INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS

Vista previa del material en texto

INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA POR FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
Dr. Cristian Zavala Ruiz
Unidad VIII – Parte 2 
OBJETIVOS DE LA CLASE
Identificar los elementos diagnósticos de este tipo de intoxicación.
Elaborar los pronósticos según la evolución clínica de cada intoxicación.
Establecer conductas terapéuticas generales y específicas según el tipo de intoxicación.
INTRODUCCIÓN
En la actualidad se han aumentado las prescripciones de fármacos antidepresivos por un mayor diagnóstico de los trastornos afectivos, de la patología bipolar y de la depresión, lo que se ha asociado a un aumento en el número de intoxicaciones por este tipo de medicamentos, constituyendo, detrás de las benzodiacepinas, la causa más frecuente de intoxicación farmacológica en nuestro medio.
Diariamente se remite a los Servicios de Urgencias, algún paciente depresivo que ha realizado un intento de suicido utilizando los medicamentos que tienen a su disposición por prescripción facultativa para el tratamiento de su trastorno psiquiátrico; como los antidepresivos cíclicos.
Algunos casos son graves y requieren el ingreso en unidades de cuidados intensivos.
Antidepresivos tricíclicos
TIPOS:
Amitriptilina
Doxepina
Clomipramina
Imipramina
Lofepramina
Nortriptilina
Trimipramina
Propiedades farmacológicas
Los Antidepresivos Triciclicos tienen varias acciones farmacológicas, cuyo punto común es el bloqueo de diversos receptores: colinérgicos muscarínicos, histamina H1, adrenérgicos alfa-1, recaptación de serotonina y de noradrenalina 
Los dos primeros que son el bloqueo de receptores: colinérgicos muscarínicos, histamina H1 produce estreñimiento, visión borrosa y sequedad de boca
mientras que el bloqueo adrenérgico produce mareos e hipotensión ortostática.
Los dos últimos recaptación de serotonina y de noradrenalina son los responsables del efecto antidepresivo, al aumentar la concentración de estas sustancias en los espacios sinápticos,
Sobre el miocardio tienen efecto quinidínico ( antiarrítmico ). 
Dosis tóxicas
La dosis tóxica que induce manifestaciones clínicas y electrocardiográficas es de 10-20 mg/ Kg = (700-1400 mg para un adulto).
la dosis potencialmente letal es a partir 25 mg/ Kg (>1500 mg para un adulto), variando en función del tipo de fármaco.
Aspectos
farmacocinéticos
A dosis tóxicas se absorben con lentitud debido al efecto anticolinérgico
Tras ser absorbidos, circulan muy unidos a las proteínas plasmáticas (90%), fijándose posteriormente en los tejidos de forma muy amplia.
Se metabolizan en el hígado. 
Solo un 5% es excretado por la orina de forma inalterada. 
Su semivida de eliminación es de unas 15 horas.
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
Su principal acción es el bloqueo de la recaptación neuronal de norepinefrina, serotonina y en menor medida de dopamina. Además, todos los antidepresivos tricíclicos tienen al menos otras tres acciones:
el bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos, 
el bloqueo de los receptores de histamina H1 y 
el bloqueo de los receptores adrenérgicos alfa-1.
OJO!! Los antidepresivos tricíclicos bloquean también los canales de sodio en el corazón, lo que puede causar arritmias cardíacas y parada cardiaca por sobredosis.
El bicarbonato sódico, al revertir el bloqueo de los canales del sodio y, por tanto, la cardiotoxicidad, puede considerarse un auténtico antagonista en esta intoxicación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las intoxicaciones graves pueden cursar con: 
coma 
hipotensión arterial
 convulsiones y
Arritmias
 aunque en nuestro medio la mortalidad asociada a estas sobredosis es inferior al 1%. 
Las causas de fallecimiento son mayoritariamente por cardiotoxicidad (asistolia o fibrilación ventricular).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
• Electrolitos
• Glicemia
• Creatinina
• Creatinfosfoquinasa (CPK)
• Gases arteriales
• Electrocardiograma
• Determinación de los niveles séricos de anti-depresivos
• Determinación cualitativa de antidepresivos 
tricíclicos en orina
CRITERIOS DE INGRESO
Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por antidepresivos tricíclicos requieren ingreso hospitalario.
Los pacientes asintomáticos, que han ingerido cantidades insignificantes de estos fármacos, ingresan en el área de observación por un período de 6 hs, si presenta signos vitales normales, no tiene signos de afectación neurológica, y ECG SIN ALTERACIONES y existen ruidos intestinales, se deriva para valoración psiquiátrica, después de administrarle una segunda dosis de carbón activado. 
El período de observación es más prolongado (24 h) en pacientes de edad avanzada, en los que tengan diagnostico de cardiopatía y en los que reciban tratamiento con fluoxetina, ya que este fármaco es capaz de aumentar más de 10 veces los valores plasmáticos de antidepresivos tricíclicos. 
Asimismo, los pacientes que hayan presentado prolongación del complejo QRS, hipotensión arterial o crisis convulsivas, deben permanecer ingresados durante un período de 24 h, libres de síntomas.
DATOS DX POR ECG
Es muy eficaz la duración del complejo QRS del electrocardiograma (ECG).Su valor normal es entre 0.06 s y 0.10 s.
Cuando el QRS es mayor de 0,10 s hay alto riesgo de crisis convulsivas. 
De esta manera, cuando el QRS es mayor de 0,16 s existe un alto riesgo de desarrollo de arritmias ventriculares, 
Por lo tanto, la duración del complejo QRS es el signo más fiable en la valoración de la gravedad de la intoxicación por antidepresivos tricíclicos.
CONDUCTA
CONDUCTA
Reportar paciente de grave según cuadro clínico
Si menos de dos horas, lavado gástrico
Hidratar al paciente
Administración de carbón activado 1 gramo/kg cada 4 horas hasta que despierte el paciente.
Administración de catártico
Bicarbonato de sodio: 1-2 Meq/Kg en bolo y repetir si QRS >0,1 segs
Lidocaína si las arritmias no ceden a la alcalinización (20-50mg/min. Dosis máxima 5mg/kg)
marcapaso temporal en la Unidad de Cuidado Intensivo, hasta mejoría clínica.
Controlar la temperatura cada media hora con medios físicos, aplicación externa de hielo o lavado gástrico con agua helada
INTOXICACIÓN AGUDA POR SALICILATOS
INTRODUCCIÓN 
Los salicilatos son un grupo de medicamentos derivados del ácido salicílico, que se sintetizó en 1860.
 Desde finales del siglo XIX se han utilizado en medicina con fines antiinflamatorios, antitérmicos y analgésicos
Durante las últimas décadas se han recomendado a dosis bajas por sus propiedades como antiagregantes plaquetarios en la prevención y el tratamiento de las alteraciones coronarias, mientras que en sus indicaciones clásicas han sido sustituidos por otros analgésicos como el paracetamol y los antiinflamatorios no esteroides.
CAUSAS DE INTOXICACIÓN 
La mayoría de estas intoxicaciones agudas se deben a tentativas de suicidio en adultos jóvenes que ingieren dosis bajas de ácido acetilsalicílico.
Otra posibilidad de ingesta tóxica, que se ha descrito con menor frecuencia pero potencialmente peligrosa y de diagnóstico más difícil, es la de las intoxicaciones accidentales en niños; ya sea debido a una ingestión por parte del propio niño o a una sobredosificación por parte de la familia.
DOSIS TÓXICA Y LETAL 
La dosis tóxica de salicilatos en el adulto es de 10 g, y la dosis letal a partir de 20 g.
Dosis menores de 150 mg/kg habitualmente tienen un curso benigno, sin prácticamente síntomas tóxicos; 
dosis de entre 150 y 300 mg/kg son consideradas de toxicidad leve, 
entre 300 y 500 mg/kg como moderada, 
y superiores a 500 mg/kg la toxicidad es grave.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
La intoxicación aguda por salicilatos aparecen después de un período de latencia aproximado de 30 min.
 Consisten en un cuadro conocido como salicilismo: 
cefalea, 
tinnitus (el síntoma más precoz), "zumbido en los oídos". Pero también pueden sonar como como soplo, rugido, zumbido, sibilancia, murmullo, silbido o chirrido, pueden ser suaves o fuertes
 hipoacusia
vértigo 
sudoración profusa 
eritema cutáneo
taquicardia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
8. náuseas y vómitos 
9. hiperventilación, que conduce inicialmente a una alcalosis respiratoriay, posteriormente, puede dar lugar a una acidosis metabólica.
10. Puede haber hipertermia (más frecuente en niños)
11. insuficiencia renal
12. rabdomiólisis 
13. alteraciones del sistema nervioso central (SNC), que en el adulto sólo se presentan en las intoxicaciones muy graves (edema cerebral, delirio, agitación, confusión, coma y crisis convulsivas).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
En un 35% de los pacientes puede aparecer edema agudo de pulmón no cardiogénico debido a un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar por efecto tóxico directo, siendo factores de riesgo para su desarrollo el hábito tabáquico, la adicción a drogas, tener más de 30 años y la presencia al ingreso de acidosis metabólica o signos neurológicos.
Las claves diagnósticas de la intoxicación aguda por salicilatos son: hiperventilación, diaforesis, tinnitus y alteraciones del equilibrio ácido-básico (alcalosis respiratoria/acidosis metabólica).
Exploraciones complementarias
Gasometría arterial o venosa y pH urinario. 
Niveles de salicilemia. Se consideran tóxicos valores superiores a 300 mg/l, y graves cuando están por encima de 1.000 mg/l.
Hemograma 
Bioquímica sanguínea que incluya glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio y proteínas totales, aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT).
Estudio de coagulación.
Radiografía posteroanterior y lateral de tórax, si se desarrolla edema agudo de pulmón.
TRATAMIENTO
la evacuación digestiva está indicada mediante aspiración – lavado gástrico utilizando carbón activado antes y después del lavado. Ya que el carbón activado ha demostrado su eficacia para frenar la absorción de la aspirina.
No corregir la alcalosis ni administrar tranquilizantes frenando la hiperventilación ya que esto puede acelerar la aparición de una acidosis respiratoria.
Se tratará la acidosis metabolica mediante la administración de bicarbonato así como los desequilibrios electrolíticos y en especial la hipopotasemia.
La hipertermia se corrige por medios físicos, aplicando compresas frías o mediante baño en agua fría.
Antidoto 
Se realiza mediante administración parenteral de BICARBONATO SÓDICO . 
De hecho el bicarbonato se comporta prácticamente como un antídoto en este tipo de intoxicación ya que, además de combatir la acidosis, produce un cierto secuestro del tóxico de sus metabolitos en el torrente circulatorio al promover su ionización, disminuyendo sus efectos en los tejidos y facilitando su eliminación renal atravez de la diuresis.
Está indicada la hemodiálisis en las intoxicaciones graves (salicilemia > 1.000 mg/l), en presencia de insuficiencia renal o hepática, alteración del estado de conciencia, crisis convulsivas, edema pulmonar, coagulopatía o cuando exista acidosis metabólica que no responda al tratamiento administrado.
DOSIS DE BICARBONATO SÓDICO 
 Si existe acidosis metabólica con un pH inferior a 7,20, está indicada la administración de bicarbonato sódico 1 M, en dosis de 3–5 mEq/kg, en 2–4 h, por vía intravenosa.
Gracias!!