guía de medicamentos

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CONTENIDONDIO DE FARMACOLOGIA MEDICA II
FACULTAD POLICLINICO DE MEDICINA SOFIL RIVERON LOÉZ.
TEMA 1
Fármaco Antianemico
Clasificación Sales de Hierro.( Sulfato ferroso, Fumarato ferroso)
Mecanismo de acción  Aumento de la producción de hematíes
 Aumento de los reticulocitos en sangre (máximo entre el 5to. y el 7mo. día)
 Aumentan hemoglobina y hematocrito (3 días) esta se normaliza en dos meses pero
se admistra hasta tres meses para almacenarlo
Reacciones adversas Por vía oral
 Molestias gastrointestinales como epigastralgias, acidez, náuseas, diarreas o
constipación.
 Coloración negra de las heces por conjugarse con sulfuro de hidrógeno en el colon y
producir sulfato ferroso.
Por via parenteral
 Dolor local intenso y flebitis por la vía EV
 Coloración negruzca en el punto de inyección
 Cefalea, fiebre, artralgia, náuseas, vómitos,
 Trastornos CV como: hipotensión, mareos, episodios tromboembólicos.
 Reacción anafiláctica, urticaria, adenopatías.
Usos  En el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro.
 Profiláctico en situaciones donde las demandas de hierro aumentan, como el
embarazo.
Contraindicaciones Si falla debe pensarse en que :
 Que el paciente no cumpla correctamente el tratamiento.
 Diagnóstico equivocado, es decir, que la deficiencia de hierro no sea la causa
primaria de la anemia.
 Que exista una pérdida continua de sangre.
 La presencia de una enfermedad maligna o inflamación de base que reduzca la
respuesta.
Fármaco Antianemico
Clasificación Cianocobalamina (vitamina B12) ANEMIA PERNICIOSA
Mecanismo de acción  Desaparición de la morfología megaloblástica de la médula ósea, por corrección de
la eritropoyesis ineficaz.
 Corrección total de la maduración de los precursores en la médula.
 Producción de mayor número de reticulocitos
 Aumenta número de plaquetas (10 días)
 La toxicidad de este medicamento es rara, la vitamina B-12 administrada por vía EV
puede provocar reacciones anafilácticas.
Reacciones adversas Los efectos adversos por la administración de vitamina B12 son raros.
interacciones Se han empleado preparados orales de vitamina B12 en grandes dosis, combinados con
factor intrínseco. No existen suficientes datos que apoyen su eficacia.
Usos  En el tratamiento de la anemia perniciosa y otras causas de deficiencias de vitamina
B12.
 Profiláctico en pacientes que han sufrido gastrectomía totales.
Fármaco Antianemico
Clasificación ácido fólico
Mecanismo de acción Participa en la síntesis de precursores del ADN y provoca una respuesta del sistema
hematopoyético muy similar a la producida tras la administración de Vitamina B12 en los
pacientes deficientes.
Reacciones adversas  Algunos consideran que grandes cantidades de ácido fólico puede contrarrestar el
efecto antiepiléptico del fenobarbital, difenilhidantoína, y la primidona, pudiendo
incrementar la frecuencia de crisis
 Pueden acelerar las manifestaciones neurológicas
interacciones Se producen por interacción con otros fármacos, pudiendo contrarrestar el efecto
antiepiléptico de los anticonvulsivantes como el fenobarbital y la difenilhidantoína
Usos  En el tratamiento y prevención de anemia megaloblástica por deficiencia de folatos.
 Para tratar o prevenir la toxicidad del metotrexato y antifólicos.
 Uso profiláctico en embarazadas con antecedentes de descendencia previa con
defectos de cierre del tubo neural (previo al embarazo y en las primeras semanas del
embarazo), en niños prematuros y en pacientes con anemias hemolíticas severas.
Fármaco Antianemico
Clasificación Eritropoyetina ( para la anemia por I. renal Terminal, anemia secundaria a infección por VIH y
cáncer)
Espectro
Mecanismo de acción
Reacciones adversas Los efectos adversos que pueden presentarse son malestar general y artralgias similares a
una influenza. Puede ocurrir agravamiento de la hipertensión arterial, con cefalea,
desorientación y a veces convulsiones. Por lo que el riesgo de trombosis puede incrementar,
fundamentalmente en pacientes con diálisis.
interacciones
Usos Se usa principalmente en la anemia de la insuficiencia renal crónica, ya que en estos
pacientes la producción de eritropoyetina se encuentra disminuida por la enfermedad renal,
además de la pérdida de sangre que sufren durante la diálisis, en el caso de los pacientes
dializados.
Puede emplearse en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) con
anemia exacerbada por el tratamiento con Zidovudina. También se ha empleado en pacientes
con enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide, y en pacientes con cáncer en los
que aumentan los niveles de hemoglobina y reduce las necesidades de transfusiones.
Aspectos farmacocineticos Se administran por vía intravenosa (IV), subcutánea (SC) e intraperitoneal. La respuesta a la
administración SC es superior, aunque es más rápida con la vía IV.
Fármaco Antiagragante plaquetarios
Clasificación Inhibidores de la ciclooxigenasa.
Acido acetilsalicílico (aspirina)
Mecanismo de acción El ácido acetilsalicílico o aspirina inactiva irreversiblemente a la enzima ciclooxigenasa (COX-1)
mediante un proceso de acetilación, recordarás que esta enzima cataliza la conversión de ácido
araquidónico en endoperoxidos cíclicos, de esta forma se impide la síntesis de tromboxano A2
que es un poderoso vasoconstrictor y agregante plaquetario. Como las plaquetas no pueden
sintetizar nuevas proteínas, por ser células anucleadas, el efecto de la aspirina persiste el
tiempo de vida de la plaqueta (7-10 días) o sea mientras persiste en la circulación.
Reacciones adversas Los efectos indeseables más importantes de la aspirina, a las dosis empleadas como
antiagregante plaquetario,
son los trastornos gastrointestinales como dolor epigástrico, acidez y nauseas.
Con menor frecuencia se produce sangramiento digestivo, todo esto es resultado de la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras de las células de la mucosa
gástrica.Se ve con más frecuencia en ancianos y en pacientes con trastornos de la coagulación.
Usos Enfermedades cerebrovasculares como:
 Isquemia cerebral transitoria
 Prevención secundaria de enfermedad cerebrovascular
Enfermedades cardiovasculares como:
 Angina inestable
 Prevención primaria de infarto de miocardio
 Prevención secundaria de enfermedad coronaria
 Postoperatorio de puentes coronarios
 Válvulas cardíacas protésicas
Enfermedades renales:
 Mantenimiento de la permeabilidad de fístulas arteriovenosas
 Reducción de la progresión de la enfermedad glomerular
Fármaco Antiagregante plaquetarios
Clasificación Antagonistas del receptor para el ADP como :
Ticlopidina
Clopidogrel
Mecanismo de acción La ticlopidina ejerce su efecto antiagregante al interferir con la activación plaquetaria mediada
por ADP, como consecuencia del bloqueo de la unión del ADP a su receptor en las plaquetas.
El resultado neto de tales acciones es el bloqueo de la agregación plaquetaria y la retracción
del coágulo.
Reacciones adversas Pueden provocar nauseas y diarreas.
Erupciones cutáneas maculopapulares y urticariformes.
Hemorragias leves en un 5% y severas en un 1 % de los pacientes.
Neutropenia severa, pero reversible en un 1% de los casos.
Aumento de los niveles de colesterol sérico sin alterar la relación HDL/LDL.
Usos Su uso se ve limitado por sus efectos adversos a pacientes alérgicos o que no toleran la
aspirina o que presentan accidentes vasculares cerebrales durante el tratamiento con
aspirina.
Aspectos farmacocineticos Después de su administración oral se alcanza una alta biodisponibilidad (80-90%) mejorando
la tolerancia gastrointestinal si se administra con alimentos. Su tiempo de vida media es de
24- 96 horas.
El inicio del efecto es retardado entre 24 y 48 horas después de su administración y se
requieren de 3 a 5 días para conseguir la máxima inhibición plaquetaria. Esto hace pensar que
el efecto de la ticlopidina sea producido por sus metabolitos. La función plaquetaria se
restablece una semana después de suspender el tratamiento.
Fármaco AnticoagulanteClasificación Heparinas
Mecanismo de acción  El mecanismo de acción de las heparinas consiste en su unión con la antitrombina
III, acelerando la unión de esta proteína con algunos factores de la coagulación, si
bien son la trombina (factor IIa) y el factor Xa los más directamente afectados por la
inactivación que se deriva de su unión a la antitrombina III
 Acción anticoagulante. Esta se deriva de la inactivación de la trombina. El orden de
potencia de esta acción está en relación directa con su peso molecular y sería:
heparinas no fraccionadas-heparinas de bajo peso molecular-pentasacáridos.
 Acción antitrombótica. Que se relaciona con la inhibición del factor X activado y va
en proporción inversa a su peso molecular, así su efecto antitrombótico es mayor
para las heparinas de BPM y los pentasacáridos.
 Acción fibrinolítica. Se produce solo con las heparinas de BPM
 Acción lipolítica. Se identifica solo con las heparinas no fraccionadas y se debe a un
estímulo de las lipoproteinlipasas hepáticas y de la pared vascular
 Efecto sobre las plaquetas. Mientras las heparinas no fraccionadas estimulan el
funcionamiento plaquetario las de BPM no lo modifican e incluso pueden reducirlo.
Reacciones adversas  La hemorragia es la complicación más frecuente de las HNF y se debe a su acción
antitrombinica. Como recordarás en farmacología general conocimos que su
tratamiento consiste en la administración de protamina, compuesto cargado
electropositivamente que neutraliza la acción de las Heparinas por ser compuestos
ácidos con carga altamente electronegativa.
 Trombocitopenia. Causada también por las heparinas no fraccionadas y originada
por un desgaste de los trombocitos circulantes.
 Osteoporosis.
 Necrosis dérmica. Que se relaciona con una reacción antígeno-anticuerpo en el sitio
de inyección. E
 Inhiben la producción de aldosterona pero solo ocurre con dosis muy altas.
interacciones  La interacción de las heparinas con la antitrombina III requiere una unión directa
entre ambas moléculas, pero existe una diferencia estructural que condiciona la
inhibición de la trombina o del factor Xa: para inhibir con eficacia la trombina, es
necesaria la unión de la heparina con la antitrombina III y con la propia trombina,
mientras que la inhibición del factor Xa solo requiere una interacción de la heparina
con la antitrombina III.
 Antiagregantes plaquetarios: ácido acetil salicílico, ticlopidina y otros,
 Fibrinolíticos
 Anticoagulantes orales: warfarina, acenocumarol.
 Durante el tratamiento con heparina debe evitarse la administración de
medicamentos por vía intramuscular porque puede producirse rotura de pequeños
vasos.
Usos  Prevención de la trombosis venosa profunda.
 Tratamiento de la trombosis venosa profunda con embolia pulmonar o sin ella.
 Profilaxis de la TVP y embolia pulmonar no quirúrgica.
 Profilaxis de accidentes coronarios agudos sin elevación del segmento ST.
 Otras: Tras la trombolisis del IMA, en la diálisis, en la CID y como profilaxis
antitrombótica.
contraindicaciones De gran importancia resulta conocer las contraindicaciones de estos fármacos, que pueden
ser: Absolutas y relativas
Dentro de las contraindicaciones absolutas tenemos las diátesis hemorrágicas, hipertensión
arterial diastólica por encima de 120 mmHg, post operatorio del SNC, sospecha de
hemorragia activa, y aneurisma disecante.
Las relativas son las hemorragias gastrointestinales, enfermedad hepática, enfermedad
bacteriana subaguda, aneurismas torácicos o abdominales, pericarditis como complicación
del IMA, antes de cirugía de pulmón, próstata, médula espinal o cerebro y en la arteriopatía
diabética.
Aspectos farmacocinéticos La heparina no es efectiva por vía oral, y su administración por vía IM no es aconsejable por la
formación de hematomas, por tanto la misma es administrada por vía EV y SC.
La heparina no fraccionada se une a proteínas plasmáticas, y a las células endoteliales.
La fuerte afinidad de la heparina por estas células es directamente proporcional a su tamaño
y su riqueza en radicales sulfato. Por esta razón su biodisponibilidad es menor a bajas
concentraciones y por ello hay una variabilidad de respuesta anticoagulante cuando se
administra a dosis fijas. Es metabolizada en el hígado y en el sistema reticuloendotelial y es
parcialmente eliminado por la orina. El tiempo de vida media es de aproximadamente 1,5
horas, pero este se incrementa cuando se aumenta la dosis.
Ventajas de heparina de bajo
peso molecular sobre las
heparinas clásicas o no
fraccionadas
 Se utilizan por vía subcutánea
 No es necesaria la supervisión con pruebas de laboratorio
 Mínima incidencia de complicaciones hemorrágicas
 Menor incidencia de trombocitopenia
 Tienen Efecto fribrinolítico
 Biodisponibilidad y tiempo de vida media superiores (24hr.)
Fármaco Anticoagulante oral
Clasificación Antagonistas de la Vitamina K (Warfarina)
Mecanismo de acción Ejercen su efecto anticoagulante interfiriendo en la síntesis de los factores de la coagulación
dependientes de la vitamina K, (II, VII, IX y X), al inhibir a la enzima epóxido reductasa que
transforma a la vitamina K en su forma activa.
Reacciones adversas  Al igual que las heparinas su reacción indeseable mas frecuente es la hemorragia.
 Pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad con las Indandionas.
 Otros efectos adversos como diarreas o alopecia
interacciones Debido a su alta unión a pp y al número de factores que controlan la farmacodinamia de
los anticoagulantes orales, las interacciones son muy frecuentes y peligrosas, se dividen
en
Fármacos que potencian el efecto anticoagulante como
 Amikacina, Ampicilina, ketoconazol Metronidazol,
 Estatinas.
 Salicilatos, Indometacina, piroxican,
 Antiácidos, laxantes
 ADT, Clorpromacina,
 y fármacos que reducen el efecto anticoagulante como
 Barbitúricos, difenilhidantoina, espironolactona, vitamina K, rifampicina.
Usos Tratamiento de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar
Prevención de cadioembolismo: fibrilación auricular, infarto agudo de miocardio,
vlavulopatías, reemplazo valvular Síndromes de hipercoagulabilidad
contraindicaciones La warfarina se contraindica en el embarazo puesto que es teratogénica.
No se utilizará en:
 Hepatopatía crónica severa.
 Antecedentes de diátesis hemorrágica.
 Ulcera péptica activa.
 Factor psicológico o social que no garantice una monitorización correcta.
 Hipertensión no controlada.
 Insuficiencia renal crónica grave.
 Hemorragia cerebral reciente.
 Malformación vascular cerebral.
Aspectos farmacocinéticos Se absorben bien por vía oral.
Más rápido en absorberse: Biscumacetato de etilo.
Más lento en absorberse: Bishidroxicumarina.
Se distribuyen a todos los tejidos con concentración máxima en pulmón, hígado, bazo y riñón.
Atraviesan la barrera placentaria y pasan a la leche materna. Se metabolizan en hígado. Tienen
circulación enterohepática. Se eliminan por el riñón.
Fármaco Anticoagulantes
Clasificación Coagulantes locales
Mecanismo de acción La adrenalina y serotonina se utilizan en casos de hemorragias en sábana y hemorragias
subepidérmicas localizadas, administrando varias dosis alrededor de la hemorragia
La desmopresina en hemorragias por vía EV, durante 30 minutos, acorta el tiempo de
sangramiento en la primera hora de administrada.
La vitamina K en Hemorragia o peligro de hemorragia en recién nacidos. Sobredosificación de
anticoagulantes orales. Hipovitaminosis K de origen diverso.
Reacciones adversas Su administración rápida por vía endovenosa produce mareos y colapso.
Usos Hemorragias o peligro de hemorragias como resultado de hipoprotrombinemia severa.
Ictericia obstructiva, por afecciones hepáticas e intestinales y por la administración
prolongada de antibióticos, profilaxis o tratamiento de la enfermedad hemorrágica en el recién
nacido.
contraindicaciones Hipersensibilidad
Aspectos farmacocineticos La vitamina K1 administrada por vía oral se absorbe principalmente en la parte media del
intestino delgado.Parauna absorción óptima se requiere de la presencia de bilis y jugo
pancreático. La biodisponibilidad sistémica después de la administración oral es de
aproximadamente 50%, con un amplio rango de variación interindividual. El pico máximo se
presenta dentro de 1 a 3 horas después de la administración intravenosa y 4 a 6 horas
después de la administración oral
Fármaco Fibrinoliticos o tromboliticos
Clasificación Estreptoquinasa
Uroquinasa
Mecanismo de acción A) Estreptoquinasa:
La acción trombolítica se produce por activación del plasminógeno-estreptoquinasa que
actúa como activador del plasminógeno.
La plasmina degrada los coágulos de fibrina así como el fibrinógeno y otras proteínas del
plasma.
B) Uruquinasa: activa directamente al plasminógeno y lo transforma en plasmina.
Reacciones adversas  Hipotensión-bradicardia y reacciones alérgicas tales como fiebre y escalofríos en
pacientes tratados para infarto al miocardio.
 Sangrado menor en punciones y lugares de cirugía. Taquicardia.
 Episodios hemorrágicos mayores que requieren transfusiones. El sangrado
menstrual se puede incrementar.
 La reacción adversa más frecuente de la terapia trombolítica es la hemorragia
 La hemorragia cerebral es la más importante apareciendo en 4 de cada 1000
pacientes tratados, observándose con mas frecuencia en mujeres de bajo peso,
hipertensos, casos de accidentes cerebrovasculares previos y en los ancianos,
 Otras reacciones adversas son las reacciones alérgicas fundamentalmente con
estreptoquinsa y uroquinasa, debido a su origen natural y la hipotensión ortostática
que puede aparecer con cualquiera de los miembros del grupo.
Usos  Infarto agudo de miocardio.
 Trombosis venosa profunda.
 Embolia pulmonar masiva aguda.
 Trombosis y embolia arterial aguda.
 Coagulación en derivaciones por hemodiálisis.
contraindicaciones Trauma reciente (<10 días).
Hipertensión severa no controlada.
AVE recientes Riesgo de sangrado interno.
Diátesis hemorrágica incluyendo trombocitopenia, o fuerte disfunción renal hepática.
La estreptoquinasa también está contraindicada en pacientes con riesgo de embolia cardiaca
(por ejemplo, endocarditis bacteriana).
Aspectos farmacocinéticos Se administra únicamente por vía intravenosa, no se considera la absorción. La mayor parte
de estreptoquinasa es transformada en péptidos, se metaboliza rápidamente como todas las
proteínas y se elimina por los riñones; su vida media es de aproximadamente de 18 min.
La eliminación de estreptoquinasa que se basa en la formación de activadores se realiza con
una vida media de 80 minutos
Fármaco Antineoplasicos
Clasificación Agentes alquilantes: Cilofosfamida, Melfalán y Busulfán
Antimetabolitos: Metotrexato y 5-Fluorouracilo
Antibióticos: Bleomicina
Derivados de plantas: Vincristina, etopósido, tenipósido
Hormonas y sus antagonistas: tamoxifeno y dietilestilbestrol
Otros agentes: Cisplatino y carboplatino
Mecanismo de acción  Se debe tratar con la máxima dosis tolerable para producir el mayor porcentaje de
muerte celular posible.
 El tratamiento debe realizarse de forma secuencial, en ciclos, para optimizar el
resultado y permitir la recuperación de los tejidos sanos.
 Se deben administrar al menos dos fármacos que actúen sobre diferentes dianas
terapéuticas y sin toxicidad cruzada. Para mejorar la eficacia sobre el tumor, reducir
las posibilidades de resistencia y disminuir la toxicidad.
Reacciones adversas  Mielosupresión: se manifiesta por leucopenia trombocitopenia y anemia, esta última
menos frecuente.
 Nauseas y Vómitos: es el efecto adverso que más abandonos del tratamiento
provoca y se producen por la acción directa del fármaco, sobre la mucosa gástrica, e
indirectamente sobre los centros del vómito.
 Hepatotoxicidad La toxicidad hepática puede ir, desde una simple alteración hasta un
fallo hepático fulminante.
 Lesiones en las mucosas:  sobre todo la mucosa bucal esofágica e intestinal
 Toxicidad pulmonar Se pueden presentar fibrosis pulmonar, granulomas
necrosantes y reacciones de hipersensibilidad.
 Toxicidad cardiaca No es muy frecuente, pero puede ser grave
 Toxicidad sobre el riñón y vías urinarias Puede aparecer insuficiencia renal aguda y
crónica, tubulopatías, en menor frecuencia y cistitis hemorrágica. efectos suelen
ser reversibles con la supresión del tratamiento antineoplásico.
 Toxicidad neurológica La neurotoxicidad afecta al sistema nervioso central y al
periférico. Provocando cuadros de encefalopatías agudas y crónicas, afectación
cerebelosa, mielopatías, y neurotoxicidad periférica
 Toxicidad gonadal: En el varón las consecuencias son, atrofia testicular,
oligospermia, azoospermia y esterilidad sin alteración de la libido y, en la mujer,
amenorreas y alteración de la libido. Este efecto suele ser reversible con la supresión
del tratamiento.
 Toxicidad dermatológica: fundamentalmente la alopecia, es de los efectos adversos,
junto a las náuseas y vómitos, peor tolerados por los pacientes
Usos  Los citostáticos son aquellos fármacos que se utilizan para el tratamiento (curativo
o paliativo) de los procesos tumorales
 Los fármacos antineoplásicos se pueden utilizar solos o como tratamiento
coadyuvante de la cirugía o la radioterapia y actúan impidiendo la proliferación
celular mediante la inhibición de su reproducción.
TEMA # 2
Fármaco Hormonas tiroideas
Clasificación T3 y T4
Mecanismo de acción  Regulación del crecimiento, diferenciación y desarrollo. Estos efectos son más
obvios durante la infancia y adolescencia temprana. Son responsables del
crecimiento optimo, el desarrollo la maduración y el mantenimiento de la función de
todos los tejidos orgánicos.
 Son necesarias para el crecimiento y maduración del SNC, en especial sobre los
axones neuronales y dendritas. La deficiencia de estas hormonas durante los 2
primeros años de vida trae consigo el llamado cretinismo o retraso mental.
 Aumentan el metabolismo basal y el consumo de oxigeno sobre todo en corazón,
riñón, hígado y músculo estriado.
 Estimulan la conversión de colesterol en ácidos biliares, aumentan el numero de
receptores para lipoproteínas de baja densidad por lo que disminuyen la
colesterolemia, incrementan la síntesis de proteínas celulares y el transporte de
aminoácidos, la administración indiscriminada puede conducir a la hiperglicemia.
 Efectos cardiovasculares como aumento de la frecuencia cardiaca, la contractilidad y
el metabolismo tisular, provoca además vasodilatación generalizada, sobre todo
cutánea
 Estimulan la respiración, la motilidad digestiva, la secreción de jugos digestivos y la
función muscular. Tanto el exceso como el déficit de estas hormonas pueden alterar
la función sexual.
Reacciones adversas Son las propias de las manifestaciones de hipertiroidismo: sensación de calor, hiperactividad
cardiaca, temblor, sudoración, intranquilidad, nerviosismo, debilidad muscular, insomnio y
pérdida de peso.
Usos  Hipotiroidismo primario del adulto.
 Hipotiroidismo primario subclínico.
 Hipotiroidismo en el anciano.
 Hipotiroidismo neonatal.
 Hipotiroidismo en el embarazo.
 Hipotiroidismo de origen hipotalámico o hipofisario.
 Hipotiroidismo transitorio.
 Coma mixedematoso.
 Bocio simple.
 Nódulo tiroideo solitario.
 Bocio multinodular.
 Prevención de recurrencia del bocio tras tiroidectomía parcial por bocio.
 Tratamiento del carcinoma tiroideo diferenciado de origen folicular.
Aspectos farmacocineticos  Captación de yoduros. El yodo ingresa en nuestro organismo con la alimentación en
forma de sales yodadas, una ves en la sangre 1/3 del mismo es captado por la
glándula tiroides mediante una bomba capaz de transportar el yodo activamente al
interior y almacenarlo junto a la tiroglobulina, donde alcanza una concentración mas
de 30 veces superior a la de la sangre.
 Oxidación del yoduro, yodación y acoplamiento de la tiroxina. El yodo captado se
oxida por acción de las peroxidasas, se une a los residuos de tiroxina dentro de la
molécula de tiroglobulina, dando lugar a la monoyodotirosinay diyodotirosina, el
acoplamiento de estos residuos da lugar a las hormonas T3 y T4.
 Liberación de t3 y T4. Mediante la proteolisis de la tiroglobulina estas hormonas son
liberadas al torrente sanguíneo, más del 90 por ciento corresponde a T4, sin
embargo el 80 por ciento es desyodada en tejidos periféricos convirtiéndose en T3 q
es la forma activa intracelular.
Fármaco Fármacos Antitiroideos
Clasificación  Inhibidores del transporte de yoduros:
tiocianatos y percloratos
 Inhibidores de la síntesis de las hormonas:
Propiltiouracilo, metimazol, carbimazol
 Inhibidores de la liberación de ioduros:
Yoduros.
 Destructores del parénquima glandular:
Yodo 131.
Mecanismo de acción La acción principal se realiza en el tiroides, donde estos compuestos inhiben la síntesis de
hormonas tiroideas mediante la acción del grupo activo tiocarbamida. Para ello inhiben la
incorporación de la forma oxidada del yodo en los residuos tirosilo de la molécula de
tiroglobulina.
Reacciones adversas  La agranulocitosis por los derivados de las tioureas, que puede ser grave pero su
incidencia es menor al 2% y reversible al suspender la medicación.
 Con frecuencia aparece exantema papular urticariforme, a veces purpurico
 La administración prolongada puede causar bocio
 El yodo puede provocar reacciones de hipersensibilidad, hemorragias cutáneas,
púrpura trombocitopénica y periarteritis nudosa.
 La intoxicación crónica se acompaña de sabor metálico, rinorrea, molestias en los
dientes y encías, cefalea, inflamación de la faringe, laringe, amígdalas y reacciones
alérgicas.
 El Yodo 131, penetra poco hacia los tejidos vecinos pero puede tener efectos
adversos sobre los tejidos fetales por lo que su uso está contraindicado en las
gestantes.
Usos Los fármacos antitiroideos actúan modificando los pasos de la síntesis de las hormonas
tiroideas
Aspectos farmacocineticos Se absorben por vía oral, se concentran en la glándula tiroides
En parte se metabolizan en el hígado y en parte se eliminan por riñón en forma activa; por eso,
las semividas aumentan en caso de insuficiencia hepática o renal.
Aunque ambos productos atraviesan la barrera placentaria, con el consiguiente riesgo sobre
la función tiroidea del feto, el paso del propiltiouracilo es la cuarta parte del tiamazol; esto se
debe a que se halla más ligado a proteínas y está más ionizado a pH 7,4. Puesto que, además,
el propiltiouracilo es unas 10 veces menos potente que el tiamazol, resulta más
recomendable su uso en la embarazada. Los mismos conceptos son aplicables al paso de la
leche materna, por lo que el propiltiouracilo puede administrarse a las madres que dan de
mamar sin que se haya apreciado afectación en el lactante.
Fármaco Diabetes mellitus
Clasificación Insulina
Mecanismo de acción  La reducción de los niveles de glucosa circulantes, como resultado del aumento en la
captación periférica del azúcar. Estimula la captación de glucosa en el músculo y el
adiposito y suprime la salida de glucosa del hígado.
 Inhibe la lipólisis en el adiposito y antagoniza la acción lipolítica de catecolamina,
cortizol y hormona del crecimiento, deprimiendo de esta forma la gluconeogénesis y
la producción de cuerpos cetónicos.
 Promueve la captación de aminoácidos en el músculo y aumenta la síntesis de
proteínas. Disminuye el catabolismo proteico e inhibe la oxidación hepática de
aminoácidos.
Reacciones adversas La principal y más frecuente es la hipoglucemia debida a un exceso, tanto absoluto como
relativo, de la insulina administrada. Con los preparados de acción rápida
y corta DURACION predominan los síntomas de hiperactividad vegetativa, tanto simpática
como parasimpática (sudor, temblor, taquicardia, palpitaciones, náuseas y sensación De
hambre), que puede llegar a convulsiones y coma, mientras que con los de acción mantenida
predominan los síntomas de afectación del SNC: confusión mental, comportamientos
extraños y coma. Reacciones alérgica y lipodistrófica.
Usos  Diabetes tipo I.
 Diabetes tipo II: Si no se consigue un control de la glicemia con hipoglicemiantes
orales o exista una contraindicación de los mismos.
Complicaciones hiperglicémicas agudas de la diabetes como
 Cetoacidosis diabética
 Coma hiperosmolar no cetónico
Diabetes secundaria a enfermedad pancreática.
Aspectos farmacocineticos  Insulinas efecto breve:
 De acción ultracorta como la Lis-pro que debe administrarse antes de las comidas.
 De acción rápida como la insulina regular, además de poderse administrar por la vía
subcutánea, es la única que puede ser administrada por vía intramuscular o EV, de
ahí que sea utilizada en forma de bolo IV o perfusión continua ante emergencias
diabéticas.
 Insulinas de acción intermedia como la NPH y la insulina lenta se utilizan para
proporcionar niveles de insulinemia basal y deben administrarse 30 a 45 minutos
antes de las comidas o bien al acostarse.
 las de acción prolongada como la insulina ultralenta que mantiene niveles básales
de insulinemia y se administra una vez al día.
Fármaco Hipoglicemiantes orales
Clasificación  Sulfonilureas:
De primera generación como Clorpropamida y talbutamida,
De segunda generación como la Glibenclamida, Glicacida y Glipicida y de tercera
generación como la Glimepirida.
 Biguanidas como Metformin y Butformin
 Inhibidores de la alfa glucosidasa como la Acarbosa
 Glitazonas como la Rosiglitazona.
 Análogos de la meglitinidas como la Nateglinida.
Mecanismo de acción SULFONILUREAS
A corto plazo, las sulfonilureas provocan la liberación de insulina preformada en las células b
del páncreas porque aumentan su sensibilidad a la glucosa. A la larga, la tolerancia a la
glucosa mejora, pero los niveles plasmáticos de insulina, tanto basal como después de
glucosa, no permanecen altos sino que pueden r descendiendo; de ahí que se piense que la
acción mantenida de los hipoglucemiantes orales se deba no sólo a la acción secretagoga de
insulina en el páncreas sino también a una mejora o potenciación de la acción de la hormona
en los tejidos.
Reacciones adversas  -La frecuencia de reacciones adversas en los pacientes que reciben sulfonilureas es
baja y suelen ser de carácter leve y reversible tras retirar la medicación.
 -De forma general la hipoglicemia es la complicación más frecuente, pueden
observarse reacciones de hipersensibilidad de tipo cutáneo y más raramente
reacciones anafilácticas.
 -Las biguanidas en monoterapia no entrañan riesgo de hipoglicemia, pero son
frecuentes la distensión abdominal, nauseas, vómitos y diarrea osmótica. La
acidosis láctica es una reacción grave pero infrecuente.
Usos Los hipogliceminates orales como las sulfonilureas son fármacos de primera elección en la
 DM tipo II (en las que el principal problema fisiopatológico es el deterioro en la
secreción de insulina), cuando la dieta, el ejercicio físico y otro hipogliceminates
orales por si solos son insuficientes.
 DM tipo II con obesidad en la que el hecho fisiopatológico es la insulino-resistencia.
 Los análogos de las meglitinidas están indicados en la DM tipo II con hiperglicemia
posprandial intensa.
 Las biguanidas se prescriben en la DM tipo II con obesidad, que no se controla con
dieta ni ejercicios u otro HO.
 La acarbosa en la DM tipo II que no se controla con dieta ni ejercicios, es
especialmente útil en la hiperglicemia posprandial intensa.
Las Glitazonas se prescriben el la DM tipo II cuando no se logra un control adecuado con
medidas no farmacológicas. Pueden administrarse en monoterapia o combinadas con
insulina o HO tradicionales.
contraindicaciones  Embarazo
 Lactancia
 DM tipo I
 Niños con DM de la edad adulta
 DM secundaria a pancreatitis
 Cetoacidosis diabética.
 Coma hiperosmolar no cetónico
 Intervenciones quirúrgicas
 IMA
 Accidente vascular cerebral
Aspectos farmacocinéticos La sulfonilurea.-Se administra por vía oral y se elimina por vía renal. Atraviesan la barrera
placentaria y pasan a la leche materna
Fármaco Glucocorticoides
Clasificación prednisona,
prednisolona,dexametasona,
triamcinolona y
Betametazona entre otros.
Mecanismo de acción Estos esteroides suprarrenales actúan uniéndose a receptores intracelulares, que son
factores de transcripción pertenecientes a la familia de receptores de hormonas esteroideas,
tiroideas y la vitamina D.
A través de estos receptores modifican la transcripción génica y por tanto alteran la síntesis
de proteínas,
estas proteínas resultantes son las que median las acciones antinflamatorias e interfieren en
la acción de otros factores de transcripción como la protooncogénesis o la síntesis de
colágeno
Antinflamatorias.- Esta acción se produce al prevenir el aumento de la permeabilidad vascular,
la actividad y llegada de células fagocíticas a la zona inflamada,
Inhiben la síntesis de mediadores de la inflamación como Pg y ON
Y liberación de histamina por basófilos y células cebadas
Estabilizan las membranas lisosomales de células fagocíticas
 Los mineralocorticoides disminuyen la excreción de sodio y agua por la orina y
aumentan la de K.
 Potencian el efecto presor de las catecolaminas en los vasos sanguíneos
 Inhiben la secreción de prolactina, hormona del crecimiento, TSH y la síntesis de
esteroides gonadales.
 Los glucocorticoides tienen acción hiperglucemiante, aumentan la síntesis hepática
de glucosa y glucógeno y disminuyen la entrada de glucosa a la célula.
 Tienen acción lipolítica y proteolítica por lo que reducen la masa muscular y
producen un balance de nitrógeno negativo.
 Tienen acción antinflamatoria que explicamos previamente
Tienen una potente acción inmunosupresora al inhibir funciones del sistema inmunitario,
inhiben la maduración, diferenciación y proliferación de células inmunitarias e inducen la
muerte por apoptosis de los linfocitos T.
Usos  Enfermedades reumáticas como el LES y la artritis reumatoide
 Enfermedades alérgicas como complemento de los tratamientos primarios.-
 En el asma bronquial puede utilizarse en la crisis y en la profilaxis por vía inhalatoria
 En el trasplante de órganos en el momento de la intervención por su acción
inmunosupresora.
 En enfermedades renales como el síndrome nefrótico
 En enfermedades inflamatorias GI como colitis ulcerativa o enfermedad de Crohn.
 Y en alteraciones de la piel, ojo y oído por vía tópica.
contraindicaciones  Ulcera péptica,
 Osteoporosis,
 ICC,
 HTA,
 Glaucoma,
 Herpes simple oftálmico.
 TB
 Psicosis.
Aspectos farmacocinéticos
TEMA # 3
Fármaco Antihipertensivos
Clasificación Diuréticos:Tiazídicos,
Clortalidona, Hidroclorotiacida, de asa como la Furosemida, Ahorradores de potasio como la
Espirinolactona
Mecanismo de acción Los diuréticos son útiles en la HTA por su capacidad de reducir el volumen plasmático y el
gasto cardíaco, como consecuencia de su efecto natriurético, todos son eficaces en el
tratamiento de esta afección, pero los más ampliamente utilizados son las tiacidas como
hidroclorotiacida y clortalidona.
Reacciones adversas o Los efectos adversos más importantes de las tiacidas derivan de su acción
renal:
o Hipotensión, hipopotasemia, alcalosis metabólica, hiponatremia,
deshidratación, dislipidemia, intolerancia a la glucosa, impotencia.
o Se deben evitar las dosis altas en la DM y la IRC, las tiacidas pierden
eficacia en la IR moderada y avanzada.
interacciones  La interacción más importante es la que se produce entre diuréticos tiacidicos y BB,
pues mientras los primeros provocan la eliminación de agua y sodio aumentan la
actividad plasmática de renina, acciones que son contrarrestadas por los BB al
retener agua y sodio pero disminuir la actividad plasmática de renina.
 La interacción más temida es la que se produce al asociar una tiacida con quinidina,
la hipopotasemia causada por la primera precipita la prolongación del intervalo QT
por quinidina, que puede desarrollar una taquicardia ventricular polimorfa, pudiendo
desembocar en una fibrilación ventricular letal.
Usos Los tres grupos de diuréticos se emplean en el tratamiento de hipertensión arterial y en otras
situaciones clínicas que presentan retención de líquidos y edema como insuficiencia cardiaca
congestiva, (Furosemida, espironolactona), síndrome nefrótico, diabetes insípida (tiazidas),
hiperaldosteronismo secundario (espironolactona), edema y ascitis por enfermedades
hepáticas.
contraindicaciones o Estos medicamentos se contraindican en la Gota
o Debemos tener cuidado al indicar estos fármacos en la dislipidemia ya que
en dosis altas, aumentan los niveles de LDL colesterol, colesterol total y
triglicéridos,
o En la insuficiencia renal moderada y avanzada q como señalamos las
tiacidas pierden eficacia y solo la furosemida puede utilizarse en estos
pacientes.
Fármaco Antihipertensivos
Clasificación Betabloqueadores:
Tienen actividad selectiva sobre el receptor B-1: Atenolol, Metoprolol o Bisoprolol
Son inespecíficos para el receptor B: propranolol, nadolol o timolol
Espectro Los b-bloqueantes disminuyen la fuerza contráctil del miocardio, así como la frecuencia
cardíaca, por lo que inicialmente reducen el gasto cardíaco. Ello pone en marcha un reflejo,
mediante barorreceptores, que tiende a incrementar las resistencias vasculares periféricas, a
pesar de lo cual la tensión arterial desciende.
Reacciones adversas Las efectos indeseables más frecuentes de estos medicamentos son la bradicardia por el
bloqueo de receptores B-1 cardiacos,hipotensión, astenia, frialdad de extremidades,
broncocontricción en especial los no selectivos, hipertensión de rebote, dislipidemia,
intolerancia a la glucosa y efectos en SNC como insomnio, pesadillas provocados
fundamentalmente por los antagonistas inespecíficos de los receptores beta como el
propranolol.
interacciones No se asociarán a BCC como Verapamil y diltiacem por el peligro de bradicardia extrema y
bloqueo AV.
Algunos fármacos aumentan la eficacia de BB como:
Diuréticos e IECAS
Cimetidina,
quinidina
Disminuyen la eficacia de BB
AINES
Antiácidos
Alimentos
Usos o Los BB se utilizan como hipotensores, antianginosos y antiarrítmicos.
o Por lo que se prefieren en aquellos pacientes hipertensos con: cardiopatía
isquemica y taquiarritmias .
o Son también eficaces en la HTA acompañada de migraña o
hipertiroidismo. Son de primera línea.
contraindicaciones Se contraindican en el asma bronquial, EPOC, bradicardia, Bloqueo Aurícula ventricular grado
II y III, enfermedad vascular periférica, diabetes mellitus, estas últimas contraindicaciones
relativas.
Fármaco Antihipertensivos
Clasificación Bloqueadores de los canales de calcio
Se clasifican en:
BCC de tipo dihidropiridinas como la Nifedipina, Nicardipina, amlodipina, nimodipina
Y no DHP como el Verapamilo y Diltiazen
Mecanismo de acción Los fármacos de este grupo provocan vasodilatación, disminución de la resistencia vascular
periférica y de la tensión arterial.
Reacciones adversas Las Reacciones indeseables de los BCC como la nifedipina son.
 Edema de las extremidades inferiores, cefalea, hipotensión, taquicardia,
palpitaciones y rubor facial secundario a su acción vasodilatadora
Los efectos adversos más frecuentes de verapamilo y diltiacem pueden ser:
 Bradicardia, bloqueo Av.
 Estreñimiento
interacciones Las interacciones mas frecuentes de los BCC las podemos dividir en fármacos o sustancias
que aumentan la eficacia de BCC como
 Jugo de toronja
 Cimetidina,
 claritromicina y
 Eritromicina
Y fármacos que disminuyen la eficacia de los BCC
 Rifampicina,
 difenilhidantoina,
 fenobarbital y
 otros inductores de las enzimas hepáticas
Los BCC DHP como la nifedipina asociadas a los BB pueden ser causa de hipotensión
marcada si no se utilizan las dosis correctas y como señalamos previamente los BCC no DHP
como verapamil o diltiacem no deben prescribirse junto a los BB por el riesgo de bradicardia y
bloqueo AV.
Usos Los BCC son considerados medicamentos de segunda línea en el tratamiento de la HTA por
no haber demostrado en estudios controlados una disminución importante de la morbo-
mortalidad por complicaciones de la HTA yse prescriben en aquellos pacientes que no
toleran los medicamentos de primera elección.
Usos BCC
Estos medicamentos se prescriben en la.
 Hipertensión arterial
 Cardiopatía isquemica
 Verapamilo y Diltiacem, además son útiles en el tratamiento de las taquiarritmias
 De forma general se recomiendan en hipertensos con:
 Asma y EPOC
 Migraña, taquicardia supraventricular en q se deben prescribir los BCC no DHP.
Fármaco Antihipertensivo
Clasificación IECA captopril, enalapril, zofenopril, alacepril
Mecanismo de acción Los IECA disminuyen los niveles de angiotensina II y de aldosterona e incrementan las
concentraciones de bradicinina. Se modifican los equilibrios de todo el sistema, por lo que,
además, aumentan la actividad renina y angiotensina I.
Los IECA ejercen una potente acción hipotensora por disminución de las resistencias
periféricas totales. Este efecto, que se produce en los territorios arterial y venoso, es
resultante de la acción combinada sobre los sistemas renina-angiotensina y del incremento
en bradicinina, que a su vez genera producción de óxido nítrico.
Reacciones adversas Recordarás que la tos es una de las reacciones indeseables más frecuentes de los IECAs
sobre todo con el Captopril, al impedir la degradación de las quininas, muchas veces requiere
la suspensión del tratamiento o cambio a otro miembro del grupo. También puede ocurrir
hiperpotasemia, deterioro agudo de la función renal, hipotensión, rash, disgeusia y edema
angioneurotico.
interacciones Los IECAS
 Aumentan la eficacia de diuréticos y otros antihipertensivos.
 Disminuyen la eficacia de medicamentos como los AINES
Usos Los IECAs están indicados en la HTA y la ICC
 son los medicamentos de elección en el tratamiento del paciente hipertenso con
insuficiencia cardiaca.
 Diabetes mellitus
 Disfunción ventricular izquierda
 Nefropatía diabética
contraindicaciones Estos fármacos se contraindican en el:
 Edema Angioneurótico por IECAs
 Insuficiencia renal anurica
 Embarazo
 Hiperpotasemia y
 Estenosis bilateral de la arteria renal
Antagonistas de los receptores
de angiotensina.
Los antagonistas de los receptores de angiotensina son considerados fármacos de segunda
línea en el tratamiento de la HTA, están indicados en aquellos pacientes que no toleran los
IECAs, sobre todo por la aparición de tos o que presentan alguna contraindicación a los
mismos
Fármaco Antianginoso
Clasificación Fármacos hemodinámicos (que incrementan el aporte y reducen los requerimientos
miocárdicos de oxigeno)
 Nitratos: Nitroglicerina, dinitrato de isosorbide
 Beta bloqueadores: Atenolol, propranolol, metoprolol
 BCC: Dihidropiridinas como nifedipina, amlodipino y no DHP como verapamilo y
diltiazen
Fármacos metabólicos como el nicorandilo y la trimetazidina
Mecanismo de acción El efecto antianginoso de los nitratos reside principalmente en una dilatación sistémica de las
venas y de las grandes arterias, incluyendo las coronarias.
1. Vasodilatación arteriolar y venosa, fundamentalmente venosa, esto trae como
consecuencia disminución del retorno venoso y del volumen ventricular al final de la diástole
(pre carga)
2. Disminuyen la RVP, por vasodilacaión arterial disminuyendo también la post carga)
3. Como resultado de la disminución del retorno venoso y la presión arterial reducen la
tensión intramiocardica y las necesidades de oxigeno del corazón
4. Reducen el trabajo del corazón y las demandas de oxigeno del miocardio
5. En los vasos coronarios provocan dilatación de los mismos y redistribuyen el flujo
coronario desde la región epicardica hasta el subendocardio.
6. Además tienen un efecto antiagregante plaquetario lo que les confiere también confiere
utilidad como fármacos antianginosos.
Reacciones adversas  Las cefaleas debidas a la vasodilatación en territorio meníngeo desaparecen
espontáneamente tras un breve lapso de tiempo.
 La hipotensión y el colapso se pueden evitar recomendando al enfermo la posición
de decúbito.
 Los pacientes hipersensibles pueden presentar, náusea, mareo, taquicardia refleja o
eritema cutáneo.
 Exantemas
 Además puede aparecer rubor, vértigo, nerviosismo, taquicardia, mareos, sudoración,
debilidad, hipotensión ortostática y la tolerancia a los nitritos, frecuente y que puede
llevar a cambios en la frecuencia de administración
Usos  Crisis agudas de Angina de pecho
 I.C. congestiva
 Angina inestable
 Infarto de miocardio
 Angina variante de Prinzmetal.
Aspectos farmacocinéticos Vía de administración parenteral, oral , transdérmica(parches),
y sublingual, la cual representa la vía más utilizada. La rapidez de inicio y duración de acción
se relacionan con la forma de administrar el fármaco. Sufren metabolismo hepático y se
absorben rápido a través de la mucosa oral, los efectos farma-cológicos de la nitro-glicerina
se manifiestan en el periodo de 2 a 3 minutos y duran entre 10 y 30 minutos .La dosis
recomendada es de 0,2-0,8 mg .El resto de los nitritos comienzan su acción en 15-60 minutos,
y su duración de acción es de hasta 6 hrs. Las dosis que se utilizan también son mayores.
Fármaco Antiarrítmicos
Clasificación Clase I: Bloqueadores de canales de Na+
Clase I a:
Quinidina, Procainamida, Disopiramida
Clase I b:
Lidocaína, Mexiletina, Difenilhidantoina
Clase I c:
Propafenona, Flecainida
Clase II: Bloqueadores beta
Propranolol, Atenolol, Metoprolol
Clase III: Bloqueadores de canales de K+
Amiodarona, Sotalol,
Clase IV: Bloqueadores de canales de Ca2+
Verapamilo, Diltiazem
Mecanismo de acción Bloqueadores de los canales de Na
 Bloquea la entrada de iones de sodio a la célula.
 Afecta la conductancia al potasio (disminuye su salida).
Por lo que disminuye la velocidad de conducción y se prolonga el tiempo de
repolarización.
Lidocaina
Inhibe la conductancia al sodio (disminuye la entrada de sodio) y aumenta la conductancia al
potasio (aumenta la salida de potasio).
Anestésico local.
Reacciones adversas Bloqueadores de los canales de Na
Más comunes: Irritación del TGI: anorexia, náuseas, vómitos, diarreas.
ACV: Prolonga QT: extrasístoles, taquicardia, fibrilación ventricular, muerte súbita, paro SA.
Bloqueo AV de alto grado, asistolia.
Deprime contractilidad. Puede llevar a ICC.
Hipotensión por bloqueo alfa.
Embolismo arterial.
Cinconismo: Zumbido de oídos, diplopía, visión borrosa, cefalea, alteraciones en la percepción
de colores.
Hipersensibilidad (raro): anemia hemolítica, asma, rash
Difenilhidantoina
SNC: ataxia, nistagmo, náuseas, vómitos, extrapiramidalismo.
Hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria.
Síndrome lúpico.
Hiperplasia gingival.
Tromboflebitis por vía IV
Usos Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ia:
Flutter y fibrilación auricular (quinidina) (cuando otros fármacos no se toleran o están
contraindicados)Taquicardia ventricular o arritmias ventriculares sostenidas en el IMA
(procainamida 2da línea)
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ib
Tratamiento agudo de arritmias ventriculares particularmente de origen isquémico (posinfarto
de miocardio) Arritmias por digital (Difenilhidantoina)
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ic
Fibrilación auricular de reciente comienzo
Taquicardias por reentrada intranodal y Síndrome de Wolf Parkinson White (WPW) (si no es
posible hacer la ablación con catéter)
Taquicardia ventricular sostenida con peligro para la vida
La propafenona y la flecainida aumentan la mortalidad en pacientes con cardiopatía
isquémica, infarto previo o alteraciones estructurales, su uso esta contraindicado en estos
pacientes.
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase II
Taquiarrtimias supraventriculares.
Arritmias ventriculares no sostenidas en el IMA.
Arritmias ventriculares sostenidas asociados con otros antiarrítmicos.
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase III
La amiodarona puede utilizarse en arritmias ventriculares y supraventriculares, provoca
reacciones adversas de importancia pero su administración no se asocia a un aumento de la
mortalidad.
Flutter y fibrilación auricularArritmias ventriculares no sostenidas
Arritmias ventriculares sostenidas
Taquicardias supraventriculares
Angina variante complicada por arritmias ventriculares graves.
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase IV
Taquicardias supraventriculares por reentrada
Flutter y fibrilación auricular
Aspectos farmacocinéticos Bloqueadores de los canales de Na
Absorción oral rápida y completa. Vida media entre 5-7 horas. Metabolismo hepático y
excreción renal. El PH urinario alcalino disminuye la depuración renal y aumenta las
concentraciones plasmáticas. Puede administrarse durante la lactancia.
Fármaco Insuficiencia Cardiaca
Clasificación A. Medicamentos que reducen la pre-carga y el volumen intravascular:
DIURETICOS
del Asa: furosemida
Tiacídicos: hidroclorotiacida, clortalidona,
Ahorradores de potasio: espironolactona
Medicamentos que inhiben los mecanismos neurohumorales activados en la IC:
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA II (ARA II)
losartán, candesartán, valsartán
BLOQUEADORES DE RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS
carvedilol, bisoprolol, metoprolol
Medicamentos que aumentan la fuerza de contracción del corazón:
INOTRÓPICOS GLUCÓSIDOS
Digoxina
D. Medicamentos utilizados en diferentes situaciones clínicas que acompañan a la IC:
VASODILATADORES
- hidralazina y dinitrato de isosorbide
ANTIARRÍTMICOS
- amiodarona
INOTRÓPICOS NO GLUCÓSIDOS
- dobutamina
ANTICOAGULANTES
- warfarina
HIPOLIPEMIANTES
Estatinas
Mecanismo de acción La digoxina se fija de manera específica, saturable y con alta afinidad a la ATPasa-Na+/K+-
dependiente (bomba de Na+), el bloqueo de la enzima conduce a un incremento progresivo de
la concentración intracelular de Na+ y a una reducción de la concentración intracelular de K+.
Este aumento de la [Na+]i activa la entrada de Ca2+ que se intercambia por Na+, a la vez que
disminuye la salida de Ca2+. El resultado es un aumento de la [Ca2+] a la altura de las
proteínas contráctiles durante la sístole, lo que explicaría el incremento de la contractilidad
cardíaca.
El aumento de la [Ca2+]i no sólo es responsable del aumento de la contractilidad, sino
también de algunos signos cardíacos de la intoxicación digitálica, como los pospotenciales
tardíos o el acortamiento de la duración del potencial de acción cardíaco, ya que el aumento
de la [Ca2+]i activa una corriente de salida de K+.
Como resultado de este mecanismo de acción las acciones farmacológicas de la digoxina
son:
Aumenta la contractilidad cardiaca
Acciones electrofisiológicas
 Disminuye la frecuencia sinusal
 Aumenta el automatismo ectópico cardíaco
 Prolonga el período refractario del nodo AV
 Acorta la duración del potencial de acción y de los períodos refractarios auricular y
ventricular
 Deprime la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardíaca
 Acciones neurohumorales
 Aumenta el tono vagal
 Inhibe el tono simpático
 Reduce la actividad de la renina plasmática
Reacciones adversas Intoxicación digitalica
Sistema nervioso central: Cefalea, fatiga, confusión, depresión, cansancio, vértigos, insomnio,
somnolencia, delirios, desorientación, irritable, convulsiones, afasia amnesia, neuralgia.
Diplopia, ambliopía, escotomas, discromatopsia, visión borrosa.
Trastornos gastro-intestinales: Anorexia, náuseas, vómitos, diarreas/ estreñimiento, dolor
abdominal.
Aparato cardiovascular: Arritmias
Nodo  SA: Bradicardia sinusal.
Nodo AV: Bloqueo atrioventricular, disociación atrioventricular.
Aumento de la automaticidad en fibras de Purkinje: Bigeminismo, fibrilación ventricular,
taquicardia ventricular, extrasístoles etc
Usos La digoxina esta indicada en:
En la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica ligera a moderada sintomática, asociado a
un diurético y a un IECA
Para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular
1.-Insuficiencia cardíaca congestiva (I.C.C) más fibrilación auricular.
2.- I.C.C. crónica con ritmo sinusal y bajo gasto. En los pacientes clase II y III de la NYHA la
digoxina disminuye la intolerancia al esfuerzo y reduce la morbilidad. Cuanto más avanzada
sea la ICC más efectiva será la digoxina.
Otros:
3.- Fibrilación y flutter auricular sin ICC.
4.-Fibrilación auricular paroxística.- Produce beneficios pero no controla a veces la frecuencia
ventricular ni los paroxismos. Preferible: flecainida, sotalol, amiodarona.
5.-Cardiopatía valvular con ICC.
Aspectos farmacocinéticos Por la vía oral es absorbido pasivamente en el intestino, los alimentos retardan su absorción
pero no la deterioran.
Las concentraciones plasmáticas máximas se presentan de 30 a 120 minutos, alcanza su
máxima acción entre 2 a 6 horas. La vida media de eliminación en pacientes con función renal
normal es de 30 a 40 horas.Hay que tienen en cuenta que presentan un margen terapéutico
muy estrecho (1-2 ngr/ ml para la digoxina).La digoxina se elimina por riñón, mientras que la
digitoxina lo hace por vía hepática.
Tema # 4
Fármaco Antiparkinsoniano
Clasificación Agentes con actividad prodopaminérgica como
a) L-dopa,
b) Agonistas dopaminérgicos como
-Bromocriptina,
-Lisurita
-Pergolida
c) Neuroprotectores como la Amantadina
d) Inhibidores de la MAO-B: Deprenil
e) Inhibidores de la COMT: Tolcapone
Mecanismo de acción Esta dirijido a aumentar los niveles de dopamina en el SNC.o contrarrestar los efectos de acetilcolina
Reacciones adversas La L- dopa sola o combinada con un inhibidor de la DD, constituye el fármaco de elección de esta
entidad al ayudar a restaurar el control muscular cuando es convertida a dopamina en el SNC, sus
reacciones indeseables son más frecuentes e importantes cuanto más prolongado es el tratamiento,
podemos observar.
TGI : Anorexia, náuseas y vómitos por estimulación de la ZQRDEB)
- Movimientos involuntarios tipo coreiforme.
- Fluctuaciones en la respuesta conocido como fenómeno on- Off, acinesia al final de la dosis y
discinecia tardía
- Trast. psiquiátricos : psicosis, nerviosismo, depresión.
- Taquicardia, arritmias e hipotensión   ortostática.
interacciones Anticolinérgicos y L Dopa: disminuye la absorción de L dopa.
-Fenotiacinas, Reserpina, Butirofenonas: producen parkinsonismo. Antagonizan el efecto de L dopa.
-Piridoxina (vit B6) no administrarla a pacientes con tratamiento con L dopa ya que aumenta su
descarboxilación periférica
- IMAO y L DOPA: Puede producirse crisis hipertensiva.(inhibidor de la moxoidasa)
Usos El principal uso de este medicamento, por aumentar los niveles de dopamina en el SNC es en el
tratamiento del Parkinson moderado o severo
contraindicaciones -CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS.
-ARRITMIAS.
- Trastornos psiquiátricos. Psicosis.
- Insuficiencia renal y hepática.
- Embarazo.
- Pacientes menores de 25 años.
Fármaco Antiparkinsoniano
Clasificación Agentes con actividad anticolinergica como :
Biperideno
Benztropina
Trihexilfenidilo
Antihistaminicos con fuerte actividad anticolinergica como difenhidramina,
Antidepresivos con actividad anticolinergica como
Amitriptilina
Imipramina
Trazodona
Mecanismo de acción Recordarás que el trihexilfenidilo es utilizado en esta enfermedad por su capacidad para bloquear
los receptores muscarínicos del cuerpo estriado y disminuir la actividad colinérgica.
Reacciones adversas Sus toxicidades son más frecuentes en el anciano y pueden ser
- Sequedad bucal, constipación, retención urinaria, midriasis, visión borrosa.
- Cefalea, mareos, nerviosismo, somnolencia, confusión mental, delirios y alucinaciones.
interacciones El trihexilfenidilo disminuye la absorción intestinal de Levodopa (por retardo de la evacuación
gástrico-intestinal) No se pueden administrar juntos y al menos se debe esperar 2 horas entre la
administración de uno y otro fármaco
No administrar trihexilfenidilo junto con antidepresivos tricíclicos ya que se potencia su efecto
anticolinérgico.
Usos  Se usa en el control de síntomas excitatorios provocados por la estimulación colinergica
de ahí que puedan prescribirse en el parkinsonleve o moderado.
 Pacientes con contraindicación o intolerancia a la levodopa.
Parkinsonismo por fármacos.
contraindicaciones  Este fármaco se contraindica en el - Glaucoma y en pacientes prostáticos.
Fármaco Antiepiléptico
Clasificación La Carbamacepina, Difenilhidantoina, Valproato y Etosuximida
Nuevos: Vigabatrina, felbamato y gabapentina
Mecanismo de acción Estos medicamentos son capaces de controlar la crisis por incremento de la transmisión
gabaergica, impedir la excitabilidad neuronal al inhibir los Canales de sodio dependiente de voltaje
o impedir la activación de los canales de calcio dependiente de voltaje
Reacciones adversas La carbamazepina se utiliza como antiepiléptico, como analgésico y como antimaníaco.
La carbamazepina inhibe la propagación del
foco epiléptico, disminuye las descargas epilépticas
e impide la potenciación postetánica del
foco (PPT).
REACCIONES ADVERSAS DE LA CARBAMACEPINA: acción antidiurética
La carbamazepina es sin dudas el antiepiléptico más utilizado por su eficacia reconocida en la
mayoría de los tipos de epilepsia, las reacciones adversas que provoca se dividen en reacciones
AGUDAS
-Estupor, coma, convulsiones, visión borrosa. (se desarrolla tolerancia en 12 hr)
REACCIONES CRONICAS
-Retención de líquidos
En pacientes ancianos con problemas cardiovasculares, puede presentarse retención de agua y
bajas concentraciones de sodio en plasma
-No produce efectos en la conducta ni en el rendimiento intelectual,
USO: Es eficaz frente a las convulsiones tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales
desórdenes afectivos como las psicosis maniaco-depresivas, y variadas formas de dolores
neuropáticos crónicos.
REACCIONES ADVERSAS DE LA DIFENILHIDANTOINA:
Acciones farmacológicas. SNC: exhibe su acción AE sin deprimir el SNC. Es el primer AE no
sedante introducido en la clínica y demostró que era posible separar ambas acciones, que
obligatoriamente no estaban ligadas. En dosis tóxicas produce excitación del SNC. Posee también
una acción antiarrìtmica con utilidad clínica.
Mecanismo de acción. Pertenece al grupo de los que inhibe los canales de sodio dependientes de
voltaje. Impide la recuperación del canal de sodio en estado inactivo por lo que disminuye la
excitabilidad neuronal y las descargas repetitivas. Esta acción es selectiva dentro del rango
terapéutico, y no afecta la actividad espontánea normal del resto de las neuronas
La difenilhidantoina a pesar de ser uno de los antiepilépticos mas antiguos aun sigue siendo útil
en algunos tipos de epilepsia, pero sus efectos indeseables sin dudas limitan su utilización, estos
pueden ser.
Agudos
Mareos, náuseas, vómitos, daño hepático, hipersensibilidad
Crónicos
-Deterioro intelectual
-Osteomalacia
-Anemia magaloblástica
-Linfadenopatía
-Hiperglicemia
-Hiperplasia gingival
-Teratogénico
REACCIONES ADVERSAS DEL VALPROATO:
El valproato posee un complejo mecanismo de acción que le confiere utilidad en diversos tipos de
epilepsia, los efectos indeseables mas frecuentes y graves son ,
Anorexia, náuseas, vómitos, sedación ataxia, temblor, alopecia
Hepatitis fulminante
Pancreatitis aguda
ETOSUXIMIDA:
La Etosuximida es un fármaco de probada eficacia en el tratamiento de las crisis de ausencia, que
incluye dentro de sus principales efectos indeseables:
Síntomas parkinsonianos, fotofobia, inquietud, agresividad, ansiedad, alteración de la conducta,
incapacidad para concentrarse
Trombocitopenia, anemia aplástica
La Suspensión brusca agrava la crisis
Fármaco Antipsicoticos
Clasificación a)Derivados de fenotiacinas:
Clorpromazina, Tioridazina, Trifluoperazina y Flufenazina
b) Derivados de la butirofenona: Haloperidol
c) Otros: (también conocidos como atípicos)
Risperidona, Clozapina y Quetiapina.
Mecanismo de acción  Como recordarás, estos fármacos producen un bloqueo inespecíficos de receptores
dopaminérgicos D2, a continuación te presentamos las acciones farmacológicas más
importantes del grupo:
 Efecto sedante, al q se desarrolla tolerancia y es más frecuente con los menos potentes
como la clorpromacina.
 Primero actúan sobre la excitación, inquietud y agresividad,
 Después sobre los afectivos como la depresión y ansiedad
 Y por último en los de la esfera perceptiva y cognoscitiva (alucinac, delirios y trastoirnos
del Pensamto)
 Provocan el denominado síndrome neuroléptico, caracterizado por enlentecimiento
psicomotor, indiferencia afectiva y quietud emocional. Aparece con dosis elevadas de los
antipsicóticos más potentes.
 En la Corteza: Disminuyen el umbral convulsivo y pueden empeorar una epilepsia, en
especial las fenotiacinas menos potentes como la clorpromacina.
 En los G.Basales producen: Reacciones. extrapiramidales (distonías, parkisonismo,
acatisia, discinesia tardía) que se explican por el antagonismo de los receptores D2,
 los atípicos como la clozapina tienen baja afinidad por este receptor y es baja la
frecuencia de estos efectos.
 En el Hipotálamo: aumentan la . Secreción de prolactina, excepto la clozapina.
 En el Tallo cerebral: deprimen el centro vasomotor, y Acción antiemética por el bloqueo
de recep D2
 En SNA: Actividad anticolinérgica que al igual que la sedación es más notable con los
menos potentes.
 Bloqueo de receptores alfa, 5HT2 y H1
 Otros efectos son : Depresión cardíaca directa, efecto antiarrítmico e hipotensión
ortostática
 A nivel Renal: Débil efecto diurético.
Reacciones adversas  Los efectos adversos más importantes son extensión de sus acciones farmacológicas y
son los más frecuentes: se puede presentar
 visión borrosa, sequedad de la boca, y otros efectos anticolinérgicos
 cefalea, insomnio, vértigos y convulsiones,
o trastornos extrapiramidales
o hipotensión ortostática.
Tolerancia y dependencia física.
interacciones Interacciones de los antipsicóticos:
• La clorpromacina potencia el efecto de depresores centrales como: alcohol, anestésicos,
sedantes,
Hipnóticos y antihistamínicos.
• Aumentan el efecto de los analgésicos, por lo que se han empleado por ejemplo en el cólico
nefrítico o como premedicación anestésica.
• Inhiben las acciones de los agonista dopaminérgicos como la L- dopa.
Usos Su principal indicación es la Esquizofrenia, además se han utilizado:
Depresión psicótica y manía, asociado a otros medicamentos
Psicosis inducidas por alcohol
Como Antieméticos las (fenotiacinas)
Dolor crónico
Anestesia
Y en la Corea de Huntington el (Haloperidol)
contraindicaciones PRECAUCIONES:
 Estos fármacos Se utilizaran con precaución en:
 Epilepsia
 Enfermedades hepáticas
 Glaucoma
 Depresión
 Ancianos
 Lactancia
 Cardiopatías y
Retiro de alcohol o barbitúricos
TEMAN #5
Tres grupos de medicamentos que se utilizan en el alivio del dolor, los antinflamatorios no
esteroideos, que actúan por un mecanismo fundamentalmente periférico al impedir la síntesis de
Pg de la serie E.
Los hipnoanalagésicos que actúan como fármacos agonistas de receptores específicos a nivel del
SNC.
Y los anestésicos locales que actúan como estabilizadores de membranas potencialmente
excitables e impedir la conducción del impulso nervioso.
Fármaco Los antinflamatorios no esteroideos los antinflamatorios no esteroideos, que actúan por un
mecanismo fundamentalmente periférico al impedir la síntesis de Pg de la serie E.
Clasificación Los antiinflamatorios no esteroideos se clasifican de acuerdo a su estructura química en
AINES ácidos:
Salicilatos. Acido acetilsalicílico
Pirazolonas. Metamizol o Dipirona
Indolacetico. Indometacina
Propionico. Naproxeno e Ibuprofeno
Oxicams. Piroxican y meloxican y
Otros como: Ketorolaco ,Diclofenaco, Etodolaco y Acido mefenamico
AINES no ácidos
Sulfoanilidas. Nimesulida
Alcanonas. Nabumetona
Paraaminofenol. Paracetamol
Mecanismo de acción Los antinflamatorios no esteroideos, que actúan por un mecanismo fundamentalmente periférico
al impedir la síntesis de Pg de la serie E.
Interfieren la respuesta inflamatoria y disminuyen los síntomas asociados por lo que se usan en
diversos trastornos musculoesqueleticos.
2. Alivian el dolor de bajaa moderada intensidad, poseen un efecto techo para la analgesia, por lo
que el aumento de la dosis terapéutica no provoca un alivio superior del dolor.
3. Disminuyen la fiebre
4. A bajas dosis tienen efecto antiagregante plaquetario, acción que no comparten todos los
AINEs de igual manera y reviste especial interés terapéutico para el AAS.
De forma general las acciones de los AINES están mediadas por la inhibición de la ciclooxigenasa.
Esta existe en dos formas la COX-1 constitutiva que se expresa en tubo digestivo, riñón, endotelio
vascular y plaquetas y la COX-2 o inducible que se expresa ante un proceso inflamatorio y las Pg
que genera son mediadores de la inflamación y la fiebre.
Acción analgésica. Su capacidad de impedir la síntesis de PG de la serie E a nivel periférico, impide
la activación o sensibilización de los nociceptores. Más recientemente se ha propuesto un efecto
analgésico central por inhibición de la ciclooxigenasa neuronal al impedir la síntesis de PgE2.
Acción antinflamatoria. La inflamación produce síntomas característicos como dolor, calor, rubor y
tumefacción provocados por la liberación de mediadores como histamina, serotonina, bradikinina,
Pg, tromboxanos y leukotrienos, entre otros. Estos fármacos disminuyen la inflamación al inhibir
a la ciclooxigenasa, responsable de la biosíntesis de Pg.
Acción antipirética. La fiebre surge como un trastorno de los mecanismos homeostáticos del
organismo al elevar el punto de control de la temperatura en el hipotálamo. Durante la fiebre se
liberan IL, INF, factores de crecimiento y TNF alfa, llamados pirógenos endógenos, que estimulan
la síntesis de PGE2 lo que promueve aumento de los niveles de AMPc, aumentando la temperatura
corporal, los AINES suprimen esta respuesta al impedir la síntesis de Pg E2.
Reaciones adversas Reacciones de los AINES comparten una capacidad elevada de producir reacciones indeseables
de intensidad y gravedad diversas de las cuales no son concientes los consumidores.
 Son frecuentes los efectos menores entre un 15 y 25 %, como pirosis, dispepsia, gastritis,
dolor gástrico, diarreas y estreñimiento
 Puede aparecer lesión de la mucosa gástrica y duodenal causando erosiones y ulceras
por endoscopia en el 40% de los pacientes que consumen AINES por 3 meses.
 Puede aparecer hemorragias y perforación de ulceras
 Pueden reducir la función renal en pacientes que tengan comprometida la función renal
como en la ICC, glamerulonefritis, cirrosis hepática, ascitis,
 Provocan retensión de agua y potasio
 Nefropatía analgésica crónica
 Fenómenos de hipersensibilidad como angioedema y shock anafilactico
 Trastornos hematológicos menos frecuentes como agranulocitosis y anemia aplástica
 Episodios hemolíticos en pacientes con déficit de G-6P DH
Inetraciones
medicacmentosas
Estos fármacos interactúan con varios medicamentos:
Se deben evitar las combinaciones de AINES entre si, ya que aumentan el riesgo de toxicidad.
Interfiere con los efectos antihipertensivos de diuréticos, BB, IECAS y otros antihipertensivos.
No se deben administrar con Heparinas, ACO u otros Antiagregantes plaquetarios como la
ticlopidina por el peligro de hemorragias al desplazar a estos fármacos de su unión a PP, sobre
todo la aspirina
usos .Se utilizan en el tratamiento del dolor de ligero a moderado como cefaleas tensiónales, dolores
radiculares de causa tumoral, dentarios, otitis o sinusitis
 Dolor postoperatorio o posparto de intensidad ligera o moderada
 Dismenorrea, sobre todo los derivados del acido propionico como el Ibuprofeno
 En el dolor oncológico constituyen el primer escalón de la escalera terapéutica del dolor
Se prescriben como antiagregantes plaquetarios en la prevención primaria y secundaria del
IMA sobre todo el AAS
Contraindicaciones Estos fármacos se contraindican en el
 Embarazo ya que aumenta el riesgo de abortos espontáneos e hipertensión pulmonar
persistente del RN
 Insuficiencia renal aguda
 Asma inducida por aspirina
 Discrasias sanguíneas
 Alergia a los AINES y
 Shock anafiláctico
Aspecto farmacocineticos aunque en general estos agentes se absorben completamente por vía oral. Tienen
escasa dependencia del aclaramiento hepático y del metabolismo de primer paso hepático.
Se unen con alta afinidad a la albúmina (el de menor unión es el paracetamol) y ti
Volumen de distribución pequeño.
Clase # 5
Fármaco Los analgésicos opioides constituyen un grupo de fármacos que se caracterizan por poseer
afinidad selectiva por los receptores opioides, como consecuencia de la activación de estos
receptores causan analgesia, así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la
Clasificación  Agonistas totales: son fármacos de una alta eficacia y comprenden
Morfina, Codeína, metadona, fentanil
 Agonistas parciales tienen una eficacia menor sobre los receptores opioides, pudiendo
ser desplazados de su sitio de acción por
 los Ag totales
pentazocina, buprenorfina.
 Miscelaneos: como el Tramadol con una débil acción agonista sobre el receptor M
 Antagonistas: que actúan bloqueando al receptor y no producen ninguna de las acciones
de los agonistas, como la Naloxona
Mecanismo de acción y
acciones farmacológicas
. Las principales acciones farmacológicas de este grupo son:
 Acción analgésica potente, produciendo cambios en el estado de animo y somnolencia
 Deprime la respiración por disminución de la respuesta del centro respiratorio al CO2.
 Disminución o abolición del reflejo tusígeno
 Contrición pupilar por efectos centrales sobre el núcleo oculomotor
 Liberación de histamina
 Disminuye la motilidad intestinal al disminuir la actividad propulsiva de intestino delgado
y grueso
 Aumenta tono y presión del tracto biliar
 Nauseas y vómitos por estimulación de ZQRDEB
 Alteraciones endocrinas y del SNC
 Alivio marcado de la disnea del EAP, por disminución de la percepción de la falta de aire,
disminución de la ansiedad del enfermo y reducción de la pre y post carga.
Reaciones adversas  Constipación y sedación son las reacciones mas frecuentes con el uso crónico
 Depresión respiratoria, quizás la RA mas seria de la morfina, aparece a los 7 minutos de
la inyección IV, 30 de la IM y 90 de la SC.
 Puede producir Nauseas y Vómitos, por aumento del tono y la presión biliar.
 Depresión respiratoria
Inetraciones
medicacmentosas
Los efectos depresores de la morfina pueden ser frecuentemente potenciados por los
tranquilizantes mayores fenotiazínicos con el consiguiente riesgo de hipotensión ortostática lo
mismo con los antidepresivos triciclicos e
inhibidores de la MAO. La morfina incrementa el efecto depresor del alcohol y de los barbituricos.
Las pequeñas dosis de anfetamina o cocaína aumenta los efectos de la morfina en grado
sustancial, lo mismo que el antihistamínico
hidroxina por vía intramuscular.
usos Se usan en el alivio del dolor moderado y severo característico de las enfermedades terminales
 como el cáncer.
 Para el alivio del dolor del pre operatorio para disminuir la ansiedad inducir la anestesia o
disminuir dosis del anestésico utilizado
 En el postoperatorio de hemorroides
 Tratamiento sintomático de la diarrea, después de haber determinado la causa, sobre
todo la loperamida y difenoxilato
 Tratamiento de la tos, aunque esta conducta ha disminuido en los últimos tiempos la
codeína es de utilidad en la tos no productiva.
 En el IMA y EAP por su acción vasodilatadora al disminuir la pre y post carga
Contraindicaciones  en pacientes con hipersensibilidad a los opioides
 Asma
 Trauma craneal
 Hipertensión endocraneana
 Individuos con trastornos de la función hepática y renal
 Cirugía de vías biliares o después de anastomosis quirúrgica del TGI y
 Embarazo
Aspecto farmacocineticos Los opiodes se absorben por vía oral, aunque lo hacen más lentamente. Por esta vía sus efectos
son menos intensos, pero más duraderos, estos agentes se absorben también por la mucosa
nasal, y por los pulmones (la heroína
puede ser administrada por inhalación del polvo). Las vías más comunesde administración de la
morfina, son la s.c.; imp.; e inv...
La metabolización es hepática y se hace a través de glucuronoconjugación y sulfoconjugación,
estos conjugados inactivos se encuentran en orina, y bilis.
y se excretan por vía renal
Clase # 5
Fármaco Anastesicos locales Los A. locales son compuestos que bloquean de manera reversible, selectiva
y temporal la conducción del impulso en cualquier parte del SN a dosis terapéuticas, sin afectar
otros tejidos.
Clasificación Estos se clasifican según su estructura química en
Derivados de los esteres
Cocaína
Procaína
Tetracaína
Benzocaína
Derivados de las amidas
Lidocaína
Bupivacaína
Mepivacaína
Dibucaína
Mecanismo de acción Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de
sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción2-7. Para
ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su
acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado
citoplasmático de la misma (Fig. 2). Estaacción se verá influenciada por: concentración mínima
inhibitoria”, que es la mínima concentración del anestésico local necesaria para bloquear una
determinada fibra nerviosa.
Reaciones adversas La toxicidad de estos fármacos afecta fundamentalmente el SN y es consecuencia de la alta
concentración plasmática alcanzada y su rápido paso al cerebro, debido a su gran liposolubilidad
por lo que se puede observar
 Nauseas y Vómitos, temblores, convulsiones, coma, depresión respiratoria
 En el aparato CV: Hipotensión, arritmias, IC, Paro cardíaco
 Otros como: dolor, ardor, entumecimiento.
Inetraciones
medicacmentosas
 Los anestésicos locales deben permitir su asociación con vasoconstrictores como la
Adrenalina ya que
 Disminuyen la velocidad absorción del anestésico
 Localizan el medicamento en el sitio deseado.
 Disminuyen la toxicidad sistémica
 Prolongan e intensifican la acción del anestésico
 Los mismos se contraindican en pacientes con antecedentes de reacción alérgica.
usos  Anestesia superficial de piel y mucosas.
 Anestesia infiltrativa
 Anestesia de troncos nerviosos
 Anestesia epidural y peridural
 Anestesia raquídea o espinal
 Arritmias ventriculares, particularmente de origen isquémico: Lidocaína
Aspecto farmacocineticos Lugar de administración
Del grado de vascularización de la zonay de la presencia de tejidos a los que el anestésico local
pueda fijarse. Los mayores niveles plasmáticos tras una única dosis se obtienen según este orden:
interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea subaracnoidea.
Concentración y dosis A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada,
mayores niveles plasmáticos se alcanzarán.
Velocidad de inyección Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos.
MetabolismoEs muy diferente según el tipo de familia de anestésico local que se trate.
Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen hidrólisis
del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. Un
metabolito
principal es el ácido paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante, responsable de reacciones
anafilácticas.
Excreción
Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles,
aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada.
Clase # 5
Fármaco Asmaticos
Clasificación I - Broncodilatadores
1- Agonistas beta-2
(salbutamol, terbutalina, salmeterol)
2- Xantinas (teofilina)
3- Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio)
II - Antinflamatorios
1- Cromoglicato de sodio
2- Nedocromil
3- Glucocorticoides – inhalados, sistémicos (oral, endovenosos)
4- Antagonistas de los leucotrienos (zileuton y montelukast
Mecanismo de acción
Y acciones farmacológicas
. Los broncodilatadores son efectivos en revertir el broncoespasmo de la fase temprana.
Los agonistas beta-adrenérgicos pueden ser: Selectivos, que solo actúan sobre los receptores
beta-2, siempre que no se superen las dosis terapéuticas.
-De corta duración: salbutamol, terbutalina, (se utilizan en el control de los síntomas)
- De larga duración: salmeterol (no son útiles en el broncoespasmo agudo)
. Acciones farmacológicas de los agonistas beta adrenernérgicos útiles en el tratamiento del AB
son:
• Producen relajación de la fibra lisa bronquial, provocando broncodilatación.
• Inhiben la liberación de mediadores de la inflamación desde las células cebadas (FNT e
histamina).
• Incrementan la actividad mucociliar favoreciendo la excreción del mucus.Se ha demostrado que
a pesar de que los agonistas beta inhiben la liberación de mediadores de la inflamación, su
administración no disminuye la hiperreactividad bronquial. Por esta razón se prefieren los anti-
inflamatorios para el tratamiento crónico y los agonistas beta se reservan exclusivamente, para el
tratamiento sintomático
Reaciones adversas . Los efectos colaterales más comunes son
temblor,
taquicardia
palpitaciones.
Para estos efectos suele desarrollarse tolerancia con la administración crónica, pero NO para los
efectos bronc odilatadores. A dosis altas, estos agentes pueden producir
hipopotasemia, menosfrecuentemente pueden observa rse
arritmias, aunque es difícil relacionar las mismas
con la muerte súbita que ocasionalmente pueden padecer los enfermosasmáticos
 nerviosismo y cefalea
usos Por su rapidez de acción, eficacia y seguridad, los agonistas inhalatorios b2-adrenérgicos
 son idóneos para el alivio inmediato del broncoespasmo, por lo que constituyen el
tratamiento de elección en las exacerbaciones agudas del asma.
 También son útiles para prevenir la broncoconstricción precipitada por el ejercicio y otros
estímulos.
 Los que presentan una semivida larga pueden ser útiles en el tratamiento del asma
nocturna.
Aspecto farmacocineticos Vía inhalatoria
2 mg de salbutamol por vía oral son equivalentes a 200 μg de salbutamol por vía inhalatoria.
Clase # 5
Fármaco TEOFILINA
se emplea en medicina combinada con la etilendiamina para incrementar su solubilidad y se
conoce como aminofilina.
Hoy día está relegada a medicamento de segunda línea por sus características farmacocinéticas
Clasificacion
Mecanismo de acion y
acciones farmacológicas Mecanismo de accion es desconocidos
Acciones farmacológicas
 Relaja el músculo liso bronquial. Acción más débil y de inicio más lento que la de los
agonistas beta-2 inhalados.
 Disminuye liberación de mediadores desde las células cebadas y eosinófilos
sensibilizados.
 Incrementa la actividad mucociliar.
 Mejora la contractilidad del diafragma y la fatiga diafragmática, especialmente en
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Efectos cardiovasculares
Estimulan la contractilidad cardíaca, se utilizó como inotrópico para ciertos casos de insuficiencia
cardíaca, pero en la actualidad se halla superada por otros agentes inotrópicos y vasodilatadores.
2.3. Efectos en el sistema nervioso central
Producen una activación generalizada del SNC. Esta estimulación es dosis-dependiente.
2.4. Otros efectos farmacológicos
En el aparato digestivo, relaja la musculatura lisa de las vías biliares, lo que puede ser útil en el
tratamiento del cólico biliar,
Estimula la secreción gástrica de ácido y pepsina, lo que con frecuencia origina en los pacientes
intolerancia gástrica; Tiene acción diurética débil.
Reaciones adversas
LEVES GRAVES
Gastrointestinales Náuseas
Vómitos
Molestias
diarrea
Vomitos
Deshidratacion
SNC Vómitos
irritabilidad
Intranquilidad
Insomnio
Cuadro maniaco alucinación
Convulsiones
Coma
CARDIACO Hipertermia
taquicardia
Arritmia
La administración endovenosa rápida de teofilina (menos de 20 minutos) puede ocasionar
trastornos severos del ritmo cardiaco y muerte, por esto se debe administrar siempre lentamente.
Inetraciones
medicacmentosas
 pueden ocurrir interacciones por administración conjunta con otros agentes como
eritromicina, cimetidina, ciprofloxacina y, anticonceptivos