COMPENDIO DE TOXICOLOGA_A 2020

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COMPENDIO DE TOXICOLOGÍA 2020-2021 
 
ANDRÉS FELIPE MAYA OSORNO 
ÍNDICE 
1. APROXIMACIÓN DEL PACIENTE INTOXICADO 
a. TOXIDROMES 
b. MEDIDAS DE DESCONTAMINACIÓN 
2. EN UN PACIENTE INTOXICADO ¿CUANDO NO REALIZAR LAVADO GÁSTRICO Y NO UTILIZAR 
CARBÓN ACTIVADO? 
3. INTOXICACIÓN POR COCAÍNA 
4. DEPRESIÓN POR OPIODES 
5. INTOXICACIÓN POR PARAQUAT: LO QUE EL MÉDICO GENERAL DEBE SABER 
6. CLAVES DE CIERTAS INTOXICACIONES QUE NO PASAR POR ALTO 
a. ACETAMINOFEN 
b. SALICILATOS 
c. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS 
d. BENZODIACEPINAS 
e. HIERRO 
f. LITIO 
g. CIANURO 
7. ACCIDENTE OFÍDICO 
8. ESCORPIONISMO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APROXIMACIÓN DEL PACIENTE INTOXICADO 
 INTRODUCCIÓN 
• Las intoxicaciones intencionales o accidentales por sustancias químicas son causa importante 
de morbi-mortalidad global 
• En USA se presentan cada año alrededor de 1.1 millones de visitas a los servicios de 
emergencias relacionadas con las intoxicaciones y un 25% de ellas requieren manejo 
intrahospitalario 
• La historia Clínica es fundamental para una aproximación diagnostica, ya que en un alto 
número de casos y, de manera particular en los pacientes suicidas, se desconoce el agente 
causal, por lo que se debe ser exhaustivo en caracterizar 
o Sustancia utilizada 
o Presentación 
o Cantidad ingerida 
o Vía 
o Tiempo transcurrido desde la exposición 
o Tratamientos previos a la consulta 
o Duración del contacto 
o Uso del producto 
TOXIDROMES 
• Desde 1974, Mofenson y Greensher aplican el termino Toxidromes a la manera en que 
una serie de alteraciones especificas en algunos signos y síntomas, que se relacionan 
con el estado de conciencia, los signos vitales, las características de la piel, el 
peristaltismo y la morfología de las pupilas 
• Este abordaje es de gran ayuda, porque permite asociar los signos y síntomas presentados por 
el paciente con el grupo de agentes tóxicos de mecanismos de toxicidad similar 
• El objetivo es orientar el diagnostico en el clínico e identificar el tratamiento de soporte y el 
antídoto 
• Los toxidromes más importantes son 
SÍNDROME COLINERGICO 
• El toxidrome colinérgico es la manifestación típica de la intoxicación por organofosforados y 
carbamatos, sustancias que inhiben la enzima Acetil-colinesterasa (Ach) de forma irreversible 
y reversible respectivamente 
• Los Organofosforados y los carbamatos son potentes inhibidores de colinesterasas capaces de 
causar la toxicidad severa después de la exposición cutánea, la inhalación o la ingestión 
• Se da una acumulación de acetil-Colina en la sinapsis colinérgica del musculo esquelético y el 
sistema nervios simpático y parasimpático con la consiguiente estimulación de los receptores 
Nicotínicos/Muscarinicos 
• Los organofosforados se han utilizado como plaguicidas en todo el mundo durante más de 50 
años. Ha disminuido su uso en los últimos 10 a 20 años, en parte por el desarrollo de 
plaguicidas menos tóxicos 
• En todo el mundo, se estima que 3 millones de personas están expuestas a agentes plaguicidas 
cada año con aproximadamente 300 mil muertes 
CLÍNICA 
• La toxicidad aguda de los agentes organofosforado presenta manifestaciones 
de exceso colinérgico. 
• Las características clínicas dominantes de la toxicidad colinérgica incluyen 
bradicardia, miosis, lagrimeo, salivación, broncorrea, broncoespasmo, 
micción, emesis, diarrea, diaforesis 
• SLUDGE/BBB: Salivation, Lacrimation, Urination, Defecation, Gastric Emesis, 
Bronchorrhea, Brochospasm, Bradycardia (Efectos Muscarínicos) 
• Los efectos nicotínicos incluyen fasciculaciones, debilidad muscular y parálisis 
a través de la estimulación con acetilcolina de los receptores en la unión 
neuromuscular. 
• Problemas cardiacos 
o Arritmias cardiacas, incluyendo el bloqueo cardiaco y la prolongación del 
intervalo QTc, el cual se observa ocasionalmente en agente de la 
intoxicación por organofosforados, es raro que haya taquicardia de puntas 
torcidas, pero se puede ver en el contexto de bradicardia y prolongación 
de intervalo QT 
 
 
 
 
 
 
 
• Problemas respiratorios 
o Las muertes por intoxicación aguda se deben a una insuficiencia respiratoria debida a 
una combinación de depresión del centro respiratorio de SNC, debilidad 
neuromuscular, secreciones respiratorias excesivas y Broncoconstricción 
SÍNDROME INTERMEDIO 
• El Síndrome intermedio puede aparecer en cualquier momento luego de la crisis colinérgica y 
se manifiesta con debilidad muscular, parálisis de pares craneales y falla ventilatoria que 
suelen resolver en los siguientes 5-18 días 
NEUROPATÍA RETARDADA 
• Algunos pacientes pueden presentar neuropatía inducida retardada (OPIDN) se produce 
normalmente una a tres semanas después de la ingestión del plaguicida 
• Los pacientes afectados presentan parestesias transitorias y dolorosas con la característica de 
``Guante de almacenamiento” seguidas de una polineuropatía motora simétrica caracterizada 
por debilidad flácida de las extremidades inferiores que asciende para afectar las 
extremidades superiores, las alteraciones sensoriales suelen ser leves. 
• La neurotoxicidad tardía afecta principalmente a los grupos musculares distales 
• La parte neurológica se puede manejar con carbamazepina y la parte motora con fisioterapia 
MANEJO 
ATROPINA 
• Este Medicamento NO es el antídoto especifico del toxidrome, pero es en realidad lo que el 
médico DEBE saber usar, ya que existen indicaciones PUNTUALES en su administración 
• Síndrome Colinérgico tipo muscarínico con manifestaciones graves 
o Bradicardia +Hipotensión 
o Bradicardia que GENERE Deterioro Neurológico 
o Bradicardia + Broncoespasmo 
• Si el paciente tiene bradicardia SIN cumplir los otros criterios se puede observar SIN necesidad 
de administrar la atropina 
• Bolo IV 1-2mg SIN DILUIR, luego cada 5 minutos aplicar el doble de la dosis anterior hasta 
lograr control de síntomas 
• NO ATROPINIZAR- NO LLEVAR A MIDRIASIS, esto debe tenerse en cuenta porque lo ÚNICO 
que se debe hacer es controlar la sintomatología potencialmente mortal 
• Se aplica hasta obtener frecuencia cardiaca MAYOR a 80 pulsaciones por minuto, presión 
arterial sistólica mayor a 80mmHg, sin broncorrea, aspecto de mucosa oral similar a una 
hidratación normal y pupilas que no tienen aspecto puntiforme 
La forma PRACTICA de aprenderse el síndrome colinérgico es TODO DISMINUIDO Y PACIENTE 
MOJADO 
• Signos vitales disminuidos como la Frecuencia Cardiaca- 
Presión Arterial-Temperatura-Piel pálida-Miosis-Estado 
mental deprimido 
• Todo Mojado como Frecuencia respiratoria aumentada 
con broncorrea, Peristaltismo con Diarrea y Vómito Sudor 
 
 
 
 
 
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO 
• La toxicidad anticolinérgica se encuentra con frecuencia en los departamentos de urgencias 
• En 2015 hubo casi 14 mil exposiciones a sustancias anticolinérgicas, entre ellas plantas, 
medicamentos y antiespasmódicos 
• Actualmente NO se han registrado casos por muertes lo que indica la efectividad en el manejo 
de esta patología 
• Más de 600 compuestos tienen propiedades anticolinérgicas, que incluyen medicamentos 
recetados, medicamentos de venta libre y plantas 
• Antihistamínicos como la Difenhidramina o Antidepresivos Tricíclicos como la Amitriptilina y 
Escopolamina y drogas ilegales 
• La Atropina es un alcaloide de la belladona y se utiliza para el manejo de las bradiarritmias 
• Los fármacos anticolinérgicos inhiben de forma competitiva la unión del neurotransmisor 
acetilcolina a los receptores Muscarínicos de acetilcolina y comúnmente se denominan 
``agentes antimuscarínicos`` 
• En nuestro medio los medicamentos MÁS comunes que producen este síndrome, es la 
intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos y la Escopolamina 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
• Característicamente hay una descripción clásica en el paciente con síndrome Anticolinérgico 
• Rojo como un tomate: La vasodilatacióncutánea se produce como un medio para disipar el 
calor mediante la derivación de la sangre a la piel, para compensar la pérdida de producción 
de sudor 
• Seco como una tabla (Anhidrosis): Las glándulas sudoríparas están inervadas por los 
receptores muscarínicos, por lo que los medicamentos anticolinérgicos producen piel seca 
• Caliente como una brasa: No hay una disipación del calor y se conduce a la hipertermia 
• Ciego como un murciélago (Midriasis no reactiva): El aporte muscarínico contribuye tanto a 
la constricción pupilar como a la adaptación efectiva lo común es la visión borrosa, los 
efectos oculares pueden persistir por un periodo de dos semanas 
• Locos como el sombrerero: El bloqueo de los receptores muscarínicos en el SNC explican 
las alucinaciones y el delirio. Pueden tener ansiedad, agitación, disartria, confusión, 
alucinaciones visuales 
• Lleno como un barril: El musculo detrusor de la vejiga y el esfínter uretral están bajo control 
muscarínico, estas sustancias reducen la contracción del detrusor y contribuyen a la 
retención urinaria 
• Taquicardia, Hipertensión y ruido peristáltico disminuido 
TRATAMIENTO 
• El manejo del paciente intoxicado debe comenzar con la estabilización de la vía aérea, la 
respiración y la circulación 
• El bicarbonato de Sodio se utiliza con la PROLONGACIÓN del QRS o para arritmias 
relacionadas con el envenenamiento anticolinérgico 
• La agitación y las convulsiones deben tratarse inicialmente con Benzodiacepinas, y se pueden 
usar en dosis altas para controlar los síntomas 
• NO se deben usar Fenotiazinas y Butirofenonas (Haloperidol) para sedar a los pacientes con 
toxicidad anticolinérgica porque puede exacerbar los síntomas 
• La hipertermia se trata con enfriamiento y con antipiréticos 
• Descontaminación 
• La FISOSTIGMINA es un inhibidor de acetilcolinesterasa que se une de manera reversible para 
inhibir la acetilcolinesterasa en SNC y en SNP, una vez que se bloquea se aumenta la 
concentración de acetilcolina en los receptores muscarínicos y supera ese bloqueo 
• La mayoría de los pacientes NO requiere el antídoto específico y solo con las medidas de 
soporte salen de su proceso de intoxicación, sin embargo, si se planea usar debe llamarse a la 
línea de toxicología para tener seguridad en el uso del fármaco 
• Dosis de Fisostigmina de 0.5 a 2mg IV lento 
• Se deben tener unas consideraciones puntuales con los Antidepresivos Tricíclicos y es que 
adicional al bloqueo de la acción de la Acetilcolina se bloquea la recaptación de otras 
sustancias y otros receptores por lo que NO solo presenta manifestaciones anticolinérgicas 
o Cuando se bloquean los canales rápidos de Sodio y se genera de prolongación del QRS 
adicional se pueden ver otras manifestaciones como R en AVR >3mm, S profunda en 
DI y AVL, QTc prolongado, patrón de BRDHH y relación R/S en AVR > 0.7 
La forma PRÁCTICA de aprenderse el síndrome anticolinérgico es TODO EXCITADO CALIENTE Y 
SECO 
• Signos vitales aumentados como la Frecuencia 
Cardiaca, Presión Arterial, Frecuencia 
respiratoria- Midriasis 
• Temperatura caliente-Piel roja y seca 
Peristaltismo disminuido 
 
 
TOXIDROME ESTIMULANTE O ADRENERGICO 
• La Cocaína genera efectos al actuar como agonistas adrenérgicos directos 
al producir un bloqueo del sistema de transporte en la membrana de la 
célula nerviosa, impidiendo la recaptación de los neurotransmisores 
adrenalina y noradrenalina en la célula presináptica y aumentando su 
disponibilidad en la hendidura sináptica (Aminas biógenas) 
• En la neurona presináptica las vesículas están cargadas previamente con 
noradrenalina y dopamina, se liberan y la cocaína actúa como inhibidores 
de la recaptación lo que facilita la acumulación de estos neurotransmisores en la hendidura 
sináptica generando los efectos de (Aumento de presión arterial, dilatación pupilar, 
sudoración y temblor) 
• La cocaína también bloquea la recaptación de Serotonina lo que reduce la biodisponibilidad 
de esta y es inductora de depresión crónica con riesgo suicida al suspender la cocaína 
• Al aumentar la actividad simpática por estimulación de receptores alfa y beta adrenérgicos se 
produce vasoconstricción por el efecto simpaticomimético periférico y aumento de la 
frecuencia y la presión arterial por el efecto inotrópico y cronotrópico positivo 
• La intima de los vasos se daña y se generan placas ateromatosas y los pacientes desarrollan 
crónicamente hipertensión y zonas de obstrucción arterial a cualquier nivel del cuerpo 
• En el corazón se presenta un efecto cronotrópico e inotrópico positivo 
• Genera espasmo coronario local o difuso en las arterias sanas o con ateroesclerosis que 
pueden llevar a estasis sanguíneas con la consiguiente formación de trombos 
• Efectos simpaticomiméticos tiene un gran efecto a nivel cardiovascular generando eventos 
isquémicos durante el consumo agudo en minutos o en horas después el 
• Se da un incremento en la actividad muscular y un aumento de la temperatura corporal con 
pérdida del control hipotalámico por alteración dopaminérgica 
• Algunos pacientes se presentan con una uña más 
larga que otra para poder medir el consumo de esta 
sustancias 
 
TRATAMIENTO 
• El manejo incluye la adecuada hidratación con LEV 100cc/H 
• Benzodiacepinas y en caso de alteración del QRS con amplitud mayor a 100 puede requerir el 
uso de Bicarbonato de Sodio 
La forma PRÁCTICA de aprenderse el síndrome Adrenérgico es TODO EXCITADO Y MOJADO 
• Signos vitales aumentados como la Frecuencia Cardiaca, Presión Arterial, Frecuencia 
respiratoria-Temperatura- Midriasis 
• Diaforesis y Aumento del peristaltismo 
TOXIDROME DEPRESOR 
• 2/3 de los adultos consumen bebidas que contienen alcohol 
• El 10% de los adultos abusan del etanol, y la intoxicación mundial aguda por 
etanol se asocia a numerosas complicaciones, que incluyen accidentes de 
tránsito, violencia doméstica, homicidio y suicidio 
• Se estima que en USA la intoxicación por etanol es responsable de 600 mil visitas 
al departamento de emergencia en USA 
• Los signos y síntomas de intoxicación aguda por etanol varían con la gravedad y pueden incluir 
dificultad para hablar, nistagmo, comportamiento desinhibido, falta de coordinación, marcha 
inestable, deterioro de memoria, estupor o coma 
• La hipotensión y la taquicardia pueden ocurrir como resultado de la vasodilatación periférica 
inducida por el etanol o secundaria a la perdida de volumen 
• Pueden desarrollar Rabdomiolisis atraumática en el contexto de consumo continuo sin 
adecuada hidratación ni alimentación, los pacientes pueden quedar en la misma posición 
varios días con hipotensión e hipotermia y se genera una proteólisis 
• Hipoglicemia 
• Convulsiones tonico-clonicas 
• Este toxidrome puede ser ocasionado también por benzodiacepinas o por los medicamentos 
llamados Z 
• Pueden los pacientes con consumo de alcohol debutar con coma y dependerá del paciente y 
su consumo regular, ya que pueden convulsionar con valores de 400mg/dl de alcoholemia sin 
antecedentes de consumo o si está habituado al él puede requerir niveles mayores de 
alcoholemia 
 
TRATAMIENTO 
• Las intoxicaciones puras por benzodiacepinas son generalmente BENIGNAS 
• Las intoxicaciones por Barbitúricos (Fenobarbital) pueden producir coma, hipotermia 
convulsión 
• Se debe realizar una estabilización y una hidratación en el servicio de urgencias 
• Manejo de complicaciones (Neumonía aspirativa, hipoglicemia, síndrome de abstinencia, 
Rabdomiolisis) 
• Descartar trauma, hay que recordar que el Glasgow en estos pacientes no puede ser 
interpretable y pueden requerir Imágenes por sangrado intracraneano 
• Descartar intoxicación por metanol en el caso de un paciente que refiere ``Guayabo raro`` 
alteraciones visuales o dolor abdominal 
• En caso de benzodiacepinas 
o NO Flumazenil dado que el curso es benigno y NO requieren la administración de 
antídoto,adicional a que el paciente puede estar en el contexto de consumo 
concomitante de otras sustancias como opioides o medicamentos sedantes que 
puedan ocasionar convulsiones y al administrar el antídoto se puede contrarrestar el 
efecto de la BZD 
• Las intoxicaciones PURAS por benzodiacepinas son generalmente BENIGNAS 
• Las intoxicaciones por Barbitúricos (Fenobarbital) pueden producir coma, hipotermia 
convulsión 
La forma PRÁCTICA de aprenderse el síndrome Sedante es TODO DORMIDO SECO Y ESTABLE 
• Signos vitales disminuidos como la Frecuencia Cardiaca, Presión Arterial, Frecuencia 
respiratoria-Temperatura disminuida 
• NO sudor 
• Pupilas estables 
TOXIDROME OPIODE 
• La intoxicación por opiáceos tiene característicamente unos signos clásicos como 
o Estado mental deprimido 
o Disminución de la frecuencia respiratoria 
o Hipotensión 
o Disminución de los ruidos peristálticos 
o Miosis pupilar 
o Hipotermia 
• El examen normal de la pupila NO excluye la toxicidad de los opioides 
• El mejor predictor de la toxicidad de los opioides es una frecuencia respiratoria menor a 12 
por minuto, que predijo la respuesta a la Naloxona en prácticamente todos los pacientes 
• Si se han inyectado opioides, los sitios de inyección nuevos pueden ser visibles en el examen 
físico 
• El uso intravenoso crónico se puede confirmar por la presencia de ``marcas de seguimiento``, 
que son cicatrices que siguen el curso de una vena subcutánea 
 
 
 
 
 
• Mientras más oscura sea la heroína menos procesada es y de menos calidad 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
• La Naloxona es el medicamento reversor por excelencia cuando hay 
clínicamente una DEPRESIÓN RESPIRATORIA 
• Debe oxigenarse bien al paciente, Líquidos endovenosos 
NALOXONA 
• Comenzar con bolos de Naloxona (0.1-0.4mg) 
• Titular efecto clínico (10mg) 
• Duración efecto 30-45minutos 
• Si reaparece la depresión respiratoria 
• Administrar 2/3 de la cantidad de bolo que hizo efecto por hora en una 
infusión IV 
• Si se gasta 3 ampollas para revertir la depresión inicial, entonces se utilizan 
2 ampollas cada hora por las siguientes 6 horas (12 ampollas en 100cc y goteo para una 
duración de 6 horas) 
La forma PRACTICA de aprenderse el síndrome Opioide es TODO DORMIDO Y MOJADO 
• Signos vitales disminuidos como la Frecuencia Cardiaca, Presión Arterial, Frecuencia 
respiratoria-Temperatura disminuida- Pupilas estables 
• DIAFORESIS 
SÍNDROME TRICICLICO 
• Tienen un ALTO volumen de distribución por lo que la diálisis NO es efectiva 
• La toxicidad viene dada básicamente por la alteración en neurotransmisores y 
los efectos a nivel cardiovascular 
• A nivel cardiovascular su efecto está mediado por la alteración en el potencial 
de acción de la célula cardiaca, producto del bloqueo de los canales de sodio y 
los canales de potasio 
• A nivel nervioso puede generar síntomas por la inhibición de la recaptación de 
neurotransmisores que generan un bloqueo colinérgico y Alfa- 
adrenérgico 
• Hipertermia, boca sea, midriasis, visión borrosa taquicardia retención 
urinaria, taquicardia sinusal 
• TRIADA CARACTERISTICA 
o Delirio 
o Convulsiones 
o Hipertermia 
• Característicamente a nivel electrocardiográfico presentan por bloqueo de canales de Sodio 
o S en DI 
o R en avR 
o QRS mayor de 100mseg 
o Taquicardia 
• Característicamente a nivel electrocardiográfico presentan por bloqueo de canales de Sodio 
o Prolongación del QTc el cual en hombres se acepta que sea normal hasta 440 
milisegundos y en mujeres 460 milisegundos siendo por encima de 500 milisegundos 
el riesgo verdadero de arritmias como por ejemplo una taquicardia Ventricular 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME SEROTONINERGICO 
• El síndrome serotoninérgico es una afección potencialmente mortal asociada con un aumento 
de la actividad serotoninérgica en el sistema nervioso central 
• Se observa con el uso de medicamentos 
terapéuticos, interacciones involuntarias entre 
fármacos y auto envenenamiento intencional 
• Diaforesis, taquicardia, hipertermia, hipertensión, 
vómitos y diarrea 
• Puede haber temblor, rigidez muscular, CLONUS, 
hiperreflexia y signo de Babinski 
TRATAMIENTO 
• Se recomienda la descontaminación de agentes serotoninérgicos 
• Vigilancia de signos vitales 
• Sedación con benzodiacepinas 
• Buscar prolongación del QRS y si está ensanchado usar Bicarbonato de Sodio 
La forma PRÁCTICA de aprenderse el síndrome Serotoninergico es TODO EXCITADO MOJADO Y 
PARADO 
• Signos vitales AUMENTADOS como la Frecuencia Cardiaca, Presión Arterial, Frecuencia 
respiratoria-Temperatura 
• MOJADO, Diaforesis, Vómito y Diarrea 
• PARADO ,Rigidez Muscular, CLONUS e Hiperreflexico 
SÍNDROME NEUROLEPTICO MALIGNO 
• Es importante tener como diagnóstico diferencial de un síndrome serotoninergico, este 
síndrome que se presenta por el consumo de Antipsicóticos y que se diferencia por la 
ELEVACIÓN DE TEMPERATURA y a diferencia del síndrome serotoninergico este NO presenta 
CLONUS ni convulsiones 
MEDIDAS DE DESCONTAMINACIÓN 
INDUCCIÓN DE VOMITO 
• No está indicado 
• No emetizantes disponibles con buen perfil de seguridad 
• No evidencia mejoría en el pronostico 
• Retrasa la administración de carbón activado 
CARBÓN ACTIVADO 
• No utilizar de rutina 
• Administrar en ingesta reciente menor de 1 hora de sustancias potencialmente 
toxicas y absorbibles 
• Dosis de 1gr/Kg dosis en solución al 25% 
• En ingestas de más de una hora solo cuando se conocen datos que apoyen su 
utilidad 
 
 
 
 
 
LAVADO GASTRICO 
• NO debe ser considerado de rutina 
• Las indicaciones según la academia Americana de Toxicología son 
o Ingestiones de sustancias a dosis toxica que no tengan capacidad de fijarse al carbón 
activado 
o No existencia de antídoto 
o No corrosiva 
o No depresión del estado de conciencia 
o No lapso mayor de una hora 
LAVADO INTESTINAL 
• El Polietilenglicol es una solución osmóticamente equilibrada que no se absorbe y NO produce 
desequilibrio electrolítico y se administra por sonda orogastrica 
• Está indicada en 
o Ingestión de comprimidos de liberación prolongada 
o Medicamentos con recubrimiento entérico 
o Tóxicos que NO se fijen al carbón activado como Los metales pesados, Litio o Hierro 
ALCALINIZACIÓN DE ORINA 
• Es un tratamiento que aumenta la eliminación de sustancias toxicas, al administrar 
Bicarbonato de Sodio por vía IV para producir orina con un PH igual o mayor a 7.5 
• Es la primera línea en la intoxicación por Salicilatos 
• Está contraindicado en pacientes con falla renal, Isquemia cardiaca, Edema cerebral o SIHAD 
EN UN PACIENTE INTOXICADO ¿CUANDO NO REALIZAR LAVADO GÁSTRICO Y 
NO UTILIZAR CARBÓN ACTIVADO? 
INTRODUCCIÓN 
• Las intoxicaciones agudas representan una cifra importante de ingresos por urgencias en 
todos los niveles de atención 
• El abordaje del paciente intoxicado puede llegar a ser un desafío y en muchas ocasiones no 
conocer la sustancia que produce el cuadro por lo que se dificulta el abordaje 
• El lavado gástrico y la administración de carbón activado hacen parte de las técnicas de 
descontaminación gastrointestinal usadas con frecuencia en los servicios de urgencias, y en 
ciertas circunstancias son las ÚNICAS medidas terapéuticas disponibles para ofrecerle a un 
paciente en determinada situación 
• Elegir cual paciente es candidato a medidas de descontaminación inicial, debe ser un proceso 
rápido pero minucioso que tome en cuenta el tipo de toxicidad, el tiempo de evolución y las 
características propias del paciente 
LAVADO GÁSTRICO 
• Es una técnica que ha sido usada desde hace más de 200 años, pero en la actualidad es MUY 
DEBATIDO su uso 
• En el 2004 un consenso de expertos concluyó que el lavado gástrico NO debe ser empleado 
de rutina en el tratamiento de los pacientes intoxicados y que los estudios han mostrado 
fuertemente carencia en los beneficios de esta practica 
• ACTUALMENTE seha establecido que el lavado gástrico NO debe ser considerado, A MENOS 
que se sospeche una intoxicación potencialmente MORTAL dentro de los primeros 60 minutos 
de la ingesta y que NO SE CUENTE con medidas MÁS EFECTIVAS 
• En algunos casos la realización de esta técnica de descontaminación RETRASA la 
administración del carbón activado o de antídotos específicos lo que ha promovido ELIMINAR 
el lavado gástrico como técnica de DESCONTAMINACIÓN INICIAL 
• Dentro de las complicaciones secundarias al lavado gástrico se han descrito 
o Neumonía 
o Laringoespasmo 
o Arritmias 
o Eventos cardiacos mayores 
o Perforación de esófago y 
estomago 
o Bronco-aspiración 
o Neumonía por aspiración 
CARBÓN ACTIVADO 
• El carbón activado para uso medicinal es fabricado por medio de la descomposición pirolitica 
de compuestos basados en carbono, luego de su ´´activación´´ con gases a altas temperaturas 
se remueven las sustancias previamente adsorbidas con lo que se obtiene un producto poroso 
con un área de superficie que varía entre 3500m2 hasta 175 000 m2 por unidad de medida de 
50g 
• El carbón activado adsorbe xenobioticos presentes en el tracto gastrointestinal a través de la 
unión entre hidrogeniones y fuerzas de van der Waals 
• Solo adsorben aquellas sustancias que están en fase liquida 
• Una vez se forma un complejo Carbón/Xenobioticos, éste NO se absorbe a través del tracto 
gastrointestinal 
• Estudios han mostrado que el uso de esta técnica NO representa diferencias en cuanto a 
estancia hospitalaria ni Mortalidad, pero se hace la salvedad que son estudios con limitaciones 
metodológicas 
• Actualmente NO hay estudios que evalúen la eficacia del uso de Carbón activado dentro de la 
primera hora de una intoxicación potencialmente mortal 
• Por consenso se ha definido que el carbón activado NO debe ser administrado de rutina en el 
manejo de todos los pacientes intoxicados 
• Su uso se debe considerar en casos en los que se anticipa toxicidad GRAVE en pacientes que 
NO tengan deterioro del estado de conciencia y que comprendan el procedimiento y con 
todos los reflejos de vía aérea conservados o si no lo están el paciente tenga asegurada la vía 
aérea 
• DEBE ser empleado en la primera hora de la ingesta del xenobiotico, aunque esta 
recomendación es en base a un sustento teórico 
• Los casos donde la sustancia involucrada sea un medicamento de liberación prolongada 
podría ser útil luego de la primera hora 
• Se recomienda la dosis de 1g/Kg 
• El riesgo de emesis aumenta cuando el carbón se administra de forma rápida o se añaden 
sustancias para facilitar la ingestión como la mezcla con sorbitol 
• Debe tenerse en cuenta la coadministración de un catártico dado que produce estreñimiento 
y podía ocasionar impactación por lo que el uso de PEG debe ir en este procedimiento 
CONTRAINDICACIONES DEL CARBÓN ACTIVADO 
• Por riesgo de complicaciones secundarias 
o NO reflejos protectores de la vía aérea o no se logra asegurar por medio de intubación 
orotraqueal 
o Intoxicación por hidrocarburos con alto potencial de aspiración 
o Riesgo de perforación gastrointestinal o hemorragia por comorbilidades médicas, 
cirugía reciente o ingesta de cáusticos 
• Debido a que la sustancia involucrada NO se une al carbón activado 
o Metales como el hierro y Litio 
o Electrolitos como Magnesio, Potasio o Sodio 
• Debido a poca efectividad por radio carbón/Tóxico desfavorable 
o Alcoholes tóxicos 
o Cianuros
INTOXICACIÓN POR COCAINA 
 ORIGEN 
• La planta es propia del nuevo mundo (América) 
• Es de alto uso en nuestro medio 
• Se estima que desde el siglo II a.c los antepasados que Vivian en los Andes la 
conocían 
• Hay 250 especies reconocidas de Erythroxylum de las cuales solo cuatro son 
de importancia médica 
• Crece normalmente en selva tropical húmeda a una altura de 800 a 2500mts 
• La planta crece entre 1.8 y 2.4mts 
• La cosecha es productiva solo después de 3 años 
ESPECIES IMPORTANTES 
Erythroxylum coca 
• Coca boliviana, 1% del alcaloide se encuentra en Colombia, Ecuador, Bolivia y Perú y 
representa el 80% de los cultivos, es la que más se utiliza 
• Coca variedad ipadu: 0.25% del alcaloide se encuentra en la cuenca amazónica y No es 
comercial 
• Coca Novogranatense: Coca colombiana se encuentra en Colombia y Ecuador y según algunos 
estudios es el saborizante de la Coca-Cola tiene un 0.7% del alcaloide 
• Coca Truxillense: Llamada también coca Trujillo, es la coca real, difícil de cultivar con un 0.8% 
del alcaloide y es la más euforizante de las variedades 
 FABRICACIÓN DE LA COCAINA 
1. Recolección: 
• 1 tonelada de Hojas puede producir en el mejor de los casos 1-2 Kg de 
cocaína dependiendo de la experticia del fabricante con una pureza 
superior al 90% 
2. Digestión de la hoja 
• Agua+ base fuerte que puede ser Cal, Cemento, Amoniaco o Soda 
caustica donde las personas caminan sobre esas hojas generando 
lesiones en piel de quienes practican estas conductas 
3. Solvente 
• El solvente ideal es la Metilisobutil cetona, pero es muy restringido su 
comercio por las altas medidas de seguridad que se tienen por lo que se 
recurre a otros tipos de solventes 
• Gasolina Kerosene Etil acetato siendo el más común la gasolina y es por 
ello que grupos armados drenan directamente de los oleoductos para 
obtener la sustancia 
4. Se adiciona con Ácido Sulfúrico y se comienza el proceso de filtración 
5. Se retiran los restos de hojas y se filtra 3 veces (BA-SU-CO) Se genera en esta etapa 
la base sulfatada de cocaína que son los residuos que quedan de esta primera 
parte del proceso 
6. La pasta cruda se da luego de la sedimentación en varias ocasiones de color verde 
o amarillo ocre 
7. Ácido sulfúrico agua y permanganato de potasio amoniaco y agua se 
adicionan y se va obteniendo una sustancia más refinada 
8. Se filtra varias veces 
9. Se escurre y se pone a secar al sol o en microondas para secar de manera 
rápida la mezcla 
10. Se genera la pasta base la cual en este punto ya puede ser comercializada 
y exportada y en los países receptores ya en pequeños laboratorios se 
puede hacer el proceso final 
11. Se fragmenta, se adicionan acetona y se filtra, luego ácido clorhídrico y se 
filtra, se deja secar al sol en microondas y se genera el Clorhidrato de 
Cocaína que es lo que se compra en la calle como perico o cocaína o base blanca 
 
 
 
 
 
• El basuco y la pasta base es liposoluble y se fuma 
• El clorhidrato de cocaína es hidrosoluble y se inyecta o se Esnifa 
• Un buen fabricante puede obtener un polvo con una pureza de 90% 
• Puede costar 3000 mil dólares el kilo de alta pureza 
• Se compra en las ciudades del mundo como New York o Ámsterdam por 10 mil 
dólares y el Jibaro corta el kilo de alta pureza con medicamentos, arsénico o 
metales pesados para obtener 4-5 kilos generando ganancias de 40-50mil 
dólares 
• En las calles lo que se vende no tiene una pureza superior al 7% 
• Cuando se mezcla con soda caustica el polvo se convierte en rocas que al prenderse en la pipa 
hacen un sonido característico 
 
FARMACOCINETICA 
• La cocaína puede adsorberse a través de 
las mucosas de los tractos respiratorios, 
gastrointestinal, genitourinario 
incluyendo la uretra la vejiga y la vagina 
• El inicio de acción de la cocaína es en 
general rápido con algunas variaciones 
dependiendo de la vía de administración 
oscilando entre los 3 segundos y 5 
minutos 
• La duración del efecto también depende 
de la ruta de administración, siendo mucho menor para las vías inhaladas e intravenosa y 
mayor para su uso intranasal 
• La vida media de la cocaína es de 0.5-1.5 horas 
COCAINA Y ALCOHOL 
• Es importante mencionar que la cocaína tiene varias vías 
enzimáticas, pero se resalta algo importante 
• La mezcla de cocaína con alcohol lo cual es una práctica muy 
frecuente genera un metabolito muy toxico conocido como 
Coca etileno el cual es un metabolitoaltamente 
cardiotóxico y hepatotóxico 
• La persona pierde los efectos depresores del Alcohol e 
inhibición de la recaptación de aminas endógenas, 
generando la posibilidad de mayor consumo de alcohol e 
intoxicación concomitante con el 
MECANISMO DE ACCIÓN 
• Los principales efectos de la cocaína son 
o La anestesia local 
o Estimulación del sistema nervioso central 
o Aumento del tono simpático 
• El bloqueo anestésico local se debe al bloqueo de los canales de 
sodio, llevando a estabilización de las membranas axonales 
• Los metabolitos principales de la cocaína actúan como agonistas adrenérgicos directos al 
producir un bloqueo del sistema de transporte en la membrana de la célula nerviosa 
impidiendo la recaptación de los neurotransmisores adrenalina y noradrenalina en la célula 
pre sináptica aumentando su disponibilidad en la hendidura sináptica (Aminas biógenas) 
• En la neurona pre-sináptica las vesículas están cargadas previamente con noradrenalina y 
dopamina se liberan y la cocaína actúa como inhibidores de la recaptación, lo que facilita la 
acumulación de estos neurotransmisores en la hendidura sináptica generando los efectos de 
(Aumento de presión arterial, dilatación pupilar, sudoración y temblor) 
• La cocaína también bloquea la recaptación de Serotonina lo que reduce la biodisponibilidad 
de esta y es inductora de depresión crónica con riesgo suicida al suspender la cocaína 
 
SNC 
• En dosis moderadas producen elevación del estado de ánimo, sensación de mayor energía y 
lucidez, disminuye el apetito y aumenta la resistencia física, motora e ideativa 
• Cuando disminuye el efecto agudo causa sensación de cansancio y fatiga sumado a la disforia 
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO Y APARATO CARDIOVASCULAR 
• Al aumentar la actividad simpática por estimulación de receptores alfa y beta adrenérgicos se 
produce vasoconstricción por el efecto simpaticomimético periférico y aumento de la 
frecuencia y la presión arterial por el efecto inotrópico y cronotrópico positivo 
• La intima de los vasos se daña y se generan placas ateromatosas y los pacientes desarrollan 
crónicamente hipertensión y zonas de obstrucción arterial a cualquier nivel del cuerpo 
 
CARDIOVASCULARES 
• En el corazón se presenta un efecto cronotrópico e inotrópico positivo 
• Genera espasmo coronario local o difuso en las arterias sanas o con 
ateroesclerosis que pueden llevar a estasis sanguíneas con la consiguiente 
formación de trombos 
• Efectos simpaticomiméticos tiene un gran efecto a nivel cardiovascular 
generando eventos isquémicos durante el consumo agudo en minutos o en 
horas después el 
TEMPERATURA CORPORAL 
• Se da un incremento en la actividad 
muscular y un aumento de la 
temperatura corporal con pérdida del 
control hipotalámico por alteración 
dopaminérgica 
 
 
 
 
 
ANGINA DE PECHO + COCAINA 
• Los pacientes se manejan igual que en los protocolos del paciente con IAMST o IAMNST 
• Hay controversia en el uso de beta bloqueadores en este tipo de pacientes 
• El ASA debe ser administrado teniendo en cuenta las propiedades trombogenicas de la 
cocaína 
• Ante el dolor debe darse manejo con Nitratos orales o con morfina 
• Se recomienda el uso de bloqueadores de 
canales de Calcio como el Verapamilo, si el 
tratamiento anti anginoso es insuficiente 
 
• Pueden presentar taquiarritmias y es importante definir si el paciente tiene el QRS 
PROLONGADO por lo que el manejo es con Bicarbonato y el INTERVALO QT NO SE ALTERA 
 
 
• Sustancias como la cocaína lo que generan es prolongación del QRS por bloqueo de canales 
de Sodio y en estos pacientes usar bolos de Bicarbonato de Sodio a dosis de 1meq/Kg 
• Algunos protocolos han publicado que los BB son beneficiosos en el uso agudo, pero se ha 
encontrado que esos trabajos tienen problemas metodológicos lo que pone en DUDA la 
veracidad de la investigación 
• Actualmente hay reportes de aumento paradójico de la presión arterial, aumenta la 
vasoconstricción coronaria y riesgo de arritmias, esto secundario a una posible señal no 
inhibitoria del tono alfa que se genera 
LESIONES EN PIEL Y MUCOSAS 
• Cuando se mezcla con medicamentos veterinarios generan un proceso inmune 
llevando a vasculitis 
• Puede presentarse en cualquier parte terminal como la oreja, el pene o 
los dedos 
• los efectos vasoconstrictores de la cocaína hacen que el 
tabique nasal se perfore dado que el cartílago se 
perfunde a través de las mucosas y cuando hay 
vasoconstricción el cartílago queda hipóxico 
• Pueden presentar cuadros de queratitis y 
sobreinfección 
• Los pacientes que se inyectan hacen lesiones y puede 
incluso haber compromiso infección a nivel del miocardio y 
endocardio 
• Hemorragias en el sistema nervioso pueden presentarse llevando en 
la mayoría de los casos a la muerte del paciente 
OTRAS MANIFESTACIONES CLINICAS 
• Hepatitis aguda toxica 
• Insuficiencia renal aguda 
• Colitis isquémica 
• Ulcera perforada 
• Abruptio de Placenta 
• Rabdomiolisis 
DIAGNÓSTICO 
• Los paraclínicos que se DEBEN pedir son 
o Electrocardiograma 
o Rayos X de tórax 
o Electrolitos 
o Gases arteriales 
o BUN y Cr 
o Creatin Kinasa 
o TAC de cráneo 
• Radiografía de abdomen en casos sospechosos de delincuencia (Mulas) 
• Medir niveles cuantitativos de cocaína NO es de utilidad ya que la toxicidad, aunque si 
depende de la dosis, también depende de la tolerancia del paciente 
• La cocaína y sus metabolitos pueden medirse en sangre en orina, saliva, sudor y el cabello 
• El BEG, uno de los metabolitos activos de la cocaína se encuentra positivo en orina de 2-3 días 
y va a depender de la dosis 
TRATAMIENTO 
• No existe un antídoto específico para la intoxicación por cocaína, por lo tanto, el manejo se 
basa en el soporte y el tratamiento sintomático de las manifestaciones especificas 
• Agitación 
o La aparición de convulsiones debe ser tratada inmediatamente con Benzodiacepinas 
para lo cual hay generalmente una adecuada respuesta, en caso de no ser suficiente 
se puede requerir los Barbitúricos como el Fenobarbital o el Propofol 
o Están contraindicadas la Fenotiazinas como los antipsicóticos porque pueden hacer 
sinergismo y aumentar la prolongación del QRS 
• Hipertermia 
o Infusión de líquidos venosos fríos Hasta enfriamiento a través de vía gástrica, rectal 
peritoneal y vesical 
o El uso de Benzodiacepinas disminuye la actividad muscular productora de hipertermia 
• Taquicardia e Hipertensión 
o Responden bien a la sedación con Benzodiacepinas y a la resucitación con líquidos 
venosos. En caso de falla puede requerirse Nitroprusiato de sodio o Nitroglicerina 
• Arritmias 
o La arritmia más frecuente es la sinusal la cual mejora con las medidas básicas, debe 
tenerse en cuenta que el uso de antiarrítmicos está contraindicado sobre todo los de 
clase IA y IC por su capacidad de aumentar el bloqueo de los canales de sodio y potasio 
con la generación de arritmias ventriculares 
o Debe usarse el Bicarbonato de Sodio si hay sospechas por el electrocardiograma 
• Rabdomiolisis 
o Cristaloides en infusión de 200-500ml hora 
CORREO HUMANO 
 
• NO SE DEBE USAR OTRO MEDICAMENTO DIFERENTE AL POLIETILENGLICOL COMO EL 
MANITOL O EVACUANTES OLEOSOS 
DEPRESIÓN RESPIRATORIA POR OPIOIDES 
CLAVES 
• Los opioides se encuentran entre los medicamentos más antiguos disponibles con diversos 
efectos en especial en el campo de la analgesia y anestesia sin embargo dadas sus 
características farmacocinéticas y farmacodinamias tienen un potencial de abuso, 
dependencia y adicción importantes 
• El trastorno por uso de opioides se define como 
o Patrón de consumo que se asocia con un rango de problemas físicos, mentales, 
sociales y legales con incremento en la mortalidad que llevan a una alteración clínica 
significativa 
• Es un tema clave en la toxicología dado que, en el año 2009, los opioides legales superaron las 
causas de mortalidad poraccidentes de tránsito y en el 2015 la tasa de muertes por sobredosis 
superó el 137% incluyendo un 200% de aumento de muerte por opioides 
• La causa MÁS común de muerte por medicamentos es la sobredosis donde el grupo 
farmacológico MÁS involucrado son los opioides 
TERMINOS 
• OPIÁCEO: Alcaloide derivado del opio como la morfina y la codeína 
• OPIODES: Aquellos xenobioticos capaces de producir efectos similares al opio o unirse al 
receptor opioide 
• OPIOIDE SEMISINTETICO: Heroína y Oxicodona creados por modificación química de un 
opiáceo 
• OPIODE SINTETICO: Origen químico NO derivado de ningún opiáceo que es capaz de unirse a 
un receptor y producir efectos clínicamente similares como la metadona y el fentanilo 
• Es importante decir que existen muchos receptores opioides y todos generan efectos 
diferentes al ser estimulados sin embargo cumplen con una característica principal y es la 
analgesia o sedación en el paciente 
• Los receptores de opioides son 
o Miu 
o Kappa 
o Delta 
o Nociceptina/Orfanina 
• Cuando los opioides se utilizan para propósitos médicos son 
generalmente seguros y efectivos 
RECEPTOR SUBTIPO EFECTO 
MIU (u) u 1 Analgesia supraespinal 
Analgesia periférica 
Sedación 
Euforia 
Liberación de prolactina 
 u 2 Analgesia espinal 
Depresión respiratoria 
Dependencia Física 
Dismotilidad gastrointestinal 
Prurito 
Bradicardia 
Liberación de GH 
KAPPA (k) K 1 Analgesia espinal 
Miosis 
Diuresis 
 K 2 Disforia 
Psicotomimesis 
 K 3 Analgesia supraespinal 
DELTA (d) d 1 Analgesia supraespinal y 
espinal 
Modulación del receptor u 
Inhibición de liberación de 
dopamina 
Nociceptina/Orfanina Ansiolisis 
Analgesia 
 
DEPRESIÓN RESPIRATORIA 
• Los receptores U2 son los PROTAGONISTAS de este evento adverso y adicional son los 
RESPONSABLES de la DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y DEPENDENCIA FÍSICA 
• Los agonistas opioides reducen la ventilación disminuyendo la sensibilidad de los 
quimiorreceptores medulares a la hipoxia 
• La depresión respiratoria inducida por opioides se define como la reducción de la FRECUENCIA 
RESPIRATORIA o del VOLUMEN CORRIENTE 
TRATAMIENTO 
• El manejo convencional de la depresión respiratoria en la mayoría de los pacientes es realizar 
una intubación endotraqueal y proveer soporte ventilatorio 
• En el caso de los opioides, usualmente son medidas suficientes para prevenir la muerte. No 
obstante, el riesgo de bronco-aspiración y el uso prolongado de máscaras de ventilación se 
previenen por medio de la utilización de terapia antidotal siendo por excelencia el 
medicamento la NALOXONA 
• Los antagonistas del receptor opioide inhiben COMPETITIVAMENTE la unión de los agonistas 
opioides a los receptores permitiendo al paciente recuperar la ventilación espontanea 
• A menos que el paciente haya presentado una lesión cerebral traumática, hipoxia prolongada 
o haya usado una sustancia adicional que produzca depresión del SNC o respiratoria, la 
naloxona REVERTIRÁ los efectos de los opioides 
• La intubación en los casos de intoxicación pura por opioides es INNECESARIA en la mayoría 
de los pacientes 
• Algunos métodos de laboratorio para la identificación de pruebas toxicológicas NO incluyen 
la medición de opioides y solo detectan OPIACEOS por lo tanto una prueba negativa para 
opioides NO descarta su toxicidad 
• La meta de la terapia con naloxona es RESTAURAR la ventilación espontanea, NO el estado 
de conciencia 
• La naloxona es un medicamento antagonista de receptor opioide, su uso, incluso en dosis muy 
altas en paciente NO usuario crónico de opioides es muy segura, pero en paciente 
dependientes puede ocasionar un síndrome de abstinencia que si bien en pocas ocasiones es 
mortal puede generar múltiples manifestaciones clínicas y dificultades en la atención del 
paciente en urgencias 
• La mayoría de los pacientes responden a una dosis inicial de naloxona de 0.04mg IV 
• Si con la dosis inicial de 0.04mg IV NO hay respuesta, la recomendación es escalar a los 3 
minutos a 0.4mg y luego 2mg IV siendo en muy pocas ocasiones necesario dosis máximas de 
10 mg 
• Si el paciente NO responde es improbable que se trate de una intoxicación por opioides 
• En el contexto hospitalario, la vía de administración elegida es la intravenosa, considerando 
que los pacientes que usan crónicamente opioides pueden llegar a requerir infusión continua 
 
• La naltrexona es un antagonista opioide de larga acción que teóricamente permite una 
reversión del cuadro con una dosis única, PERO su limitación incluye el alto riesgo de 
abstinencia por lo que NO se recomienda de primera línea 
• Los pacientes que presentan una hipoventilación profunda o hipoxia están en riesgo de 
desarrollar SDRA o encefalopatía post hipoxia por lo que se recomienda observar estos 
pacientes por al menos 24 horas 
• Los pacientes que presentan signos moderados de intoxicación y que están asintomáticos por 
lo menos dos horas luego de una dosis estándar parenteral de naloxona se pueden dar de alta 
con seguridad 
• Los pacientes que requieren grandes dosis de naloxona deben ser observados por más tiempo 
idealmente 6 horas 
• Los pacientes con uso no controlado de medicamentos o con intentos suicidas requieren 
intervención psicosocial antes del alta 
INTOXICACIÓN POR PARAQUAT: LO QUE EL MÉDICO GENERAL DEBE SABER 
INTRODUCCIÓN 
• El paraquat es un herbicida potente, descrito por primera vez en 1958 y en 1982 se 
describieron sus propiedades como herbicida 
• Ha sido eliminado del mercado en muchos países después de la prohibición en Europa en 2007 
pero en América y Asia se continúa comercializando para su uso en la agricultura 
• Actualmente se puede encontrar en forma líquida o granulada, 
generalmente a una concentración al 20% y está disponible 
comercialmente como 
o Gramoxone 
o Gramafin 
o Gramuron 
• El paraquat ha sido reformulado con el tiempo para tratar de hacerlo más seguro por lo que 
se le ha cambiado el color que inicialmente era de color café oscuro similar a la Coca-Cola y se 
le dio el color azul-verde y se añadió componentes para darle mal olor y sustancias para 
hacerlo emetizante 
EPIDEMIOLOGÍA 
• La intoxicación por PQ tiene una ALTA mortalidad descrita 
• En las revisiones se ha descrito mortalidad del 50 al 100% en casos de ingesta con fines suicidas 
TOXICOCINÉTICA 
• Es un compuesto soluble muy irritante que causa un daño directo en las mucosas 
• Tiene una absorción muy rápida principalmente en el intestino delgado, dado que por medio 
del transportador de colina en la membrana en cepillo 
• La absorción dérmica es LIMITADA pero cuando se tiene un contacto prolongado puede 
ocasionar daño de la barrera epitelial 
• Tiene poca distribución a las proteínas y se distribuye a todos los tejidos y desde estos, 
posteriormente se liberará a circulación central nuevamente 
• Tiene principalmente 3 formas de distribución 
• Compartimento central. la sangre 
• Compartimento superficial como tejidos con alta vascularización como el riñón, hígado y 
corazón 
• Pulmones donde la recirculación del PQ con el compartimento central se da lentamente 
MECANISMO DE ACCIÓN 
• Este compuesto ingresa al espacio intracelular y participa en el proceso de óxido-reducción 
generando liberación de radicales libres 
• Se da una depleción de NADPH y esto impide reutilizar el glutatión el cual es detoxificador y 
no se puede dar energía ni transporte activo por lo que se empeora la intoxicación 
• El daño pulmonar se ha propuesto es por tres efectos básicos 
• Promueve la muerte de las células epiteliales del alveolo 
• Destrucción de las moléculas activas en la superficie del alveolo 
• Destrucción de la estructura alveolar 
• El daño del pulmón se genera así 
• Se da una fase destructiva entre los días 1-3 donde hay destrucción de los neumocitos tipo I 
los cuales se encargan de la arquitectura alveolar y del intercambio gaseoso y los II que 
producen factorsurfactante pulmonar 
• Se da una fase proliferativa la cual inicia después de la intoxicación y la fibrosis se da como 
proceso de reparación al daño de las células alveolares y como una respuesta a la alveolitis 
secundaria al Paraquat 
CLÍNICA 
• La toxicidad se da a partir de la cantidad ingerida 
Baja Toxicidad 
• Una ingesta inferior a 20mg/Kg puede ser sintomática o con síntomas gastrointestinales como 
nauseas, vómito y diarrea 
• Hay una recuperación sin secuelas 
Moderada a Grave 
• Ingesta entre 20-30mg/Kg lo cual equivale a un sorbo de 7.5ml al 20% en paciente de 70Kg 
• Los pacientes llegan a la muerte posterior a fibrosis pulmonar 
• Presentan irritación y corrosión del tracto gastrointestinal, daño renal, hemorragia pulmonar 
• Falla multiorganica entre el 2y el 5to día con necrosis hepatocelular, gastroenteritis y daño 
renal 
Intoxicación grave y FULMINANTE 
• Cuando hay toma mayor de 40mg/Kg equivalentes aproximadamente a 15ml, el paciente 
muere en las próximas horas o en días; presentan falla orgánica multisistemica, insuficiencia 
respiratoria aguda, edema cerebral, neumonitis y síntomas gastrointestinales 
DIAGNÓSTICO 
• El diagnostico se hace cuando hay antecedente de exposición y síntomas clínicos 
• La confirmación se hace por medio de la prueba de sangre de dipirimidil, la cual es poco 
disponibles y la prueba de orina de ditionito de sodio y bicarbonato de sodio que es un kit 
comercial de fácil consecución, se considera prueba rápida que confirma la intoxicación 
cuando cambia la muestra al color azul 
• La endoscopia digestiva superior se debe realizar en las primeras 12 horas y si resulta negativa 
se debe repetir en las 48 horas de la primera 
• Los resultados se darán según la extensión y profundidad de las lesiones 
TRATAMIENTO 
• El manejo se orienta a la remoción del PQ del TGI y prevenir la absorción, aumentar la 
eliminación de la sangre y prevenir el daño pulmonar con antiinflamatorios 
• Retirar la ropa contaminada y dar un baño con abundante agua y jabón 
• LEV como Hartman o Salino 
• Opioides para el control del dolor intenso secundario a lesiones erosivas 
• EVITAR el OXIGENO suplementario 
• LAVADO GASTRICO si el paciente llego en un tiempo MENOR a una hora, ha sido 
recomendado por autores, pero en el medio NO se realiza por falta de evidencia 
• CARBÓN ACTIVADO a dosis de 1gr/Kilo con posterior administración de catártico como 
manitol 5cc/Kg en ausencia de tierra de Fuller 
• Ciclofosfamida 15mg/Kg día pasar en 200cc de Destroxa al 5% por 2 horas 
• Metilprednisolona 15mg/Kg/día pasar en 200cc de Destroxa para 2 horas 
• Vitamina E 300MG dos veces al día 
• N-Acetil-Cisteina 150mg/Kg en bolo, luego 50mg/Kg en DAD 5% para 4 horas y luego 
100mg/Kg en 1 litro de DAD 5% para 16 horas hasta por 10 días 
• Betabloqueadores como Propanolol 40mg C/6 horas por 20 días 
• Furosemida 40mg oral al día 
• Colchicina 0.5mg C/8 horas por 20 días para retrasar proceso fibrotico 
PRONÓSTICO 
• Existen diferentes formas para evaluar el pronóstico del paciente intoxicado 
que se está abordando, pero la más práctica es el índice de gravedad de la 
intoxicación por paraquat, el cual correlaciona la posibilidad de sobrevida y 
causa de muerte 
• Se calcula al multiplicar el tiempo transcurrido desde la intoxicación en horas 
por la concentración del PQ en sangre mg/dl 
o Menor de 10: Posibilidad de sobrevida del 100% 
o Entre 10-50: Muerte en el 100% por falla ventilatoria 
o Mayor del 50: Muerte en el 100 por falla circulatoria 
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFEN 
• La dosis aceptada de Acetaminofén es de 10 a 15mg/Kg/dosis en pediatría y de 300mg a 
1000mg en adultos cada 4 a 8 horas con una dosis máxima de 75mg/Kg/día en pediatría y 4 
gr/día en adultos 
• La intoxicación aguda en un paciente adulto se presenta con la ingestión de 6-7gr con una 
dosis letal de 13 a 25gr 
• Cuando los niveles de Acetaminofén son altos, se saturan los sistemas de glucuronización y 
sulfatación aumentando los niveles de producción de NAPQ1 el cual es altamente toxico para 
el hepatocito, adicional a esto hay disminución del glutatión el cual protege de los ROS los 
cuales están aumentados llevando a una inflamación y daño celular 
CLÍNICA 
• Clínicamente la intoxicación por Acetaminofén presenta 4 fases 
o La primera fase de prelesión se da en las primeras 24 horas en la cual los síntomas 
clínicos son inespecíficos como nauseas, vomito, palidez siendo la fase donde se 
puede generar impacto con la terapia aguda 
o La segunda fase puede iniciar entre las 8 y 24 horas posteriores a la exposición y se 
extiende hasta las 48 horas donde los síntomas clínicos se acentúan, adicionalmente 
se presenta Ictericia y dolor abdominal en el hipocondrio derecho el cual es atribuido 
a la distensión capsular 
o La tercera fase que inicia a las 72 horas y se puede prolongar hasta las 96 horas se 
produce la MAYOR lesión hepática traducida en compromiso multisistemico, con 
Coagulopatía, HIPOGLICEMIA, encefalopatía, coma y se puede presentar la muerte 
secundaria a Coagulopatía, edema cerebral y falla respiratoria 
o La fase 4 de recuperación que puede iniciar a las 96 horas y se extiende hasta una 
semana 
DIAGNÓSTICO 
• Se deben solicitar los siguientes exámenes 
o Hemograma con recuento de plaquetas 
o Tiempos de coagulación 
o Función renal y hepática 
o Gases arteriales 
o Electrolitos 
o Glicemia 
o Ácido láctico 
• El seguimiento de los niveles y la interpretación se hacen con el nomograma de Rumack-
Mathew 
• Niveles plasmáticos inferiores a 150ugr/L a las 4 horas de ingestión o niveles por debajo la 
línea de toxicidad indica que el riesgo de hepatotoxicidad es bajo y se podría suspender la N-
AcetilCisteina 
• Niveles entre 150-200ugr/L a las 4 horas indica posible riesgo de hepatotoxicidad y se debe 
mantener la infusión del antídoto 
• Niveles superiores a 300ugr/L a las 4 horas pos ingestión indica ALTO riesgo de 
hepatotoxicidad y la terapia antidotal está totalmente indicada 
TRATAMIENTO 
• El pilar de tratamiento en la intoxicación por Acetaminofén es la N-acetil-Cisteína la cual actúa 
por tres mecanismos 
o Aporta grupos Glutatión que reaccionan con el NAPQ1 
o Estimulando el metabolismo del Acetaminofén por sulfatación 
o Limitando el daño directo del NAPQ1 
• En Colombia se utilizan dos esquemas de administración 
o NAC oral con dosis de carga de 140mg/Kg y 17 dosis de 70mg/Kg cada 4 horas 
o NAC IV con dosis de carga de 150mg/Kg para pasar en media 
hora, seguido por 50mg/Kg para pasar en 4 horas y una infusión 
de 100mg/Kg para pasar en 16 horas 
• La revisión de Cochrane del 2009 NO MOSTRÓ DIFERENCIAS entre los 
dos esquemas y se debe realizar según el protocolo de cada institución 
• Si existen reacciones cutáneas se suspende el medicamento, se aplican 
antihistamínicos y corticoides y se reinicia la infusión de manera lenta 
CRITERIOS DE KING´S COLLEGE 
• Los criterios del King´s College se usan para definir los pacientes que son candidatos al 
trasplante hepático como manejo final de una falla hepática aguda, la cual se puede dar en el 
contexto de intoxicación por Acetaminofén que es lo más frecuente o por otras causas 
• Para Acetaminofén se deben cumplir los siguientes criterios haciendo la salvedad que existen 
contraindicaciones para este tipo de terapia 
 
INTOXICACIÓN POR SALICILATOS 
• Los salicilatos son rápidamente absorbidos en el estómago dado que el PKa del ASA es de 3.5 
lo que conlleva a que la molécula en su mayoría se encuentre no ionizada en el medio acido 
del estómago y se facilite su absorción 
• Los salicilatos inicialmente producen una estimulación directa sobre los centros respiratorios 
del cerebro, ocasionándole al paciente hiperventilación con una posterior alcalosis 
respiratoria secundaria inicialmente llevando a una pequeña elevación del PH y una 
disminución de HCO3 
• Cuando la intoxicaciónprogresa y el ASA se absorbe a mayor nivel en el torrente sanguíneo se 
comporta como un ácido ocasionando una interferencia a nivel mitocondrial en la producción 
de ATP por bloqueo del ciclo de Krebs y genera acumulación de ácido láctico y una importante 
acidosis metabólica con AG elevado 
• Puede producir alteraciones en otros sistemas como 
o SNC generando disfunción neuronal y edema cerebral por depleción energética 
o Hepático por disminución del glucógeno y bloqueo de la lipogenesis originando 
cuerpos cetónicos libres 
o A nivel auditivo no se conoce con exactitud la fisiopatología, pero se ha encontrado 
que a nivel coclear genera vasoconstricción del flujo sanguíneo llevando a 
hipoperfusión de las células ciliadas en el órgano de Corti llevando a una posible 
alteración auditiva 
o Gastrointestinal con la irritación local que puede evolucionar a una gastritis 
hemorrágica o a una disminución en la motilidad gástrica 
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO 
• Hay ciertos signos y síntomas que se observan con mayor frecuencia en el paciente intoxicado, 
por lo que se ha considerado una triada para la intoxicación por salicilatos 
o Hiperventilación 
o Tinnitus 
o Irritación Gastrointestinal 
• Siempre la intoxicación por salicilatos dará una acidosis metabólica con AG elevado por lo que 
se debe solicitar todo el panel químico en el estudio del paciente con acidosis y tener en 
cuenta los diagnósticos diferenciales de los trastornos metabólicos que producen AG elevado 
MANEJO 
• El uso de Carbón activado ha demostrado reducción en la absorción del medicamento si se 
utiliza en la primera hora pos ingesta 
• La irrigación intestinal NO es recomendada dado que en la literatura hay poca evidencia que 
la soporte 
• La alcalinización de la sangre mediante la administración de bicarbonato de sodio IV reduce la 
fracción de la forma NO ionizada de los salicilatos e incrementa el PH previniendo la entrada 
y permitiendo la remoción del toxico del SNC y del organismo en genera 
• Siempre tener en cuenta que la principal alteración electrolítica es la Hipokalemia por lo tanto 
siempre se debe estar atento a su corrección para evitar trastornos en la conducción cardiaca 
• La terapia definitiva será con hemodiálisis ya que permite tratar y evitar las complicaciones 
originadas en los diferentes órganos por este toxico 
INTOXICACIÓN PR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS 
• Los antidepresivos tricíclicos tienen un alto volumen de distribución lo que los lleva a tener 
tan solo 1-2% de su concentración a nivel plasmático siendo este el factor que explica la BAJA 
utilidad de diálisis en este tipo de intoxicaciones 
• Posee una alta liposolubilidad, lo que facilita el paso de la barrera hematoencefalica y los 
niveles séricos desde las 2 primeras horas desde su administración alcanzan niveles 
plasmáticos altos 
• Los Antidepresivos Tricíclicos generan inhibición a nivel de múltiples estructuras 
• Bloqueo de receptores de histamina, Dopamina, Serotonina y noradrenalina 
• Inhibición de la recaptación de neurotransmisores 
• Bloqueo de los canales rápidos de Sodio y los de Potasio 
• Las principales manifestaciones de la intoxicación por ADT se da a nivel de 
o Nivel neurológico 
o Nivel Cardiovascular 
CARDIOVASCULAR 
• A este nivel las manifestaciones se dan por bloqueo del potencial de acción de la célula 
cardiaca, producto del bloqueo a nivel de los canales de Sodio y Potasio 
• Se da prolongación del QRS y QT llevando a una arritmogenesis 
• EL MEJOR indicador diagnóstico y pronóstico de intoxicación por ADT es la prolongación el 
complejo QRS, aunque su ausencia NO excluye intoxicaciones graves 
o QRS mayor a 100mseg tiene un 33% de presentar convulsiones y el 14% presenta 
arritmias ventriculares 
o QRS igual o mayor a 160mseg el 50% presenta arritmias ventriculares 
NEUROTRANSMISORES 
• La inhibición de la recaptación de los neurotransmisores produce un aumento de los niveles 
séricos de los mismos que llevan a fenómenos de bloqueo colinérgico y alfa adrenérgico 
• Las manifestaciones clínicas por la intoxicación con ADT incluyen 
o Síntomas Anticolinérgicos 
o Síntomas Cardiovasculares 
o Síntomas Neurológicos 
• La triada clínica viene dada por la aparición de 
o Delirio (Efecto Anticolinérgico) 
o Convulsiones que llegan a presentarse en un 15% de los casos 
o Hipertermia que de igual forma viene dada por el bloqueo colinérgico 
• El diagnostico está dado por la buena Historia Clínica y niveles séricos del fármaco 
TRATAMIENTO 
• El manejo de esta intoxicación es básicamente las medidas generales que incluyen 
• Control de convulsiones con Benzodiacepinas y NUNCA con Fenitoína porque aumenta el 
efecto proconvulsivante 
• El uso de hemodiálisis en este tipo de intoxicaciones es INEFECTIVO por el alto volumen de 
distribución 
• El control a nivel cardiovascular se da por la prolongación del QRS y se realiza con Bicarbonato 
de Sodio cuando hay criterios electrocardiográficos. 
PRONÓSTICO 
• En cuanto el pronóstico se debe establecer 3 eventos que se deben tener en cuenta y actuar 
en caso de su presentación para disminuir la mortalidad 
o Fibrilación Ventricular 
o Shock Cardiogénico 
o Estado Epiléptico 
INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS 
• Las Benzodiacepinas actúan como moduladores alostéricos POSITIVOS sobre el receptor 
GABA 
• Debido al uso generalizado, estos fármacos están frecuentemente involucrados en casos de 
sobredosis de medicamentos ya sea como un solo agente o combinado con otras sustancias 
• La intoxicación aguda por BZD puede producir somnolencia, confusión, amnesia retrograda, 
convulsiones y coma 
• En raras ocasiones se produce hipotensión, depresión respiratoria o paro cardiaco 
• Son generalmente bien absorbidos por el tracto gastrointestinal tras la administración oral, 
tras la administración IV, las benzodiacepinas se distribuyen rápidamente en el SNC 
• La mayoría de las BZD son metabolizadas por las enzimas del citocromo P450 y son conjugadas 
con Glucurónico y se secretan en la orina 
DIAGNÓSTICO 
• El diagnóstico es generalmente CLÍNICO y se DEBEN DESCARTAR otros agente hipnóticos y 
sedantes 
 TRATAMIENTO 
• El tratamiento como todas las intoxicaciones incluye la estabilización del paciente teniendo 
especial atención en el manejo de vía área y la oxigenación 
• NO usar lavado gástrico en especial si la ÚNICA sustancia es la BZD 
• Carbón Activado si se encuentra dentro de las primeras 2 horas de la ingesta y en caso de 
deterioro del estado de conciencia primero se debe AEGURAR la vía aérea 
• El Flumazenil SOLO SI HAY COMA O INMINENCIA DE FALA RESPIRATORIA AGUDA. NO debe 
ser utilizado si se sospecha uso concomitante con ADT o cocaína ya que puede generar crisis 
convulsivas 
• La dosis inicial es de 0.2mg para pasar en 30 segundos e intervalo de 1 minuto hasta un 
máximo de 3mg en adultos 
• NO se debe realizar diuresis forzada, Diálisis o hemoperfusión 
INTOXICACIÓN POR HIERRO 
• Es el 4to elemento MÁS abundante en la tierra y se encuentra en diferentes minerales en la 
corteza de la tierra 
• Fisiológicamente el hierro existe en dos formas estables 
o Hierro Ferroso Fe2 
o Hierro Férrico Fe3 
• El Fe3 se libera de las proteínas de los alimentos y es reducido a la forma ferrosa por el ácido 
gástrico 
• La absorción del hierro se lleva principalmente en el duodeno y yeyuno y se regula de acuerdo 
al estado de reserva del organismo 
• En la intoxicación por hierro se resaltan 4 etapas 
• Estadio I o gastrointestinal el cual se caracteriza por episodios de nauseas, vómito y diarrea 
siendo esto atribuido a lesión directa del hierro en la mucosa gástrica e intestinal y puede 
ocurrir tempranamente dentro de las primeras horas 
o Estadio II o fase de reposo durante el cual hay resolución de los síntomas 
gastrointestinales con APARENTE mejoría clínica 
o Etapa III o fase de toxicidad sistémica en la cual hay signos dehipoperfusión como 
palidez, extremidades frías, taquicardia, taquipnea y la hipotensión siendo esta ultima 
un hallazgo tardío 
o Etapa IV la cual es una fase que se caracteriza por la presencia de ESTENOSIS 
principalmente a nivel pilórico, que se presenta de 2 a 8 semanas después de la lesión 
inicial, requiriendo por lo general manejo quirúrgico 
TRATAMIENTO 
• Administración de O2, asegurar la vía aérea y considerar IOT en pacientes con letargo y 
deterioro 
• El lavado gástrico con sonda nasogástrica de gran calibre puede estar indicada en pacientes 
con ingesta superior a 40mg/Kg de hierro 
• El carbón activado es INEFICAZ en la absorción de hierro por el peso molecular pequeño y la 
naturaleza iónica del hierro 
• El antídoto ESPECIFICO es la Dexferoxamina, sin embargo, es un medicamento con muchos 
efectos adversos principalmente por hipotensión y solo debe ser considerado en casos 
puntuales como 
o Acidosis Metabólica 
o Vomito repetitivo 
o Apariencia toxica 
o Letargia 
o Hipotensión o signos de 
choque 
o Concentraciones de hierro 
sérico superiores a 500ug/dl 
• Se recomienda que TODO paciente permanezca 6 horas en observación posterior a la ingesta 
de hierro aun si está asintomático o con mínimos síntomas gastrointestinales, antes de pensar 
en un alta medica 
INTOXICACIÓN POR LITIO 
• El agente activo es el litio, por lo que cualquier sal puede ser utilizada y en general a nivel 
terapéutico las sales más usadas son 
o Carbonato 
o Citrato 
o Acetato 
o Glutamato 
o Sulfato 
• La sal MÁS usada es el carbonato de Litio la cual tiene una excelente absorción oral 
• Se resalta que el 95% de la excreción del litio se da a nivel RENAL, por lo que cualquier 
alteración en el funcionamiento renal puede repercutir directamente en la concentración del 
litio en la sangre y los mecanismos renales involucrados en la intoxicación por litio sin 
enfermedad renal se ven directamente ligados al balance del SODIO 
• Una deficiencia de SODIO puede llevar a una disminución en el aclaramiento del Litio 
• Tiene muchas repercusiones el litio en diferentes órganos como el riñón, la tiroides, 
cardiovascular y neurológico 
• Se describe que a nivel neurológico se puede producir un temblor fino en las manos, que se 
agrava con el cansancio y la ansiedad, lo que puede entorpecer la realización de actividades 
complejas 
INTOXICACIÓN 
• Lo clave en la intoxicación por litio es 
o Se puede presentar hipotensión, arritmias y alteraciones electrocardiográficas 
consistentes en aplanamiento de la onda T, prolongación del QT y ondas U, 
características MUY similares a lo observado en Hipokalemia 
o Concentraciones de 1.2-1.5mEq/L pueden generar marcha inestable, incoordinación 
motora, ligera rigidez, temblor en manos, incremento del tono muscular, 
contracciones musculares faciales, pesadez en las piernas, disminución en la atención, 
diarrea, náuseas, vomito, poliuria, polidipsia y fiebre esporádica 
o Concentraciones de 1.5-2.5mEq/L pueden producir ataxia, temblor, signos extra 
piramidales, convulsiones, fasciculaciones, rigidez muscular, hipertensión, 
incoordinación de movimientos, disartria, alteraciones visuales, vértigo, confusión y 
delirium 
o Las concentraciones SUPERIORES a 2.5mEq/L producen convulsiones, mioclonias, 
estupor, coma y alteraciones en el EKG como depresión del ST, inversión de la onda T 
y PROLONGACIÓN del QRS 
DOSIS TOXICA 
• Los niveles terapéuticos del Litio están comprendidos entre 0.8-1.2mEq/L y debido a su 
ESTRECHO MARGEN TERAPEUTICO los casos de toxicidad son frecuentes 
TRATAMIENTO 
• Tras la ingesta de dosis toxica se procederá a lavado gástrico incluso aunque hayan 
transcurrido 12-24 horas de la ingesta, teniendo en cuenta que la absorción de las sales de 
litio es lenta e irregular, aunque como siempre hay autores que NO la recomiendan por su 
falta de evidencia 
• El carbón activado es INEFICAZ y no hay evidencia que pueda ser usado en esta intoxicación 
• Todos los pacientes que estén con una intoxicación por litio sea de forma aguda o crónica 
deberían ser hospitalizados y valorados por nefrología para posible diálisis y tener en cuenta 
que 
o Litemias mayores a 3.5mEq/L después de las primeras 6 horas de la ingestión 
requerirán hemodiálisis 
o Litemias mayores a 2.5mEq/L con síntomas de intoxicación aguda requerirán 
hemodiálisis 
• El manejo de las convulsiones puede ser con Benzodiacepinas 
 
INTOXICACIÓN POR CIANURO 
• El cianuro es un componente químico formado por un átomo de carbono con un átomo de 
nitrógeno a través de 3 enlaces covalentes 
• Habitualmente se denomina cianuro de hidrogeno y a sus sales las cuales son de sodio y de 
potasio 
• Su acción biológica está dada por la inhibición de múltiples enzimas como 
o Succinil Deshidrogenasa 
o Superóxido Dismutasa 
o Anihdrasa carbónica 
o Citocromo oxidasa 
• Su principal acción es el BLOQUEO EN LA PRODUCCIÓN DE ATP 
• El cianuro se encuentra en múltiples alimentos como las semillas de manzana, melocotón y 
ciruela, almendras, habas, soya espinaca y raíces de yuca, siendo solo tóxicos si se consumen 
en forma exagerada 
• Existen causas iatrogénicas de exposición a cianuro como la vista en los servicios de urgencias 
y de UCI luego de la administración de Nitroprusiato de Sodio dado que este medicamento 
está formado por 5 grupos de cianuro, de modo que al metabolizarse quedan libres y si se 
sobrepasa la capacidad fisiológica de la rodanasa para convertir estos grupos de cianuro en 
tiosciantos se produce la intoxicación 
• El cianuro es un compuesto letal debido a que difunde rápidamente a los tejidos y se liga a su 
diana en cuestión de segundos 
• Su toxicidad está explicada por la unión REVERSIBLE de la enzima citocromo Oxidasa a3 
interfiriendo la utilización de oxígeno y ocasionando hipoxia celular 
MECANISMOS DE INTOXICACIÓN 
• La intoxicación por cianuro puede ser dada por 4 mecanismos 
1. Inhalación de gases o polvos que contienen cianuro 
2. Absorción dérmica por líquidos que contienen hidrogeno de cianuro 
3. Ingesta de componentes de cianuro con intenciones suicidas u homicidas 
4. Metabolismo de Nitroprusiato de Sodio tras administrarse por tiempo largo a dosis altas 
CLÍNICA 
• El inicio de los síntomas y signos en términos de tiempo post-ingesta usualmente depende de 
la vía de entrada del toxico, el tipo de compuesto y la dosis 
• Inhalación de gases aparece en segundos 
• Ingesta del toxico por el tiempo que tarda en absorberse puede tomar minutos 
• Las manifestaciones neurológicas tempranas incluyen ansiedad, cefalea, confusión, midriasis 
y mareo 
• Al progresar la hipoxia puede presentarse deterioro del estado de conciencia, convulsiones y 
coma 
• Taquipnea e hiperventilación por estimulación de quimiorreceptores centrales en un intento 
de compensar la hipoxia 
• A nivel cardiovascular presentan taquicardia, palpitaciones, diaforesis, depresión del nodo 
sinusal produciendo arritmias y generando inestabilidad hemodinámica por bradicardia 
arritmias y finalmente paro cardiaco 
• Acidosis metabólica por el metabolismo anaerobio que conlleva a la producción de ácido 
láctico por la glicolisis anaerobia 
DIAGNOSTICO 
• Las pruebas de laboratorio para determinar la presencia de sangre u orina de cianuro o alguno 
de sus metabolitos son confirmatorias del diagnostico 
• La no disponibilidad de los estudios en algunos centros y la demora en el reporte de resultados 
hacen necesario INICIAR tratamiento ante la sospecha diagnostica ara disminuir la progresión 
del cuadro y el riesgo de muerte 
• Pedir toda la batería clínica para estudio de daño de órgano haciendo énfasis principalmente 
en la solicitud de LACTATO SERICO 
• Niveles de lactato superiores a 8mmol/L en pacientes expuestos al humo de incendios ha sido 
descrito como un marcador sensible y especifico de intoxicación aguda por derivados del 
cianuro en ausencia de otras causasque produzcan el aumento 
TRATAMIENTO 
• En la literatura se han descrito 3 tipos de antídoto para la intoxicación por cianuro de acuerdo 
a su mecanismo de acción 
o Sustancias que incrementan el metabolismo de cianuro 
o Sustancias que se ligan al cianuro 
o Sustancias que producen Metahemoglobinemia 
• Los antídotos específicos son 
o Nitrito de Amilo que viene en presentación de perlas las cuales ser rompen de 1 3 
perlas y se colocan bajo la nariz para ser inhaladas durante 30 segundos (Producción 
de metahemoglobinemia) 
o Nitrito de Sodio solución al 3% para adultos se administra 10 ml de la solución en 5 
minutos por vía IV que equivale a 300mg para buscar generar Metahemoglobinemia 
o Tiosulfito de sodio que viene en ampollas al 20% en 5cc para administrar 50ml IV que 
equivale a 10-12.5gr para aumentar el metabolismo de cianuro 
o Hidroxicobalamina la cual viene en ampollas de 1mg/ml en 5cc para adultos se 
administra 5gr IV en 500 de solución salina buscando ligar el cianuro y eliminarlo al 
unirse a él en sangre 
• La monitorización se realiza con tioscinatos en orina, Hemograma, EKG y pruebas de función 
hepática y renal 
ACCIDENTE OFÍDICO 
 INTRODUCCIÒN 
• El accidente ofídico es causado por la mordedura de serpientes que poseen e inoculan 
sustancias tóxicas, las cuales lesionan los tejidos y provocan alteraciones fisiopatológicas en 
la victima; su frecuencia y gravedad hacen que tengan importancia para la salud publica 
• Las serpientes pertenecen a la clase reptilia, y se encuentran prácticamente en cualquier 
lugar. Algunas de ellas pueden ser muy peligrosas para el ser humano 
• La OMS declaró el accidente ofídico como una enfermedad desatendida, buscando la 
concientización y la generación de recursos con el fin de mitigar esta problemática 
CONTEXTO GLOBAL 
• Más de 3000 especies de serpientes 
• 600 son venenosas 
• 200 serpientes tienen importancia clínica 
• Ocurren aproximadamente 5`500.000 accidentes/año y 
50% tienen envenenamiento 
• Ocurren en el mundo 125.000 muertes/año con 
aproximadamente 400mil discapacitados por esta causa 
CONTEXTO NACIONAL 
• En Colombia se encuentran alrededor de 272 especies 
• 47 especies son venenosas para el hombre 
• Se encuentran por debajo de los 2500mts sobre el nivel del mar 
• Solo hay una especie marina llamada Pelanis Platurus exclusivamente en el océano pacifico 
• Las especies de importancia medica en Colombia son tres familias 
o Viperidae 
o Elapidae (Micrurus y Pelamis) 
o Colubridae (Opistoglifas) (Lora Cazadora negra y Falsa coral) 
• En Colombia está representada por los géneros Bothrops, Crotalus y Lachesis 
• En el análisis de protección social se encuentra que el 94.6% corresponde a accidentes por 
serpientes del género BOTHROPS 
• Los datos dados por el ministerio confirman que el género Bothrops es el principal causante 
del accidente ofídico y, por lo tanto, debería existir un énfasis especial en la capacitación sobre 
el adecuado manejo 
o Inicia la NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA en 2008 
o 2016:4704 casos (80-90 casos por semana) 
o 77% a nivel rural y 72% en hombres siendo la mayoría en población subsidiada 76% 
o Antioquia:15% casos siendo la región del país que más accidentes ofídicos tienen al 
año 
o 82% de los que tuvieron accidente recibieron Suero antiofídico 
o 97% Suero antiofídico polivalente antibothropico 
o 8% reacciones tempranas a SAO 
o 34 muertes (15 no se administró SAO) 
o 5 muertes fueron en Antioquia 2 personas sin suero antiofídico y dos niños mueren 
por mordedura según el último registro 
o En Antioquia notificaron 63% de los municipios lo que habla de un subregistro aun a 
nivel nacional 
o En el 75 (% de los casos registrados en 2017 se administró anti veneno. Según 
clasificación de severidad al 13% de los clasificados como moderados y severos NO 
o 25% sin identificación 
 
 CLASIFICACIÓN 
Conocer el tipo de serpiente es aproximarse al discernimiento del envenenamiento que cursa el 
paciente y es indispensable para la correcta instauración del tratamiento 
• Viperidae: Bothrops que representa el 94% de las mordeduras y son VIBORAS VERDADERAS 
y agresivas 
• Elapidae: Serpientes coral y las cobras o mambas que no se encuentran en el nuevo mundo a 
menos que sean traídos con otros fines 
• Hydrophhiidae: Pelamis platurus en el océano pacífico en Suramérica 
 
 
REGIONES DE COLOMBIA 
 
 MECANISMO DE TOXICIDAD Y COMPOSICIÓN DEL VENENO 
• Tiene la propiedad de ser mixto, con una fracción anticoagulante y proteolítica y una fracción 
coagulante 
• La fracción coagulante forma miro coágulos de fibrina, que se deposita en los capilares 
pulmonares, en el tubo digestivo y en el riñón. Esto puede llevar a micro embolias que llevan 
a necrosis isquémica 
• La complicación más grave es la intravascular en pulmones, hígado y riñón 
• Hay proteasas que tienen nombres como la hemorragina, la cual actúa en el endotelio vascular 
y ocasiona inicialmente un aumento en la permeabilidad, posteriormente genera una perdida 
en la ruptura e integridad del epitelio, lo cual lleva a ruptura de los capilares facilita el proceso 
hemorrágico 
• la composición de los otros venenos menos comunes incluye neurotoxinas que bloquean el 
impulso nervioso al musculo conduciendo a disnea y paro respiratorio 
CLÍNICA 
Manifestaciones locales 
• Huella del colmillo 
• Dolor urente 
• Edema progresivo 
• Parestesia local 
• Sangrado leve o moderado 
• Equimosis o Petequias 
• Flictenas serohemáticas 
• Hipotermia 
• Linfadenitis dolorosa regional 
• Necrosis 
• Gangrena
Manifestaciones sistémicas 
• Cefalea global pulsátil 
• Náuseas y vómitos 
• Mareo 
• Lipotimia 
• Hipotensión arterial 
• Fiebre y Diaforesis 
• Diarrea 
• Hemorragias múltiples 
• Ictericia 
• Lesión renal aguda 
• Choque Mixto 
• Agitación 
• Convulsiones 
• Estupor 
• Coma 
• Muerte 
 
CLASIFICACIÓN SEGÚN MORDEDURA 
Se clasifica el grado de envenenamiento con el fin de saber la dosis de antídoto a administrar 
 NO ENVENENAMIENTO 4% 
Local 
• Dolor local mínimo 
• Edema mínimo 
• Hemorragia escasa 
Sistémico 
• Signos vitales normales 
• Coagulación sin alteración 
 
 LEVE 51% 
Local 
• Dolor local 
• Edema que compromete hasta 2 segmentos de la extremidad (La escuela de 
medicina de la UDEA considera que los dedos y la mano son UN SOLO SEGMENTO) 
• Incremento en el perímetro de la extremidad MENOR a 4cm 
• Flictenas o equimosis 
• No necrosis 
Sistémico 
• Tiempos de coagulación normales o alterados 
• Ausencia de sangrado sistémico 
• Signos vitales normales 
MODERADO 36% 
Local 
• Edema de 2-3 segmentos 
• Diferencia en el perímetro de la extremidad MAYOR a 4cm 
• Hemorragia local activa 
• Flictenas 
• No necrosis 
Sistémico 
• Sangre incoagulable 
• Sangrados: Gingivorragia Epistaxis o hematuria, sitios de trauma o cirugía reciente 
• No alteraciones hemodinámicas 
• No falla renal 
GRAVE 8% 
Local 
• Edema de toda la extremidad, con extensión a tronco 
• Flictenas abundantes 
• Necrosis o síndrome Compartimental 
• Hemorragia local activa 
Sistémico 
• Sangre incoagulable 
• Hipotensión o choque hipovolémico 
• Alteraciones en SNC 
• insuficiencia renal aguda 
• Hematemesis, CID, Sangrado múltiples sistemas 
• Rabdomiolisis, edema pulmonar 
*Considerar como graves los accidentes por B. asper MAYORES DE 
1 METRO 
 PRUEBA DEL TODO O NADA 
• La prueba del todo o nada se usa en el contexto del paciente que desconoce que animal lo 
mordió (Araña, Escorpión o serpiente) 
• Las pruebas de coagulación se alteran a los 30 minutos luego del ataque 
• La prueba está alterada cuando pasado los 20 minutos de reposo NO hay coagulación y es 
altamente sugestivo que fue mordido por una víbora 
• NO reemplaza la medición de los tiempos de coagulación 
• NO sirve para clasificar los grados de envenenamiento 
• NO sirve para definir el número de ampollas a colocar en