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INTOXICACIONES POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

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INTOXICACIONES POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (ADT)
Los antidepresivos tricíclicos (ADT), son un grupo de medicamentos farmacológicamente relacionados, usados para el tratamiento de la depresión, el dolor neuropático, la migraña, la enuresis, el déficit de atención y los trastornos de pánico. Comparten unas características toxicológicas, farmacocinéticas y terapéuticas únicas
FARMACOCINETICA
Son altamente liposolubles y atraviesan la barrera hematoencefálica; se absorben rápida y completamente del tracto gastrointestinal, los niveles plasmáticos pico se presentan entre 2 y 8 h luego de la ingesta de dosis terapéuticas, sin embargo, en sobredosis la disminución del peristaltismo causada por los efectos anticolinérgicos y el efecto de la ionización al pH del estómago retardan la absorción
Existe un extenso metabolismo de primer paso en el hígado que en sobredosis este metabolismo se satura, aumentando la biodisponibilidad.
Se unen ampliamente en el plasma a la glicoproteína alfa1 ácida.
Su volumen de distribución es muy grande (10-60 L/kg)
Las concentraciones tisulares de los ADT son 10-100 veces mayores que las plasmáticas y solo el 1%-2% se encuentra en el plasma.
características explican por qué las medidas de detoxificación extracorpórea (diuresis forzada o hemodiálisis)
Los antidepresivos se metabolizan casi completamente por el sistema citocromo CYP 450, por oxidación, desmetilación; las aminas terciarias como la amitriptilina y la imipramina luego de la desmetilación forman aminas secundarias, las cuales son metabolitos farmacológicamente activos como la nortriptilina y la desipramina (lo cual prolonga el tiempo de toxicidad) que luego se conjugan para formar glucurónidos inactivos que se excretan por vía renal.
La vida media de eliminación oscila entre 6-70 h en dosis terapéuticas que puede prolongarse hasta tres veces mas en sobredosis. 
FISIOPATOLOGIA
Los efectos de los ADT se pueden resumir en tres grupos así: 
1 - La inhibición de la recaptación de neurotransmisores (norepinefrina, serotonina y dopamina).
2- El bloqueo de ciertos tipos de receptores: adrenérgico (α1), dopaminérgico (D2), histaminérgico (H1), muscarínicos y serotoninérgicos (5-HT 2A) 
3 - El bloqueo de los canales rápidos de sodio y rectificadores tardíos de potasio (Ikr).
Efectos terapéuticos y adversos de los ADT, según el receptor bloqueado
DOSIS TOXICAS
Se estima que los valores menores a 700 ng/mL, no representan riesgo, y se convierten en peligrosos cuando superan los 1.000 ng/mL. 
Otros autores opinan que la ingesta de 2 g de ADT en un adulto y 5 mg/kg en un niño, son potencialmente mortales.
EPIDEMIOLOGIA
Si se comparan los diferentes antidepresivos, se sabe que la mortalidad en sobredosis es de 5,3 por 100.000 para los ADT; de 4,4 para los inhibidores de la (IMAOS) y de 0,4 para los ISRS.
Los retardos en la conducción, las arritmias y la hipotensión caracterizan la toxicidad causada por estos compuestos sobre el potencial de acción cardíaco, el tono vascular y el sistema nervioso autónomo.
ECG
Los ADT bloquean los canales de sodio rápidos, enlenteciendo la fase cero del potencial de acción en el sistema His-Purkinje y en el miocardio ventricular, lo que se manifiesta en el (ECG) como prolongación del QRS. 
La rama derecha del haz de His, tiene un período refractario más largo, lo que sumado al incremento en la FC produce un bloqueo de rama derecha con una desviación del eje terminal del QRS a la derecha.
Los ADT producen un intervalo QTc largo, como consecuencia de su efecto bloqueador de los canales de potasio, predispone al desarrollo de taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes).
Las anormalidades de la repolarización auricular y ventricular pueden generar cambios que simulan un infarto como C/ elevación del ST o inversión de la onda T. 
La PA puede estar elevada en los estadios iniciales de la intoxicación; luego hipotensión y se asocia a EAP
La arritmia más común en la intoxicación es la taquicardia sinusal (70%) dura 3 a 8 días.
La taquicardia de complejos anchos es la arritmia mortal más característica de las intoxicaciones graves por ADT, y es de etiología multifactorial
La presión arterial puede estar elevada en los estadios iniciales de la intoxicación, debido al bloqueo de la recaptación de noradrenalina; luego el paciente evoluciona rápidamente hacia la hipotensión que se explica por el efecto depresor del miocardio secundario al bloqueo de los canales de sodio, lo cual desacopla la entrada de calcio a las células y deteriora la contractilidad y por el bloqueo periférico de los receptores alfa adrenérgicos.
También pueden ocurrir otro variado grupo de arritmias supraventriculares 
· Taquicardia de la unión auriculoventricular (AV)
· Fibrilación y flutter auricular con o sin conducción aberrante) ventriculares (taquicardia y fibrilación)
· Ritmos idioventriculares y de la unión, asistolia y bloqueo cardíaco de segundo y tercer grado
Las arritmias más graves suelen presentarse en las primeras 24 h de evolución de la intoxicación: 3%
COMVULSIONES
Cuya fisiopatología no está clara y podría explicarse por varios mecanismos: 
· Bloqueo de la recaptación de monoaminas en sinapsis noradrenérgicas y serotoninérgicas.
· Las propiedades anticolinérgicas y antidopaminérgicas. 
· El bloqueo de los canales de sodio neuronales
· El bloqueo de los receptores del ácido gamma aminobutírico GABA
MANIFESTACIONES CLINICAS AGUDAS - CRONICAS
La intoxicación por ADT se caracteriza fundamentalmente por alteraciones cardiovasculares y neurológicas; puede progresar desde un pte levemente somnoliento al momento del ingreso al servicio de urgencias hasta un paciente hipotenso, convulsionando y en coma, algunas horas más tarde.
INGESTA AGUDA DE:
Suelen agruparse por grupos o sistemas, las más importantes son de tipo cardiovascular y son las responsables de la morbilidad y mortalidad atribuida a este tipo de intoxicación
ARRITMIA
La taquicardia sinusal (frecuencia de 100-140/min) es la arritmia más frecuente y no suele generar inestabilidad hemodinámica
La taquicardia ventricular es la arritmia mortal más frecuente 
Suele presentarse en pacientes con QRS prolongado e hipotensión, y puede desencadenarse por las convulsiones, la acidosis, la hipoxemia, o la hipertermia
Otras arritmias como la FV, los ritmos ventriculares lentos, la bradicardia y la asistolia, son ritmos premortem.
 Se ha reportado recuperación sin secuelas en pacientes con este tipo de ritmos luego de reanimaciones prolongadas (hasta de 90 minutos). 
La hipotensión refractaria es la principal causa de muerte. 
COMVULSIONES
Las convulsiones son la alteración neurológica más grave.
La frecuencia 4% a 9% de los pacientes y en el 13% de los casos fatales.
1 y 8 h pos ingesta, suelen ser únicas, tónico-clónico generalizadas, (menos de 5 minut)
Se han asociado con un QRS mayor de 160 ms
La aparición de convulsiones se asocia con un deterioro cardiovascular abrupto, caracterizado por arritmias ventriculares, bradiarritmias, asistolia (41% de los casos), hipotensión (29%) y paro cardíaco.
Los pacientes que concomitantemente tienen sx de abstinencia, epilepsia de base, trauma de cráneo o reciben naloxona o flumazenil tienen mayor riesgo de convulsiona. 
Las repercusiones hemodinámicas, en particular de la presión arterial sistólica y el QRS.
PA: S ≻ 100 mmha – Qrs ⋖120 ms
Hay pocas repercusiones, pos ictales, que generalmente solo requieren líquidos venosos, bicarbonato de sodio o BZD
PA: S ≺ 100 mmha – Qrs ≻120 ms
Las consecuencias suelen ser graves (colapso cardiovascular, arritmias) y pueden requerir adicionalmente el uso de vasopresore. 
Otras alteraciones neurológicas 
· Oftalmoplejía
· Pérdida de los reflejos del tallo, mioclonías, nistagmus,
· Manifestaciones extrapiramidales
· Delirio, desorientación, agitación y alucinaciones. 
Otras manifestaciones: 
· Tipo anticolinérgico como hipertermia, piel seca y caliente, visión borrosa, retención urinaria e íleo paralítico.
· Otras complicaciones son falla renal, edema pulmonar, síndrome
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