frecuente de infección nosocomial y la primera en la UCI. Su incidencia oscila entre 5 y 20 casos por cada 1.000 ingresos. Es más frecuente en los ancianos, en los pacientes inmunocomprometidos o que han sido intervenidos quirúrgicamente, y en los que reciben nutrición enteral por sonda nasogástrica. (Farreras) 
La NN es la segunda causa más frecuente de infección hospitalaria y es la infección más frecuente adquirida en la unidad de cuidados intensivos UCI. Aumenta el tiempo promedio de hospitalización en 7 a 9 días. La frecuencia depende de la edad: su incidencia es 5/1000 en menores de 35 años y de 15/1000 en mayores de 65 años. Se observa en el 15% de las infecciones hospitalarias, y afecta del 0,5% al 2% de los pacientes hospitalizados. Es la primera causa de mortalidad por infecciones hospitalarias. (SOVETORAX) 
PATOGENIA
El mecanismo patogénico habitual de la NIH es la aspiración de microorganismos potencialmente patógenos que colonizan la orofaringe o la cavidad gástrica de los individuos hospitalizados. El origen de los agentes causales de la colonización e infección puede ser exógeno, cuando proceden del entorno inhalación de aerosoles infectados, nebulizadores contaminados, tubuladuras de ventiladores, equipos de anestesia, broncoscopios, manos e indumentaria del personal sanitario, o endógeno, cuando proviene de la microbiota bacteriana habitual del paciente (primaria) o de los organismos hospitalarios que la han reemplazado (secundaria).
Las neumonías endógenas primarias serían las NIH de inicio precoz (en los primeros 4 días de estancia hospitalaria) causadas, fundamentalmente, por agentes comunitarios, como S. pneumoniae, H. influenzae o S. aureus.
Las neumonías endógenas secundarias o de inicio tardío (a partir del cuarto día del ingreso) se deben habitualmente a BGN entéricos y P. aeruginosa.
La diseminación hematógena y la translocación de bacterias desde la luz del tubo digestivo son mecanismos de infección mucho menos frecuentes. El estómago y los senos paranasales también pueden comportarse como reservorios bacterianos que posibilitan la ulterior colonización de la vía aérea.
En los pacientes hospitalizados existen diversas situaciones clínicas, relacionadas con la alteración de los mecanismos defensivos del huésped (intrínsecas) o con manipulaciones diagnóstico-terapéuticas (extrínsecas), que facilitan la aspiración silente de secreciones, aumentan la cantidad y patogenicidad de los microorganismos inoculados, y/o disminuyen las defensas locales y sistémicas. (FARRERAS)
Esta aspiración ocurre hasta en el 45% de individuos sanos durante el sueño, donde no tiene consecuencias porque su microbiota orofaríngea contiene microorganismos comensales. En individuos hospitalizados, en cambio, la combinación de una función inmune deprimida, la supresión de la deglución y del reflejo tusígeno, junto al aclaramiento debilitado del sistema mucociliar del tracto respiratorio y la presencia de comorbilidades, desnutrición y organismos patógenos, hacen que la aspiración sea un factor contribuyente significativo para la NN. (SEPAR)
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo pueden clasificarse en modificables y no modificables, pudiendo estos modificarse con las medidas de prevención.
Factores intrínsecos
· Edad avanzada
· Enfermedades crónicas subyacentes
· EPOC
· Otras enfermedades pulmonares
· Enfermedades neuromusculares
· Enfermedades del SNC
· Diabetes mellitus
· Insuficiencia renal/diálisis
· Hepatopatía crónica
· Neoplasias hematológicas
· Tabaquismo y alcoholismo
· Alteración del nivel de consciencia
· Coma
· Traumatismo craneoencefálico
· Sinusitis
· Malnutrición
· Shock e hipotensión
· Fracaso multiorgánico
· Acidosis
· SDRA
· Inmunodepresión
Factores extrínsecos
· Intubación traqueal
· Reintubación
· Traqueostomía
· Sondas nasogástricas
· Aerosoles
· Hospitalización prolongada/encamamiento
· Antibioticoterapia prolongada/inapropiada
· Otros tratamientos 
· Antisecretores gástricos
· Citotóxicos
· Glucocorticoides
· Sedantes
· Etomidato en la intubación
· Nutrición enteral
· Transfusiones de más de 4 U de hemoderivados
· Cirugía mayor
· Posición en decúbito supino
· Mal control de la infección
· Mala higiene de manos
· No cambiarse los guantes
· No aislar correctamente a los pacientes
· Antiácidos y bloqueadores H2.
· Agentes paralizantes y sedación IV continua.
· Transfusión de más de 4 unidades de hemoderivados.
· Ventilación mecánica de más de 2 días
· Cambios frecuentes de circuitos del ventilador.
· Re-intubación.
· Monitoreo de presión intracraneana.
· Trasporte fuera de la UCI.
· Cirugía torácica o abdominal alta
(SEPAR)
Los factores de riesgo para severidad y mortalidad en NN más resaltantes son:
· Agudeza y severidad de la enfermedad subyacente.· Duración de la hospitalización.
· Exposición previa a antibióticos.
Factores de riesgo para patógenos multi-resistentes 
Los factores de riesgo para severidad y mortalidad en NN más resaltantes son:
· Agudeza y severidad de la enfermedad subyacente.
· Duración de la hospitalización.
· Exposición previa a antibióticos.
· Terapia antimicrobiana en los 90 días previos
· Hospitalización por mas de 5 días
· Alta frecuencia de Resistencia en la comunidad o en cada unidad del hospital.
· Presencia de factores de riesgo para Neumonía adquirida en
· Cuidados de Salud:
· Hospitalización por 2 o más días en los 90 días previos
· Residencia en una clínica de cuidados médicos (geriátrico,clínica de crónicos)
· Terapia de infusión EV en casa (incluye antibióticos)
· Diálisis crónica los 30 días previos
· Familia con patógenos multi-resistentes
· Enfermedad o terapia inmunosupresora
(SOVETORAX)
MEDIDAS PREVENTIVAS
Las estrategias implicadas en la prevención de la NN pueden dirigirse hacia factores de riesgo modificables para la colonización y la aspiración, además de incluir intervenciones asociadas a reducir el tiempo de ventilación mecánica. Esto requiere la necesidad de implementar múltiples estrategias para reducir el riesgo de NN.
Medidas recomendadas para la prevención de la neumonía nosocomial 
1) Medidas generales recomendadas habitualmente
a. Desinfección de manos, con soluciones alcohólicas
b. Monitorización y eliminación temprana de dispositivos invasivos:
i. Extubación temprana
ii. -referencia de ventilación mecánica no invasiva
iii. Evitar la intubación endotraqueal/reintubación
c. Aspiración de secreciones subglóticas
d. Posición del paciente semiacostado a 30◦
e. Evitar cambios o manipulación en los circuitos del respirador
2) Medidas adicionales que podría ser útiles en distintos entornos y poblaciones:
a. Tubos endotraqueales recubiertos con plata o con aspiración subglótica
b. Descontaminación oral con clorhexidina
c. Descontaminación selectiva del tracto digestivo
d. Evitar traslados innecesarios intrahospitalarios
Factores de riesgo para patógenos multirresistentes:
1) Tratamiento antibiótico en los últimos 90 días
2) Ingreso 5 días o más en los 90 días previos
3) Frecuencia elevada de resistencias antibióticas en la comunidad o en la unidad hospitalaria
4) Presencia de factores de riesgo para NN:
a. Ingreso de 2 o más días en los últimos 90 días
b. Residencia en un centro de cuidados crónicos
c. Tratamiento intravenoso domiciliario (incluyendo antibióticos)
d. Diálisis crónica en los últimos 30 días
e. Curas de heridas domiciliarias
f. Miembro de la familia
5) Enfermedad inmunosupresora y/o tratamiento inmunosupresor
(SEPAR)
CUADRO CLÍNICO
Debe sospecharse la existencia de una NIH en los enfermos que, transcurridas las primeras 48 h desde su ingreso, comienzan a presentar secreciones traqueobronquiales purulentas y en cuya radiografía de tórax aparecen infiltrados pulmonares nuevos o progresivos.
En la exploración física se objetiva una temperatura corporal igual o mayor de 38 °C, aunque en pacientes inmunodeprimidos, desnutridos, hemodinámicamente inestables o tratados con glucocorticoides, la temperatura puede ser normal o incluso estar disminuida. No suelen apreciarse los signos clásicos de consolidación pulmonar y, para establecer la sospecha clínica, puede ser más relevante la presencia de taquipnea, inestabilidad hemodinámica o un deterioro en el nivel de consciencia.
La radiografía simple de tórax es un elemento esencial en el diagnóstico, aunque su interpretación es compleja, y su especificidad, muy baja. La forma de presentación habitual es la de focos bronconeumónicos bilaterales.
Los exámenes de laboratorio suelen revelar leucocitosis con desviación a la izquierda, aunque esto no es constante en pacientes ancianos o inmunodeprimidos. También puede observarse leucopenia.
Como en cualquier proceso séptico grave, en la NIH pueden observarse un aumento de las enzimas hepáticas y trastornos de la coagulación.
La dificultad diagnóstica de las NIH ha llevado al desarrollo de un índice denominado Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS), en el que se valoran siete variables clínicas diferentes (temperatura, recuento leucocitario, aspecto de las secreciones respiratorias, oxigenación, radiografía de tórax, tinción de Gram y cultivo del aspirado traqueal) el primer día que se plantea la posibilidad diagnóstica y nuevamente 72 h después. La suma total de los puntos que puede llegar a tener un enfermo puede variar entre 0 y 12. Una puntuación superior a 6 se asocia significativamente con la existencia de una NIH.
(FARRERAS)
ETIOLOGÍA 
Los gérmenes causales van a depender de los factores de riesgo presentes en el paciente, y debe intentarse su búsqueda en todo paciente con NN en especial en aquellos con neumonía severa o de comienzo tardío. Es importante considerar:
· El tiempo de hospitalización (temprano: < 5 días, tardío > 5 días).
· Si hay factores de riesgo asociados. En especial si está en ventilación mecánica.
· Un cultivo de secreciones del tracto respiratorio inferior debería ser colectado en todo paciente con NN antes del inicio de los antibióticos, pero ello no debe ser excusa para retardar la antibioticoterapia en pacientes críticamente enfermos.
(SEPAR)
Los agentes etiológicos más frecuentes son los BGN entéricos. Las infecciones causadas por cocos grampositivos se deben principalmente a Staphylococcus aureus (resistente o sensible a la meticilina). En conjunto, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella spp. y Enterobacter spp. Son responsables de casi el 80% de los casos de NIH.
Los agentes causales de las NIH no asociadas a la ventilación mecánica y de las NAVM son similares, aunque S. aureus y Klebsiella pneumoniae predominan en los enfermos no intubados, y P. aeruginosa y Acinetobacter spp., en los pacientes ventilados artificialmente. Asimismo, hay una mayor proporción de S. aureus en los pacientes sometidos a cirugía y neurocirugía, y de Legionella spp. en los enfermoscon neoplasias (sobre todo hematológicas) o que han recibido dosis altas de glucocorticoides.
En cualquier caso, existen marcadas diferencias en la incidencia de agentes etiológicos entre distintos hospitales y UCI, por lo que es importante conocer la epidemiología local y el patrón de resistencias de los microorganismos en cada centro.
El papel que desempeñan los virus y los hongos en la etiología de la NIH no está claro. Estos se manifiestan de forma más común en pacientes entubados.
(FARRERAS)
Gérmenes frecuentes de acuerdo a la duración de la hospitalización
1. El Staphylococcus aureus es altamente prevalente, pudiendo empeorar
2. Aumenta el Enterococo resistente, pero todavía en porcentajes bajos
3. Producción variable de cepas con B lactamasas de espectro extendido para E coli mayor de 22% y para K pneumoniae mayor de 65%
4. P aeruginosa multiresistente va en aumento con diseminación clonal dentro y entre centros
5. Acinetobacter spp, menor en prevalencia, mayor en resistencia. En este gérmen la resistencia a carbapenems permanece estable 
(SOVETORAX)
DIAGNÓSTICO
Dado que los criterios clínicos, considerados aisladamente, tienen un valor predictivo moderado, deberían complementarse con el diagnóstico microbiológico.
El diagnóstico microbiológico de certeza se basa en el aislamiento de un microorganismo potencialmente causal de neumonía en la sangre, en el líquido pleural o en una muestra válida de secreciones respiratorias. Las muestras para estos estudios deben recogerse lo antes posible, pero en ningún caso esta recolección de muestras debe supone un retraso en el inicio del tratamiento empírico.
El hemocultivo es positivo en alrededor del 20% de los casos, pero, en pacientes críticos con cateterizaciones venosas y urinarias, el microorganismo aislado no siempre es necesariamente el responsable de la infección pulmonar. Por el contrario, el aislamiento de un microorganismo en el cultivo del líquido pleural confirmahabitualmente el diagnóstico etiológico de la neumonía.
El cultivo simple del esputo o de los aspirados traqueales debe interpretarse con cautela, porque estas muestras están a menudo contaminadas por los microorganismos que colonizan la cavidad orofaríngea o las vías aéreas centrales (tráquea y grandes bronquios).
El análisis microbiológico cuantitativo de los aspirados traqueales permite distinguir entre una colonización bacteriana y una infección respiratoria activa (concentraciones iguales o superiores a 106 UFC/Ml de secreción), con resultados comparables a los obtenidos con procedimientos invasivos, como el lavado broncoalveolar (LBA) o el cepillado bronquial protegido. Estas últimas son técnicas indicadas en las NIH graves, en especial en pacientes intubados o traqueostomizados que no responden al tratamiento antibiótico empírico inicial.
Se acepta que un agente patógeno tiene un papel causal o infectante cuando se encuentra en el líquido del LBA en concentraciones iguales o superiores a 104 UFC/mL. Además de cultivos bacterianos, el LBA permite el estudio de microorganismos oportunistas y virus, lo que es especialmente útil en pacientes inmunodeprimidos. La sensibilidad y la especificidad de la técnica son elevadas (90%). La presencia de microorganismos intracelulares en más del 2% de los macrófagos o de los neutrófilos recogidos en el LBA es muy específica de NIH. Otras pruebas empleadas en el diagnóstico de las NIH son las que se basan en la determinación sérica o en el líquido del LBA de ciertos biomarcadores, como la PCR, la procalcitonina pero no tiene una aceptación concluyente para el diagnóstico. 
(FARRERAS)
La combinación de fiebre, leucocitosis, tos con secreción purulenta y un infiltrado nuevo o en crecimiento en la radiografía de tórax; estos dos últimos criterios son obligatorios para el diagnóstico de acuerdo a algunos autores
(SOVETORAX)
RADIOLOGÍA
Se sugiere las Rx de tórax PA de pie y lateral en pacientes con síntomas a quien se pueda realizar. Es pacientes graves se sugiere series diarias o Interdiarias de Rx portátil. La radiología es fundamental en la NN para definir:
· Diagnóstico: Nuevo o creciente infiltrado. Diagnóstico diferencial
· Severidad: infiltrados multilobares o crecimiento de más de 50% en 36 horas
· Complicaciones: Empiema o cavitación.
Diagnóstico diferencial de un nuevo infiltrado radiológico
	RESOLUCIÓN DE LA NEUMONÍA
Puede definirse desde el punto de vista clínico radiológico y bacteriológico. Los “puntos finales” (End points) clínicosradiológicos son: desaparición de la fiebre, de la purulencia del esputo, y la leucocitosis con mejoría radiológica. El inconveniente es como cuantificar la mejoría o desaparición de la neumonía. En tal sentido también es útil el score de CPIS.
La eficacia terapéutica es mayor en los pacientes cuando se logra determinar el germen causal. Sin embargo en pacientes que presentan NN temprana, sin antecedentes de uso de antibiótico en los 3 meses previos y sin comorbilidad severa, el diagnostico puede ser orientado con la clínica y radiología. En cambio en pacientes con NN tardía, grandes comorbilidades, antibióticos previos o en UCI y/o ventilación mecánica, debe insistirse en el aislamiento los gérmenes causales.
TRATAMIENTO
Los objetivos y condiciones del tratamiento son:
1) Que sea temprano ante la aparición de la neumonía, de amplio espectro, apropiado según el germen probable, y en dosis adecuadas.
2) No tratar la colonización pues aumenta los riesgos de resistencia intrahospitalaria, de sobre-infección, y complicaciones.
El tratamiento empírico puede comenzarse:
· Nuevo o progresivo infiltrado radiológico + dos de las siguientes tres características clínicas:
· Fiebre mayor de 38°C
· Leucocitosis o leucopenia (> 11.000 ó < 3.500 mm3)
· Secreciones purulentas
ESTRATEGIAS TERAPEÚTICAS
Para el tratamiento de las NN se han ideado varias estrategias, siempre y cuando incluyan antibióticos diferentes a los que el paciente haya podido recibir recientemente, en especial en los últimos tres meses, por más de 48 horas. Estas estrategias se combinan unas con otras ya que el tratamiento empírico inicial debería continuarse con un ajuste de los antimicrobianos según lleguen los resultados microbiológicos, esto con el objeto de minimizar la posibilidad de crear cepas mutantes y resistencia bacteriana en las instituciones de salud.
ESTRATEGIA 1
Tratamiento Empírico Inicial
Se basa en 3 criterios: Severidad con el criterio de ATS (CPIS) la presencia o no de factores de riesgo para resistencia bacteriana y el tiempo de comienzo (menor o mayor de 5 días de su ingreso).
Con estos elementos se da inicio al tratamiento empírico posteriormente puede ser modificado luego de la identificación del germen, o si hay fracaso terapéutico.
Algoritmo para Inicio de Antibioticos de manera empírica en Neumonia Nosocomial
El Acinetobacter Baumanii es responsable del 2 al 10% de infecciones en UCI, el riesgo de multiresistencia de este germen es alto. Terapia exitosa con Colistin ha sido reportada sin embargo, la monoterapia no es recomendable debido a la poca eficacia in vivo, en gérmenes carbapenem-resistente la asociación de carbapenem + aminoglucosido puede ser efectiva, igualmente en cepas muy resistentes una mezcla de rifampicina+meropenen, tobramicina o Colistin puede ser útil.
(Colistin/Colistina La colistina es un antibiótico polimixina producido por ciertas cepas de la bacteria Paenibacillus polymyxa var. colistinus. La colistina es una mezcla de polipéptido cíclico colistin A y B. La colistina es efectiva contra todos los bacilos Gram-negativos y es usada como antibiótico polipéptido.)
ESTRATEGIA 2
Terapia de Escalación en el tratamiento de NN
Consiste en comenzar con antibióticos de amplio espectro que se continúan con antibióticos de espectro más estrecho en la medida que se tienen resultados microbiológicos. Ello parece preferible para minimizar, costos, riesgos de la terapia, tiempo de hospitalización y el riesgo de emergencia de cepas resistentes.
ESTRATEGIA 3
Uso CPIS y el uso de antibióticos
Tipos y Dosis de los Principales Antibióticos
Existen controversias acerca del mejor antibiótico para S aureus, no parece haber superioridad neta de uno sobre otro, sin embargo algunos estudios se pronuncian sobre la ventaja de Linezolid.
Duración del Tratamiento
En el grupo I en general de 7 a 10 días. Una duración corta de 7 a 8 días es recomendada en pacientes con neumonía nosocomial no complicada, con tratamiento inicial apropiado, con buena respuesta clínica, sin evidencia de infección congérmenes gram negativo.
Causas de fracaso terapéutico 
NEUMONÍA POR MICROORGANISMOS VINCULADOS CON LA ATENCIÓN DE LA SALUD
La neumonía vinculada con la atención de la salud representa una transición entre la neumonía adquirida en la comunidad clásica y la neumonía nosocomial típica. La definición de la HCAP aún está en proceso de ajuste debido a la carencia de estudios a gran escala. 
La incidencia de patógenos resistentes a diversos medicamentos en la neumonía por microorganismos vinculados con la atención de la salud fue tan alta o mayor que en la neumonía nosocomial. En particular, el estafilococo meticilinoresistente fue más frecuente que en otro tipo de neumonías. 
NEUMONÍA POR MICROORGANISMOS DE VENTILADORES MECÁNICOS
La neumonía es una complicación frecuente en individuos que necesitan respiración mecánica. Tres factores son decisivos en la patogenia de VAP: colonización de la orofaringe con microorganismos patógenos; aspiración de los mismos desde la orofaringe a la porción baja de vías respiratorias y deterioro de los mecanismos normales de defensa del hospedador. El factor de riesgo más evidente es la presencia de la sonda endotraqueal (endotracheal tube, ET) con la cual se evitan los factores mecánicos normales que impiden la broncoaspiración. La sonda endotraqueal y la necesidad concomitante de aspirar por ella lesionanla mucosa de la tráquea y con ello facilitan su colonización. Además, las bacterias patógenas forman una biocapa de glucocáliz en la superfi cie de la sonda endotraqueal, que las protege de los antibióticos y las defensas del hospedador. Durante la aspiración también se desalojan bacterias y pueden volver a inocular la tráquea o se propagan en forma de émbolos, fragmentos pequeñísimos del glucocáliz, hasta llegar a la porción distal de las vías respiratorias y arrastrar consigo bacterias.
En un alto porcentaje de individuos en estado crítico la fl ora normal de la orofaringe es sustituida por microorganismos patógenos; los factores de riesgo de mayor importancia son la acción selectiva que ejercen los antibióticos para generar mutaciones que culminan en resistencia; infección proveniente de otros pacientes infectados/colonizados o de equipo contaminado y desnutrición.
Las manifestaciones clínicas de VAP por lo general son iguales a las de otras formas de neumonía: fi ebre, leucocitosis, mayor volumen de secreciones de vías respiratorias y consolidación pulmonar detectada en la exploración física, así como con infi ltrados nuevos o cambiantes en la imagen radiográfi ca. La frecuencia de anomalías en las radiografías de tórax antes de que comience la neumonía en sujetos intubados y las limitaciones de las técnicas radiográfi cas con aparato portátil, dificultan la interpretación de las radiografías en pacientes que no estaban intubados. Otros signos clínicos pueden incluir taquipnea, taquicardia, empeoramiento de la oxigenación y una mayor ventilación por minuto.
DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico diferencial de VAP deben incluirse otras entidades como edema pulmonar atípico, concusión, hemorragias pulmonares (o ambas), neumonía por hipersensibilidad, ARDS y embolia pulmonar. Los signos clínicos en sujetos con respirador que tienen fiebre, leucocitosis o ambos signos pudieran denotar otras causas, como diarrea después de usar antibióticos, sinusitis, infecciones de vías urinarias, pancreatitis y fiebre medicamentosa.
ESTRATEGIA DE CULTIVOS CUANTITATIVOS
El planteamiento de esta estrategia es diferenciar entre la colonización y la infección real al conocer el número de bacterias. Cuanto más distante en el árbol respiratorio esté el sitio en que se obtuvieron muestras para el diagnóstico, más específicos serán los resultados y con ello será menor el número de patógenos que proliferaron, necesarios para diagnosticar neumonitis y descartar la colonización. Por ejemplo, el material endotraqueal obtenido por aspiración, de tipo cuantitativo, permite tener muestras aproximadas y la cifra limítrofe para el diagnóstico es de 106 unidades formadoras de colonias. El punto más débil de la estrategia cuantitativa es el efecto de la antibioticoterapia.
En el caso de microorganismos sensibles, con una sola dosis de antibióticos es posible disminuir el número de colonias por debajo de la cifra diagnóstica límite. Los cambios recientes en la antibioticoterapia tienen máxima importancia. Después de administrar de manera constante antibióticos durante tres días o más contra otra infección antes de que se sospeche neumonía, no se modifica la precisión de estudios diagnósticos que orientan hacia esta infección. Por el contrario, el número de colonias que rebasa la cifra límite diagnóstica durante la antibioticoterapia sugiere que son ineficaces los antibióticos que se administran.
TRATAMIENTO
Si no fuese por el peligro de infección por microorganismos MDR sería factible tratar VAP con los mismos antibióticos utilizados contra CAP grave. Sin embargo, las presiones mutacionales que culminan en la resistencia a antibióticos originan la participación frecuente de microorganismos MDR, con la aparición de microorganismos farmacorresistentes dentro de los microorganismos comunes (MRSA y enterobacterias con positividad de ESBL o carbapenemasas) o microorganismos intrínsecamente resistentes (P. aeruginosa y especies de Acinetobacter).
Referencias Bibliográficas:
· Farreras – Rozman. “Medicina Interna XIX EDICIÓN”. Editorial ELSEVIER 2020.
· Harrison. “Principios de Medicina Interna Volumen 2” 19º Edición. McGraw – Hill 2015
· Sociedad Venezolana de Tisiología, Neumonología y Cirugía de Tórax (SOVETORAX). “III Reunión de conceso prevención, diagnóstico y tratamiento de las infecciones respiratorias” 2008.
· Normativa SEPAR “Neumonía adquirida en la comunidad”. Nueva normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). 2010.
· Normativa SEPAR “Neumonía Nosocomial”. Nueva normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). 2010
Jorge M. Legmagi B. – Universidad de Carabobo, Sede Aragua – Clínica Médica y Terapéutica I