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Rev.Col. Anest. 19: 15, 1991 
FISIOLOGÍA Y DESARROLLO 
DEL SISTEMA 
CARDIOVASCULAR NEONATAL 
IMPLICACIONES ANESTESIOLOGÍAS 
Pedro Ibarra 
Los anestesiólogos que manejan 
neonatos se enfrentan a un paciente 
muy especial ya que su sistema cardio-
vascular presenta comportamientos ra-
dicalmente distintos del de los adultos 
normales. Deben tenerse en cuenta dos 
elementos básicos que generan la com-
plejidad del manejo de éstos: primero, 
tienen una extraordinaria labilidad car-
diovascular por tener una circulación 
transicional; y segundo por poseer una 
reducida reserva cardíaca. Lo primero 
se refiere a que la circulación del recién 
nacido oscila fácilmente entre una cir-
culación "normal adulta" (sistema en 
serie) y una circulación de característi-
cas fetales (sistema en paralelo). 
El segundo elemento se refiere a que 
el neonato tiene una muy reducida 
capacidad compensadora de eventos 
que incidan enforma deletérea sobre su 
gast o cardíaco. Esto se debe al estado 
de los mecanismos que usualmente 
permiten al corazón adulto incrementar 
grandemente su volumen latido y final-
mente el GC (factores deter minantes de 
la reserva funcional cardíaca) están 
agotados o son pobres en el neonato. 
Ello limita el margen de seguridad 
tanto para el manejo médicodel pacien-
te como para el uso de agentes anesté-
sicos. 
CIRCULACIÓN NEONATAL 
TRANSICIONAL 
El comportamiento de la fisiología 
cardiovascular neonatal depende bási-
camente del funcionamiento de la cir-
culación como sistemas en serie o en 
paralelo los cuales a su vez dependen 
críticamente de la presencia de corto-
circuitos. 
a. Circulación fetal 
In útero la circulación fetal funciona 
como un circuito en paralelo donde 
ambos ventrículos reciben sangre de un 
reservorio auricular común (por el fora-
men oval) y los propulsan a un receptor 
vascular común que lo forman arteria 
pulmonar y la aorta (por el ductus). Es 
por esto que en esta circulación se debe 
hablar de gasto cardíaco combinado 
(GCC) y no de cada ventrículo en parti-
cular. (2, 3) 
En el feto el órgano de oxigenación 
es la placenta por la que fluye alrededor 
 
Médico Anestesiólogo Hospital Militar Central; Instructor de Fisiología Cardiovascular 
Universidad Javeriana; Profesor Asistente Fisiolog ía Escuela Militar de Medicina. 
15 
Ibarra, P. 
del 40% del GCC saturándose la sangre 
hasta un 80%. Las venas umbilicales 
drenan en el conducto venoso (del 40 al 
60% del flujo placentario) y el resto al 
hígado y finalmente se mezcla con la 
sangre que drena de la porción inferior 
del cuerpo (bajando la Sv0 2 de 80 a 
67%). Al llegar a la aurícula derecha la 
SvO2 desciende aun 62% debido a que 
confluye el drenaje venoso pulmonar 
(que representa el 7% del GCC) y el 
coronario (3% del GCC). Sin embargo, 
esta saturación es sustancialmente 
mayor que la que viene por la vena cava 
superior (SvO2 de 52%). Por esta razón, 
es importante la disposició n anató mica 
de la cava inferior con la aur í cula 
derecha, que por la estructura llamada 
crista dividens permite que de el flujo de 
la cava inferior (76% del GCC) una 
buena parte de esta sangre con mayor 
saturación (que representa el 34% del 
GCC), sea derivada hacia la aurícula 
izquierda a través del foramen oval. De 
esta forma los lechos coronario y cere-
bral son perfundidos por sangre con 
mayor saturación que el resto del cuer-
po. El resto del retorno venoso, el 66% 
del GCC (21% de la cava superior, 3% 
del seno coronario y 42% de la cava 
inferior) es propulsado por el ventrículo 
derecho y es propulsado hacia la arteria 
pulmonar. De este 66% del GCC solo 
una pequeña parte (7% del GCC) pasa al 
pulmón ya que la resistencia vascular 
pulmonar es muy alta y la mayor parte 
(59% del GCC) se deriva a la circulación 
periférica a través del ductus arterioso 
hacia la aorta porque la resistencia 
vascular periférica es baja principal-
mente por el lecho placentario. Esta 
sangre (59% del GCC) más 1 0% del GCC 
que proviene de la sangre de la aorta 
ascendente (que no va al cerebro y cir-
culación coronaria) perfunde la porción 
inferior del cuerpo, y de ésta una parte 
pasa por las arterias umbilicales (40% 
del GCC) a ser oxigenada por la placenta 
Figura 1. (3, 4) 
 
Es necesario anotar la importancia 
del ducto venoso el cual hace bypass de 
la circulación hepática. Normalmente 
como se mencionó un 40 a 60% del flujo 
de las venas umbilicales se deriva por 
éste y el resto drena en el hígado donde 
se extrae una cantidad de oxígeno y por 
lo tanto se desatura. En experimenta-
ción en ovejas fetales se ha demostrado 
que una compresión parcial del cordón 
umbilical desencadena una respuesta 
cardiovascular adaptativa. Se produce 
una significancia caída del GCC con una 
redistribución de las resistencias vas-
culares. Así, el porcentaje del GCC que 
reciben el cerebro y el corazón aumenta 
y el del resto del cuerpo disminuye 
Además, intervienen las resistencias 
vasculares de las venas umbilicales 
pues se produce un aumento del flujo a 
través del ducto y una reducción hacia 
el hígado lo que sumado a una reducción 
16 
Fisiología cardiovascular 
del retorno del resto del cuerpo permite 
que la saturación de la sangre que se 
deriva a la aur ícula izquierda y final-
mente al cerebro y corazón sea mayor 
que la normal y aún con compresiones 
severas del cordón el aporte de oxígeno 
(Da02) a estos órganos sea adecuado. (5) 
En resumen, la circulación fetal es 
un sistema en paralelo donde el ven-
trículo derecho (VD) propulsa el 66% del 
GCC y el VI el 34%, y donde la resisten-
cia vascular pulmonar (RVP) es muy 
superior a la sistémica (RVS). 
b. Circulación normal o adulta 
Al nacer se producen cambios drás-
ticos en el sistema cardiovascular del 
neonato. El punto crítico está en los 
cambios que se producen a nivel de los 
corto-circuitos que al cerrarse convier-
ten la circulación fetal (en paralelo) en 
una circulación normal o adulta (en 
serie). En el intervalo en el que éstos 
están en proceso de cierre, la circula-
ción del neonato se encuentra en un 
período de circulación inestable (hacia 
sistema en serie o en para lelo) conocido 
como circulación transicional. (figura 2) 
Son dos los principales cambios que 
desencadenan todos los eventos subsi-
guientes en la circulación del neonato. 
El primero es la evacuación del líquido 
pulmonar durante el trabajo de parto y 
el inicio de la respiración al nacer. Esto 
produce un cambio brusco en la circu-
lación pulmonar ya que la aireación y 
por consiguiente la oxigenación de los 
pulmones genera una respuesta vaso-
dilatadora intensa a través de la gran 
relajación del músculo liso de los vasos 
pulmonares y por el efecto vasodilata-
dor de la bradiquinina. El resultado, 
entonces, es de una gran caída de la 
RVP. (6-8) (ver detalles en revisión 
Fisiología Cardiovascular del Recién 
Nacido por los Drs. Díaz y Márquez en 
este nú mero). 
El segundo cambio drástico es el 
aumento de la RVS por la ligadura del 
cordón umbilical y exclusión del lecho 
placentario. Es importante recordar el 
efecto que se produce al modificarse 
una resistencia en paralelo como es el 
lecho placentario o por ejemplo, una 
extremidad. Es evidente que al elimi-
narse un lecho en paralelo, la resistencia 
vascular aumenta tanto mayor sea el 
lecho ocluido, como ocurre al colocarse 
un torniquete en una extremidad. Por lo 
tanto, se hace evidente que la exclusión 
del lecho placentario, a través del cual 
cluye el 40% del GCC, produzca un gran 
aumento de la RVS, como ocurre en un 
adulto al clampearse la aorta para la 
colocación de un injerto vascularpor un 
aneurisma. Este evento de aumento de 
la RVS genera naturalmente, un aumen-
to significativo de la presión arterial, de 
la presión que deberá generar el ven-
trículo izquierdo (VI) y de la PFDVI 
(Presión de Fin de diastole del Ventrícu-
lo Izquierdo). 
17 
Ibarra, P. 
Como la RVP disminuyó, el flujo 
sanguíneo pulmonar (FSP) aumenta, ya 
que el flujo de laarteria pulmonar 
tiende a derivarse hacia el hecho pul-
monar antes que a través del ductus, 
debido a que la RVS es mayor que la 
pulmonar. Así mismo, al ser la RVP 
menor que la RVS tiende ha haber 
corto-circuito a través del ductus, es 
decir, de la aorta a la arteria pulmonar 
(de izquierda a derecha). Al aumentarse 
el FSP, el retorno venoso por las venas 
pulmonares de incrementa tambi én, lo 
que hace que el volumen de la aurícula 
izquierda se incremente sustancial-
mente. Por lo tanto, los aumentos tanto 
del volumen auricular así como el de la 
PFDVI, hacen que la presi ón auricular 
izquierda (PAI) aumente. Simultánea-
mente, se produjo una reducción del 
retorno venoso por el cierre del lecho 
placentario lo que reduce la PAD. Como 
el septum primum del foramen oval 
funciona como una válvula unidireccio-
nal permitiendo flujo únicamente de 
derecha a izquierda, al aumentarse la 
PAI y disminuirse la PAD, el foramen 
oval se cierra e independiza el corazón 
derecho del izquierdo. 
Igualmente, el aumento de la PaO2 
desencadena el cierre del ductus arte-
rioso, al tiempo con la disminución de 
los niveles de prostaglandinas por la 
degradación incrementada en el pulmón 
al aumentarse el FSP. Con el paso de las 
horas el ductus se va ocluyendo exis-
tiendo mientras tanto corto-circuito de 
I→ D hasta que los 24-96 horas est á fun-
cionalmente cerrado, (ver revisión Drs. 
Díaz y Márquez). 
Esta independencia de los dos circui -
tos (pulmonar y sistémico) hace que el 
sistema funcione en serie, es decir, que 
el GC pasa del sistema pulmonar al 
sistémico y viceversa. De esta forma, se 
produce entonces una sobrecarga volu-
métrica para cada uno de los ventrícu-
los ya que cada uno propulsará la 
totalidad del gasto. Es así como el VI 
estará sometido a la mayor carga pues 
aumenta el GC de un 34% a un 100%(vs 
66% a 100% del GC para el VD); y 
también está sometidoa movilizarel GC 
a mayor resistencia vascular (RVS mayor 
que la RVP). Como puede inferirse de 
todo lo anterior el corazón del neonato 
está sometido a un gran estrés al nacer, 
que sin embargo, se atenúa en algún 
grado porque los requerimientos de GC 
neonatales (400 ml/kg/min- 1) en 
condiciones normales son menores en 
un 20% a los fetales (GCC de 500 
ml/kg/min). Esto permite compensar 
un poco los grandes cambios volumétri-
cos que se producen al irse cerrando los 
corto-circuitos. (10) (figura 3). 
 
Como se mencionó al principio, la 
circulación transicional puede oscilar 
entre el sistema en paralelo y en serie. 
La posibilidad que funcione uno u otro 
depende básicamente de la interacción 
de varios elementos que son: a) el 
foramen oval, b) el ductus, c) la RVS y d) 
el miocardio inmaduro del neonato. 
La persistencia o la reaparición de 
corto- circuitos atriales o ductales de 
18 
Fisiología cardiovascular 
derecha a izquierda se conoce como el 
Síndrome de Persistencia de Hiperten-
sión Pulmonar del Neonato (SPHPN). 
Son muchas las situaciones o entidades 
que lo pueden desencadenar (ver tabla 
1) y que deben considerarse ya que la 
aparición de este síndrome tiende a 
producir un círculo vicioso que empeora 
el estado del neonato. (11) (figura 4). 
Los factores que desencadenan y 
perpetúan este síndrome y que pueden 
ser corregidos por el anestesiólogo son: 
1) la hipotermia; 2) la hipoxemia; y 3) la 
acidosis. (11) 
La hipotermia (que se discute exten-
samente en este número por la Dra. 
Patino) produce en esencia un efecto 
directo de vasoconstricción del lecho 
pulmonar y aumento del consumo de 
oxígeno (VO2). Así, se aumenta el estrés 
sobre el miocardio pues tendrá que 
someterse a un incremento de la RVP y 
a aumentar el GC (debe anotarse que el 
neonato no puede mejorar significati-
vamente la extracción de oxígeno aun-
que en las alturas es posible que sea un 
mecanismo compensador). (12) Si este 
miocardio no logra compensar la situa-
ción se produce acidosis y se inicia un 
circuito deletéreo de retroalimentación 
positiva. Todo esto conlleva a que la 
presión del circuito derecho aumente 
produciéndose shunt de derecha a iz-
quierda a través del ductus y por 
aumento de la PFDVD se aumente la 
PAD abriéndose el foramen oval. 
 
Como se ha descrito, la vasculatura 
pulmonar es especialmente susceptible 
a los cambios de la Pv02. Cualquier 
episodio de hipoxemia inducirá un mar -
cado aumento de la RVP que desenca-
dena en corto-circuito de D→ I. 
 
La acidosis tiene un efecto deletéreo 
dual. Ya sea metabólica o respiratoria 
induce vasoconstricci ón pulmonar. En 
el miocardio tiene un efecto inotr ópico 
negativo aparentemente porque los H + 
compiten con el Ca++ por la troponina y 
19 
 
Ibarra, P. 
compiten también con las catecolami-
nas por los receptores adrenérgicos. 
Claramente el aumento de la RVP y la 
reducción del inotropismo generan la 
aparición de cortocircuito de D→ I.(13, 14) 
RESERVA 
CARDIACA NEONATAL 
La reserva cardíaca es la capacidad 
adicional del corazón para suplir los 
requerimientos aumentados de GC. En 
un sistema adulto est á dada por una 
reserva diastólica y una reserva sistóli-
ca. La diastólica hace referencia a la 
capacidad de aumentar significativa-
mente el llenado ventricular (aumentar 
la precarga). La sistólica se refiere a la 
capacidad de aumentar la eyección 
ventricular por un aumento del inotro-
pismo. Ambas permiten que se pueda 
incrementar el volumen latido(VL)y por 
lo tanto, el gasto cardíaco. Ver figura 5, 
(2, 15). 
En el neonato la posibilidad de 
aumentar la precarga y el inotropismo 
para mejorar el VL está limitada en 
razones que se expondrán adelante, por 
consecuencia, limita la compensación 
cardíaca a mejorar el gasto con base en 
la frecuencia cardíaca (FC) siempre y 
cuando la volemia sea normal. 
CARACTERÍSTICAS DEL 
MIOCARDIO 
a. Estructura microscópica: (15) 
Estructura celular global: las célu-
las neonatales tienen una forma elip-
soide que limita la interacción con las 
otras células para su unión entre sí por 
discos intercalares. De esta forma, el 
sincitio funcional formado por células 
ramificadas e interdigitadas en el mio-
cardio adulto no ocurre y se disminuye 
la capacidad global de contracción. 
Citoesqueleto: los miocitos del neo-
nato tienen una estructura caótica al 
compararse a la de un miocito adulto. 
En el adulto este citoesqueleto organiza 
las sarcómeras de un extremo a otro de 
la célula y en paquetes transversos de 
tal forma que la fuerza que genera la 
célula es óptimamente empleada. En el 
miocito neonatal no hay una organiza-
ción adecuda de los elementos contrác-
tiles, y al contrario en la porción central 
se localizan estructuras no contráctiles 
como los núcleos y mitocondrias lo cual 
genera una carga adicional para la 
contracción. 
Miofilamentos: éstos se ubican en 
una forma desorganizada y no en senti-
do paralelo al eje celular y además, por el 
proceso activo de sarcomerogénesis 
permite que hayan múltiples interrup-
ciones en las tiras de sarcómeras intra-
celulares. 
Mitocondrias: en los miocitos adul-
tos las mitocondrias representan el 
30% del volumen celular, mientras que 
en los neonatales el porcentaje es 
20 
 
Fisiolog ía cardiovascular 
menor y se incrementa muy rá pidamen-
te con los días. Este fenó meno se debe a 
que in ú tero, el metabolismo mioc árdico 
se hace a base de lactato y glucosa y es 
en gran parte anaer óbico loque permite 
tolerar los per íodos de hipoxia perinatal. 
Al nacer, el metabolismo se modifica y 
se empiezan a usar en mayor porcentaje 
los ácidos grados (AG) que son el 
principal sustrato de los miocitos adul-
tos. Ademá s, se produce una redistri-
bución de las mitocondrias para que se 
ubiquen junto a las sarcó meras con el 
objeto de optimizar el uso de los ATPs 
producidos por é stas. Debe anotarse 
que el cambio de sustrato de lactato-
glucosa a AG es ventajoso puesto que 
producen mayor cantidad de ATPs por 
carbono. (16, 17) 
Sistema tubular T: Como se sabe 
este sistema T (transverso)es indispen-
sable para optimizar la secuencia de 
despolarizació n y liberació n del Ca++ 
para la contracció n cardí aca. En el 
miocito neonatal este sistema est á 
pobremente desarrollado pero se com-
pensa pues la relaci ón superficie/volu-
men de é ste es alta por su pequeñ o 
tamaño. 
Ret ículo sarcoplá smico: Es indis-
pensable en el proceso del fenó meno de 
liberación de Ca++, inducida para lograr 
el acople exitació n- contracción del mio-
cardio. En el neonato este RS está mal 
desarrollado por lo que el pool activo de 
Ca++ necesario para la contracción, 
depende en mayor parte del Ca++ que 
penetre a la cé lula por el sarcolema. 
Esta situació n permite que el inotropis-
mo de estos miocitos sea más suscepti -
ble a las modificaciones d e el influjo de 
Ca++. (18 - 23) 
Ret ículo endoplá smico: este orga-
nelo es el responsable de la síntesis de 
proteí nas. El miocardio del neonato 
crece por dos mecanismos, por hiper -
plasia y por hipertrofia. La capacidad 
hiperplá sica cesa a los 4 meses de vida, 
mientras que la capacidad hipertr ófica 
persiste toda la vida. Seg ú n reportes 
recientes esta capacidad puede estar 
mediada por una hormona denominada 
miotrofina liberada por estímulosaa 
adrenérgicos y por angiotensina. Como 
es l ó gico ambos procesos requieren de 
un aumento de la s íntesis de proteínas 
por lo que la proporción de este retículo 
está aumentada en el miocito neona-
tal. (24) 
Proteínas contráctiles: la meromio-
sina pesada tiene una capacidad ATP-
ásica (lisis de ATPs) que depende del 
subtipo de isoenzima con que esté 
conformada. Los tres subtipos son la 
V1, V2, y V3 que tienen una capacidad 
decrecente ATPásica. También hay dos 
subtipos de tropomiosina con diferente 
ciné tica la α y la β (la primera con 
mayor velocidad de reacció n). Aparen-
temente el neonato tiene una mayor 
cantidad de meromiosina pesada tipo 
V1 y tropomiosina tipo a para lograr así 
funcionar a FC má s altas que las de los 
adultos. Debe anotarse, sin embargo, 
que éste es un mecanismo adaptativo 
no ventajoso pues la eficiencia energé-
tica es menor con estos subtipos con lo 
cual se disminuye el tiempo de genera-
ción de fuerza de cada enlace formado. 
Sarcolema: la respuesta adrenérgi-
ca del neonato es diferente a la del 
miocardio adulto dado que la distribu-
ción de receptores adrenérgicos difiere 
sustancialmente. El sarcolema del neo-
nato tiene una gran cantidad de recep-
toresa(escasos en el miocardio adulto), 
que aparentemente median la respuesta 
hipertr ófica del miocito neonatal. Los 
receptores β est á n distribuidos en menor 
cantidad que en el miocito adulto. Según 
ciertos investigadores se debe a la mala 
inervación simpática del tejido miocár-
dico y mejora con la maduración de 
ésta. Tambi én la respuesta a l estí mulo 
está disminuida y mejora al parecer 
con la maduración del retículo sarco-
plásmico que amplifica la disponibilidad 
de Ca++ para el aparato contr áctil. 
(25 - 27) 
21 
Ibarra, P. 
Vesículas de depósito: el miocito 
del neonato tiene la particularidad de 
tener unos depósitos de glicógeno 
aumentados lo que les permite tolerar 
por mayor tiempo situaciones isquémi-
cas. Sin embargo, estos depósitos en 
conjunto con el retículo endoplásmico, 
los núcleos y las mitocondrias confor-
man un alto porcentaje de elementos 
no-contráctiles (70% en el neonato vs 
40% en el miocito adulto) que inciden 
negativamente sobre la capacidad con-
tráctil del miocito y además, conforman 
un tejido relativamente rígido que dis-
minuye la distensibilidad ventricular. 
b. Estructura macroscópica: 
Por la carga de trabajo diferencial en 
el feto se produce un crecimiento mayor 
del VD que del VI por lo que al nacer 
pueden observarse incluso dos ápices, 
uno por cada ventr ículo. Los cambios 
abruptos de las cargas a que se somete 
cada ventrículo modifica rápidamente 
esta relación, produciéndose al cabo de 
4 meses la relación normal de masa 
ventricular izquierda a derecha de 2:1. 
Este crecimiento se da por hiperplasia 
(en menor grado y hasta el 4o. mes) y 
por hipertrofia. A partir del 4o. mes todo 
el crecimiento ventricular hasta el ta-
maño adulto se produce por hipertrofia, 
capacidad adaptativa que aparece desde 
temprano en el feto y perdura toda la 
vida. (28 - 31) 
La inervación del corazón del neona-
to es otro factor que incide sobre sus 
respuestas. Se ha demostrado que el 
sistema parasimpático empieza y ter-
mina su desarrollo antes que el simpá-
tico. Esto permite que al estimularse el 
sistema nervioso aut ónomo (SNA) se 
produzca una respuesta de predominio 
vagal con su concomitante respuesta 
bradicardizante y levemente depresora. 
También la inervación de la vasculatura 
periférica es inmadura e impide un 
adecuado control de la RVS para modi-
ficar la PA y GC, lo cual se evidencia por 
el fenómeno del arlequín, donde un 
hemicuerpo puede estar vasoconstre-
ñido y el otro vasodilatado. (25. 26, 32) 
c. Cracterísticas electrofisiológicas: 
(33, 34) 
El potencial de acción del neonato 
difiere del adulto en varios puntos. La 
duración de éste es menor que la del 
adulto, la despolarización (fase 0) de-
pende más de corrientes de Na + y Ca++ 
lentas que de Na++ rápidas y el voltaje 
de reposo Emv (voltaje de reposo) es 
menos negativo (- 78mV) que la de las 
adultas (-90mV). A medida que la célula 
va madurando se prolonga el PA pues 
aparecen en mayor cantidad las co-
rrientes rectificadoras de K+ y se pro-
longa la repolarización; aumentan las 
corrientes rápi das de Na+, y se aumen-
ta la actividad de la bomba Na+-K+-
ATPasa dependiente, por lo que se 
negativiza el Emv. Estas características 
permiten comprender porque el neona-
to puede sostener FC altas (además de 
las proteínas contráctiles) y porque es 
más resistente a la acción de los gli-
cósidos cardíacos. La inervación tiene 
un efecto especial sobre la arritmogé-
nesis del neonato pues se ha observado 
como la estimulación vagal puede pro-
ducir acortamiento de los per íodos re-
fractarios del tejido auricular y por lo 
tanto aumentar la probabilidad de la 
aparición de arritmias supraventricu-
lares. (35) 
DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN 
CARDIACA EN EL NEONATO 
Los determinantes de la función 
cardíaca neonatal al igual que en el 
adulto, son cuatro: la precarga, la post-
carga, el inotropismo y la frecuencia 
card i aca. (36 39) 
Precarga. Este determinante es co-
nocido como la Ley de Frank-Starling; 
en la que a mayor volumen ventricular 
(por lo tanto mayor presión) se propulsa 
una mayor cantidad de sangre. M ú lti -
ples estudios han encontrado que la 
respuesta de aumento del VL (volumen 
22 
Fisiología cardiovascular 
latido), al aumentar la precarga es muy 
pobre en el neonato, limit á ndose a un 
rango de presiones auriculares de O a 4 
mmHg e inclusive observándose reduc-
ciones del VL a presiones de 7mmHg. 
(Figura 6). Sin embargo, trabajos muy 
recientes han demostrado que esta 
limitación de la respuesta al aumento 
de precarga se debe a un incremento de 
la postcarga. Cuando se controló la 
postcarga y se aumentó la precarga se 
demostró un aumento del VL hasta una 
presión de 10 mmHg; pero al no contro-
larse la postcarga se observó cómo con 
cada aumento de la precarga se produjo 
un aumento de la postcarga que inclu-
sive produjo disminución del VL al 
llegar la precarga a una presión de 
7mmHg. 
En conclusión, el mecanismo de 
la precarga funciona adecuadamente 
en el neonato pero los aumentosde la 
postcarga producidos porel aumentode 
la presión auricular (al aumentar el 
volumen de fin de diastole y por lo tanto 
el volumen latido) contarrestan el efec-
to benéfico del mecanismo de la precar-
ga. Así, es claro que la respuesta 
favorable a los aumentos de precarga se 
limitan a un estrecho rango de presio-
nes auriculares y su incremento no 
beneficia pues no mejora el VL. Esclaro 
también que se debe evitar que la 
precarga caiga pues sí repercute en una 
disminución del volumen latido. 
 
Postcarga. (39- 41) Seha demostrado 
como una postcarga que el ventrículo 
izquierdo adulto tolera adecuadamente, 
induce una gran disminución del VI del 
corazón del neonato. Por las diferentes 
cargas de trabajo in útero, el ventrículo 
derecho tolera mejor un aumento de 
postcarga que el ventr ículo izquierdo. 
Se esperar ía que al ser el VI más 
susceptible al aumento de la postcarga 
y el que se somete a un aumentode ésta 
al nacer se produjera disfunción ventri-
cular izquierda. Sinembargo, interviene 
un factor de gran significancia en el 
neonato y es el de la interdependencia 
ventricular a través del septum. Como 
ambos ventr ículos tienen una distensi-
bilidad disminuida lo que ocurre en uno 
incide grandemente en el otro (como 
con falla ventricular derecha en un 
adulto con hipertensión pulmo nar. 
Como al nacer la RVP disminuye, la 
fracción eyectada del ventr ículo dere-
cho aumenta y el volumen de fin de 
diastole del VD cae. Esto permite que 
por interdependencia el llenado del 
ventr ículo izquierdo aumente y se mejo-
re el VL izquierdo (mejor precarga) para 
compensar el problema del aumento de 
la RVS producido al nacer. 
El VL limita la funcionabilidad de 
este mecanismo. 
Inotropismo. (15) Se ha demostrado 
que la dP/dt (método para evaluar la 
contactilidad cardíaca o ino tropismo) 
del miocardio neonatal es mayor que la 
dP/dt in útero y a su vez es mayor que 
semanas después,sugieriendo que el
inotropismo cardíaco aumenta al nacer 
y se estabiliza luego a valores norma -
les. Tambi én se ha demostrado que la 
respuesta inotr ó pica a la infusi ón de 
isoproterenol (agonista (β1 y β2 puro) se 
atenúa en el recién nacido y se incre-
menta con el paso de los días. La impli -
cación de estos hallazgos es muy impor-
tante, pues indica que el neonato agota 
la respuesta inotr ópica para aumentar 
al má ximo posible el volumen latido 
23 
Ibarra, P. 
generando un gran estímulo inotr ópico 
que impide una mejor ía significativa del 
VI a partir de la reserva sistó lica. Esto 
implica que en el per íodo neonatal más 
inmediato, el miocardio neonatal res -
ponde muy pobremente a la administra-
c ión de agentes inotrópicos. Es impor -
tante mencionar que la mayor parte de 
esta respuesta inotr ópica es mediada 
por catecolaminas circulantes y no por 
eferencias simp áticas sobre el mio -
cardio. 
Frecuencia cardíaca. (41, 42) Traba-
jos de larga data han demostrado que 
modificando la FC con la colocación de 
un marcapaso auricular no produce 
aumentos del GC resultante puesto que 
al aumentarse la FC el llenado ventricu-
lar se reduce y por lo tanto el VL. Sin 
embargo si el l lenado ventricular se 
mantiene gracias a una relajación rápi-
da (mediada por la cin ética de las 
prote ínas contráctiles) y aun retorno 
venoso adecuado (como el de las venas 
pulmonares al nacer); un incrementode 
la FC puede producir con un VL estable 
un considerable aumento del GC neo -
natal. 
En conclusión, el miocardio neonatal 
es muy susceptible a los aumentosde la 
postcarga que es un factor pobremente 
controlado por el neonato. Así mismo, la 
respuesta de la precarga está limitada 
por los aumentos concomitantes de la 
postcarga lo que anula su beneficio; y el 
inotropismo está virtualmente uti l izado 
al máximo lo que permite poco aumento 
de él. Queda entonces la frecuencia 
cardiaca como principal mecanismo 
disponible para aumentar el gasto car-
díaco neonatal en condiciones normales. 
CONSIDERACIONES 
ANESTESIOLOGÍAS 
Con los conceptos anteriormente 
expuestos, es claro que se debe consi-
derar indispensable el mantener la 
estabil idad de la circulación transicio-
nal neonatal como sistema en serie. 
Como principales elementos a tener en 
cuenta están: el control de la tempera -
tura, la oxigenación y el equ il ibrio 
ácido-básico, ya que todos estos fac -
tores pueden l levar a la aparició n del 
SPHNP. Adem ás es indispensable con-
siderar la patolog ía del neonato que lo 
llevó a requerir anestesia puestoque en 
casi todos los casos interactúa con los 
factores previamente mencionados y 
favorecen la ocurrencia de los corto -
circuitos de Derecha a Izquierda, los 
cuales generan un gran deterioro del 
neonato con la aparición de cianosis, 
acidemia y eventualmente falla card ía-
ca, eventos que compl ican enorme-
mente el acto anestésico, especialmen-
te porque t ienden a perpetuarse en 
forma aguda si no se interviene rápida-
mente. Por tanto debe prevenirse su 
aparición. 
Desde el punto de vista de funci ón 
card íaca, es notable observar como en 
e l pac iente normal , l a s in tervencio-
nes que se puedan hacer para mejorar 
su GC son limitadas. Sin embargo, si su 
estado es anormal son m últiples. La 
situación más frecuente está en torno a 
la reanimación del recién nacido enfer -
mo. Con frecuencia, los neonatos con 
dif icultades en el nacimiento por cual-
quier causa presentan estados hipovo -
lémicos que no son rápidamente detec -
tados. 
Una pobre comprensión de la fisio-
log ía neonatal l leva a la idea simplista 
de que con solo aumentar la FC se 
mejora el GC. Como se describi ó, en 
presencia de un l lenado ventricular 
disminuido, el aumento de la FC no 
beneficia el GC. As í tambi én, puede 
ocurrir que con el concepto de que la 
respuesta a la precarga es nula en el 
neonato, se incurre en restricciones 
importantes de volemia durante un acto 
anestésico desencadenando importan -
tes caídas del gasto card íaco, así como 
favoreciendo cortocircuitos D→ I a trav é s 
del ductus al caerse la PA. Otra situaci ó n 
que puede ocurrir con cierta frecuencia 
es la reposición insuficiente o excesiva 
24 
Fisiología cardiovascular 
de sangre lo que por déficit de hemato-
crito (con hipovolemia corregida) lleva a 
acidemia, puesto que aunque el GC sea 
adecuado, como la extracción A- v de 02 
no puede incrementarse en un neonato 
y el GC no puede aumentarse significa-
tivamente, la caída de aporte de 02 
(DO2) lleva a la aparición de acidosis. 
También un hematocrito aumentado 
genera una mayor resistencia al flujo 
produciéndose una caída del GC. 
Otras situaciones clínicas frecuentes 
son la hipoglicemia e hipocalcemia. La 
hipoglicemia además de afectar la activi -
dad del SNC disminuye de una forma no 
muy clara el inotropismo cardíaco y la 
viabilidad miocárdica, pues se produce 
un efecto inotr ópico negativo e isque-
mia subendocárdicas a pesar que el 
miocardio pueda consumir lactato (que 
es el principal sustrato en el neonato) o 
AG durante episodios hipoglicémicos. 
La hipocalcemia también se asocia a 
una reducción del inotropismo, sin-
embargo, tampoco se ha podidodemos-
trar la razón directa de su efecto. (2,43) 
Con todos los elementos discutidos 
se puede apreciar que es de importancia 
crítica la monitoria de la mayor can-
tidad de variable posibles; obviamen-
te directamente relacionadas con el 
estado y patologías asociadas del neo-
nato y la magnitud de la cirugía a prac-
ticarse. Estas ser á n: variables meta-
bó licas como: La T°, la PaO2, el pH, 
pCO2 y HCO3=, glicemia y Ca++ ioniza-
do. Desde el punto de vista hemodiná-
mico serán necesarias la PA, la FC, la 
PVC y la PAI e idealmente el GC. (Ver 
revisiones de Anestesia para Niños con 
Cardiópata en Cirugía no Cardíaca del 
Dr. Michelsen; y Anestesia para Cirugía 
Cardíaca Pediátrica del Dr. Pinilla en 
esta edición). 
Como se ha visto, la respuesta car-
diovascular del neonato es muy diferen-
te de la del adulto y solo con un manejo 
minucioso puede intervenirse su sis-
tema cardiovascular y lograrse un ma-
nejo anestésico favorable. 
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