Guia de actuacion ante la intoxicacion aguda por monoxido de carbono

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Introducción
La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es
un problema frecuente, aunque muchas veces no diag-
nosticado, en las Urgencias Médicas. El conocimiento
de las manifestaciones clínicas inducidas por la inha-
lación de dicho gas y la posibilidad de cuantificar car-
boxihemoglobina son elementos fundamentales en la
detección y tratamiento adecuado de dicho cuadro. A
continuación exponemos la guía de actuación que
aconsejamos para el manejo de estos pacientes.
Información básica sobre el tóxico
El CO es un gas incoloro, inodoro (no huele a gas,
aunque el paciente podría percibir otros olores) y no irri-
tante de la vía aérea. Las principales fuentes de monóxi-
do de carbono, en nuestro medio, por orden de frecuen-
cia son: 1) Combustión incompleta (hay llama o calor,
pero quema mal o hay poca ventilación) de calentadores
de agua (alimentados por propano, butano, gas natural),
hornillos, braseros, barbacoas, chimeneas, estufas (de
queroseno, carbón, leña, butano, etc.). 2) Gases de esca-
pe de los automóviles en un recinto cerrado (garaje u
otros.) 3) Humo de incendios 4) Otros procesos indus-
triales o químicos y 5) Absorción cutánea o pulmonar de
cloruro de metilo o diclorometano (disolvente de pintu-
ras y barnices), ya que se convierte in vivo en CO.
Desde un punto de vista fisiopatológico es necesario
conocer que el CO se va a unir a la hemoglobina forman-
do carboxihemoglobina (COHb), disminuyendo así el por-
centaje de oxihemoglobina circulante. Pero este no es el
único factor deletéreo de la intoxicación por CO, sino que
también existe una toxicidad directa del monóxido a nivel
de las citocromooxidasas, proteínas intracelulares, etc.
Presentación clínica
Los pacientes pueden tener: cefalea (síntoma más
frecuente), náuseas, vómitos, diarrea (niños), obnubila-
ción, impotencia muscular. Con menos frecuencia es
posible objetivar: vértigo, alteraciones visuales, opresión
torácica, astenia, coma profundo, convulsiones, colora-
ción rosácea de piel y mucosas (poco frecuente), hiper-
termia, insuficiencia cardíaca, arritmias, rabdomiolisis,
insuficiencia renal y muerte. Aunque no hay consenso ni
correlación estricta, se admite que COHb menor del
25% (en el momento final de la exposición) representa-
ría una intoxicación leve que cursaría con dolor de cabe-
za, manifestaciones digestivas, etc. Entre un 25-50% de
COHb sería moderada, añadiéndose a la sintomatología
anterior, alteraciones de la consciencia (obnubilación,
pérdida de conciencia) y por encima del 50% de COHb,
hablaríamos de una intoxicación grave con coma, con-
vulsiones, hipertermia, etc. Los pacientes con enferme-
dad coronaria pueden desarrollar angina o infarto en el
curso de la intoxicación aguda. En la embarazada este
gas podría inducir abortos o efectos teratógenos. En la
intoxicación aguda por CO se consideran pacientes de
alto riesgo a los niños, embarazadas, ancianos y enfer-
mos con antecedentes coronarios o de EPOC.
242 Emergencias. Vol. 9, Núm. 4, Julio-Agosto 1997
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Correspondencia: Dr. A. Dueñas Laita. Servicio de
Farmacología Clínica. Unidad Regional de Toxicología Clínica.
Hospital Universitario del Río Hortega. c/ Cardenal Torquemada s/n.
47010 Valladolid.
emergencias
G U Í A D E A C T U A C I Ó N
GUÍA DE ACTUACIÓN ANTE LA INTOXICACIÓN
AGUDA POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO)
A. Dueñas Laita, M. Hernández Gajate*, C. García Calvo*,
R. Cerda Gómez*, J. C. Martín Escudero**, J. L. Pérez Castrillón**
Servicio de Farmacología Clínica, Unidad Regional de Toxicología Clínica,
*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Interna,
Hospital Universitario del Río Hortega, Valladolid
Intervention Guidelines in acute Carbon Monoxide (CO) Intoxication
Tras varios días o incluso semanas (40 días) puede
aparecer el denominado síndrome tardío consistente en
la aparición de alguna de las siguientes manifestacio-
nes: sordera transitoria, deterioro visual, parkinsonis-
mo, coma, deterioro mental, desorientación, apatía,
fallos de memoria, dificultad para la concentración,
labilidad emocional, cefalea, agresividad, agnosia, apra-
xia, incontinencia urinaria. Hemos de resaltar en el sín-
drome tardío, el predominio de trastornos de las fun-
ciones mentales superiores y que en muchas ocasiones
es difícil objetivar la organicidad de estos trastornos.
Diagnóstico
El diagnóstico es fácil cuando el o los pacientes (un
grupo familiar o varias personas) indica que se ha
expuesto a humos o gases. Sin embargo, recordamos
que el CO no huele, siendo por tanto necesario “sos-
pecharlo”, cuando acuden a Urgencias pacientes con
cuadros polimorfos, parecidos a la gripe pero sin fie-
bre (que incluyen cefalea), es invierno y hay calenta-
dores de agua en la casa u otras fuentes de CO. 
La determinación de niveles de carboxihemoglobi-
na (COHb) es muy útil para el diagnóstico, pero a la
vez es una fuente de errores para el médico, ya que,
una COHb alta (superior a 10%) confirma el diagnós-
tico. Sin embargo, una COHb normal no descarta el
diagnóstico, si ha pasado mucho tiempo desde la
exposición y/o se ha aplicado oxigenoterapia normo-
bárica antes de la extracción de sangre para el análisis.
Desde un punto de vista analítico puede haber, ade-
más, elevación de la CK, leucocitosis con desviación
a la izquierda y mioglobinuria. En la gasometría arte-
rial la PaO2 suele ser normal, no existiendo ninguna
causa relacionada directamente con el CO que altere
dicha PaO2. Sólo si el enfermo se complica (neumo-
nía, aspiración, broncoespasmo, atelectasia, edema
pulmonar, etc) es cuando se objetivaría un descenso
de la PaO2 u otras alteraciones del equilibrio ácido-
base (acidosis metabólica, hipocapnia, etc). Se han
descrito también alteraciones del ECG.
Protocolo exploratorio
En la intoxicación aguda por monóxido de carbono
se deberá seguir el siguiente protocolo exploratorio:
– Exploración general completa con especial hinca-
pié en S. nervioso, A. cardiovascular y respiratorio.
– Analítica inicial sangre: 1) Recuento y fórmula 2)
Electrolitos, glucosa, CK y CK-MB, LDH, amilasa,
SGOT, urea y creatinina, 3) Gases arteriales y cooxime-
tría (que nos dará la carboxihemoglobina o COHb), apun-
tando el tiempo transcurrido desde el final de la exposi-
ción a CO hasta la obtención de la muestra. La COHb
deberá ser también solicitada a los familiares de un
paciente que hayan estado expuestos a una fuente de CO
y estén asintomáticos (pues con frecuencia es también alta
y deben ser tratados). Se acepta que niveles de COHb por
encima de 3-4% en no fumadores y del 7% en fumado-
res, en el contexto del cuadro clínico compatible, son
diagnósticos de intoxicación por CO. 4) Sistemático de
orina si se sospechan complicaciones renales del cuadro.
– Exploraciones complementarias iniciales: radio-
grafía AP de tórax y ECG.
– En función de la evolución de paciente y sólo si
persisten síntomas neurológicos importantes será nece-
sario considerar un TAC o Resonancia Magnética.
Tratamiento
El protocolo de tratamiento de estos pacientes con-
sistirá en:
– Medidas de soporte vital y reanimación cardio-
pulmonar (si fuese preciso).
– Suero glucosado al 5% o fisiológico para mante-
ner vía. En casos graves se aconseja la restricción
hidrosalina para prevenir el riesgo de edema cerebral.
– Monitorización continua de ECG en pacientes de
riesgo (historia de isquemia coronaria o presencia de
arritmias).
– Repetir COHb venosa (no arterial) cada 4 horas
hasta que se normalicen los niveles.
– El tratamiento consiste en administrar oxígeno a
la más alta concentración posible (100%), de forma
continua y lo más precoz posible. Debe mantenerse el
O2 al 100% (o lo más cercano al 100%) , hasta que el
nivel de COHb sea inferior al 3%; si no funcionase el
cooxímetro o no hubiese en el Hospital se deberá
mantener el O2 un mínimo 6 horas en casos leves. Para
administrar O2 lo más cercano al 100% se utilizará una
mascarilla Ventimask al 50% a la que se le taparán los
orificios laterales (lo que puede equivaler a un O2 al
70%) y se abrirá al máximo flujo (15-20litros/minu-
to) o bien, mucho más correcto todavía, se utilizará
una mascarilla con reservorio (sin reinhalación) o una
tipo Monagan. Si el paciente precisase intubación con-
secuencia de una complicación del proceso, se utiliza-
rá O2 al 100% sólo mientras tenga una COHb elevada.
En casos graves se utiliza O2 a presión superior a la
atmosférica (Cámara de Oxígeno Hiperbárico). Las
indicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica son con-
trovertidas, aunque existe un cierto consenso (mejora-
ría el pronóstico y prevendría la aparición del síndro-
me tardío) en que se aplique O2 hiperbárico, cuando
existe alguno de los siguientes criterios:
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– Pacientes con pérdida de conciencia actual o pasada.
– Exploración neurológica claramente anormal.
– COHb superior a 40%.
– Enfermedad coronaria y COHb superior a 20%.
– Mujer embarazada con COHb superior a 15%.
En la decisión de traslado a una Cámara de Oxíge-
no Hiperbárico, además de los supuestos clínicos
antes citados, se deberá valorar el tiempo estimado de
traslado. Los mejores resultados se obtienen cuando se
administra antes de 6 horas. 
– Tratamiento sintomático de la cefalea, vómitos, etc.
– Tratar convencionalmente la acidosis metabólica
(con precaución), edema cerebral, síndrome comparti-
mental, convulsiones, arritmias si apareciesen.
– Los criterios de ingreso en UVI serán los siguien-
tes: necesidad de intubación, acidosis metabólica (pH
< 7.25), coma (Glasgow < 8), manifestaciones neuro-
lógicas o cardíacas (arritmias o isquemia) severas, agi-
tación intensa o rabdomiolisis, entre otras.
Criterios de alta y seguimiento en consulta
externa
– Se podrá dar el alta a todos los pacientes que tras
el tratamiento no tengan síntomas y su COHb sea
inferior al 3%.
– Todos los pacientes deberán ser remitidos, para
seguimiento ambulatorio (detección del síndrome tar-
dío) a una Consulta Externa inmediatamente después
del episodio agudo.
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