Manual CTO, Farmacología 11ed

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Farmacología 
 
Manual CTO 
de Medicina y Cirugía
11.ª
edición
Autores
José Mateos Rubio
Francisco Javier Manzano Lista
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otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el 
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ISBN obra completa: 978-84-17861-76-6
ISBN Farmacología: 978-84-17861-79-7
Depósito legal: M-23234-2019
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia 
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los 
editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo 
por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento 
de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan 
cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la 
publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en 
todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo 
de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras 
fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada 
medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es 
correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones 
para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos 
nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer 
los valores normales.
Farmacología 
 
Manual CTO 
de Medicina y Cirugía
11.ª
edición
VI
Índice
01. Introducción a la farmacología................................................1
1.1. Introducción a la farmacología .................................................................1
1.2. Ramas de la farmacología. 
Farmacodinamia y farmacocinética .....................................................2
1.3. Monitorización de fármacos ......................................................................5
1.4. Vías de administración de los medicamentos ..............................5
02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica ..................................8
2.1. Medidas de soporte vital 
y mantenimiento de órganos principales .........................................8
2.2. Disminución de la absorción del tóxico .............................................8
2.3. Eliminación del tóxico .....................................................................................8
2.4. Administración de antídotos en intoxicaciones ...........................9
1
Introducción 
a la farmacología
1.1. Introducción a la farmacología
La farmacología es la ciencia que estudia los fármacos o drogas y las propie-
dades y efectos sobre las funciones de los organismos vivos.
 • Fármaco: sustancia que se utiliza para prevenir (p. ej.: vacunas), diag-
 • nosticar (p. ej.: contrastes) o tratar o paliar una enfermedad, o para 
modificar procesos fisiológicos.
 • Excipiente: sustancia inactiva usada para incorporar al principio
 • activo, para ayudar al proceso de fabricación de un producto. Algu- 
nos de ellos se deben indicar en la composición del medicamento, 
siendo conocidos como excipientes de declaración obligatoria (EDO).
 • Medicamento: es el principio activo (o sus combinaciones) elabo-
 • rado por la técnica farmacéutica para su uso terapéutico o médico. 
El medicamento es la suma del fármaco más los excipientes (medi- 
camento = fármaco + excipiente).
Todo fármaco presenta acciones farmacológicas, que son el conjunto de 
efectos que aparecen en el organismo al administrar un fármaco, pudiendo 
ser de dos tipos:
 • Acciones terapéuticas: quedan definidas por su eficacia, efectivi-
 • dad y eficiencia.
 • Efectos indeseables: son reacciones adversas o efectos adversos 
(sinónimos). Según la OMS “es toda reacción nociva y no deseada que 
se presenta tras la administración de un fármaco, en dosis utilizadas 
habitualmente en la especie humana para prevenir, diagnosti- car o 
tratar una enfermedad, o para modificar cualquier función biológica”.
Los efectos adversos se clasifican en dos grupos, que son los que apare- cen 
descritos en la Tabla 1.
Reacciones de tipo A (augmented) Reacciones de tipo B (bizarre)
 • Son dosisdependientes
 • Relacionadas con la acción 
farmacológica
 • Predecibles
 • Muy frecuentes
 • Leves
 • Medida de actuación: disminuir la 
dosis
 • Ejemplos: hiperpotasemia por 
espironolactona y hemorragia por 
dicumarínicos
 • No dependen de la dosis
 • No relacionadas con la acción 
farmacológica
 • Impredecibles
 • Poco frecuentes
 • Graves
 • Medida de actuación: suspender la 
medicación
 • Ejemplos: hepatotoxicidad por 
ácido valproico, agranulocitosis por 
dipirona o metamizol
Tabla 1. Efectos adversos 
Atendiendo a su origen también se pueden clasificar en:
 • Causa farmacológica:
 - Teratogenicidad: capacidad del fármaco de producir alteraciones 
embrionarias o muerte fetal. Su uso se debe evitar en el embarazo.
 - Durante la gestación se puede administrar ácido fólico, antiá-
cidos, hierro y paracetamol. Aunque, siempre, a la hora de 
emplear un fármaco es importante valorar la relación beneficio/
riesgo que conlleva su administración.
 - Carcinogénesis: tiene lugar una alteración del genoma celular 
(ADN) que conduce a la transformación neoplásica (p. ej.: fárma-
cos antineoplásicos como los agentes alquilantes).
 - Tolerancia: aparece cuando se requiere aumentar la dosis de un 
fármaco para conseguir los mismos efectos, es decir, si se dismi-
nuyen los efectos de un fármaco tras la administración repetida 
de la misma dosis (p. ej.: nitratos y opioides).
 - Farmacodependencia: es la desviación de uso que puede tener 
un fármaco. Hay dos tipos:
 › Dependencia psíquica o adicción: alteración de la conducta 
que lleva al consumo compulsivo de un fármaco con la fina-
lidad de experimentar sus efectos agradables.
 › Dependencia física o habituación: el uso crónico del fármaco 
da lugar a un conjunto de cambios de adaptación en el orga-
nismo, de forma que, si se suprime bruscamente el consumo 
del fármaco o se administran antagonistas del mismo, apa-
rece el síndrome de abstinencia, cuyos síntomas suelen ser 
contrarios a los efectos del fármaco (Figura 1).
Uso del medicamento
Aparición de TOLERANCIA
Desarrollo de DEPENDENCIA
SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Supresión
brusca del fármaco
Figura 1. Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia
 • Causa orgánica:
 - Idiosincrasia: es una respuesta inesperada al fármaco que 
aparece en sujetos que tienen una sensibilidad especial (viene 
determinada genéticamente).
 - Hipersensibilidad o alergia: ocasionada por una respuesta inmu-
nológica exagerada que aparece ante algún compo- nente del 
fármaco (p. ej.: penicilina, AINE, contrastes yoda- dos, morfina) 
01
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
2
que es reconocido por el organismo como un antígeno. Son 
imprevisibles y no están relacionadas con la dosis administrada. 
Durante la primera exposición al fár- maco el organismo prepara 
la defensa inmunológica, pero no provoca ninguna respuesta, 
y es en la segunda exposi- ción cuando precipita la alergia. Las 
reacciones alérgicas pueden ser:
 › Locales: causando urticaria y angioedema, diarreas,bron-
coespasmo o vasculitis. Suelen ser leves.
 › Generalizadas o shock anafiláctico: aparece al poco tiempo 
de la administración del fármaco. Clínicamente se mani-
fiesta como: hipotensión, angioedema, broncoespasmo, 
eritema cutáneo. Son graves y requieren la administración 
parenteral de adrenalina (por vía subcutánea o intramus-
cular; en el caso de pacientes pediátricos la dosis recomen-
dada es de 0,01 mg/kg, con una dosis máxima de 0,5 mg, 
pudiendo repetirse cada 5-15 min, corticoides y antihista-
mínicos (Figura 2).
Figura 2. Adrenalina 1:1.000 de administración i.m. para 
el tratamiento del shock anafiláctico
1.2. Ramas de la farmacología. 
Farmacodinamia y farmacocinética
Farmacodinamia
La farmacodinamia es la parte de la farmacología que estudia los mecanis-
mos de acción de los fármacos y sus efectos sobre el organismo. Su estudio 
permite conocer el efecto farmacológico y la indicación terapéutica de los 
fármacos.
El comportamiento de los fármacos sobre el organismo se puede asemejar a un 
modelo llave-cerradura (Figura 3). La mayoría de los fármacos (llave) realizan 
su función uniéndose a una molécula orgánica, llamada receptor (cerradura). 
Esta unión se denomina complejo fármacoreceptor (llave-cerradura) y tiene 
las siguientes características:
 • Es específica.
 • Es reversible y su duración es variable; sin embargo, existen fármacos 
como el ácido acetilsalicílico (AAS) que hace su efecto uniéndose irre-
versiblemente a su receptor. 
 • La unión fármaco-receptor desencadena un conjunto de cambios 
metabólicos celulares, que constituyen el efecto farmacológico.
El receptor es una molécula orgánica, casi siempre una proteína. Las células 
que tienen receptores se denominan células diana y pueden encontrarse en 
múltiples y variados tejidos, lo que explica que los efectos farmacológicos 
aparezcan en distintas localizaciones.
A nivel farmacodinámico, atendiendo a que el fármaco pueda activar o blo-
quear un receptor de la célula diana, es posible tener dos clases:
 • Agonistas: tienen la capacidad de activar el mismo receptor que el 
principio activo principal ejerciendo por ello el mismo efecto (p. ej.: 
fármacos colinérgicos, β-adrenérgicos).
 • Antagonistas: también tienen afinidad por el receptor del principio 
activo principal, pero disminuyen o anulan el efecto que se quiere con-
seguir, puesto que bloquean el receptor (p. ej.: fármacos anticolinér-
gicos, β-bloqueantes).
Farmacocinética
La farmacocinética estudia cómo actúa el organismo sobre el fármaco. Se 
define como un conjunto de procesos biológicos que experimenta un fár-
maco desde el momento de su administración. Engloba el proceso LADME, 
siglas que corresponden a los procesos de (Figura 4):
 • Liberación: depende de la presentación farmacéutica : liberación 
inmediata , formas flash, retard, etc.
 • Absorción.
 • Distribución.
 • Metabolización.
 • Excreción.
Dependen del organismo.
Figura 1. Modo de actuación de un fármaco sobre el organismo
El estudio de la farmacocinética permite conocer la dosis y los intervalos de 
dosificación de los fármacos.
Los procesos de absorción posibilitan que el fármaco penetre hasta el 
torrente sanguíneo. Desde la sangre, el medicamento se distribuye a los 
tejidos diana, donde tiene lugar el efecto farmacológico. Posteriormente es 
metabolizado y pasa a la bilis o al capilar glomerular, para ser excretado por 
vía fecal o renal, respectivamente.
01. Introducción a la farmacología | FM
3
Para poder realizar todos estos pasos, los fármacos deben cruzar las 
membranas celulares constantemente, lo que implica que tienen que 
ser liposolubles (ya que las membranas son mayoritariamente de ori-
gen lipídico) e hidrosolubles, para ser transportados mediante los 
fluidos corporales (que son acuosos). En la Tabla 2 se exponen las dife-
rencias farmacocinéticas entre los fármacos liposolubles y los hidroso-
lubles.
Fármaco liposoluble Fármaco hidrosoluble
 • Se absorbe fácilmente por vía oral
 • Se acumula en compartimentos 
adiposos; en general, tendrán un 
tiempo de vida medio-largo 
 • Suele eliminarse por vía biliar
 • No se absorbe por vía oral
 • Debe administrarse por vía 
parenteral
 • Tiempo de vida medio-corto
 • Se elimina rápidamente por vía 
renal
Tabla 2. Diferencias farmacocinéticas
A. Absorción
La absorción se define como los pasos que experimenta el fármaco desde 
su administración hasta que llega a la circulación sistémica. Dependiendo 
de la vía de administración, de la forma farmacéutica (comprimido, jarabe, 
supositorio, gel, inyectable, etc.), del lugar de administración y de la lipo-
solubilidad y otras características del fármaco (p. ej.: pH) variará el grado 
y la velocidad de absorción. No habrá absorción cuando se administre el 
fármaco por vía intravenosa (ya que entra directamente en el torrente 
sanguíneo).
Cuando los fármacos son absorbidos a nivel gastrointestinal (principalmente 
por vía oral) antes de llegar a la circulación sistémica tienen un paso obli-
gado por el hígado. En dicho paso, una parte del fármaco es metabolizado 
antes de llegar a la circulación sistémica, fenómeno que se conoce como 
efecto de primer paso hepático. Algunas vías de administración, como la 
sublingual y las vías parenterales (intravenosa, subcutánea, intramuscular, 
intradérmica, intranasal), carecen de primer paso hepático.
Los parámetros que miden la eficacia de la absorción son:
 • Biodisponibilidad (F): fracción de fármaco que llega a la sangre en 
forma activa, sin metabolizar. Depende de la absorción y del efecto 
de primer paso. Así, un fármaco con una absorción baja y un primer 
paso hepático importante tendrá una F pequeña (p. ej.: tetracicli-
nas).
Todo fármaco administrado por vía intravenosa (i.v.) tendrá una bio-
disponibilidad (F) del 100%.
 • El área bajo la curva (ABC o AUC) constituye la medida más importante 
a la hora de calcular la biodisponibilidad de un fármaco; dicha curva 
representa la relación entre las variaciones de la concentración plas-
mática del citado fármaco en función del tiempo.
 • Ka (constante de absorción): expresa la probabilidad que tiene un fár-
maco de absorberse en una unidad de tiempo.
B. Distribución
La distribución es el proceso que sufre el fármaco para pasar de la sangre 
a los tejidos diana. Los fármacos pueden viajar por la sangre libremente o 
unidos a proteínas plasmáticas, como la albúmina. Es importante destacar 
que para que un fármaco pueda atravesar membranas, ejercer su efecto 
farmacológico y que se pueda metabolizar y excretar no es posible que se 
encuentre unido a proteínas (Figura 5).
Figura 1. Transporte de fármacos unidos a proteínas
El volumen de distribución (Vd) es un parámetro farmacocinético; se define 
como el volumen teórico necesario para que en todos los órganos o com-
partimentos haya una concentración de fármaco igual a la que hay en el 
plasma sanguíneo.
C. Metabolización o biotransformación
La mayoría de los fármacos son sustancias liposolubles, con lo que presen-
tan problemas para su excreción renal (Figura 6).
El objetivo de la metabolización es aumentar la hidrosolubilidad del fár-
maco mediante reacciones químicas mediadas por enzimas. Dichas reaccio-
nes pueden disminuir (en la mayoría de casos) la actividad del fármaco.
Figura 1. Metabolización de fármacos
Las enzimas encargadas de inactivar los fármacos se encuentran en cual-
quier tejido, como la sangre, el intestino, los pulmones, pero se localizan 
mayoritariamente en el hígado.
En el metabolismo influyen factores farmacológicos y orgánicos (Tabla 3).
Factores farmacológicos Factores orgánicos
 • Inducción enzimática
 • Inhibición enzimática
Posibles alteraciones o patologías 
a nivel de los principales órganos 
metabolizadores que retrasarían la 
metabolización de los fármacos
Tabla 3. Factores que influyen en el metabolismo
D. Excreción
La excreción es la expulsión del fármaco o de sus metabolitos del orga-
nismo. Existen varias vías de eliminación, como la pulmonar, la excreciónláctica, etc., pero las más importantes cuantitativamente son, por orden de 
preferencia:
 • Vía renal o urinaria: se eliminan los fármacos hidrosolubles.
 • Vía biliar o fecal: lo hacen los fármacos liposolubles de gran tamaño.
Existen tres conceptos importantes asociados a la excreción:
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
4
 • Constante de eliminación (Ke): expresa el porcentaje de fármaco eli-
minado cada hora.
 • Aclaramiento renal (Clr): volumen aparente de plasma que queda 
depurado del fármaco por unidad de tiempo. Se expresa en mililitros 
por minuto o por hora (ml/min o ml/h).
 • Tiempo de vida medio (t1/2): tiempo necesario para que la concen-
tración de un fármaco se reduzca a la mitad. Es importante porque 
determina el intervalo de dosificación.
Recuerda
La farmacodinamia y la farmacocinética estudian la
relación entre los fármacos y el organismo:
 • La farmacodinamia estudia cómo los medicamentos actúan sobre el 
organismo (efecto farmacológico).
 • La farmacocinética estudia cómo el organismo actúa sobre los me-
dicamentos.
Farmacodinamia y farmacocinética 
en el paciente anciano
Resulta importante conocer los cambios que se producen en el organismo 
durante la edad anciana y de qué manera afectan a la farmacocinética y 
farmacodinamia de los medicamentos más utilizados.
 • A nivel farmacodinámico: en la vejez los receptores sufren cam-
bios tanto en su número como en su sensibilidad y respuesta, como 
otras modificaciones en el sistema central, periférico y autónomo 
en algunas de las enfermedades que afectan a estas edades, alteran 
la respuesta a determinados medicamentos tales como: sedantes, 
benzodiacepinas, analgésicos potentes, antidepresivos y antihiper-
tensivos.
 • A nivel farmacocinético: se producen importantes cambios en la serie 
ADME (Tabla 4) que dan como consecuencia una modificación de la 
dosis a emplear en ancianos en muchos fármacos con respecto a la 
dosis de adulto.
Absorción Distribución Metabolismo Excreción
 • Disminución de 
la superficie del 
intestino delgado
 • Enlentecimiento
 • del vaciado gástrico
	• ↑ del 
pHEnlentecimiento 
del vaciado gástrico
	• ↑ del pH
	• ↓ niveles 
de 
albúmina
	• ↑	de grasa 
corporal
	• ↓	del 
porcentaje 
de agua
	• 	↑ Vd de 
fármacos 
lipófilos 
(diazepam)
	• ↓ del 
metabolismo 
hepático con la 
edad
	• ↓ del 
aclaramiento 
renal
 • Cambio en la 
depuración 
renal de los 
fármacos
Tabla 4. Cambios farmacocinéticos en el paciente anciano
Interacciones farmacológicas
Un gran número de pacientes se encuentra en tratamiento con varios medi-
camentos (polimedicados), y dichos medicamentos pueden establecer o 
interacciones entre ellos o bien con algunos alimentos que modifican sus 
efectos farmacológicos.
Las interacciones se agrupan en dos grandes bloques: farmacodinámicas y 
farmacocinéticas:
 • Farmacodinámicas: se producen a nivel del receptor pudiendo dar 
fenómenos de adición, sinergia, potenciación o antagonismo (Figura 
7).
Tiene lugar una sinergia cuando los efectos del fármaco A van en el 
mismo sentido que los del fármaco B (p. ej.: diuréticos + IECA en el 
efecto hipotensor; paracetamol + codeína en el efecto analgésico).
Se provoca antagonismo cuando se unen a los mismos receptores de 
la célula diana, pero sin producir ningún efecto, por tanto, los efectos 
del fármaco A son contrarios a los del fármaco B (p. ej.: morfina-na-
loxona).
Figura 1. Interacciones farmacodinámicas
 • Farmacocinéticas: se producen en cualquier paso de la serie ADME. 
Se comentan en la Tabla 5.
Absorción Distribución Metabolismo Excreción
 • Fármacos/ 
alimentos que 
aumentan/ 
disminuyen 
la absorción 
intestinal
 • Modificaciones 
en el pH (p. ej.: 
antiácidos)
Competencia/ 
afinidad 
por unirse 
a proteínas 
plasmáticas 
de transporte 
 • Inducción 
enzimática
 • Inhibición 
enzimática
Fármacos/ alimentos 
que modifiquen 
el pH de la orina 
o aumenten/ 
disminuyan la 
reabsorción renal
Tabla 5. Interacciones farmacocinéticas
Las interacciones por alteraciones del metabolismo son las que tie-
nen más repercusión clínica:
 - Inducción enzimática: algunos fármacos son capaces de esti-
mular la síntesis de enzimas metabolizadoras, de forma que 
se acelera la metabolización o inactivación de los mismos, 
siendo así su efecto más fugaz. Ejemplos de inductores enzi-
máticos son fenobarbital y rifampicina, hierba de San Juan 
(hipérico). Muchas veces, la consecuencia clínica es la apari-
ción de tolerancia (necesidad de aumentar la dosis para con-
seguir el mismo efecto).
 - Inhibición enzimática: algunos fármacos son capaces de inac-
tivar o de inhibir la síntesis de enzimas metabolizadores, de 
manera que al no ser metabolizados o inactivados, se tradu-
cirá en un incremento de los efectos de los mismos, lo que da 
lugar a un aumento de su vida media. Si después del intervalo 
de dosificación se administra una nueva dosis, posiblemente 
se producirá una sobredosificación. Ejemplos de inhibidores 
enzimáticos son fluconazol, eritromicina y cimetidina, zumo 
de pomelo.
01. Introducción a la farmacología | FM
5
1.3. Monitorización de fármacos
La monitorización de fármacos, de forma genérica, comprende el conjunto 
de acciones farmacocinéticas y farmacodinámicas, con proyección clínica, 
necesarias para alcanzar en los pacientes, de forma individualizada, una res-
puesta farmacoterapéutica eficaz y segura.
En la Figura 8 se destacan algunos aspectos clave en la monitorización de 
los fármacos.
 • Concentración mínima eficaz (CME): mínima concentración de fár-
maco que se precisa para manifestar un efecto farmacológico.
 • Concentración máxima tolerable (CMT): máxima concentración de 
fármaco por encima de la cual el fármaco comienza a mostrar su toxi-
cidad.
Figura 1. Curva cinética de un fármaco
Los fármacos que presentan un rango de concentraciones desde la CME 
hasta la CMT muy estrecho se conocen como fármacos de estrecho margen 
terapéutico (Tabla 6).
Antiarrítmicos
 • Digoxina
 • Lidocaína
 • Procainamida
Antibióticos
 • Anfotericina B
 • Gentamicina, tobramicina, amikacina
 • Vancomicina
Antiepilépticos
 • Ácido valproico
 • Carbamazepina
 • Fenobarbital
 • Fenitoína
Otros
 • Litio
 • Dicumarínicos: acenocumarol (monitorización 
farmacocinética)
 • Teofilina
 • Ciclosporina, tacrolimus
Tabla 6. Fármacos con margen terapéutico estrecho
Figura 1. Niveles pico y valle
 • Nivel valle: mínima concentración que se alcanza momentos antes de 
administrar la dosis (Figura 9).
 • Nivel pico: máxima concentración a la que se llega momentos después 
de administrar la dosis (Figura 9).
Recuerda
Los fármacos de estrecho margen terapéutico siempre se deben MO-
NITORIZAR.
1.4. Vías de administración 
de los medicamentos
Las vías de administración de medicamentos se clasifican tal como se indica 
en la Figura 10.
Figura 1. Vías de administración
Vías enterales
Las vías enterales son aquéllas donde para la administración del medica-
mento no se produce la destrucción del estrato córneo (piel). Los fármacos 
administrados por esta vía atraviesan piel o mucosas intactas. Las vías ente-
rales son cuatro: oral, sondas/ostomías, sublingual y rectal. Sus ventajas e 
inconvenientes se resumen en la Tabla 7.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
6
Vías parenterales
Las vías parenterales son aquéllas donde para la administración del medi-
camento se produce la destrucción del estrato córneo (piel). Al tratarse de 
una vía donde existe una efracción de la piel o mucosas es importante que 
se mantenga la asepsia con el objetivo de evitar complicaciones. Las vías 
parenterales más frecuentes son cuatro: intradérmica, subcutánea, intra-
muscular e intravenosa (Tabla 8).
En la vía intravenosa existen distintas formas de administración en función 
del ritmo de administración, que se organizan en tres modalidades:
 • Inyección i.v. directa: se administra el medicamento tal y como 
viene presentado (ampolla) o previa reconstitución (vial con polvo 
o liofilizado) directamenteen vena o en el punto de inyección o 
catéter. En la mayoría de las ocasiones se recomienda diluir el 
medicamento con una cantidad adicional de solución fisiológica o 
agua para inyección (API), antes de su administración. Como norma 
general, la velocidad de administración debe ser lenta (entre 3 y 5 
min).
Por esta vía es posible administrar fármacos como: albúmina, amoxicili-
na-ácido clavulánico, atenolol, diazepam y muchos otros.
Recuerda
Por VÍA INTRAVENOSA DIRECTA NUNCA deben administrarse prepara-
dos depot, insulinas retardadas (vía s.c.), penicilinas retardadas, clo-
ruro potásico, dopamina, dobutamina, cianocobalamina, eritromicina, 
fenobarbital, nitroprusiato, nitroglicerina, etc.
 • Inyección i.v. intermitente: cuando el medicamento se administra 
diluido en 50-100 ml de diluyente (generalmente suero salino fisioló-
gico al 0,9% o solución de glucosa isotónica al 5%) en un periodo de 
30-60 min.
Por esta vía se suele administrar: aciclovir, albúmina, adrenalina, anfo-
tericina B, azitromicina, eritromicina, vancomicina.
 • Infusión i.v. continua: el medicamento se diluye en soluciones de gran 
volumen (500-1.000 ml) y se administra de forma continuada; tam-
bién puede realizarse en pequeños volúmenes mediante bombas de 
jeringa.
Por esta vía se administra: dopamina, nitroprusiato, potasio, cloruro 
de sodio hipertónico.
Además de las vías parenterales comentadas, existen otras vías parentera-
les de un menor uso: intraarterial, intraperitoneal, intraósea, intraarticular, 
intralinfática, ureteral, vesical, así como vías empleadas para acceder al sis-
tema nervioso: epidural, intratecal e intraventricular.
Otras vías de administración
 • Vía tópica: consiste en la aplicación local del fármaco sobre piel o 
mucosas, para el tratamiento de lesiones en la zona aplicada (piel, 
vagina, ojos, oídos, nariz, boca) (Figura 11).
Son formas características los emplastos o cataplasmas, las poma-
das y emulsiones para la piel, los colirios de aplicación oftálmica, 
los geles y los óvulos vaginales, y las gotas nasales u óticas.
Recordar que, en la administración tópica de medicamentos, además de 
su acción local, se puede producir cierta absorción sistémica del fár-
maco, lo que depende en gran medida del estado de la piel (las lesiones 
aumentan su absorción) (p. ej.: con cremas de glucocorticoides, sobre 
todo si su aplicación es extensa o si se practican curas oclusivas ).
 • Vía transdérmica: se emplea para la administración sistémica mante-
nida de fármacos de forma aguda o crónica (Figura 12).
La absorción transdérmica mediante la aplicación de parches se utiliza con 
aquellos fármacos de los que se pretende conseguir unos niveles regulares 
en sangre, ya que posibilita una liberación regular de fármaco.
Las características de la vía transdérmica se detallan en la Tabla 9.
Ventajas Inconvenientes
 • Evita el efecto de primer paso 
hepático
 • Vía cómoda
 • Permite, en algunos casos, reducir el 
número de administraciones
 • Escasos efectos adversos
 • Irritación de la piel
 • Escasos fármacos por esta vía: 
nitratos, opioides, parches de 
nicotina, anticonceptivos
Tabla 9. Características de la administración transdérmica
En el método de aplicación transdérmico es importante seguir las 
siguientes recomendaciones:
 - Evitar áreas con pelo.
 - Limpiar el área donde se aplica el parche (abdomen, tórax, brazo, 
pierna).
 - Quitar las partes transparentes del parche, sin tocar su interior.
 - Evitar zonas húmedas, con roce o expuestas a mucho calor.
 - Realizar una rotación de las zonas de aplicación (se evita con 
ello la irritación de la piel).
 • Vía intranasal: vía que puede emplearse con fines locales (p. ej.: des-
congestionantes nasales) o con fines sistémicos (p. ej.: fentanilo en 
rescate de dolor). Es una vía de absorción muy rápida debido a que el 
tejido olfatorio está muy vascularizado (Figura 13).
 • Vía inhalatoria: se administran fármacos en forma de aerosoles, 
nebulizadores o inhaladores de polvo seco, y es de elección para 
conseguir una acción local y rápida del principio activo sobre los 
bronquios (asma y broncopatía crónica), como es el caso de los 
broncodilatadores β2-estimulantes (p. ej.: salbutamol, terbutalina, 
salmeterol) y los corticoides inhalados con reducida absorción 
sistémica (p. ej.: budesonida, fluticasona). En otras ocasiones se 
busca un efecto sistémico rápido, como es el caso de la administra-
ción de gases medicinales y anestésicos inhalatorios (p. ej.: isoflu-
rano, sevoflurano).
El acceso al lugar de acción depende de la técnica utilizada, del tamaño 
de las partículas y de la existencia de obstrucción bronquial. Los dis-
positivos que se utilizan para administrar fármacos por esta vía son los 
que aparecen en la Tabla 10.
Recuerda
Ventajas de la vía oral:
 • Comodidad.
 • Más barata que otras vías de administración.
 • Muy adecuada para el tratamiento crónico y domiciliario.
Ventajas de la vía inhalatoria:
 • Efecto sistémico rápido.
 • Acción local del principio activo.
01. Introducción a la farmacología | FM
7
Vía enteral Ventajas Inconvenientes
Oral (v.o., p.o.) • Cómoda, barata: adecuada para el tratamiento 
domiciliario y crónico
 • Vía de elección (si no hay complicaciones)
 • Requiere voluntariedad y capacidad de deglución 
(impracticable en pacientes inconscientes)
 • Efecto de primer paso hepático
 • Absorción irregular
 • Irritación de la mucosa gástrica
Sonda/ostomía • Practicable en pacientes inconscientes • Riesgo de aspiración
 • No todos los fármacos "orales" pueden administrarse por esta 
vía (formas retard, continuous)
 • Riesgo de infección
 • Efecto de primer paso hepático
Sublingual • Vía rápida de absorción y efecto rápido (urgencias) (p. 
ej.: nitroglicerina, captopril, buprenorfina)
 • Evita el efecto de primer paso hepático
 • Escasos medicamentos por esta vía
 • No se pueden administrar formas retard ni grageas
 • Evitar tragar con la saliva
Rectal • Empleada cuando la v.o. está contraindicada o hay 
dificultad de administración
 • Se emplea cuando el paciente presenta vómitos o en 
los niños que rechazan la medicación por v.o.
 • Puede emplearse para conseguir efectos sistémicos 
(AINE) o efectos locales (laxantes, espumas rectales)
 • Absorción irregular
 • Efecto primer paso (parcialmente)
 • Pocos fármacos, irritación local
 • Estimulación del nervio vago (contraindicado en cardiópatas: 
arritmias cardíacas)
Tabla 7. Ventajas e inconvenientes de la vías enterales
Vía enteral Ventajas Inconvenientes
Intradérmica • Vía empleada para administración de vacunas
 • Se administran anestésicos locales, pruebas cutáneas 
(antígenos
 • test, prueba de Mantoux)
 • Vía de escaso volumen (0,1 ml)
Subcutánea (s.c.) • Efecto prolongado y sostenido (depot)
 • Relativamente indolora, mínimo traumatismo tisular
 • Autoadministración (dispositivos precargados)
 • Hipodermoclisis (administración de grandes volúmenes: 
empleado en cuidados paliativos)
 • Se suelen administrar insulinas, heparinas, calcitonina, 
interferones, vacunas, opioides
 • No útil en emergencias
 • Volúmenes limitados (1-2 ml) en administración puntual
 • Absorción errática si hay alteración circulatoria
Intramuscular (i.m.) • Absorción más rápida que s.c. (soluciones acuosas)
 • Absorción modificada.
 • Efecto prolongado (suspensiones insolubles). (penicilinas 
i.m.)
 • Volúmenes mayores (5 ml) que por vía s.c.
 • Mayor traumatismo y dolor
 • Mayor riesgo de lesión de vasos y nervios
 • Riesgo embolia y necrosis
 • Contraindicada en alteraciones de coagulación
 • Volumen 5 ml
Intravenosa (i.v.) • Efecto inmediato, uso en emergencias
 • Biodisponibilidad (100%)
 • Administración de sustancias irritantes
 • Grandes volúmenes
 • Útil en pacientes inconscientes
 • Mayor toxicidad por dosis
 • Mayor número de complicaciones: tromboflebitis, flebitis, 
infecciones, sobrecarga circulatoria, embolia gaseosa
 • Dolorosa, incómoda, ansiedad en el paciente
 • Más cara
Tabla 8. Ventajas e inconvenientes delas vías parenterales
8
Intoxicaciones. 
Actitud terapéutica
2.1. Medidas de soporte vital 
y mantenimiento de órganos 
principales
Estabilización y tratamiento de complicaciones respiratorias, cardiovascula-
res, neurológicas, renales, hepáticas y del equilibrio ácido-base.
 • Vía aérea y ventilación: permeabilización de la vía aérea, oxigenote-
rapia con mascarilla tipo Venturi para mantener saturación por encima 
del 92%. Valorar intubación en el traslado si el paciente realiza pausas 
de apnea o bradipnea significativa, bajo nivel de conciencia (escala de 
Glasgow igual o inferior a 8) en intoxicaciones que no puedan respon-
der rápidamente a la administración de antídotos.
 • Soporte cardiocirculatorio: tratamiento de la hipotensión con sue-
roterapia y la administración de inotrópicos si no hay respuesta. 
Sondaje urinario para comprobar diuresis y perfusión tisular renal. 
La presencia de arritmias es característica en algunas intoxicaciones 
graves como la producida por antidepresivos tricíclicos. 
 • Control de alteraciones hidroelectrolíticas (si acidosis metabólica 
determinar el déficit de bicarbonato e iniciar su reposición según pro-
tocolo habitual y temperatura (medidas físicas y si no disminuye anti-
térmicos como paracetamol i.v.).
 • Convulsiones: medidas habituales en pacientes con crisis epilépticas. 
Podemos utilizar piridoxina en intoxicaciones por isoniacida, hemodiá-
lisis en litio o AAS, y sedación profunda en la intoxicación por teofilinas.
 • En pacientes con agitación psicomotriz podemos administrar diazepan 
5-10 mg i.v. o haloperidol 5-10 mg i.v. o i.m.
2.2. Disminución de la absorción del 
tóxico
En la mayoría de las ocasiones el tóxico es administrado por vía oral (90%), 
pero también podemos encontrar otras vías como la parenteral, respirato-
ria, cutánea o conjuntival.
a) Vaciado gástrico: no debe emplearse rutinariamente, ya que en 
muchas ocasiones el tiempo transcurrido entre la toma del tóxico y 
la atención del paciente hace suponer que su absorción ya se ha com-
pletado. Se recomienda solo en pacientes con toma hace menos de 3 
horas y por fármacos que no son absorbibles por el carbón activado 
como el litio o el hierro.
 - Provocación del vómito: está contraindicado en la toma de 
cáusticos o en pacientes con bajo nivel de conciencia. La utiliza-
ción del jarabe de ipecacuana en dosis de 30 ml diluidos en 250 
ml de agua suele inducir el vómito en pocos minutos. También 
podemos utilizar apomorfina por vía subcutánea o intramuscular 
en dosis de 1,5 mg/kg. 
 - Lavado gástrico: como hemos comentado su utilidad es limi-
tada a las primeras 3 horas de la toma del tóxico, cuando no se 
produce el vómito y el tóxico consumido no es absorbible por la 
toma de carbón activado. Puede realizarse hasta 6 horas después 
de la toma en pacientes con intoxicación por salicilatos, antide-
presivos tricíclicos, neurolépticos, opiáceos. Se utiliza una sonda 
nasogástrica de calibre grueso (28-36 french) con el paciente 
en decúbito lateral izquierdo y en posición de Tremdelenburg. 
Una vez colocada la sonda se procede a la aspiración del conte-
nido gástrico y posteriormente lavado con agua (300 ml en cada 
lavado hasta que no aparezca contenido y el líquido sea claro). 
El primer lavado debe incluir carbón activado con objeto de que 
el tóxico que se pueda desplazar en el lavado vaya acompañado 
del carbón y no se absorba en porciones más distales del tubo 
digestivo. Después del último lavado se debe pautar una nueva 
dosis de carbón activado.
 - Carbón activado: administrarlo lo más precozmente posible en 
dosis de 0,5-1g/kg en 200 ml de agua. Contraindicado en las 
intoxicaciones por cáustico. No eficaz en alcohol, etanol, eti-
lenglicol, metanol, hierro, litio o intoxicaciones por caústicos. 
En los pacientes con intoxicaciones por tóxicos con circulación 
enterohepática mantenida como barbitúricos, antidepresivos tri-
cíclicos, salicilatos, digoxina, carbamazepina, fenitoína, dapsona, 
ciclosporina, debemos repetir la administración de carbón acti-
vado cada 3 horas durante las primeras 24 horas.
 - Irrigación intestinal total: en tóxicos de liberación retardada como 
paquetes de droga, pilas de botón, etc, o los que no tienen buena 
absorción por el carbón activado como el litio, hierro o plomo. 
Solución de polietilenglicol 1-2 l/h VO o SNG. Contraindicado en 
obstrucción íleo, perforación o inestabilidad hemodinámica.
2.3. Eliminación del tóxico
a) Diuresis forzada indicada en casos seleccionados. Contraindicado si 
el paciente presenta insuficiencia cardiaca congestiva o insuficiencia 
renal. Podemos forzar la diuresis de forma neutra, alcalina o ácida, 
aunque esta última no tiene claras indicaciones. 
 - Diuresis alcalina: en intoxicaciones por barbitúricos, salicilatos, 
clorpropamida metotrexate, 2,4-diclorofenenoxiacético y fluor. 
Administramos en la primera hora 1.500 cc de suero, de los que 
500 cc son de bicarbonato 1/6 molar. En las siguientes 4 horas 
administramos otros 500 cc de bicarbonato 1/6 molar + 1.500 cc 
de sueroterapia incluyendo 500 cc de manitol al 10% para forzar 
02
02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica | FM
9
la diuresis. El objetivo es mantener el pH urinario por encima de 
7,5. Si no se consigue se puede suplementar con dosis repetidas 
de bicarbonato i.v. 1 molar de 20 ml. Si solo pretendemos alcan-
zar la orina sin forzar la diuresis podemos incluir menos volumen 
con 250 mEq de bicarbonato en 6 horas utilizando 1 molar.
 - Diuresis neutra. En intoxicaciones por litio, paraquat, talio y por 
amanita faloides. Se administran 1.500 cc de suero salino en la 
primera hora y 2.000 cc en las siguientes 4 horas combinando 
salino fisiológico, glucosado al 5% y 500 cc de manitol al 10%.
b) Depuración extrarrenal indicada en intoxicación grave o dosis 
altas del tóxico, deterioro clínico a pesar de tratamiento, insufi-
ciencia hepática o renal. Puede ser con hemodiálisis, hemofiltra-
ción o plasmaferesis (en caso de digoxina y hormonas tiroideas).
c) Eliminación pulmonar: la intoxicación por disolventes o productos 
volátiles como el alcohol o el benzol se eliminan por vía respiratoria. 
Administraremos oxígeno en alto flujo en mascarilla tipo Venturi o 
mascarilla-reservorio.
d) Vía conjuntival: irrigar el ojo afecto repetidamente con suero salino 
o agua.
e) Vía cutánea: retirar con cuidado las ropas impregnadas del tóxico y 
lavar la zona con agua abundante o suero salino. En algunas intoxica-
ciones específicas podemos utilizar otras medidas: administrar glu-
cobionato sódico en la intoxicación por ácido fluorhídrico; sorbitan 
polioxietileno en los pegamentos instantáneos.
2.4. Administración de antídotos en 
intoxicaciones
A continuación en forma de tabla se recogen los tóxicos más habituales y los 
antídotos que debemos emplear (ver Tablas 11- 16).
Fármaco Comentarios Actitud
Paracetamol El riesgo de toxicidad se valora por los niveles séricos y tiempo 
transcurrido en el normograma. 
Dosis tóxicas:
 • 7,5 g en adultos
 • 2 g en hepatopatas
 • 140 mg/kg en niños
Clínica:
 • En las primeras 24 h: vómitos náuseas
 • De 24-48 h: dolor abdominal y aumento de transaminasas
 • Más de 72 h: hepatotoxicidad, necrosis tubular, pancreatitis, 
miocarditis
 • Diagnóstico: niveles a partir de las 4 h de ingesta, analitica 
y hemostasia
 • Terapéutica: lavado, N-acetilcisteina, lo más precoz posible, 
lo más precoz posible, en dosis de 140 mg/kg VO o por SNG. Completar 17 
dosis de 70 mg/kg/4 h. Según resultados de niveles, si está en rango tóxico, 
continuar; si no es rango tóxico, suspender. Administrar carbón activado a las 2 
h de la N-acetilcisteína. Tratamiento de fallo hepático
Salicilatos Depende de la dosis, tiempo transcurrido (normograma) 
y edad. Clínica según dosis: 
 • Menos de 150 mg/kg alteraciones gastrointestinales
 • De 150-300 mg/kg: cefalea, vómitos, hiperventilación, tinnitus, 
vértigo, delirio
 • Más de 300 mg/kg: convulsion, confusión, coma, acidosis 
metabólica, insuficienciarenal aguda, distrés respiratorio
Actitud: niveles y analítica con pH, hidratación con diuresis alcalina, hemodiálisis en 
casos graves. Con niveles > 65 mg/dc: UVI
Tabla 11. Intoxicaciones por analgésicos
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
10
Fármaco Comentarios Actitud
Digoxina • Rango terapéutico estrecho, eliminación renal
 • Factores favorecedores: edad, IRC, hipoK, hipoxia, 
interacciones con medicamentos (amiodarona, 
antagonistas del calcio, eritromicina)
 • Clínica: vómitos, náusea, diarrea, visión amarilla, 
confusión, cefalea, mareos, cualquier arritmia
 • Niveles
 • Monitorizar
 • Lavado (si < 2 h) y carbón a dosis repetidas
 • Corregir el K, Ca y Mg
 • Con bradicardia: atropina 0,5 mg hasta 2 mg, si no cede, marcapasos transitorio
 • Arritmias ventriculares: lidocaina (bolo 1 mg/kg, y luego perfusión) o fenitoína (15 mg/
kg)
 • Tratar de evitar cardioversión. Sólo si no cede, a medicación
 • Anticuerpos antidigoxina: ante arritmias que no ceden. Administrar 10 amp en 250 SS, 
en 30 minutos
 • No útil la hemodiálisis ni hemofiltración
Intoxicación 
por betabloqueantes
Bloqueos, ICC, broncoespasmo, hipoglucemia 
en DM, confusión
 • Glucagón (amp de 1 mg) 4 mg, que se puede repetir a los 15 min o perfusión de 2-5 
mg/h
 • Bradicardia: atropina, dopa, dobuta, isoproterenol, marcapasos
 • Salbutamol, con broncoespasmo
 • Hemodiálisis, si está grave por nadolol o atenolol
Intoxicación 
por antagonistas 
del calcio
Bloqueos, ICC, hipotensión refractaria; confusión, 
convulsiones, coma, hiperglucemia
 • Gluconato cálcico al 10%,(45 mg en 5 ml) 2 amp en 100 SG 
en 15 min ,seguida de perfusion: 6 amp en 500 SG (1 mg en 2 ml) 
a ritmo de 0,5-2 mg/kg/h
 • Glucagón 1 amp IM
 • Dopamina o adrenalina, si hay hipotensión
 • Atropina (bloqueo) o marcapasos (sin respuesta)
Intoxicación
por teofilinas
Por la clínica, NO por niveles varios grados:
 • l: vómitos, diarrea, temblor, nerviosismo, taquicardia, 
hipopotasemia
 • II: confusión, arritmias, hipotensión, hipoK moderada
 • III: convulsiones, arritmia ventricular, shock
 • IV: status, FV, PCR
 • Sopecharla y confirmarla por los niveles. Dosis múltiples 
de carbón activado
 • Medidas generales
 • Tratar la hipopotasemia
 • Si hay arritmias: amiodarona de elección, estando contraindicados digoxina y 
procainamida
 • Si hay convulsiones: diazepam y fenobarbital. Contraindicada 
la fenitoína
 • Estado grave o niveles > 60 mcg/ml, hemodiálisis
Tabla 12. Intoxicación por otros fármacos
Fármaco Comentarios Actitud
Benzodiacepinas Valorar vida media: larga (20-100 h): diacepam, cloracepam, 
fluracepam, clordiacepoxido; 
o corta (6-24 h) alprazolam, oxacepam, loracepam; 
o ultracorta (3-12 h) midazolam y tridazolam. 
Clínica de síndrome hipnótico sedante
Flumacenil 0,5 mg/5 min, hasta recuperación o hasta llegar 
a 3 mg. Perfusión con 2 mg en 500 cc, ritmo para mantener nivel 
de conciencia (RMD, 12-75)
Antidepresivos 
heterocíclicos
Tricíclicos con gran toxicidad cardiovascular 
y tetracíclicos con mayor toxicidad en SNC
Clínica:
 • Leves: agitación + HTA + s. anticolinergico
 • Graves: depresión de SNC, arritmias graves, 
hipotensión, depresión miocárdica, convulsión
Actitud: niveles, ECG repetidos (QRS ancho indica gravedad).
 • Lavado y carbón, monitorizar y valorar sonda vesical, alcalinizacion 
con bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg, mantener pH sanguíneo entre 
7,50-7,55
 • Ante hipotensión alcalinizar y administrar noradrenalina
 • Ante convulsiones: diazepam + fenobarbital
 • En arritmias: alcalinizar y lidocaina. No utilizar betabloqueantes 
ni procainamida
 • Alta hospitalaria, tras observación mínima de 6 horas, consciente, con 
peristaltismo y ECG normal
Intoxicación 
por inhibidores 
de la recaptación 
de serotonina
Son poco tóxicos, se necesitan niveles muy altos
Clínica: vómitos, sopor, ataxia, agitación, convulsiones y arritmias
Actitud: observación 6 horas, tratamiento sintomatico
Inhibidores 
de monoaminoxidasa
(IMAO y fenelcina)
Puede ser por sobredosificación o interacción farmacológica o 
alimentaria. Síntomas tardíos 
(> 24 h)
Clínica: hiperactividad simpática con agitación, hiperpirexia, convulsión
Medidas generales y control de complicaciones
Tabla 13. Intoxicaciones por analgésicos (continúa en página siguiente)
02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica | FM
11
Fármaco Comentarios Actitud
Alcohol Leve (0,5-1,5 g/l), moderada (1,5-3) 
grave (> 3 g/l), muerte (> 5). 
Alcoholemia mg/dl = 4,6 x GAP osmolar
 • Leve: observación
 • Grave: medidas generales + tiamina + SG 5% y descartar complicaciones (hematoma, 
hipoglucemia, cetoacidosis, aspiración)
 • Si está muy grave: diálisis
Opiáceos S. opioide • Naloxona i.v., i.m., endotraqueal o SC. Dosis: Inicial: 0,4 mg (1 amp.) repitiendo, si no hay 
respuesta, hasta 2-3 mg. Perfusión: 5 amp 
(2 mg) en 500 SG y ajustar según nivel de conciencia
 • Mantener 2 h. de observación al paciente, tras la retirada
Cocaína y anfetaminas S. simpaticomimético • Medidas generales
 • Hipertermia: medidas físicas. si no cede: Dantrolene
 • HTA: 
f) Fentolamina: 1 amp = 10 mg. Dosis de 1-5 mg en bolo IV. Se puede repetir cada 5 minutos. 
También infusión continua de 1 mg/min 
(5 amp en 500 cc SG 5%, a 60 ml/h)
g) Nitroprusiato: 1 amp = 50 mg. Infusión de 0’1-5 ug/kg/min 
(5 amp en 250 cc. SG 5% comenzar a 5 ml/h y subir hasta 20)
 • Arritmias:
a) Supraventriculares: benzodiacepinas
b) Ventriculares: bicarbonato y lidocaína
 • Convulsiones: benzodiacepinas
Alucinógenos Marihuana, éxtasis, LSD, mescalina, 
s. simpaticomimético
Tratamiento sintomático
Tabla 14. Intoxicación por drogas
Fármaco Comentarios Actitud
Intoxicaciones 
por barbitúricos: 
fenobarbital
Clínica:
 • Leve: similar a borrachera
 • Grave: coma, depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia, 
midriasis, rabdomiólisis, bullas cutáneas
Tratar las complicaciones:
 • Diuresis forzada alcalina
 • Valorar hemodiálisis
Intoxicación 
por neurolépticos
Clínica: disminución del nivel de conciencia
Movimientos extrapiramidales, s. anticolinérgico,
hipotermia, bloqueo AV, QRS ancho
No es útil el carbón ni diuresis forzada.
 • Sintomático
 • S. extrapiramidal: Biperideno, 5 mg i.v. lento. Repetir si fuera necesario a los 30 
min, sin sobrepasar 20 mg. Luego, 1 comp. 
de 2 mg/8 h, unos días o permanente, si el fármaco responsable es necesario
 • Si hay arritmias: bicarbonato o lidocaina. No dar procainamida
 • S. neuroléptico maligno: ver hipertermia
 • Si la intoxicación es por MelerilR observación 24 h por riesgo 
de arritmias tardías
Intoxicación
por litio
Niveles tóxicos entre 1,5 y 4, mayor de 4 es mortal
Clínica: vómitos, temblor, ataxia, disartria, hiperreflexia, coma, 
convulsiones, arritmias
Lavado gástrico, carbón no eficaz. Si fuera útil la irrigación intestinal total
 • Tratar las alteraciones hidroelectrolíticas
 • Diuresis forzada neutra (sin bicarbonato)
 • Hemodiálisis, con niveles > 3,5 o clínica grave con niveles menores
Tabla 13. Intoxicaciones por analgésicos (continuación)
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
12
Fármaco Comentarios Actitud
Metanol • Componente de pinturas, barnices, disolventes, adulterantes de 
bebidas, aceite de quemar, limpiaparabrisas
 • Clínica: disminución del nivel de conciencia, cefalea, vómitos, 
dolor abdominal, midriasis arreactiva, pancreatitis, crisis convulsiva, 
ceguera y síntomas oculares, acidosis metabólica 
con GAP elevado
 • En medio extrahospitalario, 250 cc de whisky o coñac
 • Hospital: etanol absoluto (amp de 5 ml con 3,95 g) lo mas precoz. Dosis 
inicial: 1 g/kg en 500 SG/30 min. Perfusión 100 mg/kg/h (para 70 kg: 16 
amp en 500 SG, a 21 ml/h). Bicarbonato 1-2 meq/kg i.v. ácido foliníco 1 
mg/kg, max 50 mg, cada 4 h
 • Hemodiálisis, lo más precoz, con ingreso en UVI
Etilenglicol • Presente en anticongelantes, betunes y detergentes
 • Clínica: 3 fases: primeras 24 h: ataxia, disartria, náusea, agitación, 
convulsión, coma; en 24 h fallo cardiorrespiratorio;más de 24 h 
fallo renal con hiperK. En todas las fases hay acidosis
 • Etanol absoluto (amp de 5 ml con 3,95 g), lo mas precoz. Dosis inicial: 1 
g/kg en 500 SG/30 min. Perfusión 100 mg/kg/h 
(para 70 kg: 16 amp en 500 SG, a 21 ml/h)
 • Tiamina 1 amp /24h IM
 • Piridoxina 1 amp /24h IM
 • Valorar necesidad de calcio IV, si hay hipocalcemia
 • Valorar hemodiálisis
 • Ingreso en UVI
Intoxicaciones 
por cáusticos
 • Se encuentran en: alcalinos (lejías y detergentes), ácidos 
(limpiadores de metal, de piscina, agua oxigenada)
 • Clínica: quemaduras en boca, esófago 
y estomago, con riesgo de estenosis y perforación. Distres, CID, 
hemolisis, edema de glotis
 • Rx tórax y abdomen, endoscopia precoz (<24 h)
 • En los primeros 5 min, 500 cc de agua o leche
 • Contraindicado el vaciamiento gástrico y el carbón
 • Dieta absoluta + sueroterapia
 • Corticoides 1 mg/kg/dia
 • Antibióticos, si existe lesión grave
 • Sucralfato 1 g/6h, si es un ácido
Intoxicaciones 
por hidrocarburos
 • Aguarras, gasolina, alcanfor, naftalina
 • Clinica: depresión SNC, convulsiones, arritmia, neumonitis aspirativa
 • Carbón ineficaz, NO realizar vaciamiento gástrico. Medidas de sostén
 • Dilución con leche v.o.
 • Observación 6 h, si está asintomático, y Rx y ECG normal: alta
Intoxicaciones 
por insecticidas 
organoclorados
 • DDT, lindano
 • Clínica: vómitos, náuseas, dolor abdominal, distrés, arritmias, 
agitación, convulsión, coma
 • Eliminación del tóxico con lavado cutáneo y gástrico
 • Carbón, sí es efectivo
 • Tratamiento sintomático
Intoxicaciones 
por insecticidas 
organofosforados
 • Paration y Malation son inhibidores de la colinesterasa (producen 
crisis colinérgicas)
 • Clínica: salivación, secreción respiratoria, miosis, fasciculaciones. 
Puede aparecer bradicardia 
e insuficiencia respiratoria
 • Lavado gástrico y carbón
 • Medidas de sostén
 • Atropina: dosis inicial 2 mg y posterior percusión 50 mg en 500 s.s. en 
48 h Pradiloxina para las fasciculaciones y debilidad muscular. Dosis 
inicial: 1 g/250 SG en 30 min, y posteriormente, 30 mg/kg/8 h i.m. o i.v., 
lentamente
Intoxicaciones 
por herbicidas
 • Paraquat y Diquat
 • Clínica: vómitos, nauseas, dolor abdominal, posteriormente fallo 
renal, distrés respiratorio 
y fallo multiorgánico
 • Lavado gástrico + carbón activado
 • Diuresis forzada neutra
 • Hemoperfusión
Tabla 15. Intoxicación por agentes domésticos e industriales
Fármaco Comentarios Actitud
Gases irritantes • Amoniaco, formol, cloro
 • Clínica: irritación de mucosas, lagrimeo, edema laríngeo, traqueobronquitis, broncoespasmo, 
distrés respiratorio
 • Limpieza local con agua
 • Oxigenoterapia + broncodilatadores
 • Intubación, si precisa
 • Observación 6 h, mínimo
Gases asfixiantes • Metano, butano, gas natural, hidrógeno, dióxido de carbono
 • Provocan desplazamiento del O
2
 de la Hb con hipoxia severa
 • Clínica: cefalea, taquipnea, amnesia, incoordinación motora, coma
Oxigenoterapia alto flujo y valorar intubación
Gases tóxicos 
de incendios 
o combustión
 • En incendios hay liberación de monóxido de carbono (CO) + ácido cianhídrico
 • Combustiones incompletas de estufas, calentadores que aumentan el CO
 • El aumento de CO produce un desplazamiento del 02 de la Hb, con hipoxia severa y aumento 
de la carboxihemoglobina
 • Clínica: depende del nivel de carboxihemoglobina: leve (cefalea, náuseas, vértigo), grave 
(confusión, convulsiones, coma, angor, muerte)
 • Solicitar carboxihemoglobina
 • Oxígeno con alto flujo, valorar intubación o 
cámara hiperbárica
Inhalación de humo Es una suspensión de partículas en un gas caliente, que produce una lesión térmica en vía aérea 
alta, broncoespasmo y posible distrés (puede ser tardío)
 • Oxigenoterapia
 • Broncodilatadores
 • Intubación
 • Observación en casos leves, mínima de 6 h
Tabla 16. Intoxicación por inhalación
02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica | FM
13
 - El transporte activo se caracteriza por producir gasto de energía, a 
diferencia de otros mecanismos.
 - La vía oral es la más utilizada, pero tiene el inconveniente del primer 
paso hepático. La vía sublingual evita el primer paso hepático y la 
absorción es muy rápida.
 - La absorción por vía rectal es irregular y evita parcialmente el pri-
mer paso hepático. Son inductores del metabolismo hepático: feni-
toína, fenobarbital, rifampicina, carbamacepina, tabaco y alcohol. 
Son inhibidores del metabolismo hepático: cimetidina, ketoconazol, 
eritromicina, ácido valproico.
 - La biodisponibilidad representa la fracción de fármaco que alcanza 
inalterada la circulación sistémica.
 - La vida media es el tiempo que la concentración de fármaco tarda 
en reducirse a la mitad.
 - El concepto de aclaramiento hace referencia al volumen libre de fár-
maco por unidad de tiempo.
 - Las reacciones adversas más frecuentes son las dosis-dependientes, 
y las más graves, las idiosincrásicas.
 - En los ancianos, hay muchas más reacciones adversas a medica-
mentos que en la gente joven. Causas principales:
1. Disminución del filtrado renal.
2. Polimedicación por pluripatología.
 - En el embarazo, los cambios farmacocinéticos principales son: au-
mento de la depuración y eliminación renal, y el aumento del volu-
men de distribución. Por ello, disminuyen las concentraciones plas-
máticas de los fármacos.
 - El ácido valproico es un antiepiléptico de amplio espectro. Recuerda 
que es hepatotóxico e inhibidor del sistema microsomal hepático.
 - La carbamacepina es el tratamiento de elección de las crisis parcia-
les. Es inductora del sistema microsomal hepático. Recuerda que 
puede producir aplasia medular.
 - La fenitoína es inductor hepático. Efectos secundarios típicos: hirsu-
tismo, hiperplasia gingival, ataxia y nistagmo.
 - Valproico, fenitoína y carbamacepina pueden producir erupciones 
cutáneas.
 - La etosuximida sólo tiene una indicación: las crisis de ausencia típi-
cas, donde también podría usarse el ácido valproico.
 - Los efectos terapéuticos de los AINEs se deben a la inhibición de la 
COX-2; los efectos secundarios, a la de la COX-1.
 - Los inhibidores selectivos de la COX-2, como el rofecoxib, aumentan 
el riesgo de cardiopatía isquémica, por lo que se retiró del mercado.
 - El ácido acetilsalicílico (AAS) inhibe las dos COX de forma irreversi-
ble. La inhibición del resto de los AINEs es reversible.
 - El AAS produce hiperuricemia en dosis bajas, pero en dosis altas es 
uricosúrico.
 - Los AINEs presentan techo analgésico; los opiáceos, no.
 - Los opiáceos, a diferencia de los AINEs, no son antipiréticos. Por 
ello, son útiles si se pretende conseguir analgesia sin enmascarar 
la fiebre.
 - Los opiáceos producen estreñimiento, náuseas y vómitos. También 
producen sedación y depresión respiratoria.
 - Tolerancia es la necesidad progresiva de dosis mayores de un fárma-
co para conseguir el mismo efecto que inicialmente
 - El paracetamol (acetaminofén) no es gastrolesivo por si sólo.
 - La hipopotasemia agrava los efectos tóxicos de la digoxina. Sus cau-
sas más frecuentes son el aporte insuficiente, los vómitos y el uso 
de diuréticos. Es potencialmente grave por el riesgo de arritmias.
 - El metronidazol es un antimicrobiano útil en el tratamiento de in-
fecciones por bacterias anaerobias pero también frente a algunos 
parásitos, como las amebas, Trichomonas o Giardia.
 - La vitamina B12 se absorbe en el ileon terminal.
 - El hierro se absorbe claramente mejor en forma de sales ferrosas. 
Su absorción se produce en el duodeno y en el yeyuno proximal.
 - La suplementación con ácido fólico está indicada en toda mujer en 
edad fértil con deseos de embarazo.
Clave
Ideas
	Introducción 
a la farmacología
	1.1. Introducción a la farmacología
	1.2. Ramas de la farmacología.
Farmacodinamia y farmacocinética
	1.3. Monitorización de fármacos
	1.4. Vías de administración 
de los medicamentos
	Intoxicaciones. 
Actitud terapéutica
	2.1. Medidas de soporte vital y mantenimiento de órganos principales
	2.2. Disminución dela absorción del tóxico
	2.3. Eliminación del tóxico
	2.4. Administración de antídotos en intoxicaciones