Signos Vitales 1

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Signos Vitales
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Rubén Dario Camargo Rubio
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PRÓLPRÓLPRÓLPRÓLPRÓLOGOOGOOGOOGOOGO
Signo vital ....................................................................................................................9
Rubén Darío Camargo R.
SIGNOS VITSIGNOS VITSIGNOS VITSIGNOS VITSIGNOS VITALESALESALESALESALES
Signo vital Respiración ............................................................................................. 11
Signo vital Frecuencia cardíaca ................................................................................ 22
Signo vital Presión arterial ........................................................................................ 29
Signo vital Temperatura ............................................................................................ 34
Signo vital Estado de conciencia .............................................................................. 39
Volumen 11 Suplemento 2 / Noviembre de 2011CONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDO
9Código Lila
Arias
Signo vitalSigno vitalSigno vitalSigno vitalSigno vital
Rubén Darío Camargo R.
Los signos vitales son signos de vida que nos permiten establecer en un momento dado,
cuál es el estado fisiológico agudo que puede padecer un paciente durante un incidente.
Florence Nightingale, enfermera británica, nacida en 1820, es ampliamente reconocida
como la primera en utilizar una unidad de cuidado intensivo en un hospital Británico,
durante la guerra de Crimea en 1880. Fundamentó su trabajo en la observación y
monitorización de signos de vida a soldados heridos en pésimas condiciones con altas
tasas de infección y mortalidad.
El monitoreo de signos vitales y la observación más cercana dio un tiempo de respuesta
más rápido para los pacientes que más lo necesitan. Las tasas de mortalidad disminuye-
ron dramáticamente como resultado de estos cambios. Se teoriza: "que los niveles de
observación y monitoreo pueden reducir los efectos adversos y las complicaciones en
las prácticas y los procedimientos". El reflejo de los resultados positivos y las experiencias
de atención de Nightingale, es un precedente notable de la medicina de cuidado crítico.
Entre 1890 y 1910, el concepto de evaluación de la frecuencia respiratoria y los patrones
de respiración, así como los otros signos "vitales", tanto en pacientes antes y después del
postoperatorio evolucionó en los Estados Unidos y Alemania y dio origen a establecer
áreas de monitorización.
Aunque la medicina de cuidado intensivo de hoy en día sólo se ha practicado desde
mitad del siglo XX, el principio en que se basa la especialidad de medicina crítica y
cuidado intensivo es el monitoreo del paciente crítico: el paciente "crítico" era, es y segui-
rá siendo el que tenga inestabilidad fisiológica y riesgo o peligro de muerte. El cuidado
intensivo generalmente proporcionan a un paciente en estado crítico, estabilidad fisio-
lógica, a través de un monitoreo de signos vitales y observación rigurosa, disminuyendo
así el riesgo de morir aumentando la expectativa o esperanza de recuperación.
Los signos de vida tradicionalmente son tomados en todo paciente y nos ayudan a esta-
blecer la atención y priorizar en su manejo.
Tradicionalmente se conocen el signo vital respiratorio, el signo vital temperatura, el
signo vital frecuencia cardíaca y el signo vital presión arterial. Sin embargo, actualmente
se considera que son cinco (5) los signos vitales si incluimos el estado de conciencia
PRÓLPRÓLPRÓLPRÓLPRÓLOGOOGOOGOOGOOGO Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11(supl. 2): 179-181.
Correspondencia: Dr. Rubén D.
Camargo R. Teléfono: 3600280
Correo electrónico:
rcamargo@metrotel.net.co
rvargas@uninorte.edu.co
Recibido: 13/07/2010.
Aceptado: 29/07/2010
(1) Grupo de Investigación AMCI Editorial.
Programa Nacional de Ciencia y Tecnología sugerido por Colciencias: Ciencia y Tecnología de la Salud.
Proyecto: Signos vitales en cuidado intensivo. Aplicados al monitoreo básico como avanzado de un órgano o sistema.
Línea de investigación: Cuidado Intensivo. Duración del proyecto: 12 meses.
Lugar de ejecución del proyecto: Barranquilla, Atlántico, Colombia.
10
como signo vital. En el presente documento se ha hecho una amplia revisión de la litera-
tura existente en relación al tema de signos vitales y se ha complementado y ampliado
cada signo vital con el fin de que al tener el lector la oportunidad de leerlo profundice en
el conocimiento fisiológico de cada uno de los signos vitales. Permitiendo esto que cada
vez que se enfrente el médico ante un signo vital tenga en cuenta la profundidad, la
amplitud que conlleva medir una frecuencia respiratoria, una frecuencia cardíaca, una
temperatura, una presión arterial y el valorar el estado de conciencia. Aportando ele-
mentos fisiológicos, de cada signo vital los cuales pretendemos siempre estén en la
mente del que explora, es decir "lo que se debe saber del signo vital en cada paciente".
Esta obra que se presenta y se pone al servicio de médicos, enfermeras, estudiantes,
auxiliares de enfermería, terapistas respiratorias para que hagan de los signos vitales un
análisis completo de signos y síntomas que acompañan la fisiología del paciente agudo
"El síndrome".
11
Signo vital RespiraciónSigno vital RespiraciónSigno vital RespiraciónSigno vital RespiraciónSigno vital Respiración
Rubén Darío Camargo R.(1)
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 11 (supl. 2): 11-21.
(1) Grupo de Investigación AMCI Editorial.
Programa Nacional de Ciencia y Tecnología sugerido por Colciencias: Ciencia y Tecnología de la Salud.
Proyecto: Signos vitales en cuidado intensivo. Aplicados al monitoreo básico como avanzado de un órgano o sistema.
Línea de investigación: Cuidado Intensivo. Duración del proyecto: 12 meses.
Lugar de ejecución del proyecto: Barranquilla, Atlántico, Colombia.
Correspondencia: Dr. Rubén D.
Camargo R. Teléfono: 3600280
Correo electrónico:
rcamargo@metrotel.net.co
rvargas@uninorte.edu.co
Recibido: 13/07/2010.
Aceptado: 29/07/2010.
IntroducciónIntroducciónIntroducciónIntroducciónIntroducciónLa mecánica ventilatoria desempeña un papel importante en el diagnóstico y seguimien-
to de la insuficiencia respiratoria. Ya que la frecuencia respiratoria es el tradicional "signo
vital", la taquipnea con frecuencia anuncia el inicio de la insuficiencia respiratoria. Los
cambios en la frecuencia respiratoria son sensibles pero no específicos, por lo tanto, el
monitoreo de la frecuencia puede servir como indicador de la línea de la insuficiencia
respiratoria y su respuesta a la terapia. Mientras que muchos sistemas están disponibles
para la medición de la frecuencia respiratoria, el método más importante es la observa-
ción clínica (1) que proporciona información al observar del ritmo y la profundidad
de la respiración del paciente.
El aumento de frecuencia respiratoria asociado con insuficiencia respiratoria, puede
estar relacionado con múltiples factores como hipoxemia, hipercapnia, alteraciones
pulmonares, las alteraciones metabólicas pueden contribuir a la tasa de taquipnea. Las
alteraciones de frecuencia respiratoria durante la insuficiencia deben ser investigadas,
examinando al paciente, valorando su estado hemodinámico y metabólico y midiendo
los gases en la sangre arterial. En muchos casos, se encontrarán alterados la PO2, PCO2
y el Ph, orientando al tipo de manejo que pueda requerir el paciente.
Se presenta el signo vital respiración y todo lo que debe estar en mente del personal
médico para una adecuada interpretación de la frecuencia respiratoria.
SignoSignoSignoSignoSigno
Frecuencia respiratoria: son los movimientos respiratorios que comprenden una fase
inspiratoria (activa, de entrada de aire en los pulmones con la introducción de oxígeno
O2) y una fase de espiración (pasiva, se expele el anhídrido carbónico hacia el exterior
CO2).
La frecuencia respiratoria normal en una persona varía entre 12-16/min. Una frecuencia
más rápida se denomina taquipnea o polipnea mayor de 25/min; y a una más lenta se le
da el nombre de bradipnea menores de 8/min A la bradipnea asociada con respiraciones
12 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 11 Suplemento 2
superficiales se le da el nombre de hipoventilación si
gasometricamenta se documenta aumento de CO2,
ésta es usualmente resultado de una depresión del
centro respiratorio de etiología neurológica o tóxica.
En una acentuada hipoventilación la frecuencia res-
piratoria se coloca por debajo de 10 al minuto y con
cada inspiración el paciente inclina un tanto la cabe-
za hacia atrás al tiempo que la mandíbula cae ha-
ciendo que la boca se abra en forma parecida al "bo-
queo" de un pez fuera del agua. Es la llamada respi-
ración hipocrática.
SíntomaSíntomaSíntomaSíntomaSíntoma
DisneaDisneaDisneaDisneaDisnea
La disnea se refiere a la sensación de dificultad para
respirar y debe diferenciarse de la simple taquipnea
(respiración rápida o hiperpnea (aumento de la ven-
tilación)). Como la disnea es un fenómeno subjetivo
es difícil medirla con precisión, es algo que sola-
mente siente el paciente y poco se conoce acerca de
los factores responsables de la misma. En general la
disnea se produce cuando la demanda de ventila-
ción es desproporcionada a la capacidad de respues-
ta del paciente a dicha demanda.
DiagnósticoDiagnósticoDiagnósticoDiagnósticoDiagnóstico
Insuficiencia respiratoriaInsuficiencia respiratoriaInsuficiencia respiratoriaInsuficiencia respiratoriaInsuficiencia respiratoria
Se dice que se produce insuficiencia respiratoria
cuando el pulmón no logra oxigenar conveniente-
mente la sangre arterial. Los niveles arteriales de PO2
de menos de 60 mmHg y de PCO2 mayor de 50
mmHg a menudo definen esta situación en la prác-
tica.
Centros respiratoriosCentros respiratoriosCentros respiratoriosCentros respiratoriosCentros respiratorios
En los sujetos normales existe un complejo y delica-
do mecanismo autónomo que controla la ventila-
ción ajustándola a las necesidades metabólicas, a
modo de mantener concentraciones normales de
oxígeno y dióxido de carbono en la sangre arterial,
todo el tiempo. Este control es muy complejo y su
conocimiento es todavía incompleto y a menudo
especulativo.
Intervienen en sus mecanismos, grupos de neuronas
respiratorias en la medula bulbar, en los pedúnculos
cerebrales, en el hipotálamo y la corteza, configu-
rando un centro médula y los centros apnésicos y
pneumotáxico; algunos reflejos como el de Hering-
Breuer; un gran número de estímulos diversos pro-
venientes de todo el organismo que contribuyen a
modular la respuesta del centro medular hacia las
necesidades ventilatorias. Este centro es muy
influenciado por los estímulos que provienen de la
concentración de iones de hidrógeno en el líquido
cefaloraquídeo y de los quimiorreceptores medulares
y carotídeos que detectan variaciones en el conteni-
do de oxígeno en la sangre. Todo este control autó-
nomo puede ser sobrepasado voluntariamente pro-
veniente del centro superior de la corteza cerebral.
Los centros respiratorios están situados en el siste-
ma nervioso central a nivel del bulbo y protuberan-
cia (Figura 1A) y son los que de forma cíclica orde-
nan y regulan la inspiración y la espiración (ciclo res-
piratorio). A través de sensores que regulan dicho
ciclo. quimiosensores (Figura 1B) regula la función
ventilatoria. Los mecanosensores (Figura 1C) regu-
lan el patrón respiratorio y los propiosensores (Figu-
ra 1D) regulan de músculos respiratorios
Para que la respiración sea la adecuada, no sólo ha de
ser normofuncionante el centro respiratorio, se tiene
que acompañar de una función normal a nivel del es-
FIGURA 1: Regulación función ventilatoria.
13Signo vital respiración
Camargo
queleto costal y vertebral y de los músculos inspiratorios
(diafragma, intercostales externos,
esternocleidomastoideo) y los músculos espiratorios
(abdominales e intercostales externos) estos últimos
no intervienen en una respiración normal.
Por lo anterior, con este signo vital lo primero es la
observación del movimiento de los músculos
inspiratorios y espiratorios en caja torácica y abdomen.
Tener presente los posibles tipos de respiración que
podemos encontrar en el paciente comatoso, para así
establecer una estrategia terapéutica dirigida al patrón
respiratorio (Figura 2).
A. Respiración periódica de Cheyne-Stokes: patrón
periódico que oscila entre la hiperventilación y la
apnea. Se observa en lesiones corticales bilatera-
les o diencefálicas, también en enfermedades res-
piratorias o cardiacas. Su presencia no es signo de
paro respiratorio inminente.
B. Hiperventilación neurogénica central: muy infre-
cuente, se produce por destrucción de la forma-
ción reticular ponto-mesencefálica. Es más frecuen-
te de observar en una acidosis metabólica inten-
tando ser compensada.
C. Respiración apneústica: respiración profunda con
pausas tanto inspiratorias como espiratorias. Se
observa en lesiones de puente medio y bajo, tam-
bién en hipoxia e hipoglicemia.
D. Respiración atáxica (Biot): es un patrón respiratorio
caótico, premortem, que combina periodos de
apnea con movimientos respiratorios irregulares y
superficiales. Se asocia a lesiones de bulbo raquídeo
y puente bajo.
Composición del aire atmosférico y del gasComposición del aire atmosférico y del gasComposición del aire atmosférico y del gasComposición del aire atmosférico y del gasComposición del aire atmosférico y del gas
alveolaralveolaralveolaralveolaralveolar
Aunque muchas veces no se tiene en cuenta el aire
atmosférico en la valoración del signo vital respira-
FIGURA 2: Tipos de respiración en lesiones neurológicas.
14 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 11 Suplemento 2
ción, éste puede ser importante para entender bien
el fenómeno fisiológico que se está presentando
cuando un signo vital como la respiración se encuen-
tra alterado.
El aire atmosférico del cual dependemos, es una
mezcla de varios gases y vapor de agua, su compo-
sición aproximadamente es la siguiente:
• Nitrógeno (N2) 78,8%
• Oxígeno (O2) 20,9%
• Argón (Ar) 0,93%
• Dióxido de carbono(CO2) 0,03%
• Gases raros 0,01%.
Esta composición se conserva estable hasta una al-
tura de 96 km. Las características químicas y fisioló-
gica de los gases, depende de la presión que ejer-
cen. La presión que ejerce un gas, ya sea que se en-
cuentre solo o combinado con otros gases recibe el
nombre de presión parcial del gas y se expresa con la
letra "P" ante puesta al símbolo del gas.
Miremos un poco lo relacionado con la presión at-
mosférica, también denominada presión barométrica
(suma de las presiones parciales de todos los gases
que forman el aire), oscila alrededor de 760 mmHg
a nivel del mar. Esta varía de acuerdo a la altura
sobre el nivel del mar. Entre más alta una ciudad ten-
drá menor presión barométrica, conforme aumenta
la elevación sobre el nivel del mar (ejemplo: la subida
a una montaña) la presión barométrica va disminu-
yendo y consecuentemente la presión de los diferen-
tes gases que conforman el aire entre ellos el O2
disminuye, entonces la demanda de O2 para el cere-
bro no estará suficientemente cubierta, con lo que
aparece el llamado "mal de montaña" el "soroche"
(término colombiano) con estados nauseosos, cefa-
lalgia e ideas delirantes (Figura 3).
La presión total que ejerce una mezcla de gases, como
la del aire atmosférico, es la suma aritmética de las
presiones parciales de los gases que constituyen la
mezcla. La presión barométrica (PB) por lo tanto, es
la suma de las presiones parciales del oxígeno (O2),
nitrógeno (NH2) del aire y otros gases.
PB (presión barométrica) = PO2 (presión de oxígeno)
+ PN2 (presión de nitrógeno) + P(presión de otros
gases)
Conociendo la presión barométrica y multiplicándo-
la por la fracción inspirada del gas que la compone,
podremos determinar la presión tanto de oxígeno
inspirado PIO2 como de nitrógeno PN2.
La presión parcial del oxígeno inspirado (PIO2) se cal-
cula multiplicando la presión barométrica por el por-
centaje existente del O2 en el aire ambiente (FIO2) La
fracción de O2 (FIO2) = 21% = 21/100 = 0,21
(esto quiere decir que por cada unidad de aire, 0,21
parte corresponde al O2).
PIO2 (presión de oxígeno) = PB (presión barométrica)
x FIO2 (fracción inspirada de oxígeno)
PIO2 = 760 mmHg x 0,21 = 159,6 mmHg
La presión parcial de nitrógeno inspirado (PN2) se cal-
cula multiplicando la presión barométrica por el por-
centaje existente del N2 en el aire ambiente (FIN2)
PN2 (presión de nitrógeno) = PB (presión
barométrica) x FIN2 (fracción Inspirada de nitróge-
no)
PN2 = 760 mmHg x 0,79 = 600,4 mmHg.FIGURA 3: Influencia de la presión barométrica.
15Signo vital respiración
Camargo
Entonces, la sumatoria de estas presiones PIO2 (pre-
sión de oxígeno) + la PN2 (presión de nitrógenos
define el valor de la presión a atmosférica o
barométrica PB (presión barométrica) que es igual a
la = 760 mmHg.
PN
2
 + PIO
2
 = PB o 159,6 mmHg + 600,4 mmHg
= 760 mmHg.
Además de oxigeno, anhídrido de carbono y nitró-
geno, el gas alveolar contiene vapor de agua, que es
un gas que ejerce presión parcial como cualquier otro.
La presión parcial del vapor de agua (PvH2O), sin
embargo, está en función exclusivamente de la tem-
peratura, siendo independiente de la presión
barométrica y de la presión de otros gases. A 37 gra-
dos es de 47 mmHg.
Conociendo la PB (presión barométrica) - la PvH2O
(presión de vapor de agua) la FIO2 (fracción inspira-
da de oxígeno) y la PaCO2 (presión arterial de oxíge-
no), nosotros podremos conocer la PAO2 (presión
alveolar de oxígeno) entonces:
PAO2 = PB - PvH2O x FIO2/100 - PaCO2
La presión alveolar de O2 (PAO2) es igual: PAO2= P
barométrica - P de vapor de agua x FI de oxígeno O2
- presión arterial de CO2.
PAO2 = 760 - 47 x 0,21 - 40 = 109 mmHg.
Cuando esta sangre se pone en contacto con el al-
véolo, como en éste las presiones de oxígeno son
más elevadas (PAO2 =109 mmHg) el O2 pasa desde
el espacio alveolar al capilar intentando igualar las
presiones. Simultáneamente, ocurre lo contrario con
el CO2, siendo la presión mayor en la sangre venosa
tiende a pasar al alvéolo para compensar las presio-
nes de CO2. Este CO2 en condiciones normales se
encuentra dentro de los alvéolos a una presión de 40
mmHg.
Por consiguiente, la presión alveolar de O2 será igual
a la presión que tenía el O2 en vías aéreas menos la
presión alveolar del CO2. En resumen, la presión to-
tal de los gases dentro de los alvéolos al final de la
inspiración continúa siendo igual a la presión atmos-
férica.
Entre la presión alveolar (PAO2) y la arterial del oxíge-
no (PaO2) existe normalmente y respirando aire am-
biente una diferencia de 10 mmHg; debido en su
mayor parte a la sangre de retorno de la circulación
bronquial, pleural y coronaria que no pasa por el pul-
món para oxigenarse disminuyendo el PO2 arterial.
El gradiente de presión del alvéolo hacia el capilar
pulmonar, si se le resta a la PAO2, la direfencia de
oxígeno entre el alvéolo y la arteria, podríamos infe-
rir el valor normal de la PaO2, es lo que conocemos
como la diferencia alvéolo arterial de oxígeno (DAaO2)
DA-aO2 (diferencia alvéolo arterial de oxígeno) =
PAO2 (presión alveolar de oxígeno)- PaO2 (presión
arterial de oxígeno)
VVVVVentilaciónentilaciónentilaciónentilaciónentilación
El objetivo de la ventilación es mantener la constan-
cia en la composición del gas alveolar, trasportando
los gases respiratorios en la vía del aire. Suficiente
oxígeno debe llegar al alvéolo y suficiente dióxido de
carbono debe ser eliminado del mismo, para asegu-
rar el primer paso en el intercambio normal de estos
gases.
La ventilación es un proceso dinámico y voluntario
que comprende en realidad tres aspectos diferentes:
el movimiento cíclico de volúmenes gaseosos varia-
bles en la vía del aire (inspiración y espiración) la
distribución uniforme de estos volúmenes en todos
los alvéolos pulmonares; y el trabajo necesario para
lograr ambas cosas. Estos aspectos de la ventilación
son influenciados a su vez por otros factores, como
los volúmenes pulmonares y las propiedades mecá-
nicas de los pulmones, de la caja torácica y de la vía
aérea (Figura 4).
Se denomina Ventilación pulmonar a la cantidad de
aire que entra o sale del pulmón cada minuto. Si co-
nocemos la cantidad de aire que entra en el pulmón
en cada respiración (a esto se le denomina volumen
corriente) y lo multiplicamos por la frecuencia respi-
ratoria, tendremos el volumen/minuto.
Volumen minuto = volumen corriente x frecuencia
respiratoria
De todo el aire que entra en los pulmones en cada
respiración, sólo una parte llega a los alvéolos. Al aire
que se queda en las vías aéreas, se le denomina ven-
tilación del espacio muerto anatómico (Vd) puede
16 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 11 Suplemento 2
corresponder a 2 ml/kg o a la talla en ml, nombre
dado al no tomar parte en el intercambio gaseoso,
son vías que permiten el movimiento aéreo entre la
atmósfera y los pulmones, sin realizar intercambio
alguno (fosas nasales, tráquea, bronquios,
bronquiolos).
Si consideramos un volumen corriente (Vc) de 500
cc en una persona sana, aproximadamente 350 ml
llegarán a los alvéolos y 150 ml se quedarán ocupan-
do las vías aéreas. Al aire que llega a los alvéolos se le
denomina ventilación alveolar (Va) a la ventilación
alveolar también se le denomina ventilación eficaz,
por tomar parte en el intercambio gaseoso entre los
capilares y los alvéolos.
Sólo el volumen de gas que llega a los alvéolos
perfundidos, es funcionalmente efectivo en el inter-
cambio gaseoso. Obviamente, el volumen minuto
de ventilación alveolar (Va) es igual al producto del
volumen corriente menos el volumen del espacio
muerto anatómico, por frecuencia respiratoria.
Va = Vc-Vd x fr. Su valor promedio es de unos cua-
tro litros y no puede ser medio directamente.
Ventilación alveolar (Va) efectiva, es, por lo tanto,
aquella que logra mantener una adecuada elimina-
ción del dióxido de carbono, evidenciado por el man-
tenimiento de niveles normales de presión parcial del
dióxido de carbono en sangre arterial.La capacidad vital es el volumen máximo de gas que
puede ser expulsado de los pulmones por una espi-
ración forzada, después de inspiración máxima. Los
valores normales varían entre los 2,5 y 5,1l, de acuer-
do a edad, género, altura y peso.
La capacidad residual funcional es el volumen de gas
que permanece en los pulmones al final de una espi-
ración normal.
Se ha dicho que otro aspecto en el proceso de la
ventilación, es lo relativo a la distribución uniforme o
regular de los gases inspirados a todos los alvéolos
pulmonares. Se supone que todo alvéolo debe reci-
bir un volumen de gas que es exactamente propor-
cional a su tamaño. Sin embargo, aún en sujetos
normales, ésto no ocurre así. Las regiones con decli-
ves están siempre mejor ventiladas que las partes
altas por influencia de la gravedad.
La distribución de la ventilación entonces depende
de la gravedad y normalmente la ventilación en la
base excede a la del ápice. La explicación está en la
deformación que sufre el pulmón por causa de la
gravedad y la mayor presión tras pulmonar en el ápi-
ce, hacen que estos alvéolos sean más grandes en
comparación con los de la base.
La distribución del flujo sanguíneo en el pulmón en
posición erecta es desigual, ya que es mucho mayor
en la base que en ápice. Las diferencias son causadas
por la gravedad y pueden explicarse por la relaciones
entre las presiones pulmonar arterial venosa y alveolar.
Entre más apical, la presión alveolar (PA) es mayor
que la presión pulmonar (Pa) y ésta mayor que la
presión venosa pulmonar (Pv).
En la zona media pulmonar, la presión arterial
pulmonar es mayor que la presión alveolar y ésta a
su vez de la presión venosa pulmonar.
En la zona de la base pulmonar, la presión arterial
pulmonar (Pa) es mayor que la presión venosa
pulmonar (Pv) y ésta a su vez es mayor que la pre-
sión alveolar (PA). Este modelo definido por West,
explica la distribución dispareja del flujo sanguíneo
en el pulmón, basado en las presiones que afectan
los capilares pulmonares.
El aire entra en el pulmón durante la inspiración y
esto es posible porque se crea dentro de los alvéolos
una presión inferior a la presión barométrica y el
FIGURA 4: Espirometría.
17Signo vital respiración
Camargo
aire, por ser un gas, se desplaza de las zonas de mayor
presión hacia las zonas de menor presión. Durante
la espiración, el aire sale del pulmón porque se crea
en este caso una presión superior a la atmosférica
gracias a la elasticidad pulmonar.
Es indudable que otros factores como la elasticidad
del pulmón y las características de la vía aérea, con-
tribuyen también en la uniformidad o irregularidad
de la distribución de los gases. Para que los gases
circulen en la vía aérea deben intervenir ciertas fuer-
zas que actúan venciendo las resistencias que se
oponen a ese movimiento y que crean el gradiente
de presión necesario entre el exterior y el alvéolo. La
fuerza necesaria para superar las resistencias que
ofrece la caja torácica y el parénquima pulmonar y la
distención y la vía del aire al flujo de los gases es
efectuada por los músculos respiratorios en lo que
constituye el trabajo de respirar, factor que es crucial
en el mantenimiento del intercambio gaseoso y de la
vida.
En el paciente grave, la medición de la resistencia
elástica que opone el tórax y el pulmón a la distención,
es habitualmente llamada distensibilidad o
"compliance" toracopulmonar dinámica (CLT) y se
expresa en ml/cmH2O2. Es decir cambios de volu-
men por unidad de presión.
Además de contribuir a la valoración del trabajo de
respirar, la medición de la distensibilidad permite una
estimación de la rigidez o elasticidad del tórax y del
pulmón.
OxigenaciónOxigenaciónOxigenaciónOxigenaciónOxigenación
Como es sabido, la función principal del aparato res-
piratorio es la de aportar al organismo la suficiente
cantidad de oxígeno para el metabolismo celular, así
como eliminar el dióxido de carbono producido como
consecuencia de ese mismo metabolismo.
El aparato respiratorio pone a disposición de la cir-
culación pulmonar el oxígeno procedente de la at-
mósfera, y es el aparato circulatorio el que se encar-
ga de su transporte (la mayor parte unido a la hemo-
globina y una pequeña parte disuelto en el plasma) a
todos los tejidos donde lo cede, recogiendo el dióxido
de carbono para transportarlo a los pulmones don-
de éstos se encargarán de su expulsión al exterior.
El proceso de la perfusión o circulación pulmonar es
tan importante para el intercambio gaseoso a nivel
de los pulmones, como lo es el proceso de la ventila-
ción a nivel de los alvéolos. Para que dicho intercam-
bio se realice, es necesario que exista una circulación
pulmonar adecuada. La totalidad del volumen san-
guíneo pulmonar debe ser uniformemente distribui-
do en todos los capilares pulmonares. Al igual que
en la ventilación, la distribución del flujo sanguíneo
es influenciado fundamentalmente por la gravedad
y por la presión hidrostática dentro del pulmón (Fi-
gura 5).
Entonces, en condiciones normales la distribución
de los volúmenes de ventilación y de perfusión no es
estrictamente regular en las diferentes áreas de los
pulmones. Esto da como resultado unidades prima-
rias de intercambio gaseoso o alveolar con muy dife-
rentes grados de relación ventilación- perfusión que
han sido esquematizadas.
Unidad normal es bien ventilada e igualmente
perfundida: es gas contenido en este alvéolo tiene la
composición de gas alveolar normal y la sangre que
abandona el capilar es sangre arterializada.
Unidad silenciosa ni ventilada ni perfundida:o pro-
duce alteraciones fisiológicas, al menos que su nú-
mero sea demaciado elevado.
Unidad espacio muerto, ventilada pero no
perfundida: el gas contenido en este alvéolo tiene
una composición similar a la de la traquea y contibuye
a umentar el espacio muerto, ya que no participa en
el intercambio gaseoso.FIGURA 5: Unidad alveolo capilar.
18 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 11 Suplemento 2
Unidad cortocircuito es perfundida pero no ventila-
da: la sangre que abandona el capìlar es sangre no
arterializada, que regresa al corazón izquierdo como
mezcla de sangre venosa a la sangre arterial.
Una vez los procesos de ventilación y de perfusión
han cumplido sus objetivos, los gases contenidos en
el alvéolo y el capilar pulmonar atraviesan la mebrana
alvéolocapilar por el llamado proceso de difusión.
Gases arterialesGases arterialesGases arterialesGases arterialesGases arteriales
Una vez producido el intercambio gaseoso, el oxíge-
no es transportado por la sangre hasta la célula en
dos formas: como oxígeno libre físicamente disuelto
en el plasma, y como oxígeno combinado con la
hemoglobina (Hbg) de los eritocitos. Ésto sólo lo
podremos determinar cuando una vez establecida la
alteración de la frecuencia respiratoria, complemen-
temos su estudio con los gases arteriales.
El oxígeno transportado por la Hb puede calcularse
fácilmente si se tiene en cuenta que cada gramo de
Hb completamente saturada transporta 1,34 m de
O2. El oxígeno disuelto puede calcularse también muy
fácilmente si se tiene presente que por cada mmHg
de presión parcial de oxígeno se disuelven en plas-
ma 0,0031 mL de O2 en cada dL de plasma. El con-
tenido de oxígeno en sangre se da en mL de oxígeno
por dL de sangre o, lo que es lo mismo, por 100 mL
de sangre.
Con base en lo anterior es posible calcular el conte-
nido de oxígeno de la sangre arterial, así:
CaO2 = (1,34 x Hgb x SaO2/100) + (0,0031 x PaO2)
contenido de oxígeno arterial También el contenido
de oxígeno de la sangre venosa
CvO2 = (1,34 x Hb x SvO2) + (0,0031 x PvO2)
Y el contenido de oxígeno en sangre capilar pulmonar
(CcO2).
CcO2 = (1,34 x Hb x 0,98) + (00031 x PAO2) CcO2 es
el contenido de oxígeno capilar pulmonar.
El CaO2 menos el CvO2 no es otra cosa que la dife-
rencia arteriovenosa de oxígeno (Da-vO2), los gases
arteriovenosos nos permiten establecer la Da-vO2 que
dependiendo de su valor en volúmenes por ciento
orientará al estado de perfusión del paciente y suestado hemodinámico (Figura 6).
De la fórmula anterior se desprende que el CaO2 tie-
ne tres variantes: la cantidad de Hgb, la PaO2 y la
saturación de Hgb. La primera depende a su vez de
FIGURA 6: Relación ventilación-perfusión.
19Signo vital respiración
Camargo
la cantidad de eritrocitos, de su porcentaje de Hgb y
la segunda variable depende de factores
cardiorrespiratorios. La tercera variante, la saturación,
está en función de la curva de disociación de la Hgb.
En condiciones normales la saturación de la Hgb
depende básicamente de la presión parcial de oxíge-
no. El aumento o disminución de iones hidrógeno,
que provocan un descenso o ascenso del pH despla-
zan la curva de disociación de la Hgb hacia la dere-
cha o la izquierda respectivamente. A este fenóme-
no se le ha llamado efecto Bohr y demuestra como
el ion hidrógeno y los cambios del pH, disminuyen o
aumentan la habilidad de la Hgb para retener o libe-
rar el oxígeno, hecho que tiene mucha importancia
fisiológica (Figura 7).
Considerado con un criterio estricto, la respiración
es el proceso fisiológico que comprende las diferen-
tes etapas del trasporte e intercambio del oxígeno y
del dióxido de carbono, tanto en la vía del aire como
en la sangre y en los tejidos mismos. Hablar de
hipoventilación es igual a hipercapnia, es decir, PCO2
alta (acidosis respiratoria) definido gasométricamente
La acidosis significa un descenso del pH arterial o un
proceso que tiende a disminuirlo. Algunas veces es
usado el término "acidemia" para significar el des-
censo real del pH. La acidosis respiratoria es provo-
cada por la retención de anhídrido carbónico CO
2
que aumenta el denominador de la ecuación de
Henderson-Hasselbalch y de tal modo hace descen-
der el pH.
Ecuación:
pH = pK + Log HCO3/ 0,03 PCO2
La hipoventilación equivale a una ventilación
pulmonar pobre, de forma tal que no se puede eli-
minar el suficiente CO2, lo cual conlleva a una acu-
mulación del mismo y se traduce en una gasometría
arterial donde la PCO2 está por encima de 50 mmHg
pudiendo estar o no acompañada de hipoxia PO2 <
60 mmHg.
Hablar de hiperventilación es igual a Hhipocapnia es
decir la PCO2 esta baja baja (alcalosis respiratoria).
Alcalosis (o alcalemia) significa un aumento del pH
arterial. La alcalosis respiratoria se observa en la
hiperventilación. El individuo que hiperventile está
perdiendo CO2 y con ello entrando en alcalosis respi-
ratoria, químicamente representada por una dismi-
nución en la PCO2 arterial.
Hablamos de hiperventilación cuando la ventilación
pulmonar es excesiva, de manera que se eliminan
enormes cantidades de CO2, traducido
gasométricamente es una disminución de la PCO2
arterial por debajo de 35 mmHg.
Por lo tanto, sólo hablaremos de hiperventilación o
hipoventilación cuando obtengamos los resultados
de la PCO2 mediante una gasometría arterial, o la
PET CO2 (presión espiratoria total del CO2), median-
te un capnógrafo.
La taquipnea y la bradipnea son síntomas clínicos que
con frecuencia se asocian a la hiperventilación e
hipoventilación, claramente, al referirnos a
hiperventilación o hipoventilación son a conceptos
gasométricos y no clínicos, taquipnea o bradipnea.
En resumen, para que el oxígeno llegue en cantidad
suficiente a los tejidos, se tiene que dar una adecua-
da ventilación alveolar, así como una adecuada per-
fusión y otras tres condiciones indispensables: nor-
mal funcionamiento pulmonar. Cantidad normal de
hemoglobina en la sangre, normal funcionamiento
del corazón y circulación vascular.
Con lo anterior, en la interpretación y análisis de la
frecuencia respiratoria tendremos finalmente los ín-
dices de oxigenación que nos hablan de función
pulmonar e intercambio gaseoso como:
FIGURA 7: Curva disciación de la hemoglobina.
20 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 11 Suplemento 2
Auto testAuto testAuto testAuto testAuto test
Después de leer este documento podrá responder lo siguiente en relación al signo vital RESPIRACIÓN:
1. Se hablará de claudicación respiratoria1. Se hablará de claudicación respiratoria1. Se hablará de claudicación respiratoria1. Se hablará de claudicación respiratoria1. Se hablará de claudicación respiratoria
si:si:si:si:si:
a. FR > 25 ó < de 15
b. FR > 35 ó < de 8
c. FR > 30 ó < de 10
2. El ciclo respiratorio esta mediado por:2. El ciclo respiratorio esta mediado por:2. El ciclo respiratorio esta mediado por:2. El ciclo respiratorio esta mediado por:2. El ciclo respiratorio esta mediado por:
a. Quimiosensores.
b. Mecanosensores.
c. Propiosensores.
d. Todos los anteriores.
3. Un paciente con hiperventilación tiene:3. Un paciente con hiperventilación tiene:3. Un paciente con hiperventilación tiene:3. Un paciente con hiperventilación tiene:3. Un paciente con hiperventilación tiene:
a. Hipocapnia.
b. PCO2 baja.
d. Alcalosis respiratoria.
e. Todos los anteriores.
4. La presión barométrica influye en la4. La presión barométrica influye en la4. La presión barométrica influye en la4. La presión barométrica influye en la4. La presión barométrica influye en la
interpretación de gases arteriales.interpretación de gases arteriales.interpretación de gases arteriales.interpretación de gases arteriales.interpretación de gases arteriales.
a. Esto es verdadero.
b. Esto es falso.
5. Las presiones de P5. Las presiones de P5. Las presiones de P5. Las presiones de P5. Las presiones de PAOAOAOAOAO
22222
 y P y P y P y P y PACOACOACOACOACO
22222
 a nivel a nivel a nivel a nivel a nivel
alveolar son 149 mmHg y 40 mmHgalveolar son 149 mmHg y 40 mmHgalveolar son 149 mmHg y 40 mmHgalveolar son 149 mmHg y 40 mmHgalveolar son 149 mmHg y 40 mmHg
respectivamente.respectivamente.respectivamente.respectivamente.respectivamente.
a. Esto es verdadero.
b. Esto es falso.
6. La oxigenación puede alterarse por:6. La oxigenación puede alterarse por:6. La oxigenación puede alterarse por:6. La oxigenación puede alterarse por:6. La oxigenación puede alterarse por:
a. Cambios en V/P.
b. Cambios en QS/QT.
c. Cambios en la difusión.
d. Por hipoventilación.
e. Todas las anteriores.
7. La mecánica respiratoria está en7. La mecánica respiratoria está en7. La mecánica respiratoria está en7. La mecánica respiratoria está en7. La mecánica respiratoria está en
relación a:relación a:relación a:relación a:relación a:
a. Volumen.
b. Presión.
c. Flujo.
e. Todas las anteriores.
8. La distensibilidad pulmonar la8. La distensibilidad pulmonar la8. La distensibilidad pulmonar la8. La distensibilidad pulmonar la8. La distensibilidad pulmonar la
componen la compliance dinámica ycomponen la compliance dinámica ycomponen la compliance dinámica ycomponen la compliance dinámica ycomponen la compliance dinámica y
estática.estática.estática.estática.estática.
a. Esto es verdadero.
b. Esto es falso.
9. Son determinantes de la presión en la9. Son determinantes de la presión en la9. Son determinantes de la presión en la9. Son determinantes de la presión en la9. Son determinantes de la presión en la
vía aérea:vía aérea:vía aérea:vía aérea:vía aérea:
a. Presión pico.
b. Presión plato.
c. Tiempo inspiratorio.
e. Todas las anteriores.
10. V10. V10. V10. V10. Ventilación alveolar y ventilaciónentilación alveolar y ventilaciónentilación alveolar y ventilaciónentilación alveolar y ventilaciónentilación alveolar y ventilación
minuto son sinónimos.minuto son sinónimos.minuto son sinónimos.minuto son sinónimos.minuto son sinónimos.
a. Esto es verdadero.
b. Esto es falso.
Si al responder el auto test, su puntaje ha sido mayor a 8, usted tiene el concepto claro sobre el signo vital
respiración.
Si su puntaje ha sido menor de 5, recomendamos leer nuevamente el documento.
Respuestas: 1: b, 2: d, 3: e, 4: b, 5: a, 6:e, 7: e, 8: a, 9: e, 10: b.
21Signo vital respiración
Camargo
Índice que relaciona la falla pulmonar y mortalidad
en pacientes en ventilación mecánica PaO2/FIO2.
Índice que cuantifica la magnitud de las alteraciones
en el intercambio de O2. DAaO2/PaO2. De esta ma-
nera, cuando la frecuencia respiratoria denuestro
paciente se encuentra menor de 8 o mayor de 35,
seguramente después del análisis de su fisiología res-
piratoria, podrá considerarse que este paciente clau-
dicará y requiere soporte con ventilación mecánica.
Es así, como un adecuado monitoreo durante el so-
porte ventilatorio del signo vital respiración van a dis-
minuir los tiempos de estancia en ventilación mecá-
nica y permitirá hacer cambios razonables de acuer-
do a la fisiología del paciente. Tener presente que: un
adecuado monitoreo permite un adecuado destete
y permite una extubación exitosa.
MonitorizaciónMonitorizaciónMonitorizaciónMonitorizaciónMonitorización
Frecuencia respiratoria = Fr
Fracción inspirada de oxígeno = FiO2
Presión parcial de oxígeno = PaO2
Presión parcial de dióxido de carbono = PaCO2
Presión alveolar de oxígeno = PAO2= PB-PvH2O x
FIO2/100-PaCO2
Diferencia alvéolo-arterial de oxígeno = DA-aO2 =
PAO2-PaO2
Volumen corriente = Vc
Volumen minuto = Fr x Vc
Espacio muerto anatómico = Vd
Ventilación alveolar = Vc - Vd x Fr
Capacidad vital = Cv
Contenido arterial de oxígeno = CaO
2
Contenido venosos de oxígeno = CvO2
Diferencia areriovenosa de oxígeno = Da-vO2
Índice de oxigenación = PaO2/FIO2
Índice de intercambio de oxígeno = DA-aO2 /PaO2
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II. Int Care Med 1994; 20: 64-162.
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procedures and monitoring. Crit Care Clin 1995:127-150.
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critically ill. Curr Opin Crit Care 2000; 6(1): 1-10.
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Volume curves In acute respiratory distress syndrome. Am J
Respir Crit Care Med 2002; 165: 1107-12.
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8. Goodman l, Curtin F. Imagin the mechanical ventilated
patient. Principles and practice of mechanical ventilation.
Tobin M. McGraw-Hill. NY 1994. p. 891-918 .
9. West. Fisiopatologia Pulmonar. Conceptos fundamentales.
Edición Medica Panamericana 1983.
22 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 11 Suplemento 2
Signo vital Frecuencia cardíacaSigno vital Frecuencia cardíacaSigno vital Frecuencia cardíacaSigno vital Frecuencia cardíacaSigno vital Frecuencia cardíaca
Rubén Darío Camargo R.(1)
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11 (supl. 2): 22-28.
(1) Grupo de Investigación AMCI Editorial.
Programa Nacional de Ciencia y Tecnología sugerido por Colciencias: Ciencia y Tecnología de la Salud.
Proyecto: Signos vitales en cuidado intensivo. Aplicados al monitoreo básico como avanzado de un órgano o sistema.
Línea de investigación: Cuidado Intensivo. Duración del proyecto: 12 meses.
Lugar de ejecución del proyecto: Barranquilla, Atlántico, Colombia.
Correspondencia: Doctor Rubén D.
Camargo R. Teléfono: 3600280
Correo electrónico:
rcamargo@metrotel.net.co
rvargas@uninorte.edu.co
IntroducciónIntroducciónIntroducciónIntroducciónIntroducción
Al examen del pulso no se le da la importancia que merece en las unidades de cuidado
intensivo, debido, entre otros aspectos, a que la frecuencia cardíaca puede ser determi-
nada automáticamente en estos lugares con la onda del ECG o la onda del pulso arterial.
Esta exploración es simplemente "tomar el pulso", medida que resulta importante
cuando nos encontramos por primera vez con el paciente o la víctima de algún inciden-
te en el área o servicio de urgencias. Es en este momento cuando la información que el
examen cuidadoso de este fenómeno "pulso" posibilita orientar hacia la toma de decisio-
nes. Su aceleración sugiere déficit del flujo sanguíneo y de la volemia; cuanto más ace-
lerada es la frecuencia cardíaca, mayor es la hipovolemia y el compromiso cardíaco. No
obstante, debemos tener en cuenta que la frecuencia cardíaca se acelera también por
infecciones, ansiedad, stress, fiebre inespecífica, ejercicio, dolor y malestar. La frecuen-
cia cardíaca lenta o bradicardia es un signo importante en el infarto de miocardio infe-
rior, cuando la oclusión de la arteria coronaria derecha ocasiona isquemia y bloqueo del
nodo sinoauricular. La bradicardia que se acompaña de bajo volumen minuto cardíaco
sugiere un bajo flujo de arterial coronario. La frecuencia cardíaca lenta se puede encon-
trar en determinados tipos de cardiopatía aterosclerótica, con trastornos en la conduc-
ción aurículo-ventricular (bloqueos) o alternando episodios de bradicardia con taquicardia,
como manifestación del llamado "seno enfermo".
Este signo vital está en la planilla diaria de signos vitales y es de registro horario. El
examen del pulso, cuyos resultados deben incluirse en la historia clínica bajo el acápite
"signos vitales", debe realizarse en los primeros momentos de la exploración física. Los
caracteres que debemos tener en cuenta al momento de la palpación del pulso, y que
nos permitirán hacer diagnósticos y orientar intervenciones, son: frecuencia, ritmo,
amplitud e igualdad.
Signo frecuencia cardíacaSigno frecuencia cardíacaSigno frecuencia cardíacaSigno frecuencia cardíacaSigno frecuencia cardíaca
El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio (Figura 1). Es un músculo
estriado hueco que actúa como una bomba, que aspira hacia las aurículas la sangre que
circula por las venas cava superior e inferior, y la impulsa desde los ventrículos hacia las
arterias sistémicas. Es bien sabido que el impulso eléctrico por el cual la contracción se
lleva a cabo de manera secuencial y que determina la frecuencia de contracción cardía-
ca es la llamada conducción eléctrica. Este sistema de conducción eléctrico explica la
23Signo vital Frecuencia cardíaca
Camargo
regularidad del ritmo cardíaco o frecuencia cardíaca
y asegura la coordinación de las contracciones
auriculoventriculares. Bajo ciertos estímulos el siste-
ma nervioso simpático tiene un efecto inotrópico po-
sitivo, por lo tanto, aumenta la contractilidad del
corazón (inotropismo). El SN simpático aumenta la
pendiente del potencial de acción y, en consecuen-
cia, se produce taquicardia. En cambio, el SN
parasimpático la disminuye.
Semiología de la frecuencia cardíaca y elSemiología de la frecuencia cardíaca y elSemiología de la frecuencia cardíaca y elSemiología de la frecuencia cardíaca y elSemiología de la frecuencia cardíaca y el
pulsopulsopulsopulsopulso
Cada latido del corazón lleva consigo una secuencia
de eventos que en conjunto forman el ciclo cardía-
co. Éste, se desarrolla principalmente en tres etapas,
a saber: 1) sístole atrial, 2) sístole ventricular y 3)
diástole. El ciclo cardíaco hace que el corazón alter-
ne entre una contracción y una relajación, aproxima-
damente, 72 veces por minuto, lo que, en otras pa-
labras, quiere decir que el ciclo cardíaco dura unos
0,8 segundos. Para que exista paso de sangre de una
cavidad del corazón a otra, la presión de la cavidad
impulsora debe ser siempre mayor que la de la cavi-
dad receptora.
Durante la sístole auricular, las aurículas se contraen
y proyectan la sangre hacia los ventrículos. Si bien
este paso de sangre es esencialmente pasivo, por lo
que la contracción auricular participa poco en con-
diciones de reposo, sí que cobra importancia duran-
te el ejercicio físico. Una vez que la sangre ha sido
expulsada de las aurículas, las válvulas
atrioventriculares entre las aurículas y los ventrículos
se cierran. Esto, evita el reflujo de sangre hacia las
aurículas. El cierre de estas válvulas produce el soni-
do familiar del latido del corazón y dura alrededor de
0,1 s. En este momento, el volumen ventricular es
máximo, denominándose volumen de fin de diástole
o telediastólico.La sístole ventricular implica la con-
tracción de los ventrículos expulsando la sangre ha-
cia el aparato circulatorio. En esta fase se contrae
primeramente la pared del ventrículo sin que haya
paso de sangre porque hay que vencer la elevada
presión de la aorta o de la arteria pulmonar; cuando
esto se produzca tendrá lugar la eyección, la cual
ocurre en dos fases, una rápida y otra lenta. Una vez
que la sangre es expulsada, las dos válvulas
sigmoideas, la válvula pulmonar en la derecha y la
válvula aórtica en la izquierda, se cierran. Dura aproxi-
madamente. 0,3 s. Cabe anotar que los ventrículos
nunca se vacían del todo, siempre queda sangre que
pasa a formar el volumen de fin de sístolo o
telesistólico. Por último, la diástole es la relajación de
todas las partes del corazón para permitir la llegada
de nueva sangre con una duración de cerca de 0,4 s.
Para efectos del análisis de la exploración física, enten-
demos por pulso los latidos percibidos por los dedos
del examinador al palpar una arteria. El latido del pul-
so no es producido por el flujo de la sangre, sino por
la onda de presión debida al bolo de sangre que del
ventrículo izquierdo precipita hacia la aorta en el
momento de la sístole (Figura 2).
Si la expulsión de la sangre desde el corazón es
rítmica, la sangre provoca la onda del pulso regular
o irregular, fuerte o débil o apenas perceptible, que
se puede palpar en las arterias radiales, carótidas,
femorales, etc.
La frecuencia cardíaca es la velocidad delLa frecuencia cardíaca es la velocidad delLa frecuencia cardíaca es la velocidad delLa frecuencia cardíaca es la velocidad delLa frecuencia cardíaca es la velocidad del
pulso, es decirpulso, es decirpulso, es decirpulso, es decirpulso, es decir, los latidos por minuto, los latidos por minuto, los latidos por minuto, los latidos por minuto, los latidos por minuto
El término pulso también se usa, aunque incorrecta-
mente, para referirse al latido del corazón o frecuen-
cia cardíaca, medido habitualmente en pulsaciones
por minuto. Por eso, es recomendable tomar el pul-
so y, además, la frecuencia cardíaca. En la mayoría
de las personas, el pulso es una medida correcta de
la frecuencia cardíaca.FIGURA 1: Corazón.
24 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 11 Suplemento 2
nodulaciones o con zonas duras en forma de anillos
que rodean la arteria, y más o menos separados unos
de otros (arteria en tráquea de pollo).
Causa o etiología de las arritmiasCausa o etiología de las arritmiasCausa o etiología de las arritmiasCausa o etiología de las arritmiasCausa o etiología de las arritmias
cardíacascardíacascardíacascardíacascardíacas
Las causas de las arritmias cardíacas pueden ser de-
terminadas por una malformación congénita (algu-
na anormalidad cardíaca de nacimiento) o por cau-
sas externas como:
- Enfermedades cardiovasculares (hipertensión, se-
cuelas de un infarto de miocardio, etc.).
- Alteraciones de la tiroides, diabetes, cambios hor-
monales en la mujer, etc.
- Efecto secundario de algunos medicamentos.
- Estrés emocional (miedo, ansiedad, susto, duelo,
etc.).
- Estrés físico (exceso de trabajo o de ejercicio físi-
co y poco descanso).
- Hábitos tóxicos (drogas, excesos con el alcohol,
café, tabaco.
Características de la frecuencia del pulsoCaracterísticas de la frecuencia del pulsoCaracterísticas de la frecuencia del pulsoCaracterísticas de la frecuencia del pulsoCaracterísticas de la frecuencia del pulso
Es el número de pulsaciones en la unidad de tiempo
(un minuto); la frecuencia del pulso en circunstan-
cias normales varía con la edad, el sexo, la actividad
física y el estado emocional; en los niños oscila entre
90 y 120 pulsaciones por minuto y en los adultos 60
y 90; para una misma edad, la frecuencia es un poco
mayor en las mujeres que en los hombres. Cuando
la frecuencia está por encima de 100 se dice que hay
taquicardia. Dentro de las taquicardias hay que dis-
tinguir al momento de la palpación del pulso.
TTTTTaquicardia sinusalaquicardia sinusalaquicardia sinusalaquicardia sinusalaquicardia sinusal
Este cambio en la frecuencia cardíaca y la actividad
del pulso, cuya frecuencia no pasa de 160/minutos,
se debe al estímulo del automatismo sinusal gene-
ralmente consecutivo a excitación del simpático; se
observa en la fiebre, el hipertiroidismo, la falla car-
díaca, el shock y también como consecuencia de
esfuerzos y emociones.
El pulso puede palparse en cualquier parte donde
una arteria superficial sea susceptible de ser compri-
mida contra un plano firme que, por lo general, es
un hueso. Por la facilidad de acceso, la arteria que
comúnmente se utiliza para examinar el pulso es la
radial, situada entre la apófisis estiloides del radio y
el tendón de los flexores. Si la arteria radial tiene una
posición anómala que dificulte su palpación se pue-
de intentar tomar el pulso en la arteria cubital que
tiene el inconveniente de ser menos accesible.
Anatómicamente, sin duda, se pueden tomar los
pulsos carotideo, femoral y radial y hasta poplíteo.
Es recomendable palpar los dos pulsos radiales com-
parativamente; si uno de estos puntos es muy débil
o imperceptible, y siempre que el vaso este normal-
mente colocado, se debe concluir que existe una le-
sión que obstruye o comprime la arteria axilar, la
humeral o la radial en cualquier parte de su recorri-
do (masas tumorales, trombosis, embolismo, etc.),
o que están obstruidos los orificios por donde salen
de la aorta el tronco braquiocefálico, o la subclavia
(arteritis aórtica, ateromatosis, síndrome de
Takayasu). Un aneurisma del cayado aórtico frecuen-
temente produce debilidad y retardo del pulso radial
izquierdo; un aneurisma del tronco braquiocefálico
ocasiona los mismos fenómenos que el pulso radial
derecho. Cuando los dos pulsos radiales son de la
misma amplitud se dice que son simétricos. Si uno
es más débil que el otro se dice que son asimétricos.
Además de examinar los caracteres del pulso, es ne-
cesario formarse una idea del estado anatómico de
la pared arterial; en casos de marcada arteriosclerosis,
la arteria se evidencia dura y aun con pequeñas
FIGURA 2: Toma de pulso radial
25Signo vital Frecuencia cardíaca
Camargo
FIGURA 3: Taquicardia sinusal.
Esta actividad del pulso puede ser corroborada con
electrodos situados en la superficie de la piel, es de-
cir, por un ECG o un EKG (Figura 3).
TTTTTaquicardia paroxística supraventricularaquicardia paroxística supraventricularaquicardia paroxística supraventricularaquicardia paroxística supraventricularaquicardia paroxística supraventricular
Consiste en ataques recurrentes de taquicardia por
estimulación de focos ectópicos; estos ataques se
inician y terminan en forma súbita; se diferencia de
la taquicardia sinusal en que la frecuencia cardíaca
está por encima de 160 (puede llegar hasta 250), y
en que los fenómenos subjetivos (palpitaciones, opre-
sión precordial, angustia) son más intensos, según
sea la localización del foco ectópico (Figura 4).
Al igual que la taquicardia sinusal, la taquicardia
paroxística supraventicular puede ser corroborada
con electrodos situados en la superficie de la piel, es
decir, por un ECG o un EKG.
Bradicardia sinusalBradicardia sinusalBradicardia sinusalBradicardia sinusalBradicardia sinusal
Si la frecuencia del pulso es menor de 60 se dice que
hay bradicardia. Cuando es debida a depresión del
automatismo sinusal, esta bradicardia tiene pulsa-
ciones que oscilan entre 40 y 60 al minuto (por de-
bajo de 40 es muy poco probable la bradicardia
sinusal). Se presenta en casos de hipertensión
endocraneana, impregnación digitálica e ictericia
obstructiva (esta última bradicardia ha sido atribuida
a elevación de sales biliares en la sangre); es frecuen-
te que los atletas presenten bradicardia sinusal.
Esta actividad del pulso puede ser corroborada con
electrodos situados en la superficie de la piel, es de-
cir, por un ECG o un EKG (Figura 5).
Bradicardia por bloque aurículo-Bradicardia por bloque aurículo-Bradicardia por bloque aurículo-Bradicardia porbloque aurículo-Bradicardia por bloque aurículo-
ventricular completoventricular completoventricular completoventricular completoventricular completo
Se traduce en un pulso regular y lento, 30-35 al mi-
nuto, que no se modifica con el ejercicio ni con la
administración de atropina. Pulso lento y permanen-
te, cuando la frecuencia del pulso baja a 20/minuto
se producen episodios de isquemia cerebral que se
manifiesta por estados sincopales (síndrome de Stoke-
Adams).
Características del ritmo del pulsoCaracterísticas del ritmo del pulsoCaracterísticas del ritmo del pulsoCaracterísticas del ritmo del pulsoCaracterísticas del ritmo del pulso
Cuando el pulso pierde su ritmo se dice que es irre-
gular o arrítmico. Unas veces, la irregularidad es com-
pleta; otras veces, dentro de la irregularidad global
se puede encontrar un ritmo especial.
Fibrilación auricularFibrilación auricularFibrilación auricularFibrilación auricularFibrilación auricular
Un pulso completamente arrítmico o irregular se en-
cuentra especialmente en caso de fibrilación auricu-
lar. En estas circunstancias, es tal la irregularidad de
las sístoles cardíacas que muchas de ellas no ocasio-
FIGURA 4: Taquicardia paroxístico supraventricular.
FIGURA 5: Bradicardia sinusal.
26 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 11 Suplemento 2
nan ondas pulsátil capaces de llegar a la periferia, y a
la palpación del pulso se encontrará, entonces, que
el número de pulsaciones radiales por minuto es in-
ferior al número de sístoles cardíacas auscultadas en
la región precordial; a la diferencia entre estas dos
cifras se le da el nombre de "déficit de pulso".
Esta actividad del pulso puede ser corroborada con
electrodos situados en la superficie de la piel, es de-
cir, por un ECG o un EKG (Figura 6).
ExtrasístolesExtrasístolesExtrasístolesExtrasístolesExtrasístoles
La presencia de una pulsación anticipada, seguida de
una pausa más larga que la que separa a dos pulsa-
ciones normales, es debida a una contracción pre-
matura o anticipada de los ventrículos, denominada
extrasístole. Esta actividad del pulso puede ser co-
rroborada con electrodos situados en la superficie
de la piel, es decir, por un ECG o un EKG (Figura 7).
Si la extrasístole no es capaz de producir onda pulsá-
til no se percibirá la pulsación anticipada que men-
cionamos, sino que habrá una intermitencia, esto es,
la falta completa de una pulsación. La agrupación de
las pulsaciones en pares, cada par separado del si-
guiente por una causa más larga, recibe el nombre
de pulso bigeminado o, simplemente, bigeminismo.
La causa más frecuente del bigeminismo es la suce-
sión regular de la extrasístole en forma tal, que una
extrasístole siempre aparece después de cada una
de las sístoles normales; con menos frecuencia, el
bigeminismo puede ser debido a bloqueos aurículo-
ventriculares incompletos del tipo 3 a 2. También,
pueden encontrarse ritmos trigeminados
(trigeminismo) por la aparición de una extrasístole
después de cada dos sístoles normales.
Características de la amplitud del pulsoCaracterísticas de la amplitud del pulsoCaracterísticas de la amplitud del pulsoCaracterísticas de la amplitud del pulsoCaracterísticas de la amplitud del pulso
Es la magnitud o fuerza del impulso que perciben
los dedos a cada pulsación. De acuerdo con ello, el
pulso podrá ser débil o pequeño (parvus) si la ampli-
tud está disminuida, o fuerte (intenso) si la amplitud
está aumentada.
Insuficiencia aórticaInsuficiencia aórticaInsuficiencia aórticaInsuficiencia aórticaInsuficiencia aórtica
A mayor tensión diferencial, mayor amplitud del pul-
so, y viceversa; tal, es la razón de que el pulso más
amplio que en la práctica clínica se encuentra sea en
la insuficiencia aórtica, entidad en que la tensión
arterial máxima asciende y en la tensión mínima des-
ciende notoriamente, ocasionando, obviamente, una
tensión diferencial muy amplia. Ello produce un gol-
pe tan brusco en la pulsación, que a este tipo de
pulso, característico de la insuficiencia aórtica, se le
da el nombre de pulso saltón.
Pulso ParvusPulso ParvusPulso ParvusPulso ParvusPulso Parvus
El pulso de pequeña amplitud (pulso parvus), se en-
cuentra en todas aquellas entidades o circunstancias
que cursan con hipotensión arterial, como en la falla
cardíaca, enfermedad de Addison, estenosis mitral,
estonosis aórtica acentuada, lo mismo que en aque-
llos casos en que hay un impedimento al llenado
diastólico del corazón, tales como la pericarditis cons-
trictiva y los derrames pericárdicos abundantes. Cuan-
do la amplitud es tan pequeña que la pulsación se
hace apenas perceptible, se dice que el pulso es fili-
forme; tal es el tipo de pulso que se encuentra en los
severos estados de shock y en el pre-morten.
Pulso paradójicoPulso paradójicoPulso paradójicoPulso paradójicoPulso paradójico
En los derrames pericárdicos abundantes hay, du-
rante la inspiración, una disminución de la amplitud
FIGURA 6: Fibrilación auricular.
FIGURA 7: Extrasístoles.
27Signo vital Frecuencia cardíaca
Camargo
del pulso, a veces tan marcada que el pulso desapa-
rece; este fenómeno que recibe el nombre de pulso
paradójico, no es otra cosa que la baja de presión
arterial que normalmente ocurre durante la inspira-
ción forzada y que se atribuye a que el movimiento
de descenso del diafragma estira el pericardio, y obs-
taculiza el retorno venoso hacia las aurículas; ello,
hace que a los ventrículos llegue sangre en menor
cantidad y que se produzca una disminución del vo-
lumen sistólico y, por ende, una disminución de la
amplitud del pulso. No se debe olvidar que el fenó-
meno del pulso paradójico también ha sido descrito
en casos de miocardiopatías, de enfisema pulmonar
y de obstrucción de la vena cava superior. Cuando se
sospecha pulso paradójico hay que confirmarlo con
la tensión arterial, otro de los signos vitales.
Características de la igualdad del pulsoCaracterísticas de la igualdad del pulsoCaracterísticas de la igualdad del pulsoCaracterísticas de la igualdad del pulsoCaracterísticas de la igualdad del pulso
Normalmente, todas la pulsaciones tienen la misma
amplitud y cuando ello ocurre se dice que el pulso es
igual. Cuando las distintas pulsaciones son de ampli-
tud diferente se dice que el pulso es desigual, es di-
ferente el pulso desigual del pulso asimétrico (dife-
rente amplitud de los dos pulsos radiales).
Pulso alternantePulso alternantePulso alternantePulso alternantePulso alternante
Cuando no hay irregularidad en el pulso, pero las pul-
saciones son desiguales, hay que pensar que el
miocardio está enfermo. La forma más conocida de
este tipo de desigualdad es el llamado pulso
alternante, en que a cada pulsación fuerte sigue una
débil; este tipo de pulso se encuentra especialmente
en caso de acentuada de degeneración de la fibra
miocárdica y, por eso, es considerado como signo
de mal pronóstico; en estas circunstancias, no es raro
que, además, al auscultar el corazón se escuche un
ritmo de galope signo de falla cardíaca.
Pulso CelerPulso CelerPulso CelerPulso CelerPulso Celer
Se da el nombre de pulso celer a un pulso que se
eleva y desciende bruscamente (celer no quiere decir
acelerado); el prototipo de pulso celer es el de la in-
suficiencia aórtica; por lo tanto, en esta entidad a
más de amplio, el pulso es celer.
Pulso TPulso TPulso TPulso TPulso Tardusardusardusardusardus
Pulso tardus es aquel que se eleva lentamente, es
decir, "no golpeando sino empujando"; en la esteno-
sis aórtica, como vimos anteriormente, el pulso es
parvus, pero además es tardus.
Pulso BisfriensPulso BisfriensPulso BisfriensPulso BisfriensPulso Bisfriens
Pulso bisferiens es aquel que tiene dos picos sistólicos;
este pulso es típico de la estenosis subaórtica, pero
también puede verse en la insuficiencia aórtica.
ReferenciasReferenciasReferenciasReferenciasReferencias
1. Rouviere, H. Anatomía del corazón. En: Rouviere, H, Delmas,
A, Anatomía humana descriptiva, topográfica y funcional.
9ª edición. Barcelona: Masson; 1991. p. 125-165.
2. Sobotta.Atlas de Anatomía Humana. 20ª edición. Madrid:
Panamericana; 1994.
3. León, MC, Ruza, F. Monitorización de la macrocirculación.
En: Ruza F, Tratado de cuidados intensivos pediátricos. 3ª
edición. Madrid: Ediciones Norma-Capitel; 2003. P. 219-
230.
28 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 11 Suplemento 2
Auto testAuto testAuto testAuto testAuto test
Después de leer este documento podrá responder lo siguiente en relación al signo vital FRECUENCIA CAR-
DÍACA.
7.7.7.7.7. Las extrasístoles ventriculares sonLas extrasístoles ventriculares sonLas extrasístoles ventriculares sonLas extrasístoles ventriculares sonLas extrasístoles ventriculares son
palpables o únicamente visibles en el ECGpalpables o únicamente visibles en el ECGpalpables o únicamente visibles en el ECGpalpables o únicamente visibles en el ECGpalpables o únicamente visibles en el ECG
F____ V____
8.8.8.8.8. Un pulso Parvus lo podremosUn pulso Parvus lo podremosUn pulso Parvus lo podremosUn pulso Parvus lo podremosUn pulso Parvus lo podremos
encontrar en la insuficiencia aórticaencontrar en la insuficiencia aórticaencontrar en la insuficiencia aórticaencontrar en la insuficiencia aórticaencontrar en la insuficiencia aórtica
F____ V____
9.9.9.9.9. La taquicardia sinusal es definidaLa taquicardia sinusal es definidaLa taquicardia sinusal es definidaLa taquicardia sinusal es definidaLa taquicardia sinusal es definida
por frecuencia cardíaca de:por frecuencia cardíaca de:por frecuencia cardíaca de:por frecuencia cardíaca de:por frecuencia cardíaca de:
a. 80 latidos
b. 110 latidos
c. 120 latidos
d. Menor de 160 latidos
10.10.10.10.10. A través del pulso una frecuenciaA través del pulso una frecuenciaA través del pulso una frecuenciaA través del pulso una frecuenciaA través del pulso una frecuencia
mayor de 160 latidos minutos nosmayor de 160 latidos minutos nosmayor de 160 latidos minutos nosmayor de 160 latidos minutos nosmayor de 160 latidos minutos nos
orientaría a una taquicardia auricularorientaría a una taquicardia auricularorientaría a una taquicardia auricularorientaría a una taquicardia auricularorientaría a una taquicardia auricular
paroxísticaparoxísticaparoxísticaparoxísticaparoxística
F___ V___
Si su puntaje ha sido mayor de 10 usted tiene claro el concepto signo vital FRECUENCIA CARDÍACA. Si su
puntaje es menor de 8 le recomendamos leer nuevamente el documento.
Respuestas: 1: v, 2: v, 3: f, 4: v, 5: v, 6: v, 7: f, 8: b, 9: d, 10: v
1.1.1.1.1. El pulso PEl pulso PEl pulso PEl pulso PEl pulso Parvus y Tarvus y Tarvus y Tarvus y Tarvus y Tardus se presentaardus se presentaardus se presentaardus se presentaardus se presenta
en estenosis aórticaen estenosis aórticaen estenosis aórticaen estenosis aórticaen estenosis aórtica
F____ V____
2.2.2.2.2. El pulso paradójico se puedeEl pulso paradójico se puedeEl pulso paradójico se puedeEl pulso paradójico se puedeEl pulso paradójico se puede
presentar en el EPOCpresentar en el EPOCpresentar en el EPOCpresentar en el EPOCpresentar en el EPOC
F____ V____
3.3.3.3.3. Cuando nos referimos a un pulsoCuando nos referimos a un pulsoCuando nos referimos a un pulsoCuando nos referimos a un pulsoCuando nos referimos a un pulso
CelerCelerCelerCelerCeler, nos referimos a un pulso acelerado, nos referimos a un pulso acelerado, nos referimos a un pulso acelerado, nos referimos a un pulso acelerado, nos referimos a un pulso acelerado
F____ V____
4.4.4.4.4. El ciclo cardíaco se compone de laEl ciclo cardíaco se compone de laEl ciclo cardíaco se compone de laEl ciclo cardíaco se compone de laEl ciclo cardíaco se compone de la
sístole auricularsístole auricularsístole auricularsístole auricularsístole auricular, diástole ventricular y, diástole ventricular y, diástole ventricular y, diástole ventricular y, diástole ventricular y
diástolediástolediástolediástolediástole
F____ V____
5.5.5.5.5. Es necesario al tomar el pulso,Es necesario al tomar el pulso,Es necesario al tomar el pulso,Es necesario al tomar el pulso,Es necesario al tomar el pulso,
auscultar la frecuencia cardíacaauscultar la frecuencia cardíacaauscultar la frecuencia cardíacaauscultar la frecuencia cardíacaauscultar la frecuencia cardíaca
F____ V____
6.6.6.6.6. Si la frecuencia cardíaca es diferenteSi la frecuencia cardíaca es diferenteSi la frecuencia cardíaca es diferenteSi la frecuencia cardíaca es diferenteSi la frecuencia cardíaca es diferente
al pulso, podríamos decir que el pacienteal pulso, podríamos decir que el pacienteal pulso, podríamos decir que el pacienteal pulso, podríamos decir que el pacienteal pulso, podríamos decir que el paciente
está en fibrilación auricularestá en fibrilación auricularestá en fibrilación auricularestá en fibrilación auricularestá en fibrilación auricular
F____ V____
29
Signo vital Presión arterialSigno vital Presión arterialSigno vital Presión arterialSigno vital Presión arterialSigno vital Presión arterial
Rubén Darío Camargo R.(1)
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11 (supl. 2): 29-33.
(1) Grupo de Investigación AMCI Editorial.
Programa Nacional de Ciencia y Tecnología sugerido por Colciencias: Ciencia y Tecnología de la Salud.
Proyecto: Signos vitales en cuidado intensivo. Aplicados al monitoreo básico como avanzado de un órgano o sistema.
Línea de investigación: Cuidado Intensivo. Duración del proyecto: 12 meses.
Lugar de ejecución del proyecto: Barranquilla, Atlántico, Colombia.
Correspondencia: Doctor
Rubén D. Camargo R. Teléfono:
3600280, Correo electrónico:
rcamargo@metrotel.net.co
rvargas@uninorte.edu.co
IntroducciónIntroducciónIntroducciónIntroducciónIntroducción
La presión sanguínea arterial es la variable circulatoria que se vigila con mayor frecuen-
cia, refleja el estado circulatorio general, pero carece de especificidad semiológica. Las
presiones caen en la hipovolemia por pérdida de sangre o de líquidos durante la insufi-
ciencia cardíaca y en la etapa terminal de la mayoría de enfermedades. La baja presión
arterial significa descompensación circulatoria o fracaso de un tratamiento específico;
la presión elevada puede significar mejoramiento de la función circulatoria o respuesta
neurohormonal simpática, a menos que se deba a un tratamiento con vasopresores. La
presión arterial no refleja de modo directo las reducciones del flujo y volumen sanguí-
neo, sino más bien la falta de compensaciones circulatorias, siendo las interacciones
entre presión, flujo y volumen sanguíneo de una complejidad extraordinaria. La estima-
ción de la presión arterial es muy útil para realizar una selección preliminar y estimar
rápidamente las tendencias en situaciones de emergencia. Presentamos el signo vital
presión arterial y todo lo que debe tener en mente el médico que se enfrente solamente
a este signo vital en un paciente.
"Frente al signo vital Presión arterial debemos recordar siempre esto"
SignoSignoSignoSignoSigno
Presión arterialPresión arterialPresión arterialPresión arterialPresión arterial
Existen dos métodos para tomar la presión arterial: el método auscultatorio y el método
palpatorio.
Método auscultatorioMétodo auscultatorioMétodo auscultatorioMétodo auscultatorioMétodo auscultatorio
La presión arterial es la presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias.
Tradicionalmente, la medición de dicha presión se ha llevado a cabo mediante la utiliza-
ción conjunta de un fonendoscopio y de un esfigmomanómetro. Este método se basa
en el hecho de que al auscultar la arteria humeral más allá del borde inferior del mangui-
to, se escuchan ciertos sonidos a medida que éste se desinfla; tales sonidos, se utilizan
como indicadores de la tensión sistólica y de la tensión diastólica (Figura 1).
Método palpatorioMétodo palpatorioMétodo palpatorioMétodo palpatorioMétodo palpatorio
Se insufla el manguito aumentando su presión un poco por encima de la cifra que
coincide con la desaparición del pulso radial. Se desinfla entonces lentamente y el exami-
30 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 10 Suplemento 2
nador utilizael instante en que comienza a percibir
el pulso como señal del momento en que debe leer
la presión sistólica. El método palpatorio proporcio-
na lectura de la presión sistólica más baja (aproxima-
damente, unos 10 mmHg más baja) que las obteni-
das con el método auscultatorio. Una de las ventajas
del método palpatorio es que no posibilita apreciar
el momento de la presión diastólica (Figura 2).
En el adulto promedio normal, con una edad entre
20 y 40 años, la presión sistólica oscila entre 120 y
140 mmHg de Hg, y la presión diastólica entre 70 y
80 mmHg. Como cifras normales máximas en el
adulto se aceptan las de 140 mmHg para la sistólica
y 85 mmHg para la diastólica. Las cifras tensionales
normales son más bajas en las mujeres que en los
hombres. Por encima de los 40 años de edad, puede
estimarse como normal el aumento moderado de la
presión sistólica como consecuencia del endureci-
miento arterial (arteriosclerosis), que va acentuándose
con la edad; de esta manera, un paciente de 50 años
con una presión sistólica de 150mm puede conside-
rarse como normal, así como pacientes por encima
de los 60 años con una presión de 160mm. Cifras
más altas son anormales a cualquier edad, por lo cual,
debe considerarse que en cualquier edad cifras entre
90 y 100 mmHg son sospechosas de anormalidad, y
por encima de 100 mmHg son claramente anormales.
Cambios hormonales en la regulación de laCambios hormonales en la regulación de laCambios hormonales en la regulación de laCambios hormonales en la regulación de laCambios hormonales en la regulación de la
presión arterialpresión arterialpresión arterialpresión arterialpresión arterial
En casos de estrés o de peligro el sistema nervioso
simpático se activa y aumenta el ritmo del corazón
mediante una disminución en la permeabilidad del
potasio y un aumento en la permeabilidad del calcio
de las células del marcapasos del corazón. Esto per-
mite que se genere un potencial de acción y cuando
la membrana alcanza un potencial umbral, se pro-
duce la apertura de canales de calcio, cuyo flujo pro-
voca una mayor despolarización, lo que permite una
excitación más rápida al resto del tejido cardíaco y la
consiguiente contracción. Hormonas como la
adrenalina-noradrenalina modifican el ritmo y la fuer-
za de contracción del corazón, además de provocar
vaso constricción. Otras hormonas -como la
vasopresina- son un potente vasoconstrictor al igual
que la angiotensina.
Fisiología del signo vital presión arterialFisiología del signo vital presión arterialFisiología del signo vital presión arterialFisiología del signo vital presión arterialFisiología del signo vital presión arterial
La presión arterial depende de los siguientes factores:
- Gasto cardíaco- Gasto cardíaco- Gasto cardíaco- Gasto cardíaco- Gasto cardíaco
Determinado por el volumen sistólico y la frecuencia
cardíaca [GC = VS x FC], el gasto cardíaco es el volu-
men de sangre de todo el aparato circulatorio. Pue-
de aumentar y causar hipervolemia o estado
hiperdinámico (gasto cardíaco alto con resistencias
sistémicas bajas) o disminuir y causar hipovolemia o
estado hipodinámico (gasto cardíaco bajo con resis-
tencias sistémicas altas).
En la fórmula GC = VS x FC, VS corresponde al volu-
men sistólico (volumen eyectado en cada latido) y
FC a la frecuencia cardíaca por minuto, que multipli-
cados deducen el gasto cardíaco (GC). Sin embargo,
FIGURA 1: Toma de tensión arterial, método auscultatorio. FIGURA 2: Toma de tensión arterial, método palpatorio.
31Signo vital Presión arterial
Camargo
aunque es útil para la deducción de otros valores,
desde el punto de vista práctico no es posible calcu-
lar el gasto cardíaco por este método y, por el con-
trario, debe deducirse el VS a partir del GC mediante
la fórmula derivada: VS=GC/FC. No obstante, la for-
ma final y correcta de determinar el GC es a través
de la medición directa mediante un catéter de Swan-
Ganz, o a través de la línea arterial (sistema vigileo).
- Volumen de eyección, volumen latido o volumen- Volumen de eyección, volumen latido o volumen- Volumen de eyección, volumen latido o volumen- Volumen de eyección, volumen latido o volumen- Volumen de eyección, volumen latido o volumen
sistólicosistólicosistólicosistólicosistólico
Volumen de sangre que expulsa el ventrículo izquier-
do del corazón durante la sístole de cada latido car-
díaco. Si el volumen de eyección aumenta, la presión
arterial se verá afectada con un aumento en sus valo-
res, y viceversa.
VOLUMEN LATIDO (ml)
VL = GC X 1000/FC (N=60-70 ml)
Distensibilidad de las arterias
Capacidad de aumentar el diámetro, en especial de
la aorta, y de las grandes arterias cuando reciben el
volumen sistólico o de eyección. Una disminución
en la distensibilidad arterial se verá reflejada en un
aumento de la presión arterial, y viceversa.
Resistencia vascular
Fuerza que se opone al flujo sanguíneo al disminuir
el diámetro, sobre todo de las arteriolas, y que está
controlada por el sistema nervioso autónomo. Un
aumento en la resistencia vascular periférica, aumen-
tará la presión en las arterias, y viceversa.
RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA (RVS) RVS (N
= 770 a 1500)
(dynes - sec/cm5) = 80 x (PAM - PVC)/GC
Semiología de la presión arterialSemiología de la presión arterialSemiología de la presión arterialSemiología de la presión arterialSemiología de la presión arterial
La presión más alta se presenta en el momento de la
sístole, es decir, cuando el ventrículo izquierdo eyecta
la sangre hacia la aorta, razón por la cual esta pre-
sión recibe el nombre de presión sistólica o presión
máxima. El nivel más bajo recibe el nombre de pre-
sión diastólica o presión mínima. La diferencia nu-
mérica entre las presiones sistólica y diastólica es la
presión diferencial, conocida también con el nom-
bre de presión del pulso.
Presión diferencial de pulsoPresión diferencial de pulsoPresión diferencial de pulsoPresión diferencial de pulsoPresión diferencial de pulso
Es la diferencia entre las presiones sistólica y
diastólica. A menudo, la presión diferencial dismi-
nuida precede a una caída de la presión diastólica en
pacientes que entran en shock hipovolémico y es uno
de los primeros signos clínicos de pérdida de volu-
men sanguíneo; la presión sanguínea diferencial au-
mentada, en cambio, es un signo inicial de restaura-
ción de la volemia. Se considera una presión diferen-
cial de pulso de 40mmHg como rango normal.
Pulso paradójicoPulso paradójicoPulso paradójicoPulso paradójicoPulso paradójico
Durante la inspiración profunda, la presión sistólica
cae de 5mmHg a 10 mmHg debido a que la expan-
sión pulmonar hace que se llenen de sangre los pul-
mones. Mientras no se haga la inspiración, la sangre
permanece retenida, y se produce una disminución
del retorno de sangre al ventrículo izquierdo y, asi-
mismo, una disminución del volumen sistólico de ese
ventrículo. El pulso paradójico se ve:
1. En las enfermedades pericárdicas que, como la
pericarditis constrictiva o los derrames
pericárdicos masivos, restringen el movimiento del
corazón.
2. En un buen número de casos de influencia respi-
ratoria aguda, especialmente cuando ésta se de-
sarrolla en pacientes con EPOC o que sufren de
asma.
3. Esporádicamente, en algunas miocardiopatías.
4. En casos de obstrucción de la vena cava superior.
La presión arterial mediaLa presión arterial mediaLa presión arterial mediaLa presión arterial mediaLa presión arterial media
La presión arterial media es el resultado de la presión
diastólica más un tercio de la presión diferencia. Sin
embargo, también se la puede expresar como un
tercio de la suma de la presión sistólica más el doble
de la presión diastólica, a saber: PAM = Ps + 2PD /3.
Cambios en la presión arterialCambios en la presión arterialCambios en la presión arterialCambios en la presión arterialCambios en la presión arterial
Hipertensión arterialHipertensión arterialHipertensión arterialHipertensión arterialHipertensión arterial
Alzas fugaces de tensión arterial pueden ser el resul-
tado de diversas circunstancias