Biologia de los microorganismos (1707)

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996 L A S E N F E R M E D A D E S I N F E C C I O S A S Y S U T R A N S M I S I Ó N
La toxina botulínica es una neurotoxina que afecta al sis-
tema nervioso autónomo, que controla las funciones claves 
como la respiración y el latido cardíaco; el resultado típico de 
esto es una parálisis flácida ( Sección 23.9). Se conocen, al 
menos, siete toxinas botulínicas diferentes. Como se destru-
yen con calor (80  °C durante 10 minutos), el alimento bien 
cocinado, incluso si está contaminado con la toxina, resulta 
inocuo. La mayoría de los casos de botulismo de origen ali-
mentario se deben a conservas caseras que no se procesaron 
bien, en especial de los alimentos que no son ácidos, como el 
maíz y las judías. Cualquier endospora viable de C. botulinum 
que haya quedado en el interior de un frasco hermético (y ahora 
anóxico), podrá germinar durante el almacenamiento y produ-
cirá la toxina. Muchos de estos alimentos se utilizan sin coci-
nar cuando se preparan ensaladas frías y, por tanto, no se habrá 
destruido la toxina botulínica presente. Así pues, la prevención 
del botulismo de origen alimentario requiere de un esmerado 
cuidado durante el enlatado y otras prácticas similares de con-
servación de los alimentos. 
Aunque los bebés se puedan intoxicar con alimentos conta-
minados con la toxina, la mayoría de los casos de botulismo en 
los lactantes se producen porque la toxina se sintetiza tras la 
infección real del lactante con C. botulinum. Este es el caso de 
los lactantes hasta cerca de los 2 meses de edad al carecer de una 
microbiota intestinal bien desarrollada que pueda competir con 
C. botulinum. Las endosporas de C. botulinum ingeridas germi-
nan en el intestino del lactante, donde crecerán y sintetizarán 
la toxina. El botulismo por herida también se puede producir 
debido a una infección, presumiblemente por las endosporas 
presentes en el material introducido a través de una vía paren-
teral. El botulismo por herida se asocia con mucha frecuencia al 
consumo ilícito de drogas inyectables.
Todas las formas de botulismo son poco frecuentes. En los 
Estados Unidos se observan cada año unos 150 casos, de los 
que cerca del 70 % se dan en los lactantes, el 15 % son por 
herida y el 15  % es de origen alimentario. Sin embargo, su 
enorme gravedad procede de su elevada tasa de mortalidad 
cuando no se trata. Como la mayoría de casos se diagnosti-
can y se tratan, la mortalidad no llega al 5 %. El botulismo se 
diagnostica cuando en el paciente (o en el alimento contami-
nado) se detectan la toxina botulínica o las células de C. botu-
linum junto con observaciones clínicas de parálisis localizada 
(pérdida de la visión y del habla) entre 18 y 24 h después de la 
ingestión del alimento contaminado. El tratamiento del botu-
lismo consiste en la administración de la antitoxina botulínica 
si el diagnóstico es temprano, y en respiración mecánica si los 
signos de parálisis respiratoria ya han aparecido. Si la dosis 
de la toxina no es demasiado alta, el botulismo del lactante se 
suele autolimitar y la mayoría de los bebés se recuperan sim-
plemente con tratamiento complementario, como la respira-
ción asistida.
MINIRREVISIÓN
 Parecidos y diferencias entre la producción de la toxina y la 
toxemia en el botulismo y la intoxicación alimentaria por C. 
perfringens.
 Describa las diferencias entre la transmisión del botulismo en 
los adultos respecto a los lactantes.
alto contenido proteico, como carne, pollo y pescado. C. per-
fringens crece en los platos de carne cocinados en grupo, donde 
la penetración de calor es a menudo insuficiente. También crece 
rápidamente en la comida, sobre todo si se deja enfriar a tempe-
ratura ambiente. La enterotoxina se sintetiza cuando comienza 
la esporulación. La toxina altera la permeabilidad del epitelio 
intestinal, lo que conduce a náuseas, diarrea y cólicos. La intoxi-
cación alimentaria por C. perfringens comienza típicamente 
entre 7-15 h después del consumo del alimento contaminado y 
suele remitir en 24 h; su mortalidad es muy baja.
El diagnóstico de la intoxicación alimentaria por C. perfrin-
gens se hace a partir del aislamiento del microorganismo en las 
heces o, con más fiabilidad, mediante un inmunoensayo capaz 
de detectar la enterotoxina en las heces. La prevención de la 
intoxicación alimentaria por C. perfringens requiere que los 
alimentos cocinados no se contaminen con alimentos crudos 
y que todos se calienten lo necesario durante el cocinado y el 
enlatado casero. La enterotoxina de C. perfringens es termosen-
sible, con lo que la que se haya podido sintetizar en un producto 
alimenticio se destruye con un calentamiento adecuado (75 °C). 
Los alimentos cocinados se deben refrigerar lo antes posible a 
baja temperatura para inhibir el crecimiento de las células de C. 
perfringens que queden con vida.
Botulismo
El botulismo es una intoxicación alimentaria grave, y potencial-
mente mortal, ocasionada por el consumo de alimentos conta-
minados con la exotoxina producida por C. botulinum (Figura 
31.11b y véase la página 903). Esta bacteria suele vivir en el 
suelo o en el agua, pero tanto sus células como sus endospo-
ras pueden contaminar los alimentos crudos y procesados. Si 
endosporas viables de C. botulinum permanecen en el alimento, 
podrán germinar y producir la toxina botulínica; la ingestión 
de una cantidad, por pequeña que sea, de esta toxina enorme-
mente tóxica puede provocará una enfermedad grave o incluso 
la muerte.
C
D
C
/P
H
IL
(a) (b)
C
D
C
/P
H
IL
Figura 31.11 Intoxicación alimentaria por Clostridium. (a) Tinción 
de Gram de un cultivo en crecimiento de Clostridium perfringens, la bacteria 
que provoca la intoxicación alimentaria. Una célula mide aproximadamente 
1 × 3 μm. (b) Tinción de Gram de un cultivo esporulante de Clostridium 
botulinum, el causante del botulismo. Cada célula mide aproximadamente 
1 × 5 μm.
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