Intoxicación Aguda x DopaminaMed - MERCEDES MARIA LÓPEZ GONZÁLEZ

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DopaminaMed
TEMARIO
¿cómo actuar?
¡¡oh no!!
ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS
INTOXICACIÓN AGUDA POR:
CIANURO
INTOXICACIÓN AGUDA POR:
COCAÍNA
INTOXICACIÓN AGUDA POR:
INTOXICACIÓN 
ETÍLICA AGUDA
DopaminaMed
2
4
11
13
17
19
TEMARIO
LITIO
SALES DE LITIO
INTOXICACIÓN AGUDA POR:3 Li
Lithium
6,941
2s1
 INGESTIÓN 
 DE CÁUSTICOS
INTOXICACIÓN AGUDA POR:
ANFETAMINAS
Y DROGAS DE DISEÑO
INTOXICACIÓN AGUDA POR:
INTOXICACIÓN AGUDA POR:
SETAS
DopaminaMed
Bibliografia
32
33
30 
27
24
22
¿cómo actuar?
¡¡oh no!!
¿Qué es?
1Medidas de Emergencia 
Se define como el síndrome clínico secundario a la 
introducción brusca de un tóxico en el organismo, tanto 
de forma intencionada (>50%) como accidental. Son 
graves entre el 3 y el 5% de las intoxicaciones, y la 
mortalidad global es inferior al 1%.
Se basan en la restauración y el mantenimiento de (ABC)
Vías aereas Circulación
¿cómo actuar?
Ventilación
Generalmente no es necesario en la mayoría de las 
intoxicaciones agudas debido a que las funciones 
vitales no están afectadas.
DopaminaMed
43
Evaluación
Diagnóstica 
General
ANAMNESIS 
Se interroga al paciente, si 
no es posible, a sus 
acompañantes. Debe 
recogerse cuanto antes la 
máxima información 
referente al episodio. 
Investigando:
El nombre del tóxico y 
la cantidad administrada.
El tiempo transcurrido 
desde su administración.
La vía de entrada del 
tóxico en el organismo. 
Antecedentes relacionados 
con patología psiquiátrica o
con intoxicaciones previas. 
EXPLORACIÓN FISICA
NOTA: 
Se realiza una exploración 
complementaria, Inspeccion 
general al paciente y 
posteriormente examanes 
de laboratorio
Valoración del A-B-C 
Valoración neurológica 
Tamaño y reactividad pupilar
Estado de conciencia y 
focalidad neurológica
Vías aereas CirculaciónVentilación
Coexistencia con otras 
lesiones
Traumatismo 
craneoencefálico
MIOSIS
opiáceos
organofosforados 
tricloroetano
MIDRIASIS
cocaína 
anfetaminas
antidepresivos tricíclicos
A
B
C
D
TOXICOLOGICA
Antidoto
PRINCIPIOS BÁSICOS 
DE REANIMACIÓN
CARBÓN ACTIVADO 
DESCONTAMINACIÓN 
ELIMINACIÓN 
POTENCIADA 
DEL TÓXICO
 administración de antídotos 
reanimadores, es decir, aquellos que 
permiten recuperar de forma rápida 
funciones vitales como la circulación, la 
ventilación y el estado de conciencia 
 medidas de soporte para el mantenimiento de las funciones vitales. 
Están encaminadas a normalizar las alteraciones cardiovasculares, 
respiratorias, neurológicas, renales, hepáticas y del equilibrio 
hidroelectrolítico y acidobásico. 
Método de descontaminación 
digestiva. Su administración no está 
indicada en las intoxicaciones 
provocadas por sales de litio y de 
hierro, ya que estos no son 
adsorbidos por el carbón activado
 Vía:
Oralsonda gástrica
Son medidas para 
disminuir la absorción del 
tóxico y dependen de la 
vía de entrada de este.
Catárticos 
Irrigación total del intestino 
Eliminación pulmonar
Eliminación hepática
Eliminación renal
Estrategia
Terapeutica3 Como ejemplo representativos están el flumazenil 
en la 
Intoxicación 
aguda por 
benzodiacepinas
DopaminaMed
4 5 
4Tratamiento EspecíficoAdministración de antídotos o 
antagonistas en función del 
tóxico implicado. Algunos son 
reanimadores, ya que actúan de 
forma rápida sobre las funciones 
vitales, como la respiración y la 
circulación.
Seguimiento de las medidas 
terapéuticas adoptadas y en la 
vigilancia del paciente para observar 
signos de toxicidad no advertidos 
inicialmente, o para detectar posibles 
complicaciones de la intoxicación.
Período 
de observación5
Aplicación de medidas (psiquiátricas 
y sociales) que permitan corregir las 
alteraciones que motivaron la 
intoxicación. Se incluye la obligada 
consulta psiquiátrica en casos de 
intento de autólisis.
Medidas 
Correctoras6
Una autólisis,
no es un juego 
DopaminaMed
6 5 
Intoxicación Aguda
Concepto
 
 La intoxicación aguda se define como el síndrome 
clínico secundario a la introducción brusca de un tóxico 
en el organismo, tanto de forma intencionada (>50%) 
como accidental. Son graves entre el 3 y el 5% de las 
intoxicaciones, y la mortalidad global es inferior al 1%.
Fases de actuación frente al paciente 
 
 El control del paciente con una intoxicación aguda 
comprende seis fases secuenciales: 
1. Medidas de emergencia. 
2. Evaluación diagnóstica general. 
3. Estrategia terapéutica: A-B-C-D-E toxicológico.
4. Tratamiento específico.
5. Período de observación: tratamiento y controles de 
mantenimiento.
6. Aplicación de medidas correctoras: psiquiátricas y 
sociales.
1. Medidas de Emergencia
 
 Se basan en la restauración y el mantenimiento de la 
vía aérea, la ventilación y la circulación (ABC). 
Generalmente no es necesario en la mayoría de las 
intoxicaciones agudas debido a que las funciones vitales 
no están afectadas.
2. Evaluación diagnostica general 
Anamnesis
 Se interroga al paciente o, si no es posible, a sus 
familiares o acompañantes. Debe recogerse cuanto antes 
la máxima información referente al episodio, 
investigando fundamentalmente: 
•El nombre del tóxico y la cantidad administrada.
•El tiempo transcurrido desde su administración.
•La vía de entrada del tóxico en el organismo. 
•Los antecedentes personales relacionados con patología 
psiquiátrica o con intoxicaciones previas. 
Exploración física
•Valoración del A-B-C (vía aérea, ventilación y 
circulación). 
•Valoración neurológica: Estado de conciencia y 
focalidad neurológica. 
•Coexistencia con otras lesiones, como traumatismo 
craneoencefálico. 
•Tamaño y reactividad pupilar: midriasis y miosis
 
Exploración general 
 
Inspección del paciente: 
•Coloración de la piel: rojo cereza en la intoxicación 
aguda por monóxido de carbono; cianosis achocolatada 
en la causada por tóxicos metahemoglobinizantes. 
•Presencia de ampollas cutáneas: barbitúricos, 
monóxido de carbono. Sudoración intensa: salicilatos, 
organofosforados, etc.
•Exploración de la cavidad bucal: causticación.
•Aliento del paciente a betún (cianidas), insecticida 
(paratión), «limpieza» (tetracloruro de carbono), 
almendras amargas (cianuro), olores característicos 
(éter, trementina, gasolina).
•Auscultación cardiorrespiratoria: debe detectarse la 
existencia de arritmicidad del pulso o signos de edema 
pulmonar.
•Exploración abdominal, encaminada a descartar 
abdomen agudo. 
•Exploración de las extremidades: lesiones por 
picadura o mordedura de arácnidos y reptiles; presencia 
de edema muscular por síndrome compartimental 
secundario a rabdomiólisis en pacientes que 
permanecen en coma o inmóviles durante períodos 
prolongados.
Exploraciones Complementarias 
 En la consulta de urgencias deben realizarse:
• Determinación de la glucemia mediante tira reactiva. 
• Gasometría arterial.
•Electrocardiograma.
•Determinación cualitativa rápida de tóxicos en orina, 
mediante métodos de lectura automatizada 
(paracetamol, cannabis, anfetaminas, metanfetaminas, 
barbitúricos, benzodiacepinas, cocaína, opiáceos y 
antidepresivos tricíclicos) o similares. Solo está indicada 
en pacientes con alteración del estado de conciencia o 
sospecha de intoxicación medicamentosa, de etiología 
desconocida. 
• Recogida de muestras de líquidos, sangre y orina, para 
estudio toxicológico completo cuando esté indicado: 
imperativo legal, implicaciones médico-legales, coma de 
origen desconocido y aquellas intoxicaciones en las que 
el conocimiento de sus concentraciones plasmáticas 
puede originar un cambio en la actitud terapéutica. Se 
extraen 50 ml de aspirado gástrico o vómito, 50 ml de 
orina, 10 ml de sangre coagulada y 5 ml de sangre 
heparinizada (solo para alcoholemia).
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¿Cómo actuar? 7
Criterios de Ingresos
 Todo paciente que presente una intoxicación aguda 
debe ingresar en el hospital durante un tiempo mínimo 
de 12-24 horas desde la administración del tóxico, 
aunque este período varía según la situación clínicadel 
paciente, el tipo de tóxico y la aparición de 
complicaciones. El ingreso se realiza en el área de 
observación del servicio de urgencias o en una unidad 
de cuidados intensivos, en función de la gravedad del 
proceso y del riesgo potencial del tóxico.
Estrategia Terapéutica: A-B-C-D-E TOXICOLÓGICO 
A. Antídoto 
 Se basa en la administración inmediata de antídotos 
reanimadores, es decir, aquellos que permiten recuperar 
de forma rápida funciones vitales como la circulación, la 
ventilación y el estado de conciencia. Como ejemplos 
representativos están el flumazenil (intoxicación aguda 
por benzodiacepinas) y la naloxona (sobredosis de 
opiáceos), entre otros. 
B. Principios básicos de reanimación: Vía 
respiratoria, vía aérea y circulación 
 Son medidas de soporte para el mantenimiento de las 
funciones vitales. Están encaminadas a normalizar las 
alteraciones cardiovasculares, respiratorias, 
neurológicas, renales, hepáticas y del equilibrio 
hidroelectrolítico y acidobásico. 
Soporte respiratorio:
•Permeabilización de la vía aérea.
•Oxigenoterapia si existe hipoxemia
•Intubación endotraqueal y ventilación mecánica en 
caso de apnea, frecuencia respiratoria superior a 35 o 
inferior a 10 rpm, puntuación en la escala de coma de 
Glasgow inferior a 9 o necesidad de lavado orogástrico 
en el paciente inconsciente. Si existe un antagonista 
específico disponible, con acción eficaz sobre la 
ventilación, debe administrarse antes de proceder a la 
intubación endotraqueal, manteniendo mientras tanto al 
paciente con ventilación con bolsa-mascarilla. Esta 
medida evitará intubaciones innecesarias.
•Fisioterapia respiratoria y cambios posturales para 
eliminar secreciones y prevenir atelectasias. 
Soporte cardiovascular:
•Tratamiento de la hipotensión y del shock. 
•Tratamiento de las alteraciones del ritmo cardíaco. 
 
Soporte renal:
•Hidratación y medidas frente al shock para mantener 
una adecuada diuresis. 
•Diuresis forzada o depuración extrarrenal, si es 
necesario.
C. Carbón activado 
 En la actualidad es el método de elección de 
descontaminación digestiva por su seguridad, 
efectividad y comodidad para el paciente. El carbón 
activado (frascos de 200 y 400 ml con 125 mg/ml, es 
decir, con 25 y 50 g) se administra por vía oral o a través 
de sonda gástrica, en dosis de 0,5 g (4 ml)/kg de peso (1 
g [8 ml]/kg en casos graves). Su administración no está 
indicada en las intoxicaciones provocadas por sales de 
litio y de hierro, etanol, metanol, etilenglicol y cáusticos 
(tanto ácidos como básicos), ya que estos no son 
adsorbidos por el carbón activado. En los casos en que el 
tóxico ingerido tenga una importante circulación 
enterohepática y una vida media larga, puede repetirse 
la dosis inicial cada 3 horas durante las primeras 24 
horas, asociándolo en este caso a una dosis única de 
catárticos a fin de acelerar el tránsito intestinal.
 Estas dosis múltiples de carbón activado son eficaces 
en la intoxicación aguda por fármacos de acción 
retardada, como fenobarbital, antidepresivos tricíclicos, 
salicilatos, teofilinas, dapsona, ciclosporina, 
difenilhidantoína, digoxina, carbamazepina, 
propoxifeno, quinidina, desmetildoxepina, amanitinas, 
fenilbutazona, glutetimida y nadolol.
 Hay que tener en cuenta que el carbón activado es 
causa de seudomelenas.
D. Descontaminación
 Son medidas para disminuir la absorción del tóxico y 
dependen de la vía de entrada de este. Vía parenteral La 
actuación es difícil, pues el tóxico penetra directamente 
en el torrente sanguíneo. Las medidas que deben 
instaurarse para retardar su difusión pueden consistir en 
la aplicación local de frío o en la colocación de un 
torniquete proximal a la zona de inoculación; sin 
embargo, no son eficaces.
Vía respiratoria: se procede a la separación del individuo 
de la atmósfera tóxica y se aplica oxígeno mediante 
mascarilla tipo Venturi o a través de mascarilla con 
reservorio, a una concentración que oscila entre el 30 y 
el 100%, dependiendo del grado de hipoxemia. 
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¿Cómo actuar? 8
Vía conjuntival: Se irriga el ojo afectado con solución 
salina fisiológica o agua durante 15-30 minutos, 
mientras se insta al paciente a parpadear continuamente. 
Vía cutánea: Se retiran las ropas impregnadas de tóxico 
y se lava la piel con abundante agua fría o ducha, como 
en la intoxicación por organofosforados. Otras 
intervenciones específicas para la exposición de la piel a 
tóxicos son la administración, entre otros, de gluconato 
cálcico en la exposición a ácido fluorhídrico;o aceite 
mineral ante el contacto de la piel con sodio.
Vía digestiva o descontaminación digestiva: Es la 
puerta de entrada más frecuente del tóxico (90% de las 
intoxicaciones) y por ello nos referimos a ella más 
detenidamente, con las principales medidas que suelen 
adoptarse. Se lleva a cabo vaciado gástrico, bien 
mediante la provocación del vómito o por 
aspiración-lavado orogástrico
E. Eliminación potenciada del toxico 
•Catárticos 
 Actúan reteniendo agua por efecto osmótico y 
aumentando el peristaltismo intestinal. Los más 
utilizados son el sulfato sódico cristalizado y el sulfato 
magnésico. Se administran en dosis de 30 g por vía oral 
diluidos en 300 ml de agua, y puede repetirse cada 4 
horas hasta un máximo de tres dosis. Están 
contraindicados en los estados de shock y en la ingestión 
de cáusticos. En la actualidad, su indicación fundamental 
es la administración de una sola dosis inicial aislada 
junto con el carbón activado, como anteriormente se ha 
mencionado.
•Irrigación total del intestino 
 Se basa en la utilización, generalmente por sonda 
nasogástrica, aunque puede utilizarse la vía oral, de 
agentes osmóticamente activos no absorbibles, como el 
polietilenglicol (sobres de 15 g), en dosis de 2 l/h en los 
adultos y 40 ml/ kg/h en los niños (máximo 0,5 l/h en 
los niños), con una concentración de 1 sobre por cada 
250 ml de agua. Esta irrigación se mantiene hasta que el 
líquido rectal salga claro, generalmente en 4-6 hora.
•Eliminación pulmonar
 Los disolventes y otros productos volátiles (alcohol, 
benzol) se eliminan por vía respiratoria. Ello se favorece 
administrando oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi 
al 50%, a través de mascarilla con reservorio en mayores 
concentraciones, o mediante ventilación mecánica.
 
•Eliminación hepática
 La mayoría de los tóxicos se eliminan por esta vía, y 
no existe ningún fármaco o sustancia que acelere este 
proceso, excepto la N-acetilcisteína, que acelera el 
metabolismo del paracetamol, y el etanol, que dificulta 
el metabolismo del metanol y del etilenglicol.
Tratamientos específicos
 Consiste en la administración de antídotos o 
antagonistas en función del tóxico implicado. Algunos 
antídotos son reanimadores, ya que actúan de forma 
rápida sobre las funciones vitales, como la respiración y 
la circulación, por lo que deben considerarse un 
elemento prioritario del tratamiento urgente de las 
intoxicaciones agudas, como ya se ha mencionado. 
 En la actualidad, en este apartado, debe citarse la 
denominada resucitación lipídica, basada en la 
utilización de emulsiones lipídicas por vía intravenosa 
(ELI) en las emergencias toxicológicas. Las ELI, usadas 
en nutrición parenteral, revierten, entre otros, la 
toxicidad cardiovascular de diversas sustancias, 
modulando el metabolismo intracelular de la célula 
miocárdica, a través de la activación de los canales 
iónicos o desbloqueando los receptores adrenérgicos, 
mediante un efecto «esponja» o «lavado» (este es el 
mecanismo más probable).
 Las ELI provocarían una movilización del depósito 
tisular del tóxico hacia el espacio extracelular, 
disminuyendo su concentración en el órgano diana. Su 
efecto antídoto se restringe a los fármacos liposolubles, y 
los resultados esperados son la normalización del ritmo 
cardíaco y la estabilización hemodinámica. 
 La resucitación lipídica está indicada en la parada 
cardíaca y en elshock refractarios al tratamiento 
convencional, y en las intoxicaciones agudas o en caso 
de efecto adverso directo por los siguientes fármacos o 
drogas: anestésicos locales administrados por vía 
intravenosa (bupivacaína, lidocaína, prilocaína, etc.), 
antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem, 
nifedipino), bloqueadores beta (propranolol, nebivolol, 
atenolol), cocaína, amiodarona, antidepresivos 
tricíclicos (amitriptilina, clomipramina, bupropión), 
neurolépticos (clorpromazina, quetiapina), lamotrigina, 
glifosato (herbicida), y otros tóxicos que sean muy 
liposolubles. 
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¿Cómo actuar? 9
 En la parada cardíaca refractaria al tratamiento 
habitual se utiliza una ELI al 20%, en dosis de 100 ml en 
bolo intravenoso (1 min), que puede repetirse cada 5 
minutos en caso de persistir la parada cardíaca, hasta un 
máximo de tres veces. Si el paciente se recupera de la 
parada cardíaca, pero presenta inestabilidad 
hemodinámica, shock o arritmias, se continúa con la ELI 
al 20%, en infusión intravenosa, en dosis de 500 ml en 1 
hora, que puede repetirse sin sobrepasar la dosis total 
acumulada de 1500 ml.
 En el shock refractario se administra el mismo 
tratamiento mencionado, excepto la repetición de las 
dosis iniciales, es decir, un bolo, y después, si no hay 
mejoría, infusión intravenosa. Las ELI no deben 
emplearse si hay antecedentes de alergia al huevo o a la 
soja, trastornos graves del metabolismo lipídico o 
hepatopatías. Entre las reacciones adversas que pueden 
originar se encuentran hiperamilasemia, síndrome de 
sobrecarga de grasa (que cursa con fiebre, ictericia, 
irritabilidad, hemorragias e hipertrigliceridemia), 
hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica, toxicidad 
pulmonar (sobre todo en pacientes con disnea) y 
reacciones pirógenas. Generalmente, la toxicidad 
desaparece al finalizar la infusión. 
 Debe tenerse en cuenta que, cuando se utilizan las 
ELI, pueden producirse hemoconcentración e 
hiponatremia secundarias a la hiperlipidemia, y 
artefactar los resultados de la gasometría. En las 
gestantes, las ELI pertenecen a la categoría C de la Food 
and Drug Administration. Tras la infusión de estas 
soluciones es recomendable monitorizar la 
trigliceridemia, el perfil hepático, el hemograma y los 
parámetros de la coagulación. Asimismo, hay que 
considerar.
Periodo de observación
 Se basa en el seguimiento de las medidas terapéuticas 
adoptadas y en la vigilancia del paciente para observar 
signos de toxicidad no advertidos inicialmente, o para 
detectar posibles complicaciones de la intoxicación.
Medidas correctoras
 Consisten en la aplicación de medidas (psiquiátricas y 
sociales) que permitan corregir las alteraciones que 
motivaron la intoxicación. Entre estas se incluye la 
obligada consulta psiquiátrica en casos de intento de 
autólisis.
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MIDRIASIS
HIPERTERMIA
¿Cómo actuar? 10
de la cocaina son similares independientemente del tipo 
Signos de consumidores:
necrosis del tabique nasal 
y las quemaduras en la 
zona distal de los pulgares.
CLÍNICA
LOS EFECTOS FISIOLÓGICOS Y PSICOACTIVOS
COCAÍNA
INTOXICACIÓN AGUDA POR:
(BODY PACKER)
DROGA INGERIDA
Metabolizada 
en el hígado
 
Es detectada 
las 24-36 horas 
siguientes a su 
administración.
Eliminada
por la orina DOSIS LETAL
20MG 
(intravenosa)
1200MG
MIDRIASIS
HIPERTERMIA
AGITACIÓN
EUFORIA
SENSACIÓN DE 
FORTALEZA
FISICA Y MENTAL
SINTOMAS INICIALES
ACV 
ISQUEMICO
HEMORRAGIA 
CEREBRAL
INFARTO 
AGUDO
RABDOMIOLISISCRISIS 
CONVULSIVAS
COMA 
COMPLICACIONES 
La Etilcocaína es un 
toxico más potente 
por lo tanto mayor 
es la intoxicación 
TRANSPORTADORES INTESTINALES
Lavado gástrico 
 Carbón activado 
Irrigación intestinal
con polietilenglicol. 
1
2
3
TRATAMIENTOMedidas de reanimación, 
con prioridad ABC 
Vías aereas Circulación
Ventilación
Contención física y 
sedación farmacológica
(evita riesgo de complicaciones)
Cintas de 
sujeción 
DopaminaMed
11
Introducción
 La cocaína se extrae de las hojas de coca, inicialmente 
como una pasta o base de coca, que corresponde al 
sulfato de cocaína. En laboratorios clandestinos se 
transforma en clorhidrato de cocaína (sal de la cocaína 
formada con ácido clorhídrico), que es un polvo blanco 
y cristalino (la forma más frecuente de presentación). 
Desde su origen hasta el consumidor, la cocaína se 
adultera con numerosas sustancias. Las más comunes 
son los azúcares (manitol, inositol, lactosa y glucosa), los 
anestésicos locales (novocaína, lidocaína y tetracaína), 
levamisol y clembuterol; la pureza varía desde el 10 
hasta el 95%. 
La cocaína en polvo es conocida popularmente como 
nieve, coca, perico o farlopa. El crack es una forma más 
económica de cocaína (cocaína base), que se presenta de 
forma cristalizada en pequeñas piezas (rocks) de unos 
100 mg. Se prepara mezclándola con alguna sustancia 
alcalina (amoníaco, hidróxido de sodio o bicarbonato 
sódico), soda y agua; su nombre proviene del crujido que 
hacen los cristales cuando son calentados. En algunas 
zonas de España, al crack se le conoce como «boliches». 
La cocaína puede administrarse por diferentes vías: 
inhalada (clorhidrato de cocaína), intravenosa 
(clorhidrato de cocaína, en ocasiones unida a heroína), 
fumada (base/crack) o masticada (hoja de coca). Si bien 
los efectos fisiológicos y psicoactivos de la cocaína son 
similares, independientemente del tipo y de la vía 
utilizados, existe más dependencia y mayores 
complicaciones cuando la cocaína es inhalada (fumada) 
o administrada por vía intravenosa. También se han 
descrito muertes súbitas en pacientes que transportaban 
la droga, con fines ilícitos, en paquetes o preservativos 
que contenían polvo de cocaína o viales de crack, que 
habían ingerido o introducido en cavidades, como el 
recto o la vagina (body packer), o que por miedo a ser 
descubiertos por la policía habían deglutido las 
papelinas (body stuffer). La cocaína es metabolizada en 
el hígado y eliminada por la orina, donde se detecta 
durante las 24-36 horas siguientes a su administración.
La vida media es de 1 hora y alcanza el máximo efecto a 
los 3-5 minutos cuando es inhalada o administrada por 
vía intravenosa, y a los 10-20 minutos cuando se 
administra por vía intranasal. El rango de toxicidad de la 
cocaína varía ampliamente según la idiosincrasia 
individual. Así, la dosis letal oral es de 1200 mg, pero se 
han descrito muertes con dosis tan pequeñas como 20 
mg.
 
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda 
por cocaína derivan de sus efectos simpaticomiméticos y 
se caracterizan por euforia, disminución de la fatiga, 
sensación de gran fortaleza física y mental, midriasis, 
hipertermia, agitación, coma, crisis convulsivas, 
hemorragia cerebral, accidente cerebrovascular (ACV) 
isquémico, hipertensión arterial, arritmias, infarto 
agudo de miocardio, coagulación intravascular 
diseminada y rabdomiólisis. Puede producir muerte 
súbita por colapso cardiovascular o fallo respiratorio. El 
dolor torácico es el motivo de consulta cardiovascular 
urgente más frecuente, y en estos pacientes se debe 
tener una alta sospecha de cardiopatía isquémica, 
aunque sean jóvenes y sin otros factores de riesgo 
asociados. Cuando la cocaína y el alcohol se toman 
conjuntamente, la cocaína es parcialmente convertida a 
etilcocaína, metabolito mucho más potente, lo que 
explica la mayor morbimortalidad de la intoxicación 
aguda por ambos tóxicos. La necrosis del tabique nasal 
es un signo común en los consumidores habituales de 
cocaína esnifada/inhalada, y las quemaduras o zonas 
hiperqueratósicas en la zona distal volar de los pulgares, 
en los consumidores de crack.
Exploraciones Complementarias
En la consulta de urgencias debe realizarse:
•Determinación rápida en orina mediante un 
dispositivo que determine el principal metabolito, la 
benzoilecgonina. Se detecta hasta 24-48 horas después 
del consumo.
•Tira reactiva de orina si se sospecha mioglobinuria. Si 
es positiva parasangre, se solicita sedimento urinario 
para detectar la presencia de hematíes, o para cuantificar 
la mioglobina si esta técnica se encuentra disponible. 
•Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios.
Criterios de Ingresos
Todos los pacientes que presenten síntomas de 
intoxicación por cocaína requieren ingreso hospitalario, 
dependiendo su ubicación de la gravedad del cuadro 
clínico. Así, los que manifiestan sintomatología leve o 
moderada deben ingresar en el área de observación del 
servicio de urgencias, mientras que los que presentan 
complicaciones cardiovasculares o neurológicas deben 
ingresar en una unidad de cuidados intensivos.
DopaminaMed
Eliminada
por la orina 
ACV 
ISQUEMICO
HEMORRAGIA 
CEREBRAL
RABDOMIOLISIS
Lavado gástrico 
 Carbón activado 
Irrigación intestinal
con polietilenglicol. 
Intoxicación Aguda por Cocaína 11 12
Tratamiento
Medidas Generales 
•Como siempre, si es necesario, deben establecerse las 
medidas de reanimación, con la prioridad A (vía aérea), 
B (ventilación) y C (circulación).
 
•La contención física, si es necesaria para el control de 
la agitación, debe acompañarse siempre de sedación 
farmacológica, ya que de lo contrario existe un alto 
riesgo para la vida del paciente al favorecer el desarrollo 
de hipertermia, rabdomiólisis y arritmias, que pueden 
provocar incluso una muerte súbita. Es preferible utilizar 
cintas de sujeción a chalecos que impidan la 
transpiración. 
•Oxigenoterapia mediante mascarilla tipo Venturi al 
50%.
•Canalización de una vía venosa periférica, 
preferiblemente con un catéter central de inserción 
periférica (catéter PICC), para la medición de la presión 
venosa central, con periodicidad horaria.
•Cuando la cocaína se introduce por vía digestiva, como 
es el caso de los transportadores intestinales, se realiza 
lavado gástrico y se administra carbón activado (frascos 
con 25 y 50 g). Una vez haya actuado el carbón activado, 
no simultáneamente porque se inutiliza su efecto, se 
realiza una irrigación intestinal total con polietilenglicol 
(sobres de 15 g), en dosis de 2 l/h en los adultos y de 40 
ml/kg/h en los niños, con una concentración de 1 sobre 
por cada 250 ml de agua. Esta irrigación se mantiene 
hasta que el líquido rectal salga claro. 
•Control horario de la presión arterial, la diuresis y la 
temperatura.
•La diuresis ácida y la hemodiálisis son ineficaces.
Medidas especificas
 La cocaína carece de antídoto, por lo que las medidas 
generales y el tratamiento sintomático descrito son la 
base del tratamiento. En caso de ingestión de paquetes 
de cocaína, la extracción endoscópica es desaconsejable, 
ya que la manipulación puede ocasionar la rotura y la 
absorción brusca de la droga, con un desenlace letal. En 
cuanto al tratamiento quirúrgico, en la actualidad debe 
demorarse y solo está indicado ante la aparición de 
sintomatología adrenérgica grave o cuando haya signos y 
síntomas de obstrucción intestinal por los paquetes, para 
evitar el deterioro del envoltorio, la rotura del paquete y 
la absorción masiva de la droga.
 
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Intoxicación Aguda por Cocaína 13
INTOXICACIÓN 
ETÍLICA AGUDA
Que aparecen de forma aguda después de la 
ingestión excesiva de alcohol. 
 Representa el conjunto de alteraciones psicofísicas 
 Deriva de la correlación entre la concentración 
de alcohol en sangre: 
Varia según el grado de alcohol ingerido 
por el paciente 
No requiere ningún tratamiento, 
excepto medidas generales de prevención:
Control de las constantes vitales.
Evitar situaciones de riesgo
Ej: la conducción de vehículos. 
Lavado gástrico si existe ingestión 
asociada de fármacos. 
Medición de la presión arterial, 
la temperatura axilar y 
la diuresis cada 8 horas. 
Administración de vitamina B1 
Tratamiento Clínica
Desinhibición 
social 
Alteración de 
la coordinación 
muscular
Agitación 
psicomotrizNáuseas Vómitos
Ataxia Temblor
 
0.5 -1 g/l: 
 
1-2 g/l: 
 
2-3 g/l: 
osteotendinosos profundos
 
4-5 g/l: Disminución de los reflejos 
Coma
Hipotermia 
Hipoglucemia
Hipotensión
 
3-4 g/l: 
Disartria
Parada respiratoria
Muerte
 
> 5 g/l: 
INTOXICACIÓN LEVE
INTOXICACIÓN GRAVE
Los efectos no desaparecen con café
ni con duchas de agua fría, sino cuando 
transcurre el tiempo mínimo necesario 
para su metabolización.
Afecta a personas 
con un contacto
esporádico con el
 alcohol.
DopaminaMed
13
Introducción
 Se estima que el 3% de los ingresos hospitalarios y el 
3% de las muertes en los países del primer mundo están 
relacionados, de manera directa o indirecta, con el abuso 
de etanol. 
 El etilismo crónico es una enfermedad en la que 
intervienen factores genéticos, psicosociales y 
ambientales, caracterizada por la pérdida del control 
para beber, a pesar del conocimiento del paciente de las 
reacciones adversas que el abuso del alcohol conlleva. 
Además de las alteraciones agudas secundarias a su 
ingestión, el etilismo origina complicaciones crónicas 
que afectan sobre todo al sistema hematológico 
(coagulopatía, trombocitopenia, leucocitopenia, anemia 
por déficit de hierro y folatos), el sistema nervioso 
central (degeneración cerebelosa, encefalopatías, 
atrofia cerebral) y periférico (polineuropatía), el 
corazón (cardiomiopatía), el hígado (cirrosis, hepatitis), 
el aparato gastrointestinal (úlcera péptica, cáncer de 
esófago, pancreatitis aguda y crónica, etc.), los músculos 
(miopatía) y el sistema endocrinometabólico. 
Concepto
 La intoxicación etílica aguda representa el conjunto de 
alteraciones psicofísicas que aparecen de forma aguda 
después de la ingestión excesiva de alcohol. Este tipo de 
intoxicación acontece fundamentalmente en personas 
que tienen un contacto esporádico con el alcohol, con 
una importante difusión sociocultural, y no en pacientes 
con etilismo crónico, habituados a su consumo.
Clínica
 El diagnóstico se basa en la detección de los síntomas 
y los signos característicos de este tipo de intoxicación, 
como verborrea, euforia, dificultad para el 
razonamiento, fetor alcohólico y alteración del estado de 
conciencia, que puede oscilar desde somnolencia hasta 
el coma profundo. Estos síntomas aparecen 
progresivamente en el tiempo, conforme aumenta la 
concentración sanguínea de alcohol, si bien pueden 
variar de un individuo a otro según la tolerancia que 
cada persona haya desarrollado frente a esta droga. 
 
 Generalmente, la correlación entre la concentración 
de alcohol en sangre y la sintomatología derivada de ella 
es la siguiente:
 
•De 0,5-1 g/l: alteraciones del comportamiento, 
desinhibición social, defectos visuales y alteración de la 
coordinación muscular y del tiempo de reacción. 
•De 1-2g/l: agitación psicomotriz, entorpecimiento del 
habla (habla farfullante), labilidad emocional, sensación 
de mareo, náuseas y vómitos, disminución de la 
capacidad de reacción y alteración de los movimientos 
finos y de la marcha.
•De 2-3 g/l: temblor, ataxia, disminución de la agudeza 
visual, diplopía, discurso incoherente, bradipsiquia y 
disminución del estado de conciencia, sin llegar al coma 
profundo. A veces predomina la agitación extrema. Una 
concentración de 2,5 g/l se asocia habitualmente con 
estados comatosos en pacientes noveles. 
•De 3-4 g/l: coma, hipotermia, hipotensión, 
hipoglucemia. 
•De 4-5 g/l: coma profundo y disminución de los 
reflejos osteotendinosos profundos, midriasis. 
•Más de 5 g/l: riesgo de parada respiratoria y muerte.
Diagnóstico diferencial
 La intoxicación etílica aguda generalmente no ofrece 
duda diagnóstica. Sin embargo, en ocasiones de 
presentación clínica atípica o ante la sospecha de 
coexistencia con otras lesiones, es obligada la realización 
de un diagnóstico diferencial, sobre todo con aquellos 
procesos que pueden producir un síndrome confusional 
agudo, como los estadios iniciales del delirium tremens, 
la intoxicación por drogas depresoras del sistema 
nervioso central, los estados postictales y poscríticos, 
las encefalopatíashepática, urémica y de 
Wernicke-Korsakoff, la meningitis o la 
meningoencefalitis, la cetoacidosis diabética y la 
hipoglucemia. 
Criterios de ingreso
 Los pacientes con intoxicación etílica grave (coma) 
deben ingresar en el área de observación del servicio de 
urgencias hasta la recuperación del estado de 
conciencia. 
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Intoxicación Etílica Aguda 15
Tratamiento
Intoxicación leve 
 No requiere ningún tratamiento, excepto medidas 
generales de prevención:
•Control de las constantes vitales.
•Situar al paciente en un espacio tranquilo y evitar 
autolesiones y situaciones de riesgo, como la conducción 
de vehículos. 
•Los efectos agudos del alcohol no desaparecen con café 
ni con duchas de agua fría, sino cuando transcurre el 
tiempo mínimo necesario para su metabolización; hay 
que tener en cuenta que el ritmo de metabolización es de 
aproximadamente 7 g de alcohol puro por hora.
 Intoxicación grave
•Dieta absoluta mientras persista la alteración del 
estado de conciencia. 
•Lavado gástrico si existe ingestión asociada de 
fármacos. 
•Canalización de una vía venosa periférica e infusión 
de solución glucosada al 5% a un ritmo inicial de 21 
gotas/ min.
•Medición de la presión arterial, la temperatura axilar y 
la diuresis cada 8 horas. 
•Administración de vitamina B1 (tiamina) (ampllas 
con 100 mg) en dosis de 250 mg/24 h por vía 
intramuscular.
Exploraciones complementarias
•La glucemia mediante tira reactiva es el único 
parámetro que, inicialmente, se determina en urgencias 
a todos los pacientes con ingestión aguda de alcohol. La 
solicitud de otras exploraciones complementarias 
depende de las dudas diagnósticas que surjan o de la 
aparición de complicaciones. Entre ellas destacan: 
•Alcoholemia, si hay alteración profunda del estado de 
conciencia y su causa no está claramente establecida.
•Detección de drogas en orina, si se sospecha 
poliintoxicación.
•Bioquímica sanguínea que incluya determinación de 
urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio y cloro si 
existen signos clínicos de deshidratación. Si se 
sospecha hepatitis alcohólica aguda se determinan, la 
aspartatoaminotransferasa (AST).
 
•Gasometría venosa, si existe hipotensión mantenida, 
para detectar la presencia de acidosis metabólica.
•Endoscopia digestiva alta, si existe síndrome de 
MalloryWeiss por vómitos reiterados.
•Radiografía de tórax, hematimetría con fórmula y 
recuento leucocitarios, y saturación periférica de 
oxígeno (pulsioximetría) si se sospecha 
broncoaspiración.
•Electrocardiograma si se detecta arritmicidad del 
pulso, ante la posibilidad de que se haya desarrollado 
una fibrilación auricular. 
•Tomografía computarizada craneal si ha existido un 
traumatismo craneoencefálico asociado. 
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Intoxicación Etílica Aguda 16
CIANURO
La combustión de productos naturales,
como lana, seda o papel y incluso algunos 
farmacos, produce cianuro. 
CIANURO HIDRÓGENO 
Combustión de materias plásticas
Sustancia cianógena 
(las almendras amargas, el laurel, etc)
CIANURO POTÁSICO O SÓDICO
(platería e industria fotográfica).
Las manifectaciones 
clínicas se deben a la 
hipoxia tisular que origina 
el cianuro impidiendo la 
utilización del oxígeno por 
las células y orgiginando 
acidosis láctica
Si el tóxico ha sido ingerido y 
no han transcurrido más de 
30 minutos, se procede al 
lavado orogástrico, previa 
intubación endotraqueal, y a 
la administración de carbón 
activado 
 
Si la exposición ha sido por vía 
respiratoria, se desviste al 
paciente para evitar la continua 
absorción del tóxico, y se lava 
copiosamente con agua o 
solución salina fisiológica.
No se recomienda hacer una 
respiración boca-boca sin 
dispositivo de barrera para 
evitar la inhalación del aire 
espirado.
 
¿Donde encontrarlo?
INTOXICACIÓN AGUDA POR:
 En algunas formas 
pigmentadas de 
Pseudomonas 
aeruginosa 
 
Clínica
Tratamiento
DopaminaMed
17
Introducción
 
 El cianuro sódico o potásico se utiliza con fines 
industriales (platería e industria fotográfica). El cianuro 
de hidrógeno se produce en la combustión de materias 
plásticas y espumas de poliuretano, acrílicos, nailon, 
plásticos, resinas y poliamida, y en la hidrólisis del 
laetril, sustancia cianógena que se encuentra en las 
almendras amargas, las semillas de los albaricoques, los 
nísperos, las ciruelas, el laurel, las cerezas y otras 
plantas. La combustión de productos naturales, como 
lana, seda, algodón, papel y madera, también produce 
cianuro. Algunas formas pigmentadas de Pseudomonas 
aeruginosa y determinados fármacos, como el 
nitroprusiato sódico, pueden producir intoxicación por 
cianuro. Además, el cianuro está presente en productos 
de fumigación, fertilizantes, insecticidas, raticidas, 
disoluciones limpiametales y abrillantadores de plata. 
Algunos quitaesmaltes de uñas artificiales contienen 
acetonitrilo.
Clínica
 Las manifestaciones clínicas se deben a la hipoxia 
tisular que origina el cianuro al unirse con el 
componente férrico de la citocromooxigenasa, 
impidiendo la utilización del oxígeno por las células y 
originando acidosis láctica con anion gap elevado, 
aunque no ocasiona cianosis. El organismo tiene una 
defensa natural contra la exposición al cianuro: una 
enzima denominada rodanasa, que une el cianuro al 
sulfuro formando el tiocianato (ion mucho menos 
tóxico). Sin embargo, los depósitos de sulfuro del 
organismo son pobres, y constituyen el factor limitante 
de la detoxificación fisiológica del cianuro. Los síntomas 
se inician rápidamente, justo después de la inhalación, y 
a los 30-60 minutos tras la ingestión. Los más precoces 
son cefalea, ansiedad, palpitaciones, debilidad muscular, 
torpeza mental, crisis convulsivas y disminución del 
estado de conciencia por edema cerebral, que progresa a 
coma profundo y apnea. Pueden predominar o coexistir 
manifestaciones cardiorrespiratorias, como disnea, 
taquipnea, hipotensión, shock y arritmias, que conducen 
a la muerte. Es característico el olor a almendras 
amargas, que curiosamente solo puede oler un 40% de la 
población. Síntomas y signos más tardíos son náuseas, 
vómitos y midriasis. Ante un paciente que ha ingerido o 
inhalado alguno de los productos que contienen cianuro 
anteriormente referidos, que no mejora con la 
administración de oxígeno a alto flujo, o que desarrolla 
un cuadro brusco de insuficiencia respiratoria, coma y 
shock, debe sospecharse esta intoxicación.
 
Exploración complementaria
 Deben solicitarse las siguientes exploraciones 
complementarias:
•Lactato plasmático. La constatación de una acidosis 
láctica puede sugerir el diagnóstico. Concentraciones 
iguales o superiores a 10 mEq/l en víctimas de incendios 
sin quemaduras graves, o iguales o superiores a 8 mEq/l 
en la intoxicación pura por cianuro de hidrógeno, 
indican la presencia de intoxicación grave.
•Gasometría arterial y venosa. La PaO2 puede ser 
relativamente normal. En esta intoxicación, en sangre 
venosa periférica se observan una presión parcial de 
oxígeno superior a 40 mmHg, una saturación de oxígeno 
superior al 70% o una disminución de la diferencia 
normal que existe entre la saturación arterial y la venosa 
central de oxígeno (generalmente, la saturación venosa 
central normal es del 70%). 
•Electrocardiograma. Pueden observarse bloqueo 
auriculoventricular, cambios isquémicos e incluso 
asistolia.
•Radiografía de tórax, si se sospecha edema agudo de 
pulmón o broncoaspiración. 
•Glucemia mediante tira reactiva, como en todos los 
pacientes con trastorno de la conciencia.
Criterios de ingreso
 Todo paciente con intoxicación aguda por cianuro 
debe ingresar en una unidad de cuidados intensivos.
Tratamiento sintomático de las complicaciones
•El rescate de las víctimas por inhalación debe 
realizarse con las medidas de protección respiratoria 
adecuadas. 
•Oxigenoterapia mediante mascarilla con reservorio al 
100%. 
•Canalización de una vía venosa periférica, 
preferentemente con un catéter centralde inserción 
periférica.
•Monitorización continua del ritmo y de la frecuencia 
cardíacos, de la frecuencia respiratoria, la presión 
arterial y la saturación periférica de oxígeno mediante 
pulsioximetría.
•Si aparecen crisis convulsivas 
•La hemodiálisis no está indicada de manera sistemática 
en esta intoxicación. Es útil en los casos de insuficiencia 
renal por rabdomiólisis refractaria al tratamiento 
médico.
Intoxicación Aguda por Cianuro
¿Donde encontrarlo?
DopaminaMed
18
ANTIDEPRESIVOS
INTOXICACIÓN AGUDA POR:
TRICÍCLICOS
Una de las intoxicaciones medicamentosas 
más frecuentes y graves 
(mortalidad del 20%). 
Después de la ingestión de dosis 
terapéuticas, se alcanzan concentraciones 
plasmáticas máximas del fármaco en 2-8 
horas; sin embargo, tras una sobredosis, este 
tiempo puede ser mayor debido al 
enlentecimiento del vaciamiento gástrico 
que producen.
¿Cómo actúa?¿Cómo actúa?
Arritmias
Hipotensión 
Coma
Hipertermia
Convulsiones
 Derivan de sus propiedades anticolinérgicas, 
de su acción depresora sobre el SNC y de su 
cardiotoxicidad 
La cardiotoxicidad se debe sobre todo al 
bloqueo de los canales del sodio de la célula 
cardíaca que ocasiona un enlentecimiento 
de la conducción cardíaca 
Los efectos tóxicos más importantes son:
ClinicaClínica
TratamientoTratamiento
Vaciado del contenido gastrico 
por lavado orogástrico 
 
 (12h de la ingestion) 
(adsorbe el tóxico y disminuye 
circulación enterohepática)
 
Administración 
de Carbón activado 
 
Canalización de una vía 
venosa periférica e infusión 
de solución salina 
fisiológica 
Monitorización 
continua del ritmo y 
de la frecuencia 
cardíacos
Administración de 
oxígeno mediante 
mascarilla
 
Electrocardiograma es 
recomendado para 
valorar la presencia de 
toxicidad cardíaca 
Cuando el QRS es 
mayor de 0,16 
segundos, hay riesgo 
de arritmias 
 Y cuando es mayor 
de 0,10 segundos hay 
alto riesgo de crisis 
convulsivas. 
19 
Introducción
 La intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos 
constituye una de las intoxicaciones medicamentosas 
más frecuentes y graves (mortalidad del 20%). Después 
de la ingestión de dosis terapéuticas, se alcanzan 
concentraciones plasmáticas máximas del fármaco en 
2-8 horas; sin embargo, tras una sobredosis, este tiempo 
puede ser mayor debido al enlentecimiento del 
vaciamiento gástrico que producen.
Diagnostico
Manifestaciones clínicas:
 Derivan de sus propiedades anticolinérgicas, de su 
acción depresora sobre el sistema nervioso central 
(SNC) y de su cardiotoxicidad; la hipotensión, las 
arritmias, el coma, las convulsiones y la hipertermia 
representan los efectos tóxicos más importantes. La 
cardiotoxicidad es el dato más interesante desde el 
punto de vista terapéutico, y se debe sobre todo al 
bloqueo de los canales del sodio de la célula cardíaca, 
que ocasiona un enlentecimiento de la conducción 
cardíaca (prolongación del complejo QRS y taquicardia 
ventricular por reentrada) y un deterioro del 
acoplamiento de la excitación-contracción (disminución 
de la contractilidad cardíaca), que causa hipotensión 
grave. El bicarbonato sódico, al revertir el bloqueo de los 
canales del sodio, y por tanto la cardiotoxicidad, puede 
considerarse un auténtico antagonista en esta 
intoxicación. La amoxapina posee menos efectos 
anticolinérgicos y cardiotóxicos que los antidepresivos 
tricíclicos clásicos (no produce alteraciones 
electrocardiográficas ni hipotensión arterial), y es tóxica 
fundamentalmente para el SNC. La intoxicación por 
antidepresivos tetracíclicos, como la maprotilina, es 
potencialmente menos grave, ya que la cardiotoxicidad 
es menos importante, aunque el potencial convulsivo es 
mayor.
 
Electrocardiograma:
 Para valorar la presencia de toxicidad cardíaca y la 
gravedad de esta intoxicación, es muy eficaz la duración 
del complejo QRS. De esta manera, cuando el QRS es 
mayor de 0,16 segundos, existe un alto riesgo de 
desarrollo de arritmias ventriculares, y cuando es mayor 
de 0,10 segundos hay alto riesgo de crisis convulsivas. 
Otros signos electrocardiográficos son la presencia de 
onda R o R’ mayor de 3 mm de altura en la derivación 
aVR y el espacio QT corregido superior a 0,40 segundos.
Criterios de Ingreso
 Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por 
antidepresivos tricíclicos requieren ingreso hospitalario.
•Los pacientes asintomáticos, que han ingerido 
cantidades insignificantes de estos fármacos, ingresan 
en el área de observación del servicio de urgencias. Una 
vez transcurrido un período de observación de 6 horas, 
si el enfermo continúa con las constantes vitales 
normales, no tiene signos de afectación neurológica, su 
electrocardiograma es normal (ausencia de taquicardia 
sinusal, de prolongación del QRS y de desviación del eje 
eléctrico a la derecha) y existen ruidos intestinales, se 
deriva para valoración psiquiátrica si la intoxicación ha 
sido voluntaria, después de administrarle una segunda 
dosis de carbón activado. El período de observación es 
más largo (24 h) en pacientes de edad avanzada, en los 
que estén diagnosticados de cardiopatía y en los que 
reciban tratamiento con fluoxetina, ya que este fármaco 
puede aumentar más de 10 veces los valores plasmáticos 
de los antidepresivos tricíclicos. Asimismo, los pacientes 
que hayan presentado prolongación del complejo QRS, 
hipotensión arterial o crisis convulsivas, deben 
permanecer ingresados durante 24 horas libres de 
síntomas. 
•Los pacientes sintomáticos y los que han ingerido 
cantidades significativas de antidepresivos tricíclicos 
deben ingresar en una unidad de cuidados intensivos por 
el riesgo de desarrollar arritmias graves.
Tratamiento
Medidas generales 
•Siempre que el paciente sea atendido dentro de las 
primeras 12 horas desde la ingestión del fármaco, se 
procede al vaciado del contenido gástrico mediante 
lavado orogástrico. La provocación del vómito con 
jarabe de ipecacuana no está indicada en este tipo de 
intoxicación por el riesgo de broncoaspiración. 
•Administración de carbón activado (frascos con 25 y 
50 g) de forma sistemática e incluso en dosis repetidas, 
ya que además de adsorber el tóxico disminuye su 
circulación enterohepática.
•Canalización de una vía venosa periférica e infusión 
de solución salina fisiológica a un ritmo inicial de 2000 
ml/24 h. 
Intoxicación Aguda por Antidepresivo Tricíclicos
ANTIDEPRESIVOS
TratamientoTratamiento
DopaminaMed
20 19 
•Monitorización continuada del ritmo y de la frecuencia 
cardíacos. La presencia de ritmo sinusal con un 
complejo QRS mayor de 0,10 segundos indica la 
administración de bicarbonato sódico en dosis de 1-2 
mEq/kg de peso en bolo intravenoso, que se repite cada 
3-5 minutos hasta revertir la anormalidad 
electrocardiográfica o conseguir un pH sanguíneo entre 
7,50 y 7,55. 
•Administración de oxígeno mediante mascarilla tipo 
Venturi al 30%, modificando esta concentración de 
acuerdo con la saturación periférica de oxígeno (medida 
por pulsioximetría). En las situaciones en que el 
bicarbonato sódico esté contraindicado (p. ej., edema 
agudo de pulmón), puede ser útil la hiperventilación. 
•Las medidas encaminadas a aumentar la eliminación 
del tóxico, como la diuresis forzada y las técnicas de 
depuración extrarrenal, nunca están indicadas en esta 
intoxicación, debido al gran volumen de distribución, su 
acusada unión a las proteínas plasmáticas y su 
metabolización por vía hepática.
Tratamiento sintomático de las complicaciones
•Parada cardiorrespiratoria. teniendo en cuenta la 
administración precoz de bicarbonato sódico, que no 
deben utilizarse antiarrítmicos de las clases Ia e Ic, y el 
mantenimiento de las maniobras de reanimación como 
mínimo durante 1 hora. Asimismo, debe valorarse la 
administración de emulsión lipídica intravenosa (ELI). 
•Arritmias ventriculares, hipotensión arterial, 
prolongación del complejo QRS (>0,10 s) o acidosis 
metabólica (pH <7,35). Se administra bicarbonato 
sódico 1 M, endosis de 1-2 mEq/kg en bolo intravenoso, 
que para un paciente de 70 kg equivale a 70-140 ml de 
esta presentación. Posteriormente se prosigue con bolos 
intravenosos cada 3-5 minutos en la misma dosis, o con 
una infusión de esta solución en la dosis necesaria para 
mantener un pH arterial alrededor de 7,55. Es 
fundamental monitorizar la potasemia, ya que en 
situaciones de alcalosis se incrementa la eliminación de 
potasio.
•Si la hipotensión persiste a pesar del tratamiento con 
bicarbonato, se administran cargas repetidas de solución 
salina fisiológica, en dosis de 300 ml por vía intravenosa, 
y si no se produce una respuesta positiva, dopamina, o 
ELI, o ambas.
 
•Si persiste o aparece taquicardia ventricular, se 
administra lidocaína (miniplascos de 10 ml al 5%), en 
una dosis inicial de 100 mg (2 ml) en inyección 
intravenosa lenta (>2 min), seguida, si fuera necesario, 
de infusión intravenosa, para lo cual se diluyen 100 mg 
de lidocaína (2 ml de la presentación citada) en 250 ml 
de solución glucosada al 5%, y se administra a razón de 1 
mg/min (50 gotas/min o 150 ml/h), sin sobrepasar la 
dosis total de 300 mg. Hay que tener en cuenta que en el 
tratamiento de las arritmias inducidas por 
antidepresivos tricíclicos están absolutamente 
contraindicados los antiarrítmicos de la clase Ia 
(quinidina, disopiramida, procainamida) e Ic 
(flecainida, propafenona), así como la difenilhidantoína 
y los bloqueadores beta. En cuanto a los antiarrítmicos 
de los grupos III (bretilio, amiodarona) y IV 
(antagonistas del calcio), no se ha evaluado su papel en 
esta intoxicación. 
Intoxicación Aguda por Antidepresivo Tricíclicos
DopaminaMed
21
Qué árboles y 
hierbas había 
alrededor
 
Crece sobre 
otro hongo
Si emerge 
del suelo
INTOXICACIÓN AGUDA POR:
SETAS
 
Dependiendo de la especie 
ingerida aparecen 
los síntomas. 
Pueden ser, colinérgicos, 
atropínicos o ambos 
CLÍNICA
 
INTOXICACIÓN 
LEVESINTOXICACIÓN
GRAVES NÁUSEAS Y VÓMITOS 
DOLOR ABDOMINAL 
(CÓLICO)
6h después de la ingestión
Amanita 
phalloides 
PROVOCADAS 
EN UN 90% POR:
4h después de la ingestión
CUADRO COLERIFORME
INSUFICIENCIA RENAL DIARREA LÍQUIDA 
TRATAMIENTO
DIETA 
ABSOLUTA
ADMINISTRACIÓN DE 
CARBON ACTIVADO 
NO UTILIZARSE 
ESPAMOLÍTICOS
PARA TRATAR 
LOS SINTOMAS
GASTROINTESTINALES
REPOSICIÓN 
DE POTASIO 
MEDIANTE 
CLORURO
POTÁSICO
 Es de suma 
imporancia 
 identificar el 
tipo de seta
Y conocer el 
medio donde
estaba
22
Introducción
 El primer problema que se plantea ante una 
intoxicación aguda por setas es la identificación del tipo 
de seta. Además de su descripción morfológica, es 
importante conocer el medio donde estaba (si emerge 
del suelo, crece sobre un tronco o sobre otro hongo; si se 
ha obtenido en el bosque o en el prado; qué árboles y 
hierbas había alrededor, etc.). En general, debe 
sospecharse en todo paciente con un cuadro de 
gastroenteritis aguda que en período otoñal haya 
ingerido setas.
Clínica
 Cuando los síntomas aparecen precozmente, en las 
primeras 4 horas después de la ingestión, se trata de 
intoxicaciones leves o menos graves; por el contrario, si 
comienzan después de transcurridas 6 horas se trata, 
generalmente, de intoxicaciones graves, de las que el 
90% se deben a Amanita phalloides y especies 
relacionadas (A. verna y A. virosa). No obstante, este 
período de latencia debe tomarse con cautela y no hay 
que descartar una intoxicación grave aunque los 
síntomas se inicien precozmente, ya que pueden haberse 
ingerido conjuntamente diversos tipos de setas tóxicas. 
•Intoxicaciones menos graves. Se caracterizan por 
síntomas de irritación gastrointestinal, como náuseas, 
vómitos, dolor abdominal cólico y diarrea líquida, y 
dependiendo de la especie de seta ingerida pueden 
aparecer signos y síntomas colinérgicos (miosis, visión 
borrosa, lagrimeo, sialorrea, rinorrea, bradicardia, 
hipotensión arterial, hipotermia), atropínicos 
(midriasis, taquicardia, agitación y delirio), de ambos 
tipos o ninguno. 
•Intoxicaciones graves. Se caracterizan por un cuadro 
coleriforme que mejora gradualmente para, a las 4872 
horas, aparecer insuficiencia hepática aguda e 
insuficiencia renal, con una alta mortalidad.
Exploraciones Complementarias
 En la consulta de urgencias deben realizarse las 
siguientes exploraciones complementarias:
•Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios.
•Bioquímica sanguínea que incluya determinación de 
glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, magnesio, 
calcio, aspartato aminotransferasa, alanina 
aminotransferasa y bilirrubina total y directa.
•Gasometría arterial o venosa y determinación del 
lactato sérico si el paciente está en shock.
•Estudio de coagulación. 
•Electrocardiograma.
Criterios de Ingreso
 Todos los pacientes sintomáticos deben ser 
ingresados. Aquellos con intoxicaciones graves ingresan 
en una unidad de cuidados intensivos, mientras que los 
que padecen intoxicaciones menos graves lo hacen en el 
área de observación del servicio de urgencias.
Tratamiento
Medidas generales 
•Dieta absoluta.
•Administración inmediata de carbón activado 
(frascos de 200 y 400 ml con 125 mg/ml, es decir, con 
25 y 50 g) en dosis de 1 g (8 ml)/kg. Las dosis repetidas 
son útiles en la intoxicación por setas del género 
Amanita. Deben administrarse durante por lo menos 48 
horas después de la ingestión de la seta tóxica, en dosis 
de 1 g/kg de peso cada 24 horas (si el paciente vomita, a 
través de sonda nasogástrica). 
•Canalización de una vía venosa periférica, 
preferiblemente con un catéter central de inserción 
periférica (catéter PICC), e infusión de solución 
glucosalina a razón de 3000 ml/24 h, que se modifica 
según la patología de base del paciente y su situación 
clínica. De esta forma, si hay shock hipovolémico por 
pérdidas gastrointestinales se administran cargas de 300 
ml solución salina fisiológica.
•Reposición de las pérdidas de potasio mediante la 
administración de cloruro potásico (viales de 20 ml con 
40 mEq), por vía intravenosa, diluido en las soluciones, 
y en dosis variable según la potasemia. 
•La diuresis forzada alcalina puede ser eficaz en la 
intoxicación por A. phalloides. Deben pautarse 
antieméticos, como metoclopramida (ampollas con 10 
mg), en dosis de 10 mg/8 h por vía intravenosa. Si los 
vómitos no remiten, se administra ondansetrón 
(ampollas con 4 y 8 mg) en dosis de 8 mg/12 h por vía 
intravenosa. 
•La provocación del vómito, el lavado orogástrico y la 
administración de catárticos no suelen ser necesarios, a 
menos que el paciente se presente antes de 1 hora tras la 
ingestión y no haya vomitado, ya que estos tóxicos 
tienen un potente efecto emético y catártico. 
•No deben utilizarse espasmolíticos ni antidiarreicos 
(loperamida) para tratar los síntomas gastrointestinales. 
Intoxicación Aguda por Setas
 
Dependiendo de la especie 
ingerida aparecen 
los síntomas. 
DopaminaMed
23
ANFETAMINAS
Y DROGAS DE DISEÑO
INTOXICACIÓN AGUDA
x
¿Como actua?¿Cómo actúa?
 Las anfetaminas son 
Y 
Intoxicación 
 Grave
Clinica
Ansiedad y temblor
Náuseas y vómitos
Insomnio y verborrea 
Cefalea y Hiperreflexia
Dolor abdominal y torácico
Arritmias cardíacas
Fiebre y midriasis
Taquipnea y coreoatetosis.
Exantema y piloerección
Sudoración profusa 
Sequedad de mucosas
Reacciones de pánico
Hipertensión arterial
Confusión y agitación
Alucinaciones
 
Retención de orina y disuria 
Delirio y hiperpirexia
Hiper/hipo tensión arterial, 
Coma y crisis convulsivas
Déficit neurológico focal 
Infarto agudo de miocardio 
Miocardiopatía aguda 
Isquemia o infarto renal
 Rabdomiólisis
Intoxicación
 Moderada
Intoxicación
 Leve 
Trataminento
PACIENTE ALERTA
Transcurrido menos de 2 horas desde 
la ingestión , se administra carbón 
activado junto con un catártico.
PACIENTE EN COMA
Lavado gástrico, administración de 
carbón activado a través de la sonda.
Canalización de una vía venosa 
periférica (catéter) para la medición 
de la presión venosacentral.
 
Control horario de la presión arterial y 
de la diuresis.
Evitar la acidificación de la orina para 
aumentar la eliminación de la droga 
Depuración extrarrenal 
(no es efectivo en esta intoxicación).
Trataminento
¿Que son?¿Que son?
Algunos derivados forman 
parte de las drogas de diseño
 
Las drogas de diseño se utilizan 
con fines recreativos y se han 
descrito muertes relacionadas 
con su uso.
 
 
MDA: DROGA DEL AMOR 
MDMA: ÉXTASIS
 
Las anfetaminas son productos 
químicos de síntesis que se 
utilizaron como descongestivos 
nasales, anorexígenos y 
antidepresivos, aunque en la 
actualidad tienen escasas 
indicaciones terapéuticas. 
la excreción depende del pH 
urinario.
 
Orina ácida: se excreta 60% sin 
alterar en las 48 horas 
Orina alcalina: se excreta 5% 
DopaminaMed
24
Introducción
 Las anfetaminas son productos químicos de síntesis 
que se utilizaron como descongestivos nasales, 
anorexígenos y antidepresivos, aunque en la actualidad 
tienen escasas indicaciones terapéuticas (niño 
hipercinético). Algunos derivados anfetamínicos 
forman parte de las drogas de diseño, entre las que 
destacan la metilendioxianfetamina o MDA («droga del 
amor») y la 3,4-metilendioximetanfetamina o MDMA 
(«éxtasis»). Las drogas de diseño se utilizan con fines 
recreativos y se han descrito muertes relacionadas con 
su uso.
 Las anfetaminas son metabolizadas en el hígado y se 
eliminan por la orina; la excreción renal depende del pH 
urinario. Así, cuando la orina es ácida, el 60% de una 
dosis terapéutica de anfetamina se excreta sin alterar en 
las 48 horas siguientes, mientras que este porcentaje 
disminuye al 5% si la orina es alcalina. La vida media de 
eliminación, que es de 10 horas aproximadamente 
cuando la orina es ácida, se prolonga dos o tres veces 
cuando el pH urinario es superior a 7,5. Los valores 
plasmáticos máximos se alcanzan en los primeros 
minutos de la administración intravenosa, a los 30 
minutos de la aplicación tópica y en la primera hora tras 
la ingestión oral, y varían con el grado de actividad física 
y la cantidad de alimento presente en el estómago. Si se 
usan esporádicamente no aparece «resaca» 
(deprivación) después de suspender su uso.
Clínica
 El diagnóstico es eminentemente clínico, sobre todo 
cuando se trata de pacientes que, procediendo de locales 
de ocio, fiestas u otras reuniones sociales, presentan 
midriasis, hipertensión arterial, hipertermia, 
taquicardia, hipertonía y alteración del estado de 
conciencia. Las manifestaciones clínicas derivan de su 
similitud estructural con las catecolaminas endógenas 
(adrenalina y noradrenalina), la dopamina y la 
serotonina, y dependen de la gravedad de la 
intoxicación. El «éxtasis» origina, a los pocos minutos de 
su ingestión, un cuadro de vómitos, hiperactividad con 
piernas inquietas, ansiedad intensa, fuga de ideas e 
incluso ataques de pánico y delirio, palpitaciones y dolor 
precordial, taquiarritmias y bruxismo. Igual que el resto 
de las anfetaminas, puede originar un síndrome 
coronario agudo y una crisis hipertensiva.
 
 El rango de toxicidad de las anfetaminas varía 
ampliamente según la idiosincrasia y el desarrollo de 
tolerancia, por lo que el tratamiento debe basarse, más 
que en la dosis de anfetamina administrada, en los 
síntomas y los signos clínicos presentes: 
•Intoxicación leve: ansiedad, irritabilidad, cefalea, 
palpitaciones, náuseas y vómitos, insomnio, verborrea, 
temblor, hiperreflexia, exantema y piloerección, 
sudoración profusa, palidez, sequedad de mucosas, 
retención aguda de orina y disuria.
•Intoxicación moderada: confusión, agitación, 
comportamiento estereotipado, reacciones de pánico, 
hipertensión arterial, dolor abdominal y torácico, 
arritmias cardíacas, fiebre, midriasis, taquipnea, 
alucinaciones y coreoatetosis.
•Intoxicación grave: delirio, hipertensión o hipotensión 
arterial evidente, hiperpirexia (>40 °C), coma, crisis 
convulsivas, déficit neurológico focal, arritmia cardíaca 
con inestabilidad hemodinámica, rabdomiólisis, 
coagulación intravascular diseminada, infarto agudo de 
miocardio, miocardiopatía aguda, isquemia o infarto 
renal.
Exploración complementaria
 A pesar de que el diagnóstico es eminentemente 
clínico, en la consulta de urgencias deben realizarse las 
siguientes determinaciones: 
•Glucemia mediante tira reactiva, para descartar 
hipoglucemia, como en todo paciente con alteración del 
estado de conciencia (disminución o agitación). 
•Hematimetría y recuento leucocitarios. 
•Detección rápida de anfetaminas en orina mediante 
sistemas de enzimoinmunoensayo si hay dudas sobre el 
origen de la intoxicación o si el paciente tiene alteración 
del estado de conciencia. La toma de seudoefedrina, 
selegilina y bupropión puede dar falsos positivos.
•Bioquímica sanguínea que incluya glucosa, urea, 
creatinina, iones, creatina cinasa (CK), CK-MB, 
troponina, aspartato aminotransferasa y alanina 
aminotransferasa. 
•Tira reactiva de orina para detectar mioglobinuria. Si 
es positiva para sangre, debe cursarse una muestra de 
orina para realizar sedimento urinario y objetivar la 
ausencia de hematíes o, si es posible, cuantificar la 
mioglobina. 
Intoxicación Aguda por Anfetaminas y Drogas de diseño 25
•Electrocardiograma de 12 derivaciones.
•Radiografía de tórax si hay disminución del estado de 
conciencia o hipoxemia.
•Test de embarazo si se trata de una mujer en edad 
fértil, ya que el consumo de MDMA puede originar 
amenaza de aborto.
•Tomografía computarizada craneal si hay alteración 
del estado de conciencia, cefalea intensa, crisis 
convulsivas o alteraciones neurológicas en la 
exploración física.
Tratamiento
Medidas generales
 Las medidas generales en la intoxicación aguda por 
anfetaminas tienen las siguientes peculiaridades:
•Evacuación gástrica. Como ocurre con otras drogas 
que pueden inducir hipertensión y convulsiones, la 
inducción del vómito con jarabe de ipecacuana debe 
evitarse en estos pacientes. 
•Si el paciente está alerta y han transcurrido menos de 
2 horas desde la ingestión del tóxico, se administra 
carbón activado (frascos con 25 y 50 g) junto con un 
catártico, como sorbitol, en dosis de 1-2 ml/kg de una 
solución al 70% (1 g/kg de peso).
•Si el paciente está en coma se realiza lavado gástrico, 
previa intubación endotraqueal, seguido de la 
administración de carbón activado a través de la sonda 
de lavado. 
•Canalización de una vía venosa periférica, 
preferiblemente con un catéter central de inserción 
periférica (catéter PICC), para la medición de la presión 
venosa central con periodicidad horaria. 
•Control horario de la presión arterial y de la diuresis. 
•Debe evitarse la acidificación de la orina para 
aumentar la eliminación de la droga absorbida. Esta 
medida está desaconsejada en pacientes con 
rabdomiólisis, ya que puede empeorar el grado de 
insuficiencia renal.
 
VÓMITOS
Intoxicación Aguda por Anfetaminas y Drogas de diseño
DopaminaMed
26
LITIO
 Cuando el organismo sufre
 una depleción de sodio/agua 
 la reabsorción de litio en
 el túbulo proximal aumenta. 
No es recomendado su asociación 
con una variedad de farmacos,
ya que disminuyen el aclaramiento
renal del litio .
Todo paciente en tratamiento 
con litio debe ser sometido a 
una estricta monitorización 
de las concentraciones 
plasmáticas.
El litio es un metal alcalino que 
se absorbe en...
SALES DE LITIO FARMACO:
TRANSTORNOS 
MANIACOS
Monitorización 
electrocardiográfica 
continua. 
La hemodiálisis es el 
tratamiento de 
elección de esta 
intoxicación. 
Administración de 
colestiramina
por vía oral. 
Irrigación total del intestino con 
polietilenglicol, por vía oral o 
sonda nasogástrica
TRATAMIENTO
INTOXICACIÓN AGUDA POR:3
Li
Lithium
6,941
2s1
INTOXICACIÓN LEVE INTOXICACIÓN GRAVE
 (1,52,5 mEq/l), (>3,5 mEq/l)
Después de una ingestión 
voluntaria aparecen los sintomasCLÍNICA
MANIFESTACIONES 
DIGESTIVAS
MANIFESTACIONES 
NEUROLÓGICAS
MANIFESTACIONESCARDIOVASCULARES
(solo en intoxicaciones graves)
2 31
ASISTOLIA
ARRITMIAS
TEMBLOR 
GRUESO DE
MANOS
ATAXIA
ACÚFENOS
MIOCLONÍAS
CRISIS 
ETC.
DISTONÍADISARTRIA
BLOQUEOS
HIPOTENSIÓN
VÓMITOS
DIARREA 
COPIOSA
ES ELIMINADO EN EL RIÑON 
INTESTINO
DELGADO 
PROXIMAL
ESTOMAGO
El carbón activado no es útil. 
Solo debe utilizarse cuando 
exista intoxicación conjunta 
con otros tóxicos que sean 
adsorbidos por él. 
27
Introducción
 El litio es un fármaco utilizado en el tratamiento de los 
trastornos maníaco-depresivos. Estos pacientes, 
compulsivos, ingieren frecuentemente una sobredosis 
del tóxico de forma intencionada, por lo que la 
intoxicación por este fármaco se observa con relativa 
frecuencia en los servicios de urgencias. En otras 
ocasiones, el paciente sufre una intoxicación subaguda o 
crónica por la toma de fármacos que disminuyen la 
eliminación del litio o por deterioro de la función renal, 
a menudo de origen prerrenal. 
 El litio es un metal alcalino que se absorbe en el 
estómago y en el intestino delgado proximal. Se 
recomienda evitar su asociación con tiazidas y 
diuréticos de asa, antiinflamatorios no esteroideos, 
inhibidores de la enzima convertidora de la 
angiotensina, antagonistas de los receptores de la 
angiotensina II, clonazepam, diazepam, olanzapina, 
fenotiazinas, alfametildopa, difenilhidantoína, 
fluoxetina, carbamazepina, espectinomicina, 
metronidazol, levofloxacino y tetraciclinas, ya que 
disminuyen el aclaramiento renal del litio. Por otra 
parte, su asociación con inhibidores de la 
monoaminooxidasa, inhibidores selectivos de la 
recaptación de serotonina, buspirona, meperidina, 
mirtazapina, nefazodona, tramadol, trazodona y 
venlafaxina eleva el riesgo de síndrome serotoninérgico. 
El litio se elimina casi en su totalidad sin transformar por 
el riñón. Este controla el litio de una forma similar al 
sodio, de tal manera que cuando por cualquier motivo el 
organismo sufre una depleción de sodio o agua, la 
reabsorción de litio en el túbulo proximal aumenta. 
 Debido a su estrecho margen terapéutico (0,7-1,4 
mEq/l a las 12 h de la última dosis), todo paciente en 
tratamiento con litio debe ser sometido a una estricta 
monitorización de sus concentraciones plasmáticas.
Clínica
 En función de la litemia, la intoxicación puede ser leve 
(1,52,5 mEq/l), moderada (2,5-3,5 mEq/l) o grave (>3,5 
mEq/l), aunque en muchos casos, sobre todo en la 
intoxicación aguda, las concentraciones plasmáticas de 
litio no se correlacionan con la gravedad del cuadro. 
Después de una ingestión voluntaria aguda aparecen, en 
primer lugar, manifestaciones digestivas (vómitos y 
diarrea copiosa). 
 
 Posteriormente manifestaciones neurológicas, como 
temblor grueso de manos, distonía, disartria, ataxia, 
acúfenos, hipertonía muscular, mioclonías, 
hiperreflexia, fasciculaciones, crisis convulsivas y 
alteración variable del estado de conciencia. Las 
manifestaciones cardiovasculares, como bloqueos, 
arritmias ventriculares, hipotensión y asistolia, solo 
aparecen en las intoxicaciones graves.
Exploraciones complementarias
 En la consulta de urgencias deben realizarse o 
solicitarse: 
•Electrocardiograma; estos cambios incluyen 
depresión del segmento ST, prolongación del complejo 
QRS y del espacio QTc, y grados diferentes de bloqueo 
auriculoventricular. Estas alteraciones pueden persistir 
durante semanas después del cuadro tóxico. 
•Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. 
Puede haber leucocitosis.
•Bioquímica sanguínea que incluya glucosa, urea, 
creatinina, sodio, potasio y calcio. Puede haber 
hipernatremia (diabetes insípida), hipopotasemia y fallo 
renal agudo. Deben monitorizarse los valores de sodio y 
potasio.
•Litemia. Los tubos que contengan como anticoagulante 
heparina elevan falsamente la litemia. La litemia se 
determina cada 2 horas si la ingestión ha sido aguda y 
cada 6 horas si la intoxicación es crónica, durante las 
primeras 24 horas.
•Gasometría venosa. Muestra acidosis metabólica con 
anion gap normal.
Criterios de ingreso
 Todos los pacientes con intoxicación aguda por litio 
requieren ingreso hospitalario. Si la intoxicación es 
moderada o grave, en una unidad de cuidados intensivos, 
mientras que si es leve, ingresan en el área de 
observación del servicio de urgencias. Los pacientes 
deben permanecer ingresados hasta que estén 
asintomáticos y la litemia sea inferior a 1,5 mEq/l.
Tratamiento
 
Medidas generales
•Vaciado gástrico mediante lavado orogástrico. 
•Canalización de una vía venosa periférica e infusión 
de solución salina periférica a un ritmo de 7 gotas/min 
(21 ml/h).
Intoxicación Aguda por Litio
DopaminaMed
27 28
•Valoración de la presión arterial, la frecuencia 
cardíaca, la frecuencia respiratoria, la diuresis y la 
saturación periférica de oxígeno (pulsioximetría) con 
periodicidad horaria.
•Monitorización electrocardiográfica continua. 
•Irrigación total del intestino con polietilenglicol 
(sobres de 15 g), siempre que se realice antes de 1 hora 
desde la ingestión del tóxico, en dosis de 2 l/h en los 
adultos y de 40 ml/kg/h en los niños (máximo 0,5 l/h en 
los niños), por vía oral o sonda nasogástrica, con una 
concentración de 1 sobre por cada 250 ml de agua. Esta 
irrigación se mantiene hasta que el líquido rectal salga 
claro, por lo general en 4-6 horas. La irrigación total del 
intestino es el único método de descontaminación 
gastrointestinal que tiene un efecto beneficioso en esta 
intoxicación.
•Administración de colestiramina (sobres de 3 g), en 
dosis de 3 g (1 sobre)/8 h, por vía oral. 
•A pesar de que algunos autores no la recomiendan por 
su cuestionable utilidad, puede realizarse diuresis 
forzada neutra, administrando por vía intravenosa:
•En la primera hora: 1500 ml de solución glucosalina.
•En las siguientes 4 horas: 500 ml de solución salina 
fisiológica + 10 mEq de cloruro potásico (ClK) (viales de 
20 ml con 40 mEq); 500 ml de solución glucosada al 5% 
+ 10 mEq de ClK; 500 ml de solución salina fisiológica + 
10 mEq de ClK y 500 ml de manitol al 10%. 
• La hemodiálisis es el tratamiento de elección de esta 
intoxicación. Debe conseguirse una litemia inferior a 1 
mEq/l, determinándola nuevamente a las 6-8 horas para 
comprobar si existe un fenómeno de rebote, hecho que, 
si ocurre, indica la persistencia de una gran cantidad de 
litio intracelular. Después de la hemodiálisis, a pesar de 
la disminución de los valores de litemia, la recuperación 
neurológica puede retrasarse. 
 Tratamiento sintomático de las complicaciones
•Hipernatremia. Si se detecta esta alteración por el 
desarrollo de una diabetes insípida nefrogénica, se 
administra solución salina hipotónica (v. cap. 81). 
Asimismo, las tiazidas y la amilorida pueden ser útiles. 
Debe evitarse la infusión de solución salina periférica, ya 
que podría inducir un estado hipertónico que conlleva 
una elevada morbimortalidad. 
 
•Hipopotasemia. Se trata con ClK (viales de 20 ml con 
40 mEq), en dosis que varían en función de su gravedad.
•Crisis convulsivas se tratan con benzodiacepinas, 
como midazolam (ampollas de 5 ml con 5 mg y de 3 ml 
con 15 mg). Se administra por vía intravenosa en dosis 
inicial de 0,1 mg/kg, para lo cual se diluye 1 ampolla de 
15 mg en 12 ml de solución salina periférica (1 ml 
contiene 1 mg), y se infunden 7 ml para un paciente de 
70 kg. Si se elige la presentación de 5 ml con 5 mg, se 
administran 7 ml sin necesidad de dilución. Si es 
necesario, puede repetirse la dosis sin sobrepasar la 
dosis total de 0,4 mg/ kg de peso. Cuando no sea posible 
la vía intravenosa, se administra por vía intramuscular, 
en dosis de 0,2 mg/kg (1 ampolla de 15 mg 
aproximadamente). 
•Torsades de pointes o prolongación acentuada del 
espacio QT. Se administra sulfato de magnesio 
(ampollas de 10 ml con 1500 mg) por vía intravenosa en 
dosis inicial de 1500 mg, para lo cual se diluye 1 ampolla 
en 100 ml de solución salina periférica y se infunde en 
10 minutos
IntoxicaciónAguda por Litio
DopaminaMed
29
ÁCIDOSÁLCALIS
Los Cáusticos pueden ser
Tratamiento
Baterías de automóvil, productos de 
impresión, desinfectantes,tintes, soldaduras y 
fertilizantes, etc. 
Producen daño tisular por necrosis de 
coagulación con escara protectora.
 La coagulación de los tejidos impide la 
penetración del ácido, la lesión es superficial, 
aunque la escarificación progresiva puede 
afectar la pared gástrica con perforació, 
mediastinitis, sepsis, shock y muerte
 
Cloro, detergentes, 
desatascadores, compuestos con 
amoníaco, cemento, etc. 
Producen lesión tisular por necrosis 
de licuefacción y trombosis de 
vasos sanguíneos
Gran capacidad de penetración 
en los tejidos, que limita la 
efectividad del lavado. 
NOTA: 
la terapia dilucional con agua 
o leche no se recomiendaademás 
de favorecer el vómito 
y al daño de la mucosa.
Analgésicos no narcóticos por vía 
intravenosa
Paracetamol
 metamizol magnésico 
Sondaje vesical con 
medición de la diuresis 
horaria. 
Canalización de una vía 
venosa periférica (cateter)
Dieta absoluta hasta la 
realización de una 
endoscopia. 
La alimentación oral se 
inicia a partir de las 24h
Clínica
La estenosis 
esofágica es la 
complicación tardía 
más importante.
Ningún síntoma o grupo 
de síntomas puede 
predecir el grado de 
lesión esofágica.
Se asocian con una 
mayor incidencia de 
lesiones esofágicas 
graves, que pueden 
ser hemáticos, y 
sialorrea intensa.
Dolor urente en
Dolor faríngeo
Frecuente
Complicaciones
Dolor abdominal
Dolor torácico
Disfagia
Vómitos pertinaces
Labios
Faringe
Región retroesternal
 INGESTIÓN 
 DE CÁUSTICOS
INTOXICACIÓN AGUDA POR:
DopaminaMed
30
Introducción
 Los cáusticos pueden ser álcalis, presentes en muchos 
preparados domésticos, como lejía (hipoclorito sódico), 
detergentes, desatascadores (hidróxido sódico), 
compuestos con amoníaco, cemento, etc.; o ácidos, 
presentes en baterías de automóvil (sulfúrico 25-30%, 
clorhídrico, bisulfato sódico 75%), líquidos de soldadura 
(cloruro de cinc 10-35%, clorhídrico hasta el 40%), 
productos de impresión, desinfectantes, fijadores de 
pelo, tintes (acético), soldaduras, plomaduras, síntesis 
de productos químicos y fertilizantes, etc. El daño que 
producen depende del tipo de líquido, su concentración 
y el volumen ingerido (>50 ml suelen causar lesiones 
graves): 
•Los álcalis producen lesión tisular por necrosis de 
licuefacción y trombosis de vasos sanguíneos, y su 
característica principal es la gran capacidad de 
penetración en los tejidos, que limita la efectividad del 
lavado. 
•Los ácidos producen daño tisular por necrosis de 
coagulación, con formación de una escara protectora. Al 
contrario que los álcalis, la coagulación de los tejidos 
impide la penetración del ácido, por lo que la lesión es 
superficial, aunque la escarificación progresiva puede 
afectar a la totalidad de la pared gástrica, con 
perforación y las subsiguientes mediastinitis, sepsis, 
shock y muerte.
Clínica
 Después de la ingestión del cáustico, el paciente nota 
inmediatamente un dolor urente en los labios, la boca, la 
faringe y la región retroesternal y epigástrica, 
acompañado de disfagia, vómitos pertinaces (se asocian 
con una mayor incidencia de lesiones esofágicas graves), 
que pueden ser hemáticos, y sialorrea intensa. El dolor 
faríngeo es el síntoma más frecuente, y el dolor torácico 
o abdominal implica la existencia de lesiones graves.En 
ocasiones, la disnea y el shock pueden ser los signos de 
presentación de esta intoxicación; el pronóstico de estos 
casos es funesto. La estenosis esofágica es la 
complicación tardía más importante. Ningún síntoma o 
grupo de síntomas puede predecir el grado de lesión 
esofágica después de la ingestión de cáusticos. En la 
exploración física suelen detectarse lesiones 
erosivo-hemorrágicas en la boca y la faringe, si bien hay 
que tener en cuenta que hasta el 17% de los pacientes 
con lesiones esofagogástricas no tienen afectación de la 
cavidad oral (prestar especial atención al fuerte olor del 
aliento del paciente). 
 
Tratamiento
Medidas generales
•Oxigenoterapia mediante mascarilla tipo Venturi al 
50%. En caso necesario, se permeabiliza la vía aérea 
mediante intubación endotraqueal, que debe realizarse 
siempre bajo visualización directa; si no fuera posible, se 
realiza cricotiroidotomía o traqueotomía. La intubación 
endotraqueal a ciegas está contraindicada, ya que puede 
haber tejido lesionado próximo a la laringe.
•Dieta absoluta hasta la realización de una endoscopia. 
La alimentación oral se inicia a partir de las 24 horas 
después del diagnóstico endoscópico de las lesiones, si el 
grado de estas lo permite.
•Canalización de una vía venosa periférica con 
Abocath n.° 14, o preferentemente con un catéter 
central de inserción periférica (catéter PICC), para la 
determinación de la presión venosa central (PVC) y para 
la infusión de solución salina fisiológica a un ritmo de 21 
ml/h (de mantenimiento). Si no puede canalizarse una 
vena periférica, se intenta en una vía venosa central 
(yugular o subclavia).
•Monitorización continua del ritmo y de la frecuencia 
cardíacos, de la frecuencia respiratoria, de la presión 
arterial y de la saturación periférica de oxígeno 
(pulsioximetría). 
•Sondaje vesical con medición de la diuresis horaria.
 
•La terapia dilucional con agua o leche no se 
recomienda, ya que, además de favorecer el vómito y el 
subsiguiente daño de la mucosa, no consigue minimizar 
las lesiones, ya que estas se producen inmediatamente 
después de la ingestión del cáustico. Solo en la 
intoxicación por ácido fluorhídrico esta terapia puede 
evitar una mayor lesión de la mucosa gastroesofágica. 
Está formalmente contraindicada en presencia de shock, 
obstrucción de la vía aérea superior o ingestión de lejía 
líquida, ya que con esta el daño tisular ya se ha 
producido. Asimismo, tampoco está indicada la 
neutralización del ácido con bicarbonato sódico, ni la del 
álcali con ácido acético diluido (vinagre), ya que 
provoca una lesión exotérmica que agrava aún más las 
lesiones cáusticas.
•Con carácter general, el vaciamiento gástrico (jarabe 
de ipecacuana, lavado orogástrico) y la administración 
de carbón activado, neutralizantes, ácidos débiles o 
álcalis, y catárticos, están formalmente contraindicados. 
Tan solo podría realizarse una cuidadosa aspiración 
nasogástrica en el contexto de una intoxicación 
significativa por ácido.
Intoxicación Aguda por Ingestión Cáusticos
DopaminaMed
31
Tratamiento sintomático de las complicaciones
 Se ha demostrado que el aspecto endoscópico de las 
lesiones predice la aparición de complicaciones, tanto a 
corto como a medio plazo 
•Shock. Se inicia tratamiento con dosis de carga de 300 
ml de solución salina fisiológica en 20 minutos y 
posteriormente se evalúa el estado cardiopulmonar. Si 
no se aprecia sobrecarga volumétrica (ingurgitación 
yugular a la inspección, crepitantes basales en la 
auscultación o un aumento de la PVC >5 cmH2O), debe 
repetirse el aporte de volumen tantas veces como sea 
necesario.
•Perforación, sepsis o indicación de tratamiento 
esteroideo. Se administran antibióticos por vía 
intravenosa, como la asociación de metronidazol (bolsas 
Viaflo de 100 ml con 500 mg y de 300 ml con 1,5 g), en 
dosis de 7,5 mg/kg/8 h (1 frasco de 500 mg/8 h o 1 
frasco de 1,5 g/24 h), con una cefalosporina, como 
cefepima (viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 
g/12 h, o un carbapenémico, como meropenem (viales 
con 500 mg y 1 g) en dosis de 1 g/8 h, para lo cual se 
diluye 1 vial de 1 g en 100 ml de solución salina 
fisiológica y se infunde en 20 minutos.
•Quemaduras de segundo grado extensas o 
circunferenciales. La administración de corticoides 
dentro de las primeras 48 horas puede mejorar la lesión 
cáustica al reducir la formación de estenosis esofágica en 
este tipo de quemaduras. Se administra 
metilprednisolona (ampollas con 8, 20, 40 y 250 mg, 
comprimidos de 4, 16 y 40 mg;