Intoxicacion por farmacos

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Toxicología Clínica 
 
Libro electrónico de Temas de Urgencia 
INTOXICACIONES POR FÁRMACOS 
 
Carmen Merino Rubio. 
Médico Adjunto de Urgencias del Hospital Virgen del Camino. 
 
INTOXICACIONES POR ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS 
 
I. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL 
 
Consideraciones iniciales 
 
El paracetamol (PAR) es un fármaco analgésico-antipirético de uso frecuente. No tiene 
toxicidad propia, pero al metabolizarse en el hígado genera un compuesto con alto poder tóxico 
(NAPQI). 
La dosis tóxica es de aproximadamente 150 mg/kg. Existe grave riesgo de hepatotoxicidad 
pasando de 300 mg/kg. Dosis repetidas con fines terapéuticos también pueden provocar 
toxicidad que ponga en peligro la vida del paciente. 
La mayor parte de la absorción de PAR ocurre en las dos primeras horas post-ingesta. Las 
máximas concentraciones plasmáticas se obtienen en 4 horas. 
El 90% se elimina mediante metabolismo hepático por tres vías: conjugación con glucurónico, 
conjugación con sulfato y oxidación por sistema citocromo P50 seguido de conjugación que 
forma NAPQI. 
El antídoto es la N-acetilcisteína (NAC) que disminuye la formación de NAPQI y aumenta la 
sulfatación no tóxica. 
 
Evaluación diagnóstica 
 
Su órgano diana es el hígado. Los hallazgos clínicos tienen cuatro etapas: 
 
– Pre-lesional. Primeras 24 h. post-ingesta. Síntomas inespecíficos: malestar, náuseas… 
– Inicio daño hepático. 24 h. siguientes. (En sobredosis 12-36 h). Signos y síntomas: 
nauseas, vómitos y dolor en epigastrio e hipocondrio derecho. 
– Daño hepático máximo. 3-4 días después de ingesta. Clínica variable dependiendo de 
gravedad. Puede haber fallo hepático fulminante: encefalopatía, coma y coagulopatía. A 
veces se desarrolla acidosis metabólica e hipoglucemia. Puede llegarse a la muerte por 
hemorragia, distrés respiratorio de adulto, sepsis, fallo multiorgánico o edema cerebral. Es 
posible la I. Renal progresiva (25% casos de hepatopatía grave). 
– Periodo de recuperación. Normalización de enzimas hepáticas a partir de 5-7 días. La 
resolución histológica puede necesitar meses. 
 
El objetivo diagnóstico principal es: 
 
1. Identificar el riesgo de hepatotoxicidad: 
 
Hay que saber tipo de ingesta (aguda o crónica), dosis de fármaco, tiempo transcurrido desde 
la toma. Tener en cuenta situaciones especiales en niños y embarazo. Se realizarán pruebas 
de función hepática y concentración de [PAR] a las 4 h. de la ingesta, o lo antes posible 
después de las 4 horas. No es necesario realizar análisis posteriores. 
 
2. Iniciar tratamiento con NAC 
 
• Nomograma de Rumack- Matthew. 
– [PAR] en la línea o por encima: Tratamiento con NAC 
– No utilizar nomograma si no disponemos de determinación de paracetamol, no 
se sabe el tiempo desde la ingesta o han pasado más de 24 horas.Sólo se 
utiliza en ingesta aguda. 
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– En caso de duda, para valorar la [PAR] debe considerarse como hora de 
ingesta la más temprana según la historia clínica. 
 
• Si no tenemos [PAR] tratamiento en: 
– Adultos que hayan ingerido más de 7,5 gr. 
– Niños que han tomado >150 mg/kg. 
– Cuando la historia no sea fiable. 
 
• Si no es posible establecer tiempo ingestión ⇒ medir [PAR], y transaminasas. 
– ↑ transaminasas y/o [PAR] supera límites de detección ⇒ NAC 
– Transaminasas normales y [PAR] por ↓ de límite de detección ⇒ No tratar 
 
 
Nomograma de Rumack-Matthew 
 
 
 
Concentraciones plasmáticas que pueden producir hepatotoxicidad en función del tiempo 
transcurrido desde la ingesta de paracetamol 
 
Tiempo transcurrido desde la ingesta (horas) 
Concentración plasmática de paracetamol 
( ≤ mg/l ) 
30% menos si existen factores de riesgo 
4 150 
6 110 
8 70 
10 55 
12 40 
14 30 
16 20 
18 15 
20 10 
24 5 
 
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Factores que aumentan el riesgo de hepatoxicidad en la intoxicación con paracetamol 
 
• Tratamiento crónico con: Carbamacepina, Fenobarbital y Fenitoína 
• Alcoholismo crónico 
• HIV 
• Desnutrición 
 
 
Actitud terapéutica en urgencias 
 
Limitar la absorción digestiva: 
 
– Carbón activado si el intervalo post-ingesta es menor de 2 horas. En intoxicaciones puras 
por PAR el lavado gástrico es poco útil por su rápida absorción. 
 
– Iniciar tratamiento con NAC (en las primeras 8 horas tras ingesta), vía oral o intravenosa. 
Cuando el paciente se presenta más tarde, comenzar NAC lo antes posible. 
 Oral (boca o sonda) 140 mg/kg y seguir con 70 mg/kg cada 4 horas durante 72 
horas. (total 17 dosis). 
 Intravenosa: ¡Puede haber reacciones alérgicas a NAC! 
o 150 mg/kg. en suero glucosado al 5% a pasar en 1 hora 
o 50 mg/kg. a pasar en 4 horas 
o 100 mg/kg. a pasar en 16 horas 
 
Si hay hepatotoxicidad ⇒ NAC independientemente de tiempo transcurrido 
Controlar los síntomas y dar tratamiento de soporte y seguimiento. 
Si hay Insuficiencia hepática grave ⇒ contactar Centro Trasplantes 
 
Criterios de ingreso 
 
Todos los pacientes con intoxicación comprobada por PAR deben ser ingresados, los 
asintomáticos en urgencias y los que tiene datos de hepatopatía en UCI. 
 
II. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS 
 
Consideraciones iniciales 
 
Es un grupo de sustancias derivadas del ácido salicílico que son utilizadas como analgésicos-
antipiréticos y antiinflamatorios desde hace más de 100 años. El fármaco más importante es 
ácido acetilsalicílico (AAS).Existen diversas sustancias para uso oral, intravenoso y tópico. 
 
Su intoxicación ha disminuido de forma importante en los últimos años. Es un ácido débil de 
bajo peso molecular que se absorbe rápidamente en tubo digestivo alcanzando el nivel 
plasmático máximo en 2-4 horas. Tiene bajo volumen de distribución y se une mucho a 
proteínas. La absorción es impredecible con la toma de tabletas de cubierta entérica. 
 
En ingestiones masivas se retrasa el vaciamiento gástrico, puede producirse espasmo pilórico 
y se pueden formar conglomerados, lo que hace que haya concentraciones elevadas horas 
después de la toma. 
 
La metabolización es fundamentalmente hepática (conjugación saturable). Una pequeña 
proporción se excreta inalterada por orina (a mayor intoxicación mayor eliminación por orina) 
 
Dosis tóxicas: 
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 < 150 mg/kg ⇒ No produce intoxicación 
 150 – 300 mg/kg ⇒ Intoxicación leve-moderada 
 300 – 500 mg/kg ⇒ Intoxicación grave 
 > 500 mg/kg ⇒ Intoxicación potencialmente mortal 
 
Evaluación diagnostica 
 
Síntomas iniciales de toxicidad aguda: Acúfenos y alteraciones auditivas, hiperventilación, 
vómitos, deshidratación, hipertermia y alteraciones del S.N.C. 
Inicialmente se produce alcalosis respiratoria que provoca acidosis metabólica. Las 
manifestaciones del S.N.C. se suelen asociar con la acidosis. 
Otros síntomas menos frecuentes: Edema pulmonar, oliguria, fracaso renal agudo, hemorragia, 
déficit de calcio iónico, rabdomiolisis. 
 
Se puede determinar [AAS] en las 6 horas post-ingesta. Según la concentración inicial debe 
hacerse nuevas determinaciones. Hay un nomograma denominado de DONE. Debe tenerse en 
cuenta la ingestión crónica, la ingestión aguda de muchos comprimidos o de preparados de 
liberación retardada o cubierta entérica. 
 
El nomograma de DONE predice gravedad de intoxicación en pacientes con función renal 
normal que han tomado sobredosis única de salicilatos, pero tiene escaso valor predictivo y 
poca utilidad clínica. 
 
En intoxicación aguda el tratamiento y el pronóstico no deben establecerse sólo por niveles 
plasmáticos. Hay que valorar dosis ingerida, edad del paciente, aspectos clínicos, sobre todo 
las alteraciones de conciencia y el estado ácido-básico. 
 
Hay que monitorizar frecuentemente el pH arterial porque el estado ácido-básico cambia con 
frecuencia. 
 
Diagnosticar una intoxicación por AAS, especialmente el salicilismo crónico, puede resultar 
difícil en los ancianos, y debe ser incluido en el diagnostico diferencialde las alteraciones del 
estado mental. 
 
Actitud terapéutica en urgencias 
 
1º. Prevenir la absorción de más salicilato 
 
Administración precoz de carbón activado (dosis repetidas) 
– Dosis oral de carga 50-100 gr seguida de 20-60 gr cada 2-3 horas. Puede ser útil la 
mezcla carbón activado-sorbitol en la primera dosis. 
– Si se vomita una dosis hay que repetirla. 
– Contraindicaciones: obstrucción, hematemesis, shock o mala perfusión tisular. 
 
No utilizar ipecacuana. 
 
2º. Corregir defectos hidro-electrolíticos y alteraciones acido-básicas 
– Gasometría muy útil 
– Prevenir deshidratación con líquidos intravenosos (cuidado con sobrehidratación: 
Edema cerebral y pulmonar) 
– Mantener diuresis: 2-3 ml/kg/hora 
– Corregir hipopotasemia e hipoglucemia. La fluidoterapia debe incluir 5 gr/dl de glucosa. 
 
3º. Reducir la concentración de salicilatos en tejidos aumentando su excreción 
 
– Alcalinización de la orina: Aumenta excreción de salicilato ionizado. Está indicada en : 
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– [AAS] > 35 mg/dl 
– Anomalías del equilibro ácido-base 
– Niveles plasmáticos crecientes 
• Mantener pH urinario entre 7,5-8,0 (controlar pH-sanguíneo) 
• Administrar bicarbonato sódico (1-2 meq/kg) 1-2 horas ajustando dosis según pH 
urinario y sanguíneo. ¡Cuidado con el K+! 
 
– Hemodiálisis. Indicaciones: 
• Salicilismo grave con nivel >100 mg/dl, fallo hepático o renal y edema pulmonar. 
• Grave desequilibrio ácido-base. 
• Niveles de salicilato que van aumentando. 
• Fallo de tratamientos previos más conservadores. 
 
 
Criterios de ingreso 
 
Los pacientes con intoxicación por salicilatos ingresarán en observación de urgencias, salvo los 
que presenten acidosis importante o alteraciones del SNC que deben ingresar en UCI. 
 
III- INTOXICACION POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINEs) 
 
Consideraciones iniciales 
 
Es un grupo heterogéneo de fármacos que tienen en común su capacidad para inhibir la 
síntesis de prostaglandinas. Producen escasas intoxicaciones agudas, poco graves en general. 
Tienen una clínica y tratamiento inespecíficos. 
La dosis tóxica es aproximadamente 10 veces la dosis terapéutica (5 veces en niños). 
 
Evaluación diagnóstica 
 
La mayoría de sobredosis, incluso en gran cantidad, son asintomáticas o sólo producen 
alteraciones menores en S.N.C. o tubo digestivo. 
Puede haber leve o moderada insuficiencia renal (monitorización de función renal) y 
alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base. 
 
Ibuprofeno. La sobredosis es generalmente benigna y revierte rápidamente. Los síntomas en 
las 4 primeras horas post-ingesta son: 
 
• Coma, convulsiones, hipotensión, hipotermia, H.D.A., fracaso renal agudo y acidosis 
metabólica (dosis > 400 mg/kg). 
• Puede haber fasciculaciones musculares, hiperventilación, sudoración. 
Existe normograma pero carece de interés práctico. 
 
Metamizol. Diartria, ataxia, convulsión… (SNC) 
 
Ácido mefenamico. 2-7 horas postingesta. Convulsiones (tratamiento sintomático) 
 
Fenilbutazona. De poco uso. La intoxicación es más grave que otros AINE: Dolor abdominal de 
comienzo rápido, náuseas, vómitos, hematemesis, diarrea, somnolencia, EAP, ácido-base, 
alteraciones E.C.G. y parada cardiaca. 
Secuelas (2-7 días): alteraciones renales, hepáticas o sanguíneas. Tiene un curso clínico 
prolongado en comparación con otros AINE. 
 
Naproxeno. Infrecuente. Puede producir acidosis y convulsiones. 
 
El diagnóstico en la mayoría de los casos se basa en historia y datos clínicos. Los niveles 
plasmáticos no son útiles. Hay que solicitar analítica básica con función renal. 
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Actitud terapéutica 
 
Vaciado gástrico y carbón activado de forma precoz. 
No existen antídotos específicos. Tratamiento de apoyo. Los métodos de depuración renal o 
extrarrenal no están indicados. 
 
Criterios de ingreso 
 
Los pacientes con intoxicación por AINEs ingresarán en observación 6-12 horas dependiendo 
de los síntomas. Si a las 4 horas de la ingesta están asintomáticos no precisan ingreso. Valorar 
consulta a psiquiatría si procede. 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
1. Munné P, Saenz Bañuelos J J, Izura J J. Burillo Putze G, Nogué S. INTOXICACIONES 
MEDICAMENTOSAS (II). TOXICOLOGIA CLINICA. Anales del Sistema Sanitario de 
Navarra 2003. Vol 26. suplemento1:65 
 
2. INTOXICACIONES AGUDAS. Protocolos de tratamientos. Área de Vigilancia Intensiva. 
Unidad de toxicología. Servicio de Urgencias. HOSPITAL CLINICO DE BARCELONA. 
3ª Edición (octubre 2000) 
 
3. Patología medioambiental y toxicológica. En: Marx j, Hock Berger l, Walls R Chairman, 
Rosen. Medicina de Urgencias. Madrid: Elsevier, 2003. Cap.142, p. 2069-2074, cap. 
143 p. 2075-2080. 
 
4. Curso de Toxicología Clínica. Pamplona Junio 2002. Departamento de Salud. Docencia 
e Investigación de Gobierno de Navarra. 
 
5. Carrasco Jiménez M S, Paz Cruz J A, Tratado de Emergencias Médicas. Madrid: Aran, 
2000. 
 
 
DIRECCIONES DE INTERNET 
 
Estrategia de búsqueda de información toxicológica. http:// www.us.es/toxicologia/buscatox.htm 
 
Asociación española Toxicología. Sección toxicología clínica: 
 http://wzar.unizar.es/stc/index.htm 
 
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INTOXICACIÓN POR FARMACOS PSICOACTIVOS 
(Benzodiacepinas, Barbitúricos, Antidepresivos triciclitos, ISRS y Litio) 
 
I. BENZODIACEPINAS (BZD) 
 
Consideraciones iniciales 
 
Se encuentran entre los fármacos más prescritos en la actualidad y son causa frecuente de 
intoxicaciones agudas. Es difícil que una intoxicación por BZD ponga a un paciente en situación 
grave salvo coingesta de otros fármacos o de alcohol. 
Se absorben rápidamente vía digestiva (clonacepán más lento). La dosis tóxica es muy variable 
dependiendo del producto. Único órgano diana: el SNC. 
 
Evaluación diagnóstica 
 
Producen depresión del SNC. Potencian los efectos del GABA ralentizado la transmisión del 
impulso nervioso, dando lugar a un coma superficial y en ocasiones depresión respiratoria, 
sobre todo en niños, ancianos, pacientes con patología pulmonar y asociación con otros 
depresores del SNC. En casos raros pueden producir hipotensión arterial y Shock. 
La complicación más grave es la broncoaspiración. Si el paciente está en coma, taquipnéico y 
acrocianótico, mientras no se demuestre que no haya broncoaspirado, debemos poner oxígeno 
y avisar a UCI. 
No hay que realizar exploraciones complementarias salvo que el paciente esté en coma (Rx 
tórax, ECG, analítica general y análisis toxicológico cualitativo). 
 
Actitud terapéutica en urgencias 
 
La evacuación gástrica en casos graves es eficaz antes de 1-2 horas tras la ingesta. 
Normalmente haremos tratamiento de soporte o sintomático. No está indicada la depuración 
renal ni extrarrenal. 
Antídoto: Flumacenil (viales 5 ml con 0.5 mg y de 10 ml con 1 mg). Indicado en riesgo de 
broncoaspiración, caída de lengua hacía atrás, depresión respiratoria y como diagnostico 
diferente de otras intoxicaciones. Esto significa que no hay respuesta verbal. Si el paciente 
habla no necesita antídoto. 
El objetivo no es Glasgow 15 ni disminuir la estancia hospitalaria. 
Administrar inicialmente bolos de 0,25 mg/minuto hasta un máximo de 2 mg (8 bolos de 
0,25mg). 
Si es necesario administraremos en perfusión, siempre después de los bolos si estos han sido 
eficaces. Inicialmente 2 mg (4 viales de 0,5 mg cada 6 horas) y revaluar a las tres horas. La 
duración dependerá de la situación clínica del paciente. 
Contraindicación absoluta del flumacenil en presencia de convulsiones. Su contraindicación es 
relativa en la epilepsia previa y la coingesta de pro-convulsivantes como antidepresivos 
triciclicos. 
 
Criterios de ingreso 
 
Los pacientes con sospecha de intoxicación por BZD requieren ingreso hospitalario 
inicialmente en observación de urgencias. Si está asintomático a las seis horas se dará el alta. 
Si se ha administrado flumacenil en bolo, prolongar la observación3 horas. Si se ha 
administrado en perfusión prolongar la observación 6 horas, sobre todo con BZD de vida media 
larga. Antes del alta valorar consulta a psiquiatría si la intoxicación ha sido voluntaria. 
INTOXICACIÓN POR ZOLPIDENO 
 
Similar a BZD. El flumacenil es eficaz. 
 
INTOXICACIÓN POR ZOPICLONA 
 
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Similar a BZD. El flumacenil tiene dudosa eficacia. 
 
II. BARBITURICOS 
 
Consideraciones iniciales 
 
Fueron los protagonistas fundamentales de las intoxicaciones agudas en los años 50 y 60 pero 
en la actualidad prácticamente no se ven intoxicaciones debido a una drástica reducción de sus 
indicaciones terapéuticas. Solo se ven intoxicaciones por Fenobarbital. 
Dosis tóxicas: Son variables, entre 2 y 10 g. Más bajas las de acción rápida. 
 
Evaluación diagnóstica 
 
La intoxicación leve asemeja una intoxicación etílica. En la intoxicación grave los barbitúricos 
producen una depresión funcional del SNC dando lugar a un coma profundo hipotónico y 
arrefléxico que puede incluir una depresión con parada del centro respiratorio, responsable de 
la muerte. Se acompaña de hipotermia, hipotensión arterial y shock. 
Complicaciones: Broncoaspiración, flictenas cutáneas y escaras, rabdomiolisis e insuficiencia 
renal, hipertonía y convulsiones. 
 
Actitud terapéutica 
 
El tratamiento se basa en apoyo cardiovascular y respiratorio, mantener función renal y evitar 
actuaciones agresivas innecesarias. No existe tratamiento antidótico. 
 
– Tratamiento evacuante: Lavado gástrico y carbón activado. Si el paciente está en coma 
realizar previamente intubación orotraqueal. 
– Ensayar naloxona y/o flumacenil si se sospecha asociación de fármacos. 
– Diuresis forzada alcalina: Solo es útil en casos de intoxicación por fenobarbital o por 
barbital en pacientes con función renal normal y [FB] >50mg/l. 
– Depuración extrarrenal (hemodiálisis o hemoperfusión). Es eficaz en la intoxicación con 
Fenobarbital. Indicada si hay coma profundo, insuficiencia renal y/o hepática o una 
concentración hemática > de 100 mg/l. 
 
Los casos leves no precisan exploraciones. 
 
Criterios de ingreso 
 
Todo paciente intoxicado por barbitúricos debe ser ingresado. Indicación ingreso en UCI: 
• Coma con Glasgow por debajo de 8. 
• Broncoaspiración. 
• Insuficiencia hepática o renal. 
 
III. INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS 
 
Consideraciones iniciales 
 
Se absorben bien vía oral, son liposolubles, tienen amplio volumen de distribución y se unen a 
proteínas. Su vida media es larga. Se metabolizan en el hígado y se eliminan por bilis. Tienen 
circulación enterohepática. 
Dosis tóxica adultos 0,5 gr (niños a partir de 5 mg/kg). 
Dosis letal adultos 1,5 gr (niños 15 mg./kg.) 
La intoxicación por su causa ha disminuido en los últimos años al aumentar la prescripción de 
otros antidepresivos, sobre todo inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS). 
 
Evaluación diagnóstica 
 
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Produce alteraciones neurológicas: Somnolencia con fases de agitación, alucinaciones, coma y 
convulsiones. Generalmente el coma es superficial y no se produce depresión respiratoria si no 
está asociado a otros fármacos. 
Síntomas anticolinérgicos centrales y periféricos: Midriasis, retención vesical, sequedad de 
boca, taquicardia, temblor, disartria, hiperactividad psicomotriz. 
Síntomas cardiacos: Determinan la gravedad del cuadro. El mejor indicador de cardiotoxicidad 
es el QRS, cuanto más ancho (>0,10 seg) más gravedad. Se pueden producir arritmias graves, 
fundamentalmente ventriculares, shock cardiogénico y parada cardiaca. 
Si la duración del QRS es mayor de 0,10 seg hay riesgo de convulsiones y si es mayor de 0,16 
seg hay riesgo de arritmias ventriculares. 
El análisis cuantitativo en plasma no tiene buena correlación con la toxicidad. Concentraciones 
plasmáticas mayores de 1 mg se asocian con QRS > 0,1 seg. 
Un QRS< 0,10 seg no indica seguridad. 
 
Actitud terapéutica 
 
Medidas generales: 
– ECG al principio y a las 4 horas. Monitorizar ritmo cardíaco. 
– Tratamiento de soporte habitual. Vigilar alteraciones de electrolíticos y del equilibrio ácido-
base que agraven la cardiotoxicidad. 
– Medidas para disminuir la absorción: 
 Lavado gástrico o jarabe de ipecacuana en las primeras 12 horas ya que en 
sobredosis el vaciado gástrico es más lento. 
 Carbón activado a dosis repetidas (existe circulación enterohepática). 
 No están indicadas medidas de depuración renal ni extrarrenal. 
– Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares. 
 
Bicarbonato sódico. Muy útil para evitar alteraciones graves. ¡Cuidado con el uso de 
antiarrítmicos! Contraindicados antiarrítmicos Ia y Ic (Quinidina, Procainamida, Disopiramida, 
Propafenona, Flecainida). El choque eléctrico es poco efectivo. 
La taquicardia sinusal por efecto anticolinérgico no requiere tratamiento casi nunca. Si hay 
frecuencias >160 lpm, con repercusión hemodinámica administrar Propanolol 1-2 mg i.v. 
Si hay alteración de la conducción y/o arritmias ventriculares administrar bicarbonato sódico 1/6 
molar (500ml en 6 horas) para mantener ph > 7,45 (+/-7,50). 
Se debe suspender alcalinización si ph >7,55 o E.Base >+10. 
Aportar glucosa 5% (500ml/6horas). La glucosa y el bicarbonato se deben administrar de forma 
continua, no alterna. 
El magnesio se administra de forma inespecífica si hay QT largo y para prevenir arritmias 
ventriculares. 
La hipotensión se trata con suero fisiológico y alcalinización (ojo riesgo EAP) 
Si es preciso utilizar aminas presoras hay que usar las que tienen efecto α como noradrenalina. 
Las de efecto β (dopamina) pueden gravar el shock y las arritmias. 
Si hay convulsiones utilizar benzodiacepinas (diacepan), propofol y/o barbitúricos (cuidado con 
el uso de flumazenil y fisostigmina que pueden desencadenarlas). La alcalinización las 
previene. 
Si se produce parada cardiaca hacer reanimación prolongada incluyendo una perfusión rápida 
de bicarbonato 1 molar. 
La fisostigmina no está indicada actualmente para tratar los efectos anticolinérgicos de los 
tricíclicos porque puede agravar cardiotoxicidad y crisis convulsivas. 
 
Criterios de ingreso 
 
Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por antidepresivos tricíclicos requieren 
ingreso. Si la ingesta ha sido pequeña y el paciente está asintomático debe permanecer en 
observación unas 6 horas. Si está bien y el ECG es normal, se le administrará una 2ª dosis de 
carbón activado y se solicitará valoración por psiquiatría. 
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Los pacientes ancianos, con cardiopatía y los tratados con Fluoxetina estarán 24 horas en 
observación. Los pacientes sintomáticos o los que han ingerido cantidad significativa de 
fármaco deben ingresar en UCI por el riesgo de arritmias graves. 
 
IV. ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE 
SEROTININA (ISRS) 
 
Consideraciones iniciales 
 
Son los antidepresivos más seguros. En la última década han sustituido con mayor frecuencia 
la prescripción de los demás antidepresivos. 
Dosis tóxicas: Superior a 600 mg 
 
Evaluación diagnóstica 
 
Pueden producir una moderada depresión del nivel de conciencia y convulsiones aunque en la 
mayoría de los casos el paciente está asintomático. 
Hay que prestar atención, sin embargo, a la posible aparición de un síndrome serotoninérgico, 
que puede tener manifestaciones: 
- Leves. Temblor, cefaleas, náuseas, vómitos, confusión o incoordinación, con sudoración y 
midriasis. 
- Moderadas. Inquietud, agitación, hiperreflexia, incoordinación a la mancha, nistagmus, 
taquicardia e hipertensión arterial 
- Graves: Trastornos electrocardiográficos, castañeo de dientes, rigidez muscular (en 
particular de mandíbula y nuca), fiebre, mioclonias, diarreas, convulsiones y coma. Puede 
producir muerte. 
Los síntomas de alarma son el temblor y la hipertermia. 
Su aparición es más probable encaso de asociación entre agentes que activan la transmisión 
serotoninérgica por distintos mecanismos: IMAO, Levodopa, Litio, meperidina… 
 
Actitud terapéutica 
 
No suelen requerir ningún tratamiento. Si se sospecha de una dosis alta pueden realizarse los 
procedimientos de descontaminación digestiva. El síndrome serotoninérgico deber ser tratado 
en la UCI. Sólo se dispone de tratamiento sintomático. 
 
Criterios de ingreso 
Todos los pacientes intoxicados por ISRS ingresarán en observación de urgencias. Los que 
presentan Glasgow igual o inferior a ocho lo harán en UCI previa intubación endotraqueal. 
 
 
V. INTOXICACIÓN POR LITIO 
 
Consideraciones iniciales 
 
El Carbamato de Litio se utiliza en Psiquiatría como tratamiento de los trastornos bipolares. Por 
su estrecho margen terapéutico, la diferencia entre las dosis adecuadas y las dosis tóxicas es 
escasa, por lo que para el control del tratamiento es preciso la monitorización de sus niveles en 
sangre. Tarda 8 horas en absorberse, no se metaboliza y se excreta exclusivamente por riñón. 
Dosis tóxica aguda: mayor de 40mg/kg 
Las intoxicaciones durante el tratamiento crónico con litio son las más frecuentes. 
Cualquier circunstancia que disminuya su excreción (hipovolemia, I. renal…) o que aumente su 
reabsorción (AINEs, diuréticos tiazídicos, dieta pobre en Na, fenitoína, carbamacepina, 
haloperidol…) influyen en los niveles. 
 
Evaluación diagnóstica 
 
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Los síntomas iniciales son digestivos y neurológicos (temblor y alteración del nivel de 
conciencia). 
– Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, y diarrea, en general precoces, pero poco 
importantes. 
– Síntomas neurológicos: La gravedad de la intoxicación depende de la afectación del SNC. 
Se puede producir temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia, 
clonus y fasciculaciones (leves), ataxia, letargia, disartria (moderados), confusión, estupor, 
convulsiones y coma (graves o muy graves). 
– Síntomas cardiovasculares: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, bloqueos, 
arritmias ventriculares, también se ha descrito algún caso aislado de hipertensión, aunque 
lo más frecuente es la hipotensión generalmente por la deshidratación. 
Se debe realizar: Analítica completa con hemograma, estudio de coagulación, gasometría 
arterial basal, sedimento de orina, bioquímica, ECG y niveles de litio en sangre. 
Niveles de litio en sangre: se recomienda una determinación inicial y otra a las 12 h de la 
ingesta o de la última toma terapéutica. Los obtenidos a partir de las 12 h de la ingesta pueden 
ser orientativos de la gravedad de la intoxicación, aunque no la predicen de manera estricta. 
 
Niveles de Litio en sangre 
0.8-1.2 mEq/l Nivel terapéutico 
1.3-2.5 mEq/l Intoxicación leve 
2.5-4 mEq/l Intoxicación moderada-grave 
>4 mEq/l Intoxicación grave-muy grave 
 
 
 
Actitud terapéutica 
 
Lavado gástrico: Si el tiempo transcurrido desde la ingesta es inferior a 4h. No está indicados ni 
el carbón activado ni los catárticos, salvo que se trate de ingesta mixta, de varios tipos de 
fármacos. 
Medidas de soporte: es básica la administración de líquidos fundamentalmente suero fisiológico 
para mantener la diuresis y la corrección hidroelectrolítica. 
Hemodiálisis: es el tratamiento de elección, debe hacerse lo más precozmente posible, si está 
indicada y debe prolongarse de 8 a 10 horas, debido a la lenta redistribución de Litio y realizar 
controles posteriores de litemia. 
Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Litio. 
– Intoxicados con signos clínicos de intoxicación grave (coma o convulsiones) 
independientemente de la litemia. 
– Intoxicación leve, moderada o grave si existe insuficiencia renal previa o aguda 
independientemente de la litemia. 
– Intoxicación moderada o grave con litemia 2mEq/l 
– Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave con litemia > 4mEq/l 
– Progresión del deterioro neurológico hacia el estupor. 
 
Criterios de ingreso 
 
Los enfermos asintomáticos, pero con litemias tóxicas, o con ingesta de dosis tóxica, deberían 
permanecer en observación hospitalaria al menos 12 h y repetir litemia. 
Si el paciente presenta niveles en sangre 2.5 mEq/l o presenta síntomas de intoxicación grave 
(aún con niveles< 2.5 mEq/l) deberían permanecer monitorizados, y si es posible en la UVI. 
El litio es de los pocos fármacos que puede dejar secuelas tras una intoxicación (ataxia, 
disartria, temblor, demencia, poliuria…). Puede tener implicaciones médico legales. 
 
Toxicología Clínica 
 
Libro electrónico de Temas de Urgencia 
BIBLIOGRAFIA 
 
1. Oses I, Burillo Putze G, Munné P. INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS (I). 
TOXICOLOGIA CLINICA. Anales del Sistema Sanitario de Navarra 2003. Vol 26. 
suplemento1:49 
 
2. INTOXICACIONES AGUDAS. Protocolos de tratamientos. Área de Vigilancia Intensiva. 
Unidad de toxicología. Servicio de Urgencias. HOSPITAL CLINICO DE BARCELONA. 
3ª Edición (octubre 2000) 
 
3. Patología medioambiental y toxicológica. . En: Marx j, Hock Berger l, Walls R 
Chairman, Rosen. Medicina de Urgencias. Madrid: Elsevier, 2003. Cap.159, p. 2207-
2216, cap. 145 p. 2087-2103. 
 
4. Curso de Toxicología Clínica. Pamplona Junio 2002. Departamento de Salud. Docencia 
e Investigación de Gobierno de Navarra. 
 
5. Carrasco Jiménez M S, Paz Cruz J A, Tratado de Emergencias Médicas. Madrid: Aran, 
2000. 
 
 
DIRECCIONES DE INTERNET 
 
Estrategia de búsqueda de información toxicológica. http:// www.us.es/toxicologia/buscatox.htm 
 
Asociación española Toxicología. Sección toxicología clínica: 
 http://wzar.unizar.es/stc/index.htm 
 
 
 
 
 
 
Toxicología Clínica 
 
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INTOXICACIÓN POR FARMACOS CARDIOACTIVOS DE USO FRECUENTE 
 (DIGOXINA, B-BLOQUEANTES Y ANTAGONISTAS DEL CALCIO) 
 
I. INTOXICACION POR DIGITAL 
 
Consideraciones iniciales 
 
Las intoxicaciones crónicas y agudas siguen siendo frecuentes a pesar de la experiencia con la 
digital desde hace siglos. 
Hay que distinguir la intoxicación aguda voluntaria en intencionalidad suicida o accidental, de la 
intoxicación crónica por sobredosificación terapéutica. 
 
Evaluación diagnóstica 
 
Los signos y síntomas de una intoxicación por digital son inespecíficos. Los más frecuentes son 
náuseas, anorexia, fatiga y alteraciones visuales. Se describen alteraciones: 
– Digestivas: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal. 
– Neurológicas: vértigos, cefalea, confusión, desorientación, alucinaciones visuales y 
auditivas, somnolencia, parestesias y neuralgias, afasia, convulsiones 
– Oftalmológicas: visión borrosa, fotofobia, cromatopsia, diplopia. 
– Cardíacas: puede producir casi cualquier arritmia o bloqueo de la conducción, y las 
bradicardias son tan frecuentes como las taquicardias. Ninguna arritmia es específica de la 
digital. 
La intoxicación crónica es de inicio insidioso y se asocia a alta mortalidad, favorecida por la 
enfermedad cardiaca de base. Se asocia a potasio normal o bajo de base. Es más frecuente en 
pacientes ancianos y a menudo hay que utilizar fragmentos Fab como tratamiento. 
En la intoxicación aguda la mortalidad es más baja, generalmente afecta a pacientes más 
jóvenes. La ausencia de cardiopatía disminuye la morbimortalidad y a menudo no va a precisar 
tratamiento con Fab (hay excepciones). Se asocia a potasio normal o elevado. 
Hay que considerar una intoxicación digitálica en cualquier paciente con alteraciones digestivas 
o visuales, que presente arritmias o alteraciones de la conducción. 
La concentración de digital en el estado estacionario se correlaciona con la gravedad de la 
intoxicación y debe utilizarse para el cálculo de antídoto. 
(Pico máximo: 1,5 – 2 horas, concentración estacionaria: 6-8 horas de una dosis) 
Los niveles tóxicos en sangre son superiores a 2 ng/ml para digoxina. 
Una concentración menor de 1 ng/ml excluye la intoxicación. 
Dosis letal 2-10mg. 
 
Actitud terapéutica 
 
Desde 1986 se dispone de fragmentos Fab de anticuerpos específicos antidigoxina. 
 
A) Tratamiento sintomático: 
Monitorización de ECG: Si hay bradicardia dar atropina o marcapasos provisional, mejor 
externo (solo si la bradicardia es muy sintomática ya que el miocardio en el paciente intoxicado 
está hiperexcitado y el marcapasos intracavitario podría desencadenar FV). 
Si hay arritmias ventriculares: Fenitoína o lidocaína (Antiarrítmicos Ia contraindicados). 
Corrección electrolítica: corregir el potasio, (hiper o hipopotasemia). No dar calcio para corregir 
el potasio. 
 
B) Tratamiento específico 
- Evacuación gástrica en la primera hora postingesta 
- Carbón activado si no hay vómitos 
- Depuración renal y extrarrenal son inútiles para digoxina (Digitoxina ⇒ hemoperfusión) 
 
ANTIDOTO: Anticuerpos antidigital (80 mg/ampolla) 
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Está indicado en intoxicación comprobada por digital, con digoxinemia elevada que pone en 
peligro la vida por trastornos graves del ritmo o la conducción, con compromiso hemodinámico, 
que no responde a tratamiento convencional y/o marcapasos. La mejor indicación es una 
intoxicación aguda con potasio elevado. 
Factores que apoyan su administración son: edad superior a 70 años, kaliemia> 6 mg/l. 
digoxinemia superior a 15 ng/ml, I. Renal y enfermedad cardiaca previa avanzada y grave. 
 
ADMINISTRACION 
1. Test cutáneo: 1 gota de AC ⇒ Reacción a los 10 minutos (reacción alérgica en 1% de 
casos). 
2. Pauta de administración. 
a. Dosis total conocida: Nº viales = dosis x F/K 
F = Factor de biodisponibilidad (0,8 comp. digoxina, 1 digitoxina y solución 
alcohólica de digoxina). 
K = Capacidad neutralizante de antídoto =1 
b. Dosis desconocida/concentración sanguínea conocida. 
Nº viales = concentración (µgr/l x Vd x peso (kg)/k 
Vd= volumen de distribución 
 Digoxina 5,6 l/kg (12-15 l/kg en R.N) 
 Digitoxina 0,56 l/kg. 
c. Si la dosis y la concentración son desconocidas se administran 800 mg (10 viales) 
d. En parada cardiaca por intoxicación digitálica pueden administrarse 20 viales en 
embolada sin diluir. 
Diluir la dosis necesaria en 20 ml. de s.f. y posteriormente diluir esta mezcla en 400 ml 
de s.f. / pasar en 1 hora. 
La respuesta inicial se produce a los 60 minutos y se completa a las 4 horas. Repetir a 
las 4 horas si la respuesta ha sido parcial 
Si no hay respuesta: mala indicación, arritmia de otro origen o situación cardiológica 
previa en fase de insuficiencia refractaria. 
Su disponibilidad es escasa por alto precio y temprana caducidad. 
 
Criterios de ingreso 
 
Todos los pacientes intoxicados por digital deben ser ingresados para monitorización continua 
y tratamiento expectante. 
 
II. INTOXICACIÓN POR BETA BLOQUEANTES 
 
Consideraciones iniciales 
 
Son fármacos inotropo y cronotropo negativos. Tienen absorción rápida y su volumen de 
distribución y su unión a proteínas es variable. Los síntomas pueden ser precoces (1hora 
postingesta) 
 
Evaluación diagnostica. 
 
Provocan hipertensión y bradicardia. Además pueden producir bloqueos AV, broncoespasmo, 
EAP e hipoglucemia. 
 
Actitud terapéutica en urgencias 
 
Vaciamiento gástrico precoz (si hay bradicardia se debe administrar atropina previa al lavado 
para no agravar la bradicardia por efecto vagal). 
Carbón activado: administrar dosis repetidas 
Glucagon: se debe usar si hay hipotensión, bradicardia o alteración de la conducción (ante la 
duda es mejor utilizarlo). Dosis inicial 0.1 mg/kg IV en 3 minutos, seguido de perfusión 
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0.07mg/kg/hora, máximo 10 viales en el adulto. Si no hay respuesta usar adrenalina 1µg/kg/min 
o Dopamina. 
Si hay convulsiones: Difenilhidantoína, diacepan o fenobarbital. 
Si hay hipoglucemia: S. Glucosado 
Hemodiálisis: Atenolol, sotalol, nadolol y acebutolol 
 
Criterios de ingreso 
 
Todos los pacientes con intoxicación por β-bloqueantes requieren ingreso. En UCI si tienen 
síntomas graves, si no en observación de urgencias durante 24 horas (sotalol 48 h) 
 
III. INTOXICACIÓN POR ANTAGONISTAS DEL CALCIO 
 
Consideraciones iniciales 
 
Su mecanismo común de acción es la inhibición de la entrada de calcio y sodio en la célula, 
afectando a la conducción sino-auricular y A-V, también producen vasodilatación. 
 
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA 
 
Producen toxicidad cardiovascular: Bloqueo A-V, I. cardiaca, hipotensión, shock, alteraciones 
del SNC: convulsiones, confusión y coma e hiperglucemia. 
Se debe canalizar una vía venosa y tomar muestra para análisis de glucosa y electrolitos y 
hacer ECG. 
 
ACTITUD TERAPÉUTICA 
 
La evacuación gástrica puede estar indicada a las 4-6 horas de la ingesta porque si se produce 
íleo, su absorción se enlentece. 
Se puede administrar carbón activado en dosis repetidas (3dosis). Los eméticos están 
contraindicados. 
Las técnicas de depuración renal o extrarrenal no son útiles. 
El único antídoto disponible son las sales de calcio (gluconato y cloruro), pero la respuesta real 
a su administración es pobre. Es un tratamiento complementario a otros fármacos. 
Si hay hipotensión y shock administraremos agonistas α (Dopa, norepinefrina…). Podemos 
administrar glucagón, 4-animopiridina, balón de contrapulsación… 
Si hay trastornos de conducción: agonistas β (Isoprenalina) o marcapasos (2ª opción) 
La atropina y las sales de calcio son poco eficaces pero se pueden utilizar. La atropina hasta 3 
mg en adultos y el cloruro de calcio 10-20 ml al 1% en 5-10 minutos y después infusión 5-10 
ml/hora. 
 
Criterios de ingreso 
 
Todo paciente con intoxicación por antagonistas del calcio debe quedar ingresado con 
monitorización. 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
1. Oses I, Burillo Putze G, Munné P. INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS (I). 
TOXICOLOGIA CLINICA. Anales del Sistema Sanitario de Navarra 2003. Vol 26. 
suplemento1:49 
 
2. INTOXICACIONES AGUDAS. Protocolos de tratamientos. Área de Vigilancia Intensiva. 
Unidad de toxicología. Servicio de Urgencias. HOSPITAL CLINICO DE BARCELONA. 
3ª Edición (octubre 2000) 
 
 
Toxicología Clínica 
 
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3. Patología medioambiental y toxicológica. . En: Marx j, Hock Berger l, Walls R 
Chairman, Rosen. Medicina de Urgencias. Madrid: Elsevier, 2003. Cap.146, p. 2103-
2115, cap. 145 p. 2087-2103. 
 
4. Curso de Toxicología Clínica. Pamplona Junio 2002. Departamento de Salud. Docencia 
e Investigación de Gobierno de Navarra. 
 
5. Carrasco Jiménez M S, Paz Cruz J A, Tratado de Emergencias Médicas. Madrid: Aran, 
2000. 
 
 
DIRECCIONES DE INTERNET 
 
1. Estrategia de búsqueda de información toxicológica. http:// 
www.us.es/toxicologia/buscatox.htm 
 
2. Asociación española Toxicología. Sección toxicología clínica: 
http://wzar.unizar.es/stc/index.htm 
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INTOXICACIÓN POR OTROS FARMACOS 
(Teofilina y Antiepilépticos) 
 
I. INTOXICACIÓN POR TEOFILINA 
 
Consideraciones iniciales 
 
La teofilina es un metil-xantina ampliamente utilizada como broncodilatador. Su absorción oral 
es completa y se alcanzan niveles a la 1-2 h post-ingesta de productos de liberación rápida y a 
las 4-6 h de los de liberación retardada. Su margen terapéutico es estrecho. 
Dosis Tóxica: 10mg/kg de peso 
Niveles terapéuticos: 10-20µg/ml 
Niveles tóxicos: >20µg/ml, siendo grave si > 50 µg/ml y potencialmente mortal si > 100 µg/ml. 
 
Evaluación diagnóstica 
 
Con dosis terapéuticas puede haber manifestaciones como náuseas, dispepsia, diarrea, 
temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal. 
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son digestivas, neurológicas y cardiovasculares. 
Las manifestaciones tóxicas son más graves y precoces en pacientes con antecedentes de 
cardiopatía, hepatopatía, ancianos, ingesta de productos de liberación retarda, hipocaliemia o 
acidosis metabólica. 
Síntomas cardiovasculares: extrasístoles, taquicardia, fibrilación auriculary arritmias 
ventriculares. 
Síntomas neurológicos: inquietud, hiperexcitabilidad, descenso del umbral convulsivo con difícil 
control de convulsiones. 
Síntomas gastrointestinales: aumento de náuseas y vómitos, dolor abdominal, hemorragia 
digestiva. 
Alteraciones metabólicas: hipocaliemia, acidosis láctica, cetosis. 
 
Se debe colocar una vía venosa, solicitar análisis de niveles sanguíneos de teofilina y 
monitorizar ECG. 
 
Actitud terapéutica 
 
Lavado gástrico y carbón activado en dosis inicial de 50 g, repitiendo 30 g cada 4 horas hasta 
un máximo de 24 h (en formas retard). Asociar un catártico (sulfato de magnesio o de sodio 30 
g en solución acuosa), en una sola dosis, para evitar el estreñimiento. 
Si hay convulsiones: Diacepam I.V., Fenobarbital ó Fenitoína. Si se produce status epiléptico 
estas medidas no suelen ser eficaces y se requiere anestesia general. (Contraindicada 
carbamacepina). 
Si hay arritmias: Lidocaína a dosis de 50 mg en bolo y repeticiones hasta 200 mg, si hay 
arritmias ventriculares. Resto de arritmias aplicar su tratamiento habitual. 
La hemoperfusión: es el tratamiento de elección. (Es más eficaz utilizando cartuchos de Carbón 
activado): Indicada si cifras superiores a 100 µg/ml o con cifras entre 60-100 µg/ml con signos 
de gravedad. (Si es bien tolerado no precisa). No indicada con cifras menores de 30 µg/ml. 
Si no puede realizarse hemoperfusión, hacer hemodiálisis. 
No hay antídoto y la diuresis forzada es ineficaz. 
Monitorizar ECG y vigilar a los pacientes con niveles tóxicos, aunque estén asintomáticos, y a 
los que tienen factores de riesgo. Repetir niveles cada 6horas hasta que sean normales. 
 
Criterios de ingreso 
 
Todo paciente intoxicado por Teofilina debe ingresar hasta que se normalicen los niveles de 
fármaco. 
 
INTOXICACIÓN POR ANTIEPILEPTICOS 
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Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales, generalmente por sobre 
dosificación en pacientes epilépticos. En este caso, la intoxicación suele ser leve. Pero también 
existen casos con fines suicidas. 
 
Niveles de antiepilépticos más frecuentes 
 
Fenitoína……………………………………10-20 µg/ml 
Valproato……………………………………50-100 µg/ml 
Carbamacepina…………………………….4-12 µg/ml 
Fenobarbital………………………………..10-40 µg/ml 
 
II. FENITOÍNA 
 
 
La gravedad de intoxicación depende la dosis y de la vía de administración: 
 
– Vía oral: nistagmus, náuseas, vómitos, ataxia, diplopia, disartria, letargia, a veces 
irritabilidad. En intoxicaciones severas (niveles <40 µg/ml) coma y depresión respiratoria, 
más raramente convulsiones paradójicas y toxicidad cardiovascular. 
– Vía intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensión, sobre todo en administraciones 
rápidas. Es conveniente monitorización cardiaca del enfermo en caso de “impregnación IV”, 
así como realizarla en un tiempo no inferior a 1 hora. 
 
Actitud terapéutica 
 
Medidas de soporte para corregir la hipotensión (sueroterapia y si es preciso drogas 
vasoactivas). 
Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (50 g cada 4 h durante 24 h) 
Tratamiento específico de las arritmias, si las hubiera. 
 
Criterios de ingreso 
 
Todos los pacientes intoxicados deben ingresar. Si existen arritmias cardiacas, depresión 
severa de la conciencia o niveles en sangre altos valorar ingreso en UVI. 
 
III. VALPROATO 
 
 
Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden ser retardadas y son fundamentalmente 
neurológicas: disminución del nivel de conciencia, miosis, hiporreflexia, mioclonias, depresión 
respiratoria, lo cual nos puede confundir con una intoxicación por opiáceos. 
También aparecen: 
- Convulsiones paradójicas, edema cerebral 
- Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica 
- Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulación, hipertransaminasemia (la 
hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara) 
 
Actitud terapéutica 
 
Medidas de soporte básico. 
Lavado gástrico y Carbón activado (50g cada 4 h durante 24h). 
Naloxona 1 ampolla iv diluida a pasar en 2 minutos. Los resultados son discordantes, pero se 
recomienda utilizarla, ya que es inocua, sobre todo si hay duda sobre la ingesta de opiáceos. 
Si hay convulsiones: Diacepam 10 mg IV lentamente, repitiendo si es necesario. 
Si hay edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml en 30 minutos) y Dexametasona 12 mg iv y 
posteriormente 4 mg/ 6 horas iv. 
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Si hay acidosis: Bicarbonato 1 mEq/Kg en la primera dosis a pasar en 30 minutos, 
posteriormente ajustar la dosis según controles. 
Hemoperfusión o diálisis si niveles> 10.500 µg/ml 
 
Criterios de ingreso 
 
Los pacientes intoxicados deben ingresar en observación. Se valorará UCI si existe 
intoxicación o clínica grave. 
 
IV. CARBAMACEPINA 
 
 
Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos tricíclicos y tiene cierta actividad 
anticolinérgica, por lo que puede producir nistagmus, oftalmoplejía, crisis oculogiras, midriasis, 
depresión del nivel de conciencia y respiratoria. También podemos encontrar arritmias 
diversas, prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial, íleo, hiponatremia… 
 
Actitud terapéutica 
 
Medidas de soporte cardiocirculatorio. 
Lavado gástrico y Carbón activado a dosis (50 g cada 4h durante 24 h). 
Tratamiento sintomático de las complicaciones que surjan: 
Si se presentan cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas hemoperfusión o diálisis. 
 
Criterios de ingreso 
 
Ingreso hospitalario de todo paciente intoxicado. Monitorización cardiaca si hay signos de 
cardiotoxicidad valorar ingreso en UCI. 
 
V. FENOBARBITAL (véase capítulo intoxicación por psicofármacos: Barbitúricos). 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
1. Munné P, Saenz Bañuelos J J, Izura J J, Burillo Putze G, Nogué S. INTOXICACIONES 
MEDICAMENTOSAS (II). TOXICOLOGIA CLINICA. Anales del Sistema Sanitario de 
Navarra 2003. Vol 26. suplemento1:65 
 
2. INTOXICACIONES AGUDAS. Protocolos de tratamientos. Área de Vigilancia Intensiva. 
Unidad de toxicología. Servicio de Urgencias. HOSPITAL CLINICO DE BARCELONA. 
3ª Edición (octubre 2000) 
 
3. Curso de Toxicología Clínica. Pamplona Junio 2002. Departamento de Salud. Docencia 
e Investigación de Gobierno de Navarra. 
 
4. Carrasco Jiménez M S, Paz Cruz J A, Tratado de Emergencias Médicas. Madrid: Aran, 
2000. 
 
 
DIRECCIONES DE INTERNET 
 
Estrategia de búsqueda de información toxicológica. http:// www.us.es/toxicologia/buscatox.htm 
 
Asociación española Toxicología. Sección toxicología clínica: 
 http://wzar.unizar.es/stc/index.htm