Intoxicaciones por humo - toxicos inhalados

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Intoxicaciones por humo. Tóxicos inhalados
Capítulo 128 | 1199
• Gases hidrosolubles: pueden provocar intensas lesiones en el tracto respiratorio supe-
rior y en las mucosas externas. Entre ellos destacan: amoniaco (NH3), aldehídos como el
formaldehído (formol), cloro y sus derivados (CL2H, HCL), flúor y sus compuestos, óxidos
nitrosos (NO2, N2O4), ácido sulfhídrico (H2S), acroleína, benceno, entre otros.
• Gases poco hidrosolubles: penetran fácilmente hasta los alvéolos sin apenas ejercer
efecto sobre la vía aérea superior, por lo que originan: tos, broncoespasmo, dolor torácico 
y EAPNC en 12-24 horas. Por ejemplo: fosgeno (COCL2), ozono (O3), bromuro (CH3Br) y
cloruro de metilo (CH3CL).
No existen antídotos para la intoxicación por estos gases, por lo que el tratamiento general 
es sintomático. Debemos asegurar la permeabilidad de la vía aérea y corregir la hipoxemia 
aplicando oxigenoterapia y broncodilatadores. En ausencia de datos de alarma clínicos, ana-
líticos y radiológicos, hay que mantener al paciente en observación durante al menos 8-12 
horas por el riesgo de aparición de distrés respiratorio. Si se utilizan corticoides debe realizar-
se prevención antibiótica por el riesgo de complicación con infecciones.
INTRODUCCIÓN
Las intoxicaciones por tóxicos inhalados son aquellas producidas por sustancias que, en 
con-diciones normales y a temperatura ambiente, se encuentran en estado gaseoso. En la 
socie-dad actual es frecuente la exposición a estos tóxicos, siendo los incendios y los 
accidentes laborales o domésticos los principales escenarios donde se generan estas 
intoxicaciones. Según el mecanismo de acción por el que produzca su toxicidad, se 
hablará de irritantes y no irritantes.
Gases tóxicos irritantes
Son frecuentes en determinadas industrias (vidrio, cerámica, petróleo, fertilizantes), en 
los productos domésticos de limpieza y en lugares con descomposición de materia 
orgánica (alcantarillas, pozos negros, estiércoles líquidos). Dadas las características 
químicas de estos gases, ejercen una acción irritante sobre las mucosas con las que 
entran en contacto, pu-diendo generar: irritación ocular, rinitis, odinofagia, tos, ronquera, 
disnea, traqueobronqui-tis, edema de glotis, broncoespasmo, neumonitis química, 
insuficiencia respiratoria aguda y edema agudo de pulmón no cardiogénico (EAPNC). Las 
lesiones en la vía aérea dependerán del tiempo de exposición, de la concentración del gas 
en el aire ambiente y de su solubilidad acuosa. Por ello, se clasifican en:
INTOXICACIONES POR HUMO. 
TÓXICOS INHALADOS
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
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Gases no irritantes o asfixiantes
Estos gases actúan generando hipoxia tisular, ya sea desplazando al O2 del aire ambiente, 
interfiriendo en el transporte de oxígeno a los tejidos y/o inhibiendo la respiración celular. 
Entre sus efectos clínicos destacan cefalea, pérdida de consciencia, incoordinación motora, 
taquipnea, estupor, coma y muerte. Ante estos gases, lo principal es retirar al paciente de 
la fuente emisora y aplicar oxigenoterapia a altas concentraciones. Según su característica 
predominante, se clasifican en:
• Gases de efecto físico: desplaza el O2 del aire ambiente. Propios de pozos, minas, alcan-
tarillas y gas natural. Por ejemplo: CO2, butano, metano, nitrógeno, etc.
• Gases de efecto químico: interfieren en el transporte de oxígeno a los tejidos y/o inhi-
ben la respiración celular. Destacan: monóxido de carbono (CO), cianuro de hidrógeno 
(CNH), sulfuro de hidrógeno.
INTOXICACIÓN POR HUMO
El humo es una mezcla visible de gases irritantes, asfixiantes, vapores y partículas sólidas de 
carbón (hollín) producidas durante la combustión. La intoxicación por humo es la principal 
causa de morbimortalidad en los incendios, donde el 70-80 % de las víctimas presentan 
lesiones por inhalación de humo, siendo la causa más frecuente de muerte, independiente-
mente de la presencia de quemaduras. El fallo respiratorio no se debe únicamente a la intoxi-
cación por gases, sino que también puede ser secundario a lesiones por calor, a quemaduras 
extensas o a fracaso multiorgánico.
La composición del humo de un incendio varía en función del material que se queme. Los 
productos liberados de la combustión son principalmente:
• Gases irritantes: producen quemaduras químicas, irritación e inflamación de mucosas.
• Gases asfixiantes: destacan el CO y el cianuro (CNH) como los gases más peligrosos de 
todos los presentes en el humo, pues producen una intoxicación aguda al unirse con la 
hemoglobina (Hb), generándose carboxihemoglobina (COHb) y cianohemoglobina, las 
cuales disminuyen el transporte de oxígeno a los tejidos al desviar la curva de disociación 
de la Hb a la izquierda. El CO aparece en la combustión incompleta de compuestos or-
gánicos, mientras que el CNH se origina en la combustión de compuestos nitrogenados 
(lana, seda, vinilo, poliuretano, algodón).
• Partículas de hollín: partículas no tóxicas pero que, por su pequeño tamaño, pueden 
llegar a la vía aérea inferior, donde producen una reacción inflamatoria con broncoespas-
mo y edema pulmonar.
• Aire caliente y vapor de agua: producen lesiones térmicas en la vía aérea superior. 
En diversos estudios se ha visto que la actuación sinérgica del calor, la falta de oxígeno y la 
presencia de CO y CNH hacen que las intoxicaciones de estos gases sean más graves que si 
ocurrieran por separado.
1. Clínica
Las manifestaciones clínicas van a estar relacionadas, no solo con la composición del humo, 
sino también con la presencia de un ambiente pobre en oxígeno, altas temperaturas y esta-
dos de bajo nivel de consciencia:
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• Concentración de oxígeno ambiente: por debajo del 15-18 % de FiO2, el paciente tendrá 
disnea de esfuerzo, entre el 10-14 % la disnea se hace de reposo y entre el 6-8 % se 
produce pérdida de consciencia y muerte a los pocos minutos.
• Temperatura ambiente: los gases inhalados se enfrían muy rápidamente, por lo que no sue-
len llegar al parénquima pulmonar, pero a su paso por la vía aérea superior estas altas tem-
peraturas de los gases provocan lesiones térmicas como inflamación, ulceración y necrosis. 
A mayor temperatura y mayor tiempo de exposición se producen lesiones más graves.
• Nivel de consciencia: las lesiones pueden agravarse si todo lo anterior se asocia a situacio-
nes de bajo nivel de consciencia (intoxicaciones etílicas, traumatismos craneoencefálicos).
Los síntomas que puede presentar una persona que ha sufrido una intoxicación por humo 
pueden ser muy variados.
• El aire inhalado a altas temperaturas es rápidamente enfriado en la orofaringe, limitán-
dose las lesiones a la vía aérea superior, produciendo inflamación (edema de glotis y 
laríngeo), ulceración y necrosis. Hay que sospechar obstrucción ante disnea inspiratoria, 
disfonía, estridor, esputos carbonáceos o disnea espiratoria. La presencia de sibilantes 
indica lesión de vía aérea inferior.
• Los gases irritantes junto con las partículas de hollín afectan a las vías aéreas superior e 
inferior causando: tos, disnea, expectoración mucosa con restos de hollín, insuficiencia 
respiratoria, broncoespasmo, laringoespasmo y edema agudo de pulmón no cardiogéni-
co (EAPNC).
• La disminución de la concentración de oxígeno en el aire ambiente y la presencia de gases 
asfixiantes (como CO y CNH) originan hipoxia tisular. Debido a esto, pueden aparecer al-
teraciones neurológicas (cefalea, vértigo, debilidad muscular, alteraciones visuales, confu-
sión, convulsiones, coma), cardiovasculares (taquicardia, hipotensión, arritmia, síndrome 
coronario agudo, parada cardiaca), respiratorias (disnea, taquipnea, hipoxemia, cianosis), 
metabólicas (acidosis) y digestivas (náuseas y vómitos).
• Las complicaciones respiratorias (neumonías, EAPNC) pueden producirse hasta pasados 
varios días, debiendo sospecharlo en ciertosgrupos de riesgo:
 – Exposición intensa y duradera en lugares cerrados.
 – Quemaduras faciales o cilios nasales chamuscados.
 – Lesiones graves producidas en el incendio.
 – Acompañantes de otros que han fallecido o están clínicamente graves.
• Las complicaciones que pueden aparecer días o semanas después son: bronquiectasias, 
atelectasias, lesiones cerebrales postanoxia, estenosis subglóticas, etc.
• Se consideran pacientes de alto riesgo: niños, ancianos, pacientes EPOC, cardiópatas y 
embarazadas. En estas últimas, la mayor afinidad de la Hb fetal por el CO implica niveles 
entre 10-15 % mayores de COHb en el feto que en la madre. Por ello, intoxicaciones con 
cifras de COHb leves pueden, sin embargo, ser intoxicaciones graves para el feto.
2. Valoración inicial y diagnóstica
2.1. Anamnesis: hay que tener en cuenta que todo paciente que proceda de un incendio 
está intoxicado por CO y CNH hasta que se demuestre lo contrario. Se deben recoger:
• Antecedentes: quirúrgicos y médicos de interés, alergias medicamentosas, tratamiento 
habitual, consumo de drogas, tabaco.
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• Características del incendio: material combustible, si ha tenido lugar en un espacio abier-
to o cerrado, tiempo de exposición, lesiones por quemaduras, pérdida de consciencia, 
traumatismos, etc.
• Clínica: tos, odinofagia, esputo negruzco, estridor laríngeo, disnea, dolor torácico, sínto-
mas neurológicos, etc.
2.2. Exploración física: hay que realizar una exploración física global, siendo imprescin-
dibles la auscultación cardiorrespiratoria y una exploración neurológica completa. Deben 
buscarse signos y síntomas de quemadura inhalatoria (quemaduras corporales, pelo nasal 
chamuscado, hollín en boca y nariz, esputo carbonáceo, abrasiones corneales, etc.) y de 
insuficiencia respiratoria debida a hipoxia tisular.
Los pulsioxímetros convencionales pueden dar valores falsamente elevados de SatO2 en in-
toxicados por CO, ya que la COHb absorbe una longitud de onda del pulsioxímetro similar a 
la de la oxihemoglobina. Existen en el mercado pulsicooxímetros que miden con un sensor 
específico la COHb, la metahemoglobina, el índice de perfusión e incluso la Hb total.
2.3. Pruebas complementarias a realizar:
• Electrocardiograma: la hipoxia tisular puede precipitar isquemia, arritmias.
• Hemograma, bioquímica y estudio de coagulación: el aumento de urea y creatinina pue-
den sugerir insuficiencia renal secundaria a rabdomiólisis. Ante su sospecha, debe solici-
tarse creatinfosfoquinasa (CPK) plasmática. También deben solicitarse enzimas cardiacas 
para descartar un síndrome coronario agudo.
• Gasometría arterial basal y cooximetría: es importante identificar la presencia de acidosis 
metabólica secundaria a hipoxia tisular. Además, informa sobre los niveles de COHb, los 
cuales deben seriarse cada 4 horas o monitorizar con pulsicooxímetro. Las intoxicaciones 
por CNH cursan con acidosis metabólica con anión gap aumentado. Un valor de lactato 
> 7,5 mmol/L indica concentraciones tóxicas de cianuro.
• Rx de tórax: no aparecerán alteraciones secundarias a la inhalación en un momento ini-
cial, pero su realización es de utilidad para compararla con radiografías posteriores cuan-
do sea necesario.
• Broncoscopia con fibra óptica: se realiza cuando se sospecha lesión por inhalación de 
humo y en intubados. Permite visualizar la región supra e infraglótica y diagnosticar el 
grado de lesión pulmonar, la presencia de inflamación, edema o necrosis, ayudando en la 
toma de decisiones terapéuticas.
3. Tratamiento:
3.1. Atención prehospitalaria: es necesario dar una atención rápida a las víctimas aleján-
dolas del proceso de combustión, quitarles la ropa que esté ardiendo y hacer una valoración 
de la vía aérea, respiración y circulación (ABC). Se deberán iniciar las primeras medidas de 
descontaminación.
3.2. Oxigenoterapia: administrar a todos los pacientes oxígeno humidificado al 100 % 
en mascarilla con reservorio o intubado durante un mínimo de 6 horas. Esto reduce la vida 
media del CO de 5 horas a 60-90 minutos, a la vez que disminuye las lesiones y las secuelas 
al estar humidificado. Siempre debe aportarse oxígeno a las víctimas de un incendio porque 
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la mayoría presentan asfixia e intoxicación por CO y CNH. El empleo de O2 hiperbárico puede 
ser útil para complicaciones cardiopulmonares graves, embarazo, coma u obnubilación y 
niveles altos de COHb (> 25 %).
3.3. Broncodilatadores: en caso de broncoespasmo debe administrarse agonistas 2 adre-
nérgicos en aerosol (salbutamol 1 cc en suero fisiológico 3-5 cc, repetir dosis si fuera necesa-
rio). Si no hay respuesta, administrar bromuro de ipratropio 250-500 microgramos. El uso de 
corticoides es controvertido, puede aumentar la mortalidad por infecciones. Por ello, solo se 
utilizarán en caso de broncoespasmo resistente al tratamiento con broncodilatadores y para 
el tratamiento de la bronquiolitis obliterante típica de los óxidos nitrosos.
3.4. Intubación orotraqueal: es aconsejable de forma precoz ante situación de coma o sig-
nos de quemadura inhalatoria (mucosas hiperémicas o quemadas, estridor laríngeo, cambio 
de voz, aumento de epiglotis, escala del coma de Glasgow < 9), ya que las vías respirato-
rias pueden inflamarse rápidamente. La intubación profiláctica se aconseja en quemaduras 
faciales. Debe usarse tubos endotraqueales del mayor número posible para extraer con el 
broncoscopio tejidos desvitalizados y secreciones.
3.5. Corrección de la acidosis metabólica (si pH < 7,20): administrando bicarbonato 
sódico 1M 8,4 % mediante la siguiente fórmula:
3.6. Tratamiento sintomático: no olvidar que se pueden asociar intoxicaciones específicas 
por CO o por CNH que requerirán las medidas terapéuticas específicas. El uso de N-acetilcis-
teína puede ser beneficioso.
3.7. Observación: aun estando el paciente asintomático y sin datos clínicos, analíticos ni ra-
diológicos de gravedad, debe mantenerse bajo observación durante un mínimo de 4-6 horas.
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
El monóxido de carbono (CO) es el gas tóxico más común, siendo el responsable del 50 % 
de las intoxicaciones por gases y la principal causa de muerte por inhalación de gases, es-
pecialmente durante el invierno. Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, 
inodoro, insípido y no irritante de la vía aérea, pues su mecanismo de acción es asfixiante. 
Dadas sus características, su exposición puede pasar completamente desapercibida. Su afini-
dad por la hemoglobina (Hb) es unas 240 veces mayor que la del oxígeno, por lo que dentro 
del organismo se forma carboxihemoglobina (COHb), disminuyendo así la Hb efectiva para 
transportar oxígeno, generando hipoxia tisular. A este mecanismo de toxicidad se suma su 
unión a metaloproteasas, generando acidosis metabólica y aumento de óxido nítrico, lo que 
desencadena vasodilatación y síncope.
El cuerpo humano produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno de 
los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. Por ello, es 
normal que exista una saturación de COHb del 0-5 % en un sujeto sano, siendo del 5-10 % 
en fumadores. En nuestro medio, las principales fuentes de producción de CO por orden de 
frecuencia son:
EB*0.3*Kg paciente
2
a pasar en 30 minutos
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• Combustión incompleta: se origina cuando hay llama o calor pero quema mal o hay poca 
ventilación. Por ejemplo, calentadores de agua alimentados por propano, gas ciudad, 
hornillos, braseros, barbacoas, chimeneas, estufas de queroseno, carbón, leña.
• Maquinaria de combustión interna, como los motores de automóviles.
• Humo de incendio. Es una causa frecuente de muerte por intoxicación.
• Diclorometano, producto presente en aerosoles domésticos o industriales, quitamanchas,disolventes de pinturas y barnices. Es una sustancia disolvente que, tras ser inhalada o 
absorbida vía cutánea, se metaboliza de forma lenta hacia CO. La sintomatología puede 
aparecer de forma tardía y ser más duradera, pues los niveles de COHb se mantienen 
durante más tiempo, ya que la vida media de CO producido en el organismo es mayor 
que la del inhalado.
• Tabaco: un fumador de un paquete de cigarrillos diario alcanza unos niveles de COHb 
5-10 %. Lo mismo ocurre en fumadores pasivos, cuando viven en ambientes con elevado 
consumo de tabaco.
Además de ser un gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, es una forma de in-
toxicación habitual en el ámbito doméstico. Hoy día se ha sustituido el gas ciudad, con un 
contenido de CO del 9 % por el gas natural, que carece de CO en su composición, pero su 
combustión incompleta es capaz de generarlo.
1. Clínica
La clínica se correlaciona principalmente con las concentraciones de COHb en sangre (Tabla 
128.1), pero también influyen las enfermedades de base y la pertenencia a grupos de ries-
go (niños, ancianos, embarazadas). Los principales síntomas de intoxicación se hacen más 
evidentes en los órganos con mayor demanda de O2 (SNC y cardiorrespiratorio). En intoxica-
ciones leves o moderadas, los síntomas son muy inespecíficos y tan solo la sospecha clínica o 
el contexto en el que se encuentra el paciente (incendios, casas con estufas) nos van a hacer 
sospechar la intoxicación por CO. El síntoma más frecuente es la cefalea.
Clínica según concentración de carboxihemoglobina (COHb)Tabla 128.1.
< 5 % Asintomático. Individuos sanos pueden tener hasta 5 %.
5-10 % Valores normales en fumadores. Disminución de la tolerancia al ejercicio en personas 
con coronariopatía previa o enfermedad vascular periférica.
10-20 % Cefalea, náuseas, vómitos, vértigos, alteraciones de la visión (hemorragias retinianas 
en llama, sensibilidad a la luz y agudeza visual disminuidas), a veces diarrea en niños, 
clínica de ángor en coronariopatías previas, disnea con el ejercicio.
20-30 % Cefalea pulsátil, alteraciones del juicio.
30-40 % Confusión, desorientación, irritabilidad, obnubilación, cianosis y palidez, impotencia 
muscular, alteraciones en el electrocardiograma (anomalías del ST y onda T).
40-45 % Depresión del nivel de consciencia, hiperreflexia, hipertonía muscular, clonus, 
Babinski, temblor, crisis convulsivas, hipertermia, síncope, edema y hemorragia 
pulmonar, color rojo cereza de la piel, epidermiolisis y rabdomiolisis, fracaso 
renal, CID, púrpura trombocitopénica, hipotensión, IAM (incluso en pacientes no 
cardiópatas), arritmias cardiacas.
> 60 % Potencialmente letal.
CID: coagulación intravascular diseminada; IAM: infarto agudo de miocardio.
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Se pueden encontrar los siguientes síntomas:
• Sistema nervioso central: en intoxicaciones leves, nos encontramos cefalea (por vasodilata-
ción refleja a la hipoxia tisular, siendo el síntoma más frecuente), fotofobia, vértigo, náuseas 
e irritabilidad. En intoxicaciones más graves, aparecen alteraciones del nivel de consciencia, 
convulsiones tonicoclónicas generalizadas, reflejos osteotendinosos aumentados y rigidez 
muscular generalizada. Si la hipoxia es grave aparecerá disminución del nivel de consciencia.
 Síndrome neurológico tardío: el 40 % de los pacientes que sufre una exposición significativa 
al CO desarrollan trastornos neuropsiquiátricos diversos (irritabilidad, cambios de compor-
tamiento, incontinencia de esfínteres, alteraciones de la memoria o la marcha, afasia, aluci-
naciones). Suele aparecer durante los 8 meses siguientes (iniciándose principalmente en los 
primeros 21 días) y ser reversible en el 50-75 % de los casos tras un año. Aunque la mayoría 
de los casos se han observado en pacientes que han presentado pérdida de consciencia 
durante la intoxicación aguda, no se han encontrado indicadores clínicos sobre el riesgo de 
aparición del síndrome, por lo que tras la recuperación del paciente se recomienda realizar 
a las 4 semanas una exploración neuropsiquiátrica para detectar secuelas tardías. El meca-
nismo de acción se desconoce, pero parece relacionarse con una desmielinización de los 
ganglios basales y la sustancia blanca profunda provocada por la toxicidad directa del CO.
• Cardiovascular: los signos clínicos más frecuentes son hipotensión, taquicardia y depre-
sión de la función miocárdica. El CO produce un efecto tóxico directo sobre el miocardio, 
pudiendo producir arritmias cardiacas, que constituyen la causa más frecuente de muerte 
precoz en esta intoxicación. Dado que el CO se une a la mioglobina, pueden aparecer epi-
sodios de isquemia miocárdica. En pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica, 
la intoxicación leve puede provocar angina y un cuadro agudo de isquemia miocárdica.
• Respiratorio: en las intoxicaciones leves el examen físico pulmonar suele ser normal. Lo 
más frecuente es encontrar taquipnea, respiración superficial y disnea. En casos graves 
puede aparecer EAPNC o hemorragia pulmonar.
• Renal: la lesión más frecuente es la secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria. El CO por 
acción directa sobre el riñón puede provocar necrosis tubular y fallo renal.
• Aparato digestivo: náuseas, vómitos, diarrea.
• Otros síntomas: el típico color “rojo cereza” a nivel mucocutáneo es muy poco fre-
cuente y aparece de forma tardía en aquellos pacientes con niveles de COHb superiores 
al 40 %. Su presencia es un signo de mal pronóstico. Hoy en día, las alteraciones más 
frecuentemente encontradas son la cianosis y las lesiones ampollosas, sobre todo en las 
zonas de presión. Defectos visuales, ceguera, hemorragias retinianas, hipoacusia, ataxia, 
nistagmus, acúfenos, etc.
 La intoxicación en la edad pediátrica difiere clínicamente poco con respecto a la del 
adulto. Los síntomas gastrointestinales son más típicos a estas edades y aparecen con 
concentraciones muy bajas de COHb (con las que los adultos pueden estar totalmente 
asintomáticos), por lo que el tratamiento debe iniciarse con niveles muy bajos de COHb.
 En la mujer embarazada la intoxicación supone una situación muy grave, sobre todo para 
el feto. El CO en sangre materna atraviesa la placenta hacia el feto por un mecanismo 
de difusión simple. La Hb fetal tiene aún mayor afinidad por el CO que la Hb materna, 
pudiendo alcanzar niveles mayores de COHb en el feto que en la madre. Por ello, el trata-
miento debe ser más agresivo, precoz y prolongado, incluso más allá de la normalización 
de los niveles de COHb maternos.
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2. Valoración inicial y diagnóstica
El diagnóstico se basa en la presencia de signos de hipoxia tisular y la determinación de 
COHb. Dado lo inespecífico del cuadro clínico, hace falta tener un alto grado de sospecha 
para poder diagnosticarlo.
2.1. Anamnesis:
• Debe sospecharse intoxicación por CO en todo paciente víctima de un incendio, es impor-
tante conocer: material combustible, tiempo de exposición, si ha tenido lugar en espacio 
abierto/cerrado, temperatura alcanzada, proximidad a la fuente.
• Circunstancias de inicio del cuadro clínico: inhalación de humo de aparatos de combus-
tión como calderas, estufas, braseros, vehículos mecánicos.
• Pérdida de consciencia.
• Antecedentes quirúrgicos y médicos de interés, alergias medicamentosas, tratamiento 
habitual, consumo de drogas, tabaco.
2.2. Exploración física:
• Signos vitales: hipotensión, taquicardia, taquipnea, hipertermia, SatO2. No debe usarse 
un pulsioxímetro para valorar la SatO2, pues no diferencia entre COHb y oxihemoglobina.
• Aspecto general: nivel de consciencia, actitud del paciente a su llegada a urgencias (irri-
tabilidad, labilidad emocional, agresividad, etc.). 
• Piel y mucosas: palidez, cianosis, piel color “cereza”, pelos nasales chamuscados.
• Cabeza y cuello: boca y faringe (esputocarbonáceo), fondo de ojo (visualizar venas reti-
nianas; el color rojo brillante es indicador de intoxicación por CO).
• Exploración cardiopulmonar y abdominal: arritmias, estertores, melenas.
• Exploración neurológica.
2.3. Pruebas complementarias:
• Electrocardiograma: monitorización continua. Lo más frecuente es la taquicardia sinusal 
y las alteraciones del ST. La hipoxia puede precipitar isquemia y arritmias.
• Hemograma: puede haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm3.
• Bioquímica: general con amilasa y CPK. Ante insuficiencia renal debe sospecharse rabdo-
miólisis y seriarse la CPK.
• Estudio de coagulación: alteración de los parámetros si hay CID.
• Gasometría arterial: acidosis metabólica con anión gap elevado, con PaO2 y PaCO2 nor-
males o algo bajas y SatO2 disminuida. Los niveles de oxihemoglobina son los que dismi-
nuyen dada la afinidad del CO por la Hb; por ello, los niveles de PaO2 no sufren importan-
tes cambios.
 Acidosis metabólica con anión gap elevado. La acidosis es proporcional a la gravedad de 
la intoxicación y se debe al acúmulo de ácido láctico.
 Un nivel elevado de COHb establece el diagnóstico; sin embargo, una cifra normal no 
descarta una intoxicación. Se considera patológico un valor > 5 %, debiendo ser > 10 % 
en fumadores. Es importante anotar el tiempo transcurrido desde el final de la exposición 
a CO hasta que se obtiene la muestra, pues si el intervalo de tiempo entre la toma de 
muestra y el momento de la intoxicación es grande, los niveles bajos de COHb subesti-
man la real gravedad de la intoxicación, y aún más si se ha administrado O2 al 100 %. 
Se deben realizar analíticas seriadas de COHb cada 4 horas o monitorizar con un pulsi-
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cooxímetro. Existe una frecuente disparidad entre la clínica, pronóstico y nivel de COHb. 
También se debe determinar la COHb en las personas que hayan estado expuestas a la 
fuente de CO aunque no presenten síntomas.
• Sistemático de orina: proteinuria (mioglobinuria).
• Rx de tórax: muchas veces es normal al principio. La aparición de edema prehiliar o intra-
alveolar es signo de mal pronóstico.
• TC craneal: realizarlo en intoxicaciones graves y si hay alteraciones neurológicas. Puede 
encontrarse edema cerebral difuso como hallazgo muy precoz. En enfermos en coma 
estos hallazgos se asocian a un peor pronóstico.
3. Tratamiento
El tratamiento debe ser lo más precoz posible, así como la determinación de COHb; por ello, 
la atención al paciente debe iniciarse a nivel extrahospitalario.
• Lo primero es apartar al intoxicado de la fuente de exposición y mantener libre la vía aérea 
para asegurar una correcta ventilación. A continuación, administrar oxígeno a la mayor 
concentración posible. Se precisará intubación orotraqueal si existe una insuficiencia res-
piratoria grave o el nivel de consciencia es bajo. En caso de parada cardiorrespiratoria o 
de politraumatismo, deben iniciarse protocolos de soporte vital avanzado.
• Canalización de 1 o 2 vías venosas periféricas para soporte hemodinámico con fluidos y 
drogas vasoactivas. Mantener al paciente en reposo absoluto y normotermia para reducir 
las necesidades de oxígeno de los tejidos. Es conveniente realizar monitorización ECG 
continua para la detección rápida de arritmias cardiacas.
• Es fundamental la oxigenoterapia a alta concentración (100 %) con mascarilla de alto 
flujo con reservorio a 8-10 lpm. Con ello, se pretende reducir la vida media de la COHb 
de 4-5 h a 90 minutos y así conseguir disminuir el número y la gravedad de las secuelas. 
Por ello, debe iniciarse lo más precoz posible y no interrumpirse hasta que el paciente no 
presente síntomas y las cifras de COHb sean < 5 %. Se repetirá la gasometría con niveles 
de COHb cada 4 h hasta su normalización.
• La oxigenoterapia hiperbárica consiste en la utilización de O2 a una presión superior a 
la atmosférica (2,5-3 ATM), la cual disminuye la vida media de la COHb a tan solo 30 
minutos. Se utiliza en casos muy graves para curar con mayor rapidez y prevenir secuelas 
neurológicas tardías. A pesar de ser la opción terapéutica más eficaz, el escaso número 
de cámaras hiperbáricas limita su utilización, siendo prioritaria su utilización en pacientes 
con:
 – Intoxicaciones graves con COHb > 40 %.
 – Cardiópatas con COHb > 20 %.
 – Mujeres embarazadas con COHb > 15 %.
 – Acidosis metabólica grave.
 – Arritmias o cardiopatía isquémica agudas.
 – Edema agudo de pulmón.
 – Coma, pérdida de consciencia o cualquier alteración neurológica. Para disminuir la 
posibilidad de síndrome neurológico tardío.
 – Síntomas que no se resuelven tras 6 horas con oxígeno al 100 % normobárico o que 
recurren después de 3 semanas de aplicar este tratamiento.
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 En España, hay cámaras instaladas en distintos centros médicos hospitalarios afiliados al 
CCCMH* (Comité Coordinador de Centros de Medicina Hiperbárica) con capacidad para 
tratar todo tipo de enfermos, incluidos los que se encuentran en situación crítica. 
 *El CCCMH se abstiene de facilitar listas de Centros de Medicina Hiperbárica, que se-
rían inevitablemente incompletas al estar sometidas a la disponibilidad del Centro en ese 
momento. Ante la necesidad de recibir información sobre qué centros disponen de este 
tratamiento, contactar con el 112 y solicitar esa información.
• Tratamiento sintomático y de otras complicaciones:
 – Acidosis metabólica: suele responder al corregir la hipoxia. No se indica inicialmente 
su tratamiento, pues la acidosis provoca un desplazamiento de la curva de disociación 
de la Hb hacia la derecha, contrarrestando la desviación a la izquierda que provoca el 
CO. Además, el bicarbonato provocaría un desplazamiento mayor hacia la izquierda. 
Por esto, la acidosis solo debe tratarse con el aporte de oxígeno y mejorando el estado 
hemodinámico.
 – Edema cerebral: 250 ml de manitol al 20 % en 60 minutos. Elevar la cabecera de la 
cama. El tratamiento con dexametasona continúa siendo discutido.
 – Otros: rabdomiólisis, insuficiencia renal, edema agudo de pulmón, crisis convulsivas.
4. CRITERIOS DE OBSERVACIÓN/INGRESO HOSPITALARIO
Los pacientes con intoxicación leve y que, tras la administración de O2 al 100 %, estén asin-
tomáticos y con COHb < 5 % podrán ser dados de alta tras estar en observación 6-8 h. No 
olvidar reexplorarlos nuevamente en 3 semanas para detectar alteraciones neuropsiquiátricas 
tardías.
Son criterios de ingreso hospitalario:
• Alteraciones neurológicas.
• Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia o arritmias.
• Acidosis metabólica.
• Radiografía de tórax anormal.
• Niveles de COHb > 40 %, ingreso en Medicina Intensiva.
• Niveles de COHb > 25-39 % según juicio clínico.
• Gestantes con algún síntoma o con COHb > 10 %.
• Intoxicación de CO como intento de suicidio.
INTOXICACIÓN POR CIANHÍDRICO
Se trata de un gas incoloro, menos denso que el aire y con olor característico a almendras 
amargas.
El humo de los incendios es la principal causa de intoxicación por cianuro en los países 
desarrollados, siendo el tóxico más letal de los que componen el humo. La mayor parte de 
compuestos nitrogenados, naturales (madera, papel, lana, seda, etc.) o sintéticos (poliamida, 
poliacrilonitrilo, poliuretano, resinas, plásticos, etc.) son capaces de liberarlo cuando la com-
bustión se realiza a alta temperatura y en un ambiente empobrecido de oxígeno. La absor-
ción por vía respiratoria es muy rápida (segundos), comenzando la sintomatología en pocos 
minutos tras la inhalación. La eliminación se realiza en un 80 % en forma de tiocianato (vía 
renal), excretándose el resto del cianuro por vía renal y pulmonar, unido a cianocobalamina, 
 Intoxicaciones por humo. Tóxicos inhaladosMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 128 | 1209
cisteína y oxidado. El cianuro inhibe numerosossistemas enzimáticos, en particular la cito-
cromooxidasa, que bloquea, la utilización mitocondrial del oxígeno y conduce a una hipoxia 
tisular multiorgánica, que se manifestará con mayor precocidad e intensidad en el sistema 
nervioso central (SNC) y el aparato cardiovascular.
1. Clínica
Debido a que la mayoría de las intoxicaciones por cianhídrico ocurren debido al humo de 
incendios, existen síntomas comunes con la intoxicación por CO:
• Alteraciones neurológicas: confusión, convulsiones, coma.
• Alteraciones cardiovasculares: ángor, infarto, arritmia, hipotensión, parada cardiaca.
• Alteraciones respiratorias, bien de vía superior (obstrucción) o de vía inferior (daño pul-
monar), así como parada respiratoria.
• Alteraciones metabólicas como acidosis metabólica con anión gap elevado. 
• Desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina (debido a la dismi-
nución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno).
Las manifestaciones clínicas se desarrollarían del siguiente modo: (1) durante los primeros 
minutos podrá haber irritación ocular, rinorrea, tos, dolor de garganta o cuello, estridor 
laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo (lesión pulmonar); (2) seguido de disnea, taquicardia, 
hipotensión, síndrome coronario agudo, acidosis, debilidad muscular, laringoespasmo, bron-
coespasmo, confusión, disminución del nivel de consciencia o coma, hipoxemia y parada 
cardiorrespiratoria.
2. Valoración inicial y diagnóstica
2.1. Anamnesis: es necesario conocer las características de la situación, es decir, si el fuego 
se produjo en un espacio cerrado o abierto, tiempo de exposición, consciencia durante el 
episodio, si el esputo es carbonáceo, presencia de tos, odinofagia, cambio de voz, etc.
2.2. Exploración física: signos vitales: PA, FC, FR, Tª, Sat O2 (pulsiocooximetría). Búsqueda 
de signos y síntomas de quemadura inhalatoria y de insuficiencia respiratoria. Auscultación 
cardiopulmonar y exploración neurológica completa.
Se considera probable la intoxicación por cianuro si aparecen restos de hollín en la boca, 
nariz, faringe junto con alteración neurológica (coma en sus diversos grados, agitación y/o 
convulsiones) y en asociación de bradicardia y /o bradipnea y/o hipotensión y shock.
2.3. Pruebas complementarias:
• Analítica:
 Hemograma, coagulación y bioquímica con iones, urea, glucosa, creatinina, mediciones 
seriadas de CPK (MB). El aumento de urea, creatinina y CK puede sugerir insuficiencia 
renal secundaria a rabdomiolisis. Solicitar enzimas cardiacas para descartar síndrome co-
ronario agudo.
 Concentraciones sanguíneas de CNH: aunque existe una buena correlación entre las ma-
nifestaciones clínicas y las concentraciones sanguíneas de CNH (tóxicas a partir de 40 
mmol/L y potencialmente mortales a partir de 100 mmol/L), esta técnica analítica no se 
encuentra disponible en la gran mayoría de los centros sanitarios, por lo que el diagnós-
tico debe apoyarse en un análisis más asequible, aunque menos específico, como es el 
ácido láctico (la acidosis láctica está prácticamente siempre presente en esta intoxicación).
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1210 | Capítulo 128
 Gasometría arterial basal: PaO2 normal, SatO2 normal, gradiente alveolo-arterial de O2 
disminuido (también se encuentra disminuido en shunt A-V y en intoxicaciones por sul-
furos). Acidosis metabólica con GAP aumentado debido al acúmulo de ácido láctico. En 
las fases finales de una intoxicación grave: acidosis respiratoria. Un lactato > 8 mmol/L y 
valores de COHb > 15 % sugieren concentraciones tóxicas de cianuro.
 – Radiografía de tórax. 
 – Electrocardiograma (pueden aparecer arritmias). 
 – Broncoscopia (en algunas ocasiones).
3. Tratamiento
• Debe iniciarse lo más precozmente posible, debido a la rapidez de absorción:
 – Las primeras medidas incluyen retirada del paciente del foco de exposición.
 – Soporte vital avanzado según estado del paciente, evaluando la vía aérea, asegurando 
aporte de oxígeno a alto flujo mediante mascarilla con reservorio (si no está intubado) 
y, si es necesario, intubación endotraqueal y ventilación artificial. Canalizar 2 vías peri-
féricas.
 – Tratamiento sintomático de las complicaciones.
 – Se debe iniciar el tratamiento específico lo antes posible con el antídoto en los pa-
cientes con alteración del nivel de consciencia, shock, acidosis metabólica o parada 
cardiorrespiratoria.
• La hidroxicobalamina es el único antídoto seguro y eficaz que se puede usar en la sospe-
cha de la intoxicación por CNH o cuando esta está comprobada. La hidroxicobalamina 
(Cyanokit® 1 vial = 2,5 g) es la forma hidroxilada de la vitamina B12. Su comienzo de 
acción es muy rápido, con un margen terapéutico muy amplio. Los grupos CN sustitu-
yen al OH de la estructura de la vitamina B12a, formándose cianocobalamina, la cual es 
completamente atóxica y se excreta inalterada por la orina, con la ventaja de escasos 
efectos adversos (los más frecuentes y reversibles, la coloración rojo-naranja de la piel y 
la coloración rojo burdeos de la orina), por lo que puede administrarse de forma segura a 
pacientes críticos.
 Si se dispone de analítica, se debe utilizar cuando los niveles de lactato en sangre son > 
7,5 mmol/l. Si no se dispone de analítica, se recomienda utilizarla en las siguientes situa-
ciones (Tabla 128.2), ya que se presupone que el paciente con dichas características se 
encontrará intoxicado:
 La dosis utilizada en clínica es de 5 g (2 viales del preparado comercial existente) a pasar 
en 15 minutos en adultos o 70 mg/kg de peso en niños o adultos con sobrepeso. El 
Criterios de empleo de la hidroxicobalaminaTabla 128.2.
Paciente que ha inhalado humo de incendio (restos de hollín en boca, faringe o esputo) y 
que tenga alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones) y que además 
presente algunas de las siguientes características:
• Bradipnea (< 12 rpm) o parada respiratoria o cardiorrespiratoria.
• Shock o hipotensión.
• Lactato > 7,5 mmol/L o acidosis láctica.
Rpm: respiraciones por minuto.
 Intoxicaciones por humo. Tóxicos inhaladosMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 128 | 1211
preparado comercial contiene la hidroxicobalamina liofilizada en 2 viales de 2,5 g que 
se reconstituyen con 100 ml de suero salino al 0,9 %. Puede repetirse la dosis una vez 
más (5 g-2 viales), si persiste la sintomatología o existe inestabilidad hemodinámica o 
el paciente está en parada cardiaca. Hay grupos que aconsejan administrar un total de 
10 g en los pacientes que se encuentren en parada cardiorrespiratoria. Algunos auto-
res proponen añadir al tratamiento con hidroxicobalamina, si es necesario, tiosulfato 
sódico (12,5 g i.v. en 50 ml SSF 0,9 % a pasar en 10 minutos; si no mejora en unos 30 
minutos, dar 6,25 g i.v.), aunque otros autores señalan que no existen estudios que lo 
ratifiquen.
 Los criterios generales de eficacia del antídoto son la reaparición de la estabilidad hemo-
dinámica, la mejora del estado neurológico y la normalización de la lactacidemia.
• La oxigenoterapia hiperbárica solo estaría indicada en el caso de coexistir una intoxicación 
por CO.
INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO
El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas incoloro, muy tóxico e irritante, inflamable y 2,2 veces más 
pesado que el aire. Desprende un característico olor a huevos podridos, característica que se 
pierde cuando se alcanzan concentraciones del gas entre 100-150 ppm al producir anosmia 
por parálisis del nervio olfativo. Es muy hidrosoluble en agua, por lo que es muy rápido en 
desarrollar sus efectos tóxicos.
La principal fuente de liberación de este gas es en todos aquellos casos en los que existe una 
putrefacción y descomposición de materia orgánica que contiene azufre (fosa séptica, cloa-
cas, pozos negros, alcantarillas, minas, fabricación de pasta de papel, colas, fibras sintéticas, 
tintes, refinado del petróleo).
1. Clínica
La manifestación clínica principal es la disminución delnivel de consciencia, con el peligro 
adicional de caída dentro de la fosa séptica, con lo que se agrava el cuadro (Tabla 128.3). Si 
la intoxicación es leve-moderada, antes de la disminución del nivel de consciencia el paciente 
presenta cefalea, letargia, vértigo, nistagmo y coma. También debilidad en miembros inferio-
res, queratoconjuntivitis, taquipnea, hemoptisis, convulsiones, cianosis y edema pulmonar. 
En intoxicaciones masivas (concentraciones ambientales del gas de > 1.000 ppm) la muerte 
Clínica según concentración de SH2Tabla 128.3.
DOSIS TÓXICA MANIFESTACIÓN CLÍNICA
0-25 ppm Detectable por el olfato (olor a huevos podridos)
50-100 ppm Irritación de mucosas
100-150 ppm Anosmia
200-300 ppm Edema pulmonar
> 400 ppm Coma
> 1.000 ppm Muerte en pocos minutos
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1212 | Capítulo 128
ocurre por parada cardiorrespiratoria minutos después de la inhalación del gas por afecta-
ción directa de los centros respiratorios cerebrales.
En exposiciones prolongadas a bajas concentraciones puede ocasionar un daño alveolar difu-
so con edema pulmonar, por lo que el fallecimiento puede ocurrir por dos causas: afectación 
respiratoria central y daño pulmonar.
2. Valoración inicial y diagnóstica
El diagnóstico viene dado por la clínica y la exposición laboral, ya que no se dispone de forma 
general de determinación del tóxico ni sus metabolitos en sangre y/u orina.
• Analítica completa: bioquímica con glucosa, perfil renal y hepático y hemograma, coagu-
lación.
• Gasometría arterial basal: no es útil, ya que da falsa lectura como en la intoxicación por 
CO.
• Gasometría venosa: existe marcada acidosis láctica, con hueco aniónico elevado y pO2 en 
sangre venosa mixta elevada por mal aprovechamiento del oxígeno (“arterialización” de 
sangre venosa).
• Rx tórax: edema pulmonar.
• TC craneal: lesiones a nivel de los ganglios basales.
3. Tratamiento
Retirada rápida del enfermo del ambiente contaminado. Permeabilidad de la vía aérea. El 
soporte vital avanzado es esencial, debido a la frecuencia con que se presenta apnea. Admi-
nistrar siempre oxígeno al 100 %.
Si existe afectación ocular, deben ser irrigados con abundante suero salino.
La afectación de la vía aérea inferior se tratará con medidas de protección de vía aérea, venti-
lación mecánica y PEEP. Es necesario y útil el uso de broncodilatadores. Soporte hemodinámi-
co (la hipotensión se trata con volumen) y tratamiento de las complicaciones: convulsiones, 
náuseas, vómitos, arritmias e isquemia cardiaca.
Se ha propuesto tratamiento con nitritos de amilo (que debe administrarse precozmente, 
antes de los 15 min de la inhalación), nitrito sódico (a dosis de 300 mg i.v. en 2 min o 10 ml 
al 3 %). En algunos casos, se ha recurrido a un quelante como el EDTA; aunque el uso es 
controvertido.
INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL FLÚOR
El ácido fluorhídrico es uno de los ácidos más corrosivos que existen y se utiliza industrial-
mente como decapante y para grabar vidrio. Es muy volátil y la inhalación de sus vapores es 
extremadamente irritante para el árbol respiratorio. 
Las sales de fluoruro sódico se utilizan como anti-caries con dosis tóxicas muy altas en el 
caso de ingestión.
Los fluorocarbonos (compuestos orgánicos fluorados) son compuestos en cuya composición 
intervienen, no solo la porción orgánica y el flúor, sino también otros gases halogenados 
como cloro y bromo. Se pueden encontrar en estado gaseoso y líquido a temperatura am-
biente. Se emplean en los sistemas de refrigeración, como propelentes en aerosoles y en los 
extintores para el fuego.
 Intoxicaciones por humo. Tóxicos inhaladosMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 128 | 1213
1. Clínica y diagnóstico
• El ácido fluorhídrico genera una causticación rápida de la piel y mucosas con las que 
contacta, produciendo signos irritativos conjuntivales, faríngeos y traque-bronquio-alveo-
lares, que pueden adquirir una rápida y gran virulencia, con edema de glotis, broncoes-
pasmo y EAPNC, que en menos de una hora puede conducir a una situación de hipoxe-
mia irreversible con cierre glótico. Además, el fluorhídrico es un quelante del calcio y del 
magnesio, por lo que puede producir hipocalcemia e hipomagnesemia potencialmente 
mortales por arritmias secundarias, alargamiento del QT o tetania, así como hiperpota-
semia secundaria al bloqueo de la bomba sodio-potasio celular. Se observa igualmente 
afectación renal (proteinuria, hematuria, necrosis cortical renal), y neurológica (cefalea, 
nistagmus, convulsiones y coma).
• El ácido fluorhídrico no solo tiene efectos en exposiciones agudas, sino que en exposi-
ciones a bajas concentraciones mantenidas en el tiempo se han descrito síntomas como 
enfermedad pulmonar restrictiva, hepatopatías, alteraciones del hábito intestinal y dete-
rioro intelectual.
• Los fluorocarbonos producen, a concentraciones bajas, afectación del SNC ejerciendo un 
efecto anestésico, con pérdida de la coordinación motora, estupor y finalmente coma. A 
altas concentraciones, secundario a la hipoxia, aparecen convulsiones y edema cerebral 
a nivel neurológico y sensibilización del miocardio a la acción de catecolaminas circu-
lantes, pudiendo aparecer arritmias, que son la causa más frecuente de muerte en las 
intoxicaciones por estos compuestos. También van a producir broncoconstricción, edema 
pulmonar, neumonía.
• Para llegar al diagnóstico es necesario tener una alta sospecha clínica. 
• Como pruebas complementarias pueden solicitarse: bioquímica (iones calcio, magnesio y 
potasio), hemograma, coagulación, sistemático de orina, GAB y ECG con monitorización 
continua (por el alto riesgo de QT largo o arritmias). El ácido fluorhídrico no se determina 
en la práctica clínica.
2. Tratamiento
Fundamentalmente, sintomático:
• Retirar a la víctima de la fuente de exposición y administrar oxígeno humidificado.
• Retirar toda la ropa y complementos (cuidado con la ropa empapada del paciente, que 
puede causticar las manos del que está descontaminando).
• Administrar calcio por vía oral (Calcium Sandoz®, equivalentes a 500 mg de calcio ele-
mento) en dosis de 6 comprimidos disueltos en agua, que puede repetirse cada 2 horas, 
hasta disponer de la calcemia.
• Medir y corregir Mg++ con sulfato magnésico i.v. lento (1,5 g, repetidos si es necesario).
• Nebulización de 5 ml de gluconato cálcico al 2,5 % (una ampolla de Suplecal® en 3 ml 
de suero), con O2 a 12 l/min, durante 15-30 min.
• Actuar sobre los principales problemas que puedan surgir: hipoxia, alteraciones del SNC 
y las arritmias cardiacas. No administrar nunca fármacos adrenérgicos en el caso de fluo-
rocarbonos, debiendo mantener al paciente en un ambiente tranquilo que evite la ansie-
dad. Observación durante 24-48 h.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1214 | Capítulo 128
INTOXICACIÓN POR DERIVADOS NITROGENADOS
1. Amoniaco
Es un gas incoloro, pero detectable por su mal olor e inflamable. Es muy peligroso al mezclar-
se con lejía. Se utiliza en la fabricación de fertilizantes por su contenido en nitrógeno, en la 
industria textil, en la de plásticos, en la fabricación de explosivos, productos farmacéuticos, 
como solvente en la manufactura del cuero.
Al entrar en contacto con el agua de las mucosas, reacciona teniendo efecto cáustico e irri-
tante. Además de la reacción química, produce lesiones por quemadura térmica al generarse 
una reacción exotérmica.
1.1. Clínica y diagnóstico
En nuestro medio, las formas más habituales son:
• Inhalación simple: produce signos y síntomas irritativos de nariz, ojos (queratoconjuntivi-
tis) y, lo potencialmente más grave, sobre el árbol respiratorio (tos, broncoespasmo).
• Inhalación de la mezcla de amoniaco con lejía: esta mezcla origina vapores de cloramina, 
que es un potente irritante ocular y respiratorio, que pueden llegar a producir al cabo de 
15-30 minutos (si la concentración era alta) o de 2-3 horas (si la concentración era baja) 
un broncoespasmo gravey, en los casos muy graves, edema de glotis y edema pulmonar.
En cuanto a las pruebas complementarias, se pueden solicitar bioquímica y hemograma, 
GAB (por insuficiencia respiratoria), Rx tórax y realizar ECG con monitorización continua. 
Los niveles de amoniaco en sangre no se correlacionan con la gravedad de la intoxicación.
1.2. Tratamiento
Retirar al paciente del lugar de la intoxicación, retirar toda la ropa y lavar toda la superficie 
con agua abundante. Administrar oxígeno humidificado a alto flujo. Valorar la necesidad de 
ventilación mecánica si hay causticación de la vía aérea.
Soporte hemodinámico y tratamiento de las complicaciones: secreciones, broncoespasmo, 
EAPNC. Observación durante 24-48 horas.
2. Óxidos de nitrógeno
Los gases nitrosos (dióxido, NO2 y tetraóxido de nitrógeno, N2O4) son poco solubles en agua, 
más pesados que el aire y de color marrón-amarillento. Se utilizan para la fabricación de 
fertilizantes, productos de celulosa, explosivos, limpieza de monedas y soldadura. También 
se liberan en la combustión interna de maquinaria o con el humo del tabaco. Estos gases 
dan lugar a una entidad clínica muy conocida en la toxicología laboral, que es “la enferme-
dad del silo”, provocada por vapores nitrosos desprendidos de silos y otros lugares cerrados 
en los que se acumulan granos de cereales, en los cuales los nitratos son anaeróbicamente 
convertidos en NO y otros derivados nitrosos. Esta reacción ocurre en el aire por encima de 
la zona más alta del silo recién llenado, alcanzando niveles tóxicos en pocas horas y que se 
mantienen durante días. 
2.1. Clínica y pruebas complementarias
La exposición a unas 50 ppm durante 1-2 horas produce unos síntomas muy leves en ojos 
y vías respiratorias altas, pero al cabo de 6-24 horas se desarrolla un edema agudo de pul-
món grave, con infiltrados pulmonares bilaterales e insuficiencia respiratoria potencialmente 
 Intoxicaciones por humo. Tóxicos inhaladosMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 128 | 1215
mortal. Son también poderosos oxidantes que, una vez absorbidos, pueden convertir el hie-
rro ferroso de la hemoglobina en férrico y generar, por tanto, metahemoglobina, forma 
inhábil para el transporte de oxígeno.
Como pruebas complementarias debe realizarse analítica solicitando metahemoglobina 
(MHb) y radiografía de tórax.
2.2. Tratamiento
Sintomático. Permeabilidad de la vía aérea. Valorar intubación endotraqueal. Administrar O2 
a alto flujo.
Como antídoto específico tenemos el azul de metileno, un fármaco con gran capacidad 
reductora que administrado por vía i.v. a la dosis de 1-2 mg/Kg en 15-30 min, repetibles 
hasta un máximo de 7 mg/Kg, logra disminuir con rapidez los niveles de MHb. Está indicado 
si MHb es superior al 15-20 %.
Para evitar esta intoxicación en el ámbito agrícola hay que tomar unas medidas de precau-
ción: tras el llenado de un silo, mantenerlo cerrado durante al menos 2 semanas y, antes de 
entrar, ventilarlo.
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de incendios. Emergencias. 2010; 22:384-94.
El CCCMH se abstiene de facilitar listas de Centros de Medicina Hiperbárica que serían inevitablemente 
incompletas al estar sometidas a la disponibilidad del Centro en ese momento. Ante la necesidad de 
recibir información sobre qué centros disponen de este tratamiento, contactar con el 112 y solicitar esa 
información.
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