02- MENINGOENCEFALITIS y PARASITISMO INTESTINAL

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02- MENINGOENCEFALITIS y PARASITISMO INTESTINAL RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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֍ Medicamentos: Antibióticos (sulfametoxazol/trimetoprim, 
penicilina, ciprofloxacina), antiinflamatorios no 
esteroideos, azatioprina, carbamacepina, 
֍ Anestesia epidural, subdural y terapia intratecal 
 
MENINGOENCEFALITIS 
→ Inflamación de las meninges, el encéfalo o de la médula espinal de carácter infeccioso 
→ La inflamación suele afectar tanto a las meninges como al parénquima cerebral 
 
FORMA DE PRESENTACIÓN. CAUSAS 
1º. PRIMARIAS  agudas, subagudas o crónicas. Atacan directamente al sistema nervioso central 
► Virales 
► Bacterianas (meningococo, neumococo, estafilococo, bacilos gramnegativos y bacilo tuberculoso) 
► Rickettsias 
► Hongos 
► Espiroquetas (leptospirosis, sífilis) 
► Protozoarios (hematozoario de Laverán) 
 
Aguda: Se presenta en horas o menos de 14 días 
• Meningitis bacteriana aguda 
 Enfermedad grave, caracterizada por LCR purulento, evolución rápida y sin TTO es mortal 
 
• Meningitis aséptica 
 Más leve y con resolución espontánea, ocasionada por virus, bacterias y hongos, parásitos 
o inflamación no infecciosa 
 
Subaguda y crónica: Mayor de 2 semanas en la subaguda y más de 1 mes para la crónica 
 
2º. SECUNDARIAS  El agente etiológico no ataca primariamente al encéfalo y el factor alérgico o de 
hipersensibilidad es el mecanismo fundamental 
► postinfecciosas y postvacunales 
► sarampión 
► viruela 
Otras causas de la meningoencefalitis 
֍ Lupus 
֍ Cirugía del SNC 
֍ Meningoencefalitis de etiología desconocida. 
֍ No infecciosas: tumores y quistes intracraneanos 
_____________________________________________________________________________________________ 
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA. 
֍ Es una infección aguda, purulenta dentro del espacio subaracnoideo, que puede extenderse alrededor del encéfalo 
y la medula espinal y puede hasta incluir ventrículos, que está asociada a una reacción de inflamación del SNC, 
que resulta en: disminución de conciencia, aumento de la presión intracraneal y paro cardiaco. El cuadro de 
meningoencefalitis bacteriana es grave. 
֍ Las manifestaciones tienen menos de 72 h y en raras ocasiones rebasan una semana 
֍ El aspecto del líquido cefalorraquídeo es turbio y tiene predominio de PMN 
 
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS MENINGOENCEFALITIS INFECCIOSAS 
Epidemiología 
Las bacterias más comunes que producen meningitis son: 
 Estreptococos pneumoniae, 
 Neisseria meningitidea, 
 Estreptococos  hemolítico del grupo B, 
 Listeria monocitogenica y 
 Haemophilus influenzae 
 
Del primer mes, hasta la niñez la causa más frecuente son por H influenzae y N. Meningitidis. 
En el adulto la causa más frecuente es por S. Pneumoniae, N. Meningitides y Listeria monocytogenes 
 La meningitis meningocócica es la única que aparece en forma de brotes, y se caracteriza por una colonización por el 
organismo de la nasofaringe, resultando un estado asintomático, la causa de meningoencefalitis, puede estar asociado con 
enf. Crónicas y debilitantes como Diabetes, cirrosis hepática, alcoholismo, infección en el tracto urinario crónico. 
 Las infecciones por Listeria son de origen alimentario (productos lácteos, vegetales no cocidos), pacientes que han recibido 
trasplante, pacientes en hemodiálisis, pacientes con hepatopatías, embarazada y recién nacido. 
La mayoría de los casos ocurren en niños 
menores de cinco años de edad, en el recién 
nacido los agentes causales más comunes son 
estreptococos del grupo B y bacilo Gram. (-). 
 
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 La meningitis por estafilococos coagulasa y estafilococo aureus ocurren como una complicación de procedimientos 
neuroquirúrgicos, principalmente de derivación de una hidrocefalia. 
 La meningitis neumocócicas se relacionan con factores predisponentes, como es la otitis media, neumonía, una sinusitis 
neumocócicas aguda, el paciente tiene rinorrea del LCR 
 Las meningitis por bacterias Gram negativas se ven con más frecuencia en pacientes inmunocomprometidos, traumatismos 
en el SNC, ancianos. Entre las causasntes se encuentran: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, 
Estafilococos 
 
FISIOPATOGENIA 
Las infecciones por bacterianas colonizan vías respiratorias altas, 
nasofaringe, oído medio para después serán trasportadas de las 
células epiteliales para el espacio intravascular, ya en el flujo 
sanguíneo puede llegar al plexo coronoideo y ganar acceso directo 
al LCR. 
 
Otra manera es por comunicación del LCR con el exterior (ej. 
mielomeningocele, fístula dérmica espinal, heridas penetrantes o 
neurocirugía). En el LCR las bacterias están aptas para una rápida 
multiplicación porque en este líquido no tiene presencia de células 
de defensa en gran cantidad, en general el LCR contiene pocos 
glóbulos blancos y cantidad relativamente pequeña de proteína 
complementaria e inmunoglobulina, no ocurre la opsonización. 
 
La infección se desarrolla debido a los niveles relativamente bajos 
de anticuerpos, complemento y leucocitos en el LCR. Los 
componentes de la superficie bacteriana, el complemento (p. ej., 
C5a) y las citoquinas inflamatorias (p. ej., factor de necrosis 
tumoral, interleucina-1) atraen a los neutrófilos hacia el espacio 
subaracnoideo y se produce el exudado inflamatorio 
(especialmente denso en las cisternas basales) que, al crecer, 
lesiona los pares craneales, oblitera las vías de circulación del LCR 
(causando hidrocefalia) e induce una vasculitis y tromboflebitis 
(produciendo isquemia). 
 
Un evento crítico en la patogenia es la reacción de inflamación 
inducida por la invasión de la bacteria. Muchas manifestaciones 
neurológicas y complicaciones de las bacterias resultan de una 
respuesta inmune a la invasión del patógeno, más que 
directamente una lesión inducida por la bacteria, mismo con 
tratamiento antibacteriano, o sin bacterias en el LCR, puede persistir lesiones neurológicas. 
 
CUADRO CLÍNICO 
Las meningoencefalitis pueden presentarse como una enfermedad aguda fulminante que avanza rapidamente en 
pocas horas, o como una infección subaguda que empeora progresivamente a lo largo de los días. 
Pródromos con síntomas catarrales 
La triada clínica clásica consta de: 
1. Fiebre 
2. Cefalea 
3. Rigidez de nuca 
 
Alteraciones del SNC 
 Alteraciones del estado de la 
conciencia como confusión, 
estupor, obnubilación y coma 
 Vómitos en proyectil 
 Fotofobia 
 Hipertensión endocraneana es la causa principal de la 
obnubilación y el coma (La presión del LCR está 
aumentada, pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz, 
papiledema, cefalea, vómitos) 
 Convulsiones generalizadas y estado epiléptico (puede 
ser causado por la hiponatremia, anoxia cerebral y con 
menos frecuencia por los efectos tóxicos de los 
antimicrobianos como la penicilina en altas dosis) o 
convulsiones focales 
 Las alteraciones neurológicas focales se presentan en 
un 15% de los casos, los más frecuentes son la 
hemiparesia, cuadriparesia, defectos visuales, ataxia y la 
parálisis de pares craneales, principalmente II, IV, VI y VII 
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 Irritación de las raíces nerviosas: actitud en gatillo de 
fusil… 
 Posturas de descerebración y reacción de Cushing 
(bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares) 
 La complicación más fatídica de la hipertensión 
intracraneana es la herniación cerebral (1-8% de los 
casos) 
 Debilidad generalizada 
 Signos de Kernig y Brudzink positivo 
 En los ancianos puede faltar la fiebre y la meningitis 
se manifiesta como un síndrome confusional 
 
Algunos signos clinicos pueden orientar el diagnóstico etiológico. 
o Petequias y equimosis (meningococo). 
o Otitis,conjuntivitis, amigdalitis, toma de pares craneales, rinorrea de LCR, siklemicos, alcohólicos, 
esplenectomizados (neumococo) 
o Forunculosis, intervenciones neuroquirurgicas (stafilococo) 
 
DIAGNÓSTICO 
Punción Lumbar 
Al LCR se le realizan pruebas: 
֍ Citoquímicas 
֍ Microbiológicas 
֍ Virológica 
֍ Micológica 
֍ Frotis con tinción Gram, cultivo 
֍ Búsqueda de antígenos bacterianos: 
 ELISA, 
 aglutinación con látex 
 la coaglutinación 
El estudio citoquímico permite orientar e incluso establecer el diagnóstico diferencial entre la meningoencefalitis viral 
tuberculosa y bacteriana. 
Examen del LCR 
 
Otros estudios en relación con la sospecha etiológica. 
• Hemocultivos. 
• Hemograma con diferencial 
• Biometría hemática 
• Coagulograma. 
• Estudios de neuroimagenes: TAC, RMN, Rx 
 
 
La biometría hemática 
 
 
 
Los estudios radiológicos 
Permiten la identificación de diversas complicaciones, tales como 
higroma y empiema subdural, infartos y la formación de abscesos. 
La Rx simple de cráneo, puede mostrar signos indirectos de HTE, 
como la separación de las suturas y la presencia de las llamadas 
impresiones digitales. 
La TAC, la gammagrafía cerebral y el electroencefalograma 
pueden ser útiles en la detección de lesiones localizadas 
 
 
 
 
 Aspecto del 
Líquido 
Células Proteína 
Mg% 
Glucosa 
Mg% 
Presión Cloruro 
Mg% 
Bacteriana Turbio o incluso 
purulento 
(debido al mayor 
contenido de 
células y 
proteínas) 
El # de 
leucocitos es 
superior a 
500/m3 (2000 – 
5000 o más) a 
predominio de 
PMN ( 50%) 
 
Hiperproteinorraquia 
moderada (entre 200 
mg/dL y 500 mg/dL) 
 
Hipoglucorraquia 
(menor que el 50% 
de la glicemia 
central o 
glucorraquia menor 
de 40 mg/dL) 
 
+++ 
 
> 750 
• Glucemia, 
• Ionograma, 
• Exámenes de orina 
 
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PRONÓSTICO 
Las meningoencefalitis producidas por: 
» Haemophilus influenzae 
» Neisseria meningitidis tienen una mortalidad del 3 – 7% 
» Estreptococo del grupo B 
» Listeria monocytogenes del 15% 
» Estreptococo pneumoniae del 20% 
 
De manera general el riesgo de muerte por una meningoencefalitis bacteriana aumenta con: 
₪  del nivel de conciencia en el momento del 
ingreso hospitalario 
₪ Aparición de convulsiones en las primeras 24h 
del ingreso 
₪ Signos de HTE 
₪ Edad temprana (lactantes) o mayores de 50 
años 
₪ Presencia de otros trastornos simultáneos 
como choque, necesidad de ventilación 
asistida, o ambos factores a la vez 
₪ Retraso en el comienzo del tratamiento 
 
TRATAMIENTO 
1- Tratamiento preventivo o profiláctico: 
 Protección con naso buco/ guantes, aislamiento del paciente 
 
 Es una EDO 
 
Vacunas 
 Vacuna polisacárido capsular purificado-D, polisacárido capsular conjugado con toxoide diftérico 
 Vacuna HbOC, constituida por un oligosacárido derivado del polisacárido capsular purificado, conjugado con una toxina diftérica que proviene de 
una cepa mutante de Corynebacterium diphtheriae no tóxica 
 Vacuna polisacárido capsular purificado-OMPC en la que el polisacárido está conjugado a un complejo de tres proteínas de 
membrana externa de Neisseria meningitidis del grupo B 
 Vacuna polisacárido capsular purificado-T de polisacárido conjugado con toxoide tetánico. 
 
 Quimioprofilaxis 
 a contactos de infección por meningococo: rifampicina 600 mg cada 12 horas / 48 horas 
 
2- Tratamiento de la enfermedad 
Medidas de soporte necesaria para cualquier infección aguda grave. La asistencia intensiva puede ser imprescindible 
en las primeras horas para mantener las funciones respiratorias y hemodinámicas, vigilar la administración de líquidos, 
controlar la fiebre y las convulsiones, e identificar y tratar los eventuales trastornos hidroelectrolíticos, de la coagulación 
e HTE. 
 Reposo / observación estricta 
 Ingreso 
 Oxigenoterapia 
 Medición de parámetros vitales c/ 4 horas 
 
3- Tratamiento antimicrobiano empírico 
La meningoencefalitis bacteriana es una urgencia médica, el objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los 
primeros 60 min de la llegada del paciente a urgencias. 
En aquellos pacientes que se sospeche una meningoencefalitis bacteriana debe comenzarse un tratamiento antimicrobiano empírico 
antes de conocer los resultados de la tinción Gram y de los cultivos de LCR. 
Por ejemplo: El Streptococos pneumoniae y Neisseria meningitidis son los microorganismos que provocan meningoencefalitis extrahospitalarias, debido 
a la aparición de Streptococos pneumoniae resistentes a la penicilina y a la cefalosporina, el tratamiento empírico en niños y adultos de las 
meningoencefalitis bacterianas extrahospitalarias debe incluir una cefalosporina de 3era generación, por ejemplo la ceftriaxona o cefataxima y 
vancomicina. 
Microorganismo MEDICAMENTO DOSIS 
 
Gram positivos 
(sin identificar) 
Vancomicina (bbo=500 mg) 
Ceftriaxona (bbo=1 g) 
500-750 mg/c 6h 
2 g/c/ 12 h 
 
Nota: la Ceftriaxona o la Cefotaxima proporcionan buena cobertura contra Streptococo pneumoniae, 
Streptococo del grupo B y Haemophilus influenzae sensibles, y una razonable cobertura contra Neisseria 
meningitidis 
 
Gram negativos 
(sin identificar) 
Ceftacidima (bbo=500 mg) 
Ceftriaxona (bbo=1 g) 
Gentamicina (amp= 80 mg) 
2 g/c/ 8 h 
2 g/c/ 12 h 
2 mg/kg/c/8h 
Haemophilus 
influenzae 
Ceftriaxona (bbo=1 g) 2 g/c/ 12 h 
Meningococos Penicilina G 
Ceftriaxona (bbo=1 g) 
4 millones de U c/4h 
2 g/c/ 12 h 
Estafilococos Vancomicina (bbo=500 mg) 500-750 mg/c 6h 
Hidratación: 
 NaCl 0,9 %--- 500 ml-- 2500/ 3000 ml- 24 
horas 
 Ringer lactato- 500 ml c/4, 6 o 8 horas. 
 Tto de las convulsiones, fiebre, shock 
 
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Complicaciones 
• Absceso cerebral 
• Sepsis generalizada 
• Shock séptico 
• Edema cerebral/ HTE 
• Deshidratación y desequilibrio electrolítico 
• Síndrome de Waterhouse-Friderichsen 
 
Tratamiento de las complicaciones 
→ Dexametasona bbo= 500 mg 
Dosis: 10 mg cada 6 horas: evita hipoacusia, secuelas bacterianas porque inhibe la liberación de 
citocinas inflamatorias y reduce el edema cerebral 
→ Manitol 20 % fco=500 ml/ 20 gramos por cada 100 ml. 
Dosis: 0.5-1 gramo por Kg cada 4 horas. 
→ Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: hidrocortisona (bbo = 100 mg) 1 o 2 bbos cada 6 horas. 
_____________________________________________________________________________________________ 
MENINGOENCEFALÍTIS TUBERCULOSA 
Es la inflamación tuberculosa y la más grave forma de la TB extrapulmonar 
ETIOLOGÍA 
Presenta 2 etapas: 
֍ Diseminación a partir del pulmón con formación de tubérculos en la superficie de la corteza y región 
subependimaria 
֍ Ruptura subsiguiente de los tubérculos liberando antígenos y bacilos al LCR produciendo meningitis. 
El bacilo de la TB puede invadir también las meninges a partir de infección focal en cráneo o vértebras. Por tanto, se 
considera por lo anterior, que la TB del SNC es la consecuencia de una diseminación hematógena 
 
CUADRO CLÍNICO 
01. PERIODO PRODÓMICO: 
֍ Astenia 
֍ Inapetencia 
֍ Adelgazamiento 
֍ Febrículas 
 
02. PERIODO DE COMIENZO: 
֍ Cefalea al principio sorda, que se intensifica y se torna difusa 
֍ Vómito con o sin nauseas 
֍ Febrículas que se transforman en fiebre de 38° o 39°C 
֍ Hiperestesia sensorial (sobre todo a la luz  fotofobia) 
֍ Estrabismo por parálisis del VI par craneal, puede aparecer otras paresias como por ejemplo el facial 
֍ Signos de Kerning y Brudzinsky positivo 
֍ El fondo de ojo revela la presencia de tubérculos coroideos, papiledema en fases avanzadas de la 
enfermedad 
֍ La presencia de polipnea y cianosis debe sugerir una asociación con TB miliar pulmonar 
 
03. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD: 
֍ Si no se trata de manera adecuada, se instaura el adelgazamiento rápido,estado estuporoso, posición 
en gatillo de fusil y muerte en coma. 
 
DIAGNÓSTICO  Análisis del LCR 
 
TRATAMIENTO 
I. Los medicamentos de primera línea son: 
 Isoniazida 
 Rifampicina 
 Estreptomicina 
 Pirazinamida 
 Aspecto del 
Líquido 
Células Proteína Glucosa Cloruros 
Tuberculosa Aspecto opalino. 500 cel/mm3 con 
 Linfócitos, aunque 
la cuenta de células 
puede ser normal o 
alcanzar hasta 4000 
cel/mm3 
 
 
El incremento de las 
proteínas fluctua entre 
100 mg/dL y 200 
mg/dL, pero puede 
llegar a 1 o 2 g/dL. 
 lig. 
Disminuye más del 
50% en relación a 
la glicemia 
> 750 Mg% 
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen 
 Necrosis hemorrágica suprarrenal masiva, causada por 
meningococcemia fulminante. 
 Diseminación superaguda del patógeno, hipotensión, 
shock séptico, coagulación intravascular diseminada 
(CID), púrpuras cutáneas, e insuficiencia suprarrenal de 
rápida evolución asociada a hemorragia bilateral de las 
glándulas suprarrenales. 
 
 Etambutol 25 mg/kg/dia (este fármaco impide la aparición de resistencia a 
los fármacos bactericidas usados en el TTO) 
 
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II. Los medicamentos de segunda línea son: 
 Etionamida 
 Ácido paraaminosalicilico 
 Cicloserina 
 Amikacina 
 Kanamicina 
 Viomicina 
 Capreomicina 
_____________________________________________________________________________________________ 
MENIONGOENCEFALITIS ASÉPTICA 
₪ Inflamación de las meninges con pleocitosis linfocitaria en el LCR, 
sin causa manifiesta. 
₪ Fundamentalmente etiología viral 
₪ Los síntomas consisten en fiebre, cefalea y signos meníngeos. 
₪ Remiten espontáneamente 
₪ Tratamiento sintomático 
 
Causas de Meningitis aséptica 
→ Bacteriana: Brucelosis, Leptospirosis, micoplasmas, sífilis, TB 
→ Postinfecciosa vírica: sarampión, Rubéola, HIV, postvacunales. 
→ Fúngica o parasitaria: amebiana, criptococo, toxoplasmosis. 
→ Enfermedad meníngea: carcinomas, sarcoidosis. 
→ Enfermedad parameníngea: tumores, quimioterapéuticos, anestésicos. 
 
Cuadro clínico: 
La meningoencefalitis vírica: 
fiebre, cefalea 
la fiebre puede ir acompañada de mialgia, anorexia, malestar general, náuseas y vómitos, dolor abdominal o diarrea 
puede haber un grado leve de letargo o somnolencia 
en la mayoría de los casos hay rigidez de nuca 
la cefalea es de localización frontal o retroorbitaria, y a menudo se asocia con la fotofobia y dolor al movimiento ocular 
por lo general faltan los signos de irritación meníngea intensa, como los signos de Kerning y Brudzinsky 
 
Virus y tratamiento 
 Virus de Herpes simple  Aciclovir 
 Virus de Herpes Zóster  Aciclovir y corticoides 
 Otros virus del grupo herpes  Ganciclovir o Ciclofovir 
 
__________________________________________________________________________________________ 
Meningitis subaguda y crónica 
 Obedece a diferentes causas y el 
diagnóstico de realizar por TAC o RM. 
 El tratamiento va dirigido a las causas. 
 
 
Cuadro clínico 
• Fiebre ligera 
• Cefalea, raquialgias, déficit de pares craneales 
• Sin tratamiento provoca la muerte. 
 
…………………………………………………………………… 
 
 Aspecto del Líquido Células Proteína Glucosa Cloruros 
Viral Claro como agua de 
roca 
 Linfócitos 
< 500 cel/mm3 
 
<100 o normal 
> 60 o normal Normal 
 Enterovirus  tratamiento sintomático 
 Virus linfotrópico T humano  
metilprednisolona 
Causas de Meningitis subaguda y crónica 
→ Bacterianas: Cryptococus, TB, HIV, 
Sarcoidosis 
→ No infecciosas: sarcoidosis, vasculitis, 
linfomas, leucemias 
→ Reacciones químicas 
 
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PARASISTISMO INTESTINAL 
Áscaris lumbricoides. 
Tricocéfalo (Trichuris trichiura) 
Necátor Americanus. Nematodos intestinales (gusanos redondos) 
Oxiuro (Enterobius vermicularis) 
Tenia saginata. 
Ameba histolytica. 
Giardia lamblia. 
 
Áscaris lumbricoides. ASCARIASIS 
Es una infección causada por el Ascaris lumbricoides que se caracteriza por presentar una fase pulmonar temprana, 
provocada por la migración de las larvas a través de los pulmones, seguida de una fase intestinal prolongada. Es una 
parasitosis muy frecuente 
Enfermedad causada por nematodos, favorecida por medidas higiénicas inadecuadas y que afecta a países de áreas 
tropicales y subtropicales. 
 
Patogenia 
1º. Es conocido como lombriz de la tierra, en su etapa adulta mide entre 15 y 40 cm de largo, tiene forma cilíndrica y 
los extremos afilados. 
2º. Estos parásitos se hacen adulto en el yeyuno, y la hembra deposita millones de huevos durante toda su vida, la 
hembra es mayor que el macho. 
3º. Los huevos necesitan un periodo de incubación en el suelo de 2 o 3 semanas por las condiciones de humedad y 
temperatura. 
4º. Cuando esos huevos son ingeridos se quedan libre en el intestino delgado y esas larvas perforan la pared intestinal 
y ganan la circulación venosa o linfática y así alcanzan el pulmón donde permanecen 1 o más semanas en los 
capilares y alveolos (durante esta migración pueden producir una rara neumonía llamada neumonía eosinofílica 
[síndrome de Löeffler]). Esas larvas llegan a los bronquíolos, los bronquios, la tráquea y la epiglotis, y entonces 
son deglutidas pasan al yeyuno nuevamente y se desarrollan hasta la etapa adulta en 2 o 3 meses. 
5º. El parásito adulto vive de 1-2 años. 
 
Epidemiología 
 Esas infecciones se originan al ingerir los huevos fertilizados en la comida contaminada o al ser levado 
directamente a la boca por las manos que estuvieron en contacto con la tierra, sin antes lavarlas 
 El fecalismo al aire libre ocupa uno de los primeros lugares entre las causas de endemia 
 La infección se distribuye por todo el mundo a causa de que los huevos resisten la desecación y cambios de 
temperatura. 
 Las áreas más afectadas son las poco desarrolladas con carencia de instalaciones sanitarias suficientes. 
 Las enfermedades se encuentran en todo el mundo, es más frecuente en niños en edad preescolares 
 
Cuadro Clínico 
La mayoría de los pacientes afectados son asintomáticos 
01. Síntomas generales y alérgicos 
- Edema angioneurótico 
- Erupción urticariforme 
- Anorexia 
- Irritabilidad 
- Alteraciones del sueño 
 
02. Fase pulmonar 
 Fiebre 
 Síndrome de Löeffler (neumonía por eosinofilia) 
 Tos espasmódica 
 Disnea asmatiforme 
 Bronconeumonía 
 Puede producir tos con expectoración hemoptoica que contiene larvas y eosinófilos 
 
03. Fase digestiva 
en esta fase los gusanos ya son adultos, los síntomas son pocos o están ausentes, a veces puede haber: 
 Vómito o Diarrea (en los cuales puede haber expulsión de Ascaris) 
 Dolor abdominal de tipo cólico (es característico de las grandes parasitosis) 
 En las grandes parasitosis puede ocurrir una obstrucción intestinal por apelotamiento, vólvulos o 
invaginaciones a nivel ileocecal 
 
 
 
- Dolor torácico 
- Tos seca 
- Fiebre 
- Malestar general 
- Disnea 
- Estertores sibilantes 
 
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Complicaciones 
I. Localizaciones aberrantes: 
 Obstrucción intestinal 
 Perforación intestinal 
 Apendicitis aguda 
 Obstrucción de vías biliares 
 Obstrucción del conducto de Wirsung 
 Obstrucción laríngea súbita con asfixia 
 Abscesos hepáticos 
 
Diagnóstico 
֎ Mediante el hallazgo de huevos en las heces del enfermo 
֎ Por vómitos 
֎ Hallazgos de gusanos por las heces, vía anal, bucal o nasal 
֎ En fase pulmonar, hallar larvas en esputo y la leucocitosis con Eosinofilia moderada en sangre 
֎ Rayo X de tránsito intestinal: defectos de lleno longitudinal, opacidades diseminadas con las características 
de ser transitorias y fugaces 
 
TRATAMIENTO1. Profilaxis 
► Disponer de condiciones sanitarias adecuadas 
► Lavar las manos después de ir al baño 
 
2. Medicamentoso 
► Mebendazol (Vermox) 100mg 2/d durante 3 días. A las dos semanas se debe repetir el exámen de heces 
fecales y, si la infestación se mantiene, se debe repetir el tratamiento. (no se debe administrar a mujeres 
embarazada) 
► Albendazol, tiene menos efectos secundarios y mejor absorción, dosis de 400 mg en monodosis (dosis única) 
► Pamoato de pirantel 11 mg/kg una vez al día durante 3 días 
► Levamisol (tab 150 mg): 150 mg dosis única 
► Piperazina o Uricida (suspensión 1,5 g/15 mL): 4 veces al día, durante 3 o 5 días 
………………………………………………………………………………………. 
Tricocéfalo (Trichuris trichiura). TRICOCEFALIASIS 
La tricocefaliasis o trichuriasis es la infección intestinal del hombre ocasionada por el parásito Trichuris trichiura y se 
caracteriza por la invasión de la mucosa del colon por parásitos adultos. 
 
Patogenia 
El tricocéfalo adulto mide alrededor de 40 mm de longitud y la mayor parte de su cuerpo es filamentoso. Este filamento 
termina en un pequeño abultamiento, que se asemeja a un látigo. La hembra deposito varios miles de huevos al dia, 
los que tienen forma de barril, son de color pardo dorado o marrón, con paredes gruesos y translúcida. Esos huevos 
se infectan luego de incubarse durante 3 semanas en el suelo. Al ser ingerido se trasforma en larvas, que se anidan 
en las vellosidades del intestino delgado. Después de varios días llegan al intestino grueso, donde maduran en 2 o 3 
meses y pueden vivir de 4 a 8 años. El único reservorio es el hombre. 
 
Epidemiologia 
Son característicos de climas cálidos y húmedos. Es más frecuente en niños, pero se ve en adultos 
 
Cuadro Clínico 
† Dolor abdominal de tipo cólico 
† Diarreas 
† Síndrome disentérico 
† Náuseas 
† Prolapso rectal 
† Puede tener anemia 
† Pérdida de peso 
 
TRATAMIENTO 
► Mebendazol (Vermox) 100mg 2/d durante 3 días. A las dos semanas se debe repetir el exámen de heces 
fecales y, si la infestación se mantiene, se debe repetir el tratamiento. (no se debe administrar a mujeres 
embarazada) 
► Albendazol, tiene menos efectos secundarios y mejor absorción, dosis de 400 mg en monodosis (dosis única) 
 
Tratamiento profiláctico 
- Luchar contra las causas que originan y sostienen las parasitosis 
- Hacer educación sanitaria 
- Practicar higiene personal en lo particular 
II. Repercusión nutricional 
 Ocurre una disminución de la absorción 
intestinal 
 Alteraciones en la mucosa yeyunal 
 
Diagnóstico 
† Descubrimiento de los característicos huevos en las heces 
fecales 
† Rectoscopia: En infestación masiva, se observan 
directamente los parásitos en la mucosa rectosigmoidea 
 
Complicaciones 
 Apendicitis aguda por invasión del verme 
 Prolapso rectal 
 
02- MENINGOENCEFALITIS y PARASITISMO INTESTINAL RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Necátor Americanus. NECATORIASIS (UNCINARIASIS) 
Se denomina enfermedad ocasionada por los gusanos 
ganchudos, la infestación causada indistintamente por 
Necator americanus, se caracteriza por producir anemia 
microcítica hipocrómica como signo primordial cuando la 
invasión parasitaria es abundante 
 
Etiología 
Infección frecuente en regiones de clima cálido y húmedo y con malas condiciones sanitarias. 
 
Patogenia 
Se eliminan los huevos por las heces, que después de un período de incubación de 1 o 2 días, eclosionan en la tierra 
liberando una larva de vida libre que, al cabo de unos días, se convierte en infecciosa para los seres humanos. Las 
larvas penetran en el organismo por la piel (casi siempre por los pies descalzos), llegan a los pulmones por el sistema 
linfático y la circulación sanguínea, ascienden por las vías respiratorias y, finalmente, son deglutidas por el enfermo y 
alcanzan el intestino, en el intestino delgado proximal se fijan mediante sus estomas a la mucosa y succionan la sangre 
del enfermo 
 
Cuadro Clínico 
La mayoría de las infecciones son asintomáticos 
A. En el lugar de penetración 
- Eritema 
- Edema 
- Prurito 
- Erupción papular 
- Dermatitis 
 
B. Fase pulmonar 
- Las larvas que migran hacia los pulmones ocasionalmente causan una neumonitis transitoria, dada por: 
 Tos 
 Fiebre 
 Puede aparecer sobreinfección bacteriana sobre las lesiones provocadas por los gusanos al 
anclarse a la mucosa 
 
C. Síntomas digestivos 
- molestias abdominales acompañados de eosinofilia 
- dolor epigástrico 
- diarreas inflamatorias que pueden producir mal absorción intestinal e irritación intestinal 
 
D. Otros síntomas 
- anemia ferripriva que son intensas, dada por la pérdida crónica de sangre 
- los síntomas suelen ser mínimos en pacientes cuya ingesta de hierro sea adecuada; sin embargo, en pacientes 
con poco cuidado nutricional van a desarrollar una anemia por déficit de hierro severa asociado a 
hipoproteinemia, incluyendo debilidad, anorexia y despigmentación de la piel 
- Puede llegar a insuficiencia cardiaca congestiva (niños) 
- Aunque no se llegue a este extremo, en los cuadros clínicos crónicos mantenidos si suele verse hipodesarrollo 
físico, mental y sexual 
 
Diagnóstico 
 Antecedentes de haber trabajado en tierra sin zapato, o con las manos en tierra 
 Presencia de huevos de los gusanos en heces fecales 
 Hemoglobina y hematocrito: anemia microcítica e hipocrómica, con hierro sérico bajo, pobre concentración 
de Hb corpuscular y alta capacidad de fijación de hierro 
 
Tratamiento 
► Mebendazol (Vermox) 100mg 2/d durante 3 
días o 500 mg en una única dosis (no se debe 
administrar a mujeres embarazada) 
► Albendazol, dosis de 400 mg en monodosis 
(dosis única). VO 
 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
Enterobius vermicularis (oxiuro). ENTEROBIASIS (OXIURIASIS) 
Es la infección intestinal humana causada por Enterobius vermicularis, es un parásito cosmopolita que se caracteriza 
por producir gran prurito anal 
 
 Esputos hemoptoicos 
 Así como un cuadro de obstrucción bronquial 
 
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Viven en el ciego o regiones aledañas de los intestinos. La hembra grávida migra durante la noche a depositar sus 
huevos en el ano y sus alrededores. 
Pocas horas después de ingeridos, estos huevos se hacen infectantes y maduran en el duodeno al cabo de 2 o 3 
semanas, se instalan en el ciego y partes adyacentes, donde los gusanos ya adultos fijan la cabeza a la mucosa 
 
Patogenia 
El hombre se infecta habitualmente mediante la ingestión de los huevos del parásito, que son llevados a la boca desde 
las márgenes del ano por los dedos y uñas contaminadas por el rascado comprobada de retroinfección, que ocurre 
cuando los huevos maduran precozmente en las márgenes del ano. Los huevos contaminan la ropa interior y la ropa 
de cama del paciente, que también constituyen una fuente de reinfección. Resisten mal la desecación y por ello se 
mantienen infectantes pocos días 
 
Epidemiologia 
Tiene una gran frecuencia en la población del mundo. Generalmente cuando infesta uno se generaliza a toda la familia. 
La prevalencia es más alta en niños en edad preescolar que en los adultos y más comun en las mujeres que en el 
hombre. 
 
Cuadro Clínico 
 Prurito que puede ser insoportable y constante que puede dar lugar a el: 
 Irritabilidad 
 Insomnio 
 En ocasiones puede dar diarreas flemosas 
 Exámen Físico  Ano congestionado y a veces con punteado hemorrágico 
 Suele acompañarse de prurito en áreas genitales originando inflamación e irritación secundaria al rascado 
 En las niñas pequeñas pueden llegar a la vagina o la uretra, dando lugar a la irritación vaginal con picor, flujo 
o menos frecuente, molestia al orinar 
 
Complicaciones 
 Apendicitis por Enterobius 
 Vaginitis, Endometritis,uretritis, peritonitis por migración ectópica 
 Salpingitis 
 Formaciones granulomatosas en cavidad peritoneal 
 
Diagnóstico 
- Localización de gusanos adultos en las heces o región anal 
- Tomar muestra de márgenes del ano 
- Examinar mediante microscopio buscando huevo 
 
Tratamiento 
01. Profiláctico 
- Lavar las manos después de usar el baño y antes de comer 
- Limpieza ungueal, para reducir la trasmisión y la autoinfestación 
02. Farmacológico 
- Es importante hacer el tratamiento en todos los miembros de la familia y repetir 2 semanas después. 
- Mebendazol: < 3 años, 100 mg/día durante 3 días 
> 3 años, 100 mg 2 veces al dia por 3 días 
- Albendazol, dosis de 400 mg en monodosis (dosis única). VO 
………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
Tenia saginata. TENIASIS 
Es la infección del intestino humano por T. Saginata,. Se caracteriza por ocasionar síntomas ligeros o a veces ninguno, 
así como por la expulsión de proglótides grávidos con las heces fecales o solos 
 
Patogenia 
El parásito adulto habita en el tracto gastro intestinal (yeyuno), donde puede vivir por más de 20 años. El parasito esta 
formado por una cabeza (escoléx) de pequeño tamaño, 1 – 2 mm de diámetro y por numerosas proglótides 
hermafroditas que le confieren su forma de cinta. El gusano mide de 4,5 – 9 m. 
Las próglotides contienen huevos que, una vez eliminados por las heces, son ingeridas luego por el ganado vacuno. 
Una vez dentro de las reses, los huevos eclosionan, invaden la pared intestinal y son transportados por la circulación 
sanguínea hasta el músculo estriado, donde se enquistan (estadio de cisticerco) 
Los seres humanos se contagian mediante la ingestión del cisticerco al comer carne bovina cruda o poco cocida 
 
Cuadro Clínico 
En general las infecciones son asintomáticas, puede aparecer: 
Síntomas generales 
► Bulimia (ganas desmesuradas de comer que difícilmente se satisface) 
► Astenia 
► Anorexia 
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Síntomas digestivos: 
► Dolor abdominal 
► Nauseas 
► Vómitos 
► Diarrea 
► Constipación 
 
El paciente puede advertir la presencia de una proglótide activa arrastrándose por el ano o en las heces fecales 
 
Diagnóstico 
 Hallazgo de proglótides en las heces o en raras veces del escólex 
 Examinar la región perianal presionando contra ella un papel celofán y después buscar en microscopio 
presencia de huevos 
 
Profilaxis 
- Cocinar cuidadosamente la carne vacuna a un mínimo de 56° C durante 5 min 
- Inspeccionar la carne 
- Disponer de sistemas sanitarios adecuados 
 
Tratamiento 
 Elección el prazicuantel (500 mg): 5-10 
mg/kg de peso en dosis única. 
 Alternativa: niclosamida (500 mg) 2 g en 
dosis única o nitazoxanida 500 mg cada 12 
h por 3 días. 
La niclosamida se presenta en tabletas de 
0,5 g de las que deben masticarse 4 juntas 
y tragarlas con un poco de agua como dosis única. 
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Ameba histolytica. AMEBIASIS 
Infección causada por el protozoario Entamoeba histolytica, que puede cursar con o sin manifestaciones clínicas. 
Aunque la mayoría de las veces es asintomática, los síntomas pueden existir y varían desde una diarrea leve hasta 
una disentería franca 
 
Epidemiologia 
Ocurre con mayor frecuencia entre la tercera y quinta décadas de la vida. 
 El contagio directo es más frecuente en personas de escasa higiene, como contagio sexual entre parejas, 
principalmente varones homosexuales. 
El contagio indirecto es más frecuente en las regiones con malas condiciones sanitarias, como campamentos de trabajo 
móvil y las reservas indias. 
Las frutas y los vegetales pueden contaminarse cuando se emplean heces humanas como abono, cuando se los lava 
con agua contaminada o son manipulados por un portador asintomático de quistes de ameba 
 
Etiología y Patogenia 
Existe 2 formas de E. Histolytica: el trofozoito móvil y el quiste. El trofozoito es la forma parasitaria y se aloja en la luz 
intestinal, donde se nutre de bacterias o de tejidos. Cuando la infección inicial es por E histolytica o algunas otras 
enfermedades que producen diarrea, los frágiles trofozoitos se eliminan sin enquistar por las heces líquidas y mueren 
rápidamente. Si no hay diarreas, en general los parásitos se enquistan antes de abandonar el intestino. El quiste, forma 
infecciosa del parásito, resiste muy bien a cambios ambientales y puede propagarse tanto en forma directa por contagio 
interhumano como indirecta por el agua o la comida. 
El proceso de exquistación de los quistes ingeridos ocurre en el intestino delgado. Los trofozoitos que se liberan en él 
son transportados hasta el colon, donde crecen y proliferan en la luz intestinal. El grado de patogenicidad se asocia a 
veces a un pequeño número de subtipos de E. Hystolytica, que invaden de modo regular los tejidos. Los trofozoitos 
atraviesan la mucosa principalmente en las zonas donde existe estasis fecal (ciego, apéndice, colon ascendente, colon 
sigmoide y recto). La lesión más precoz consiste en un absceso pequeño, por lo general en la submucosa, en fases 
posteriores de la enfermedad, aparecen úlceras socavadas de bordes anfractuosos. En los casos leves, las lesiones 
son focales y aisladas, pero en los más graves se diseminan y confluyen, produciendo hemorragia, edema y necrosis 
de zonas de la mucosa intestinal. 
Cuadro Clínico 
La mayoría de las personas infestadas están completamente asintomáticas, sobre todo en países de clima templado. 
De cada 10 personas que se les detectan el parásito, una de ellas desarrollará síntomas, los cuales pueden variar 
desde unas pequeñas diarreas hasta casos más graves. La enfermedad desarrolla dos fases: 
– Fase aguda: es la más grave y puede durar de semanas a meses. El enfermo presenta fuertes dolores 
abdominales y heces sanguinolentas. 
– Fase crónica: puede durar años y, si no se trata, puede llevar a la muerte. En este caso, se alternan diarreas 
leves con estreñimiento 
Los síntomas aparecen cuando ocurre la invasión de los tejidos. Puede presentar 
Síntomas psicosomáticos 
► Irritabilidad 
► Cambio de carácter 
► Nerviosismo 
Otros síntomas alérgicos 
► Prurito anal, 
► Urticaria 
 
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- Diarreas - Estreñimiento de carácter intermitente 
- Flatulencia - Dolor abdominal de tipo espasmódico 
- Zona de hiperestesia sobre el hígado y colon ascendente 
- Mucus y sangre en las heces fecales 
 
La disentería amebiana es frecuente en los trópicos, pero rara en los países de clima templado, se caracteriza por 
- Episodios de heces líquidas y semilíquidas que a menudo contiene sangre, copos de moco y trofozoitos activos 
(DIARREAS MUCOPIOSANGUINOLENTAS) 
- Cólicos, pujos y tenesmos 
- Febrícula 
- Astenia, anorexia, 
- Caquexia 
- Palidez cutáneomucosa (Anemia) 
- Espasmos abdominales recurrentes 
- Emisión de heces muy blandas debido a la colitis subyacente 
 
La amebiasis puede ser: 
• Intestinal 
 Portador sano 
 Rectocolitis aguda 
 Colitis no disentérica crónica 
 Ameboma 
 
Complicaciones y secuelas 
1) Amebiasis hepática: Es la colitis amebiana que se acompaña de hepatomegalia con hiperestesis a la palpación, 
eso representa una reacción inflamatoria periportal inespecífica y no una infección hepática bacteriana. Los 
abscesos hepáticos aparecen durante la crisis de disentería. Entre los síntomas están: 
☼ Dolor o sensación de malestar en el hipocondrio derecho que empeora con movimientos. A veces el dolor 
es referido al hombro derecho 
☼ Fiebre intermitente (38-39°C) 
☼ Sudación 
☼ Escalofríos 
☼ Náuseas 
☼ Vómitos 
☼ Debilidadmuscular 
 
Antecedentes del absceso hepático amebiano 
• Con frecuencia existe el antecedente de amebiasis intestinal o diarrea 
• Sólo en una tercera parte se encuentra Ameba histolytica en las heces en el momento del 
diagnóstico. 
• La sintomatología puede aparecer en forma insidiosa o abrupta. 
 
2) Diseminación hematógena: de la enfermedad a partir del intestino puede producir infección en pulmones, cerebro 
y otros órganos. También pueden infectarse con amebas las lesiones cutáneas, en especial las situadas cerca del 
perineo y de las nalgas y, sobre todo, las heridas traumáticas y las heridas operatorias 
 
Diagnóstico 
El diagnóstico de la amebiasis intestinal se hace por: 
• Cuadro clínico 
• Demostración de E. Histolytica en heces o tejidos 
• Hay que buscar trofozoitos móviles en preparaciones en fresco de 
heces líquidas y semiformadas recientes. 
• Buscar en heces presencia de quistes de ameba por métodos directos 
y de concentración 
• En pacientes sintomáticos se hace proctoscopia para demostrar 
lesiones en la mucosa 
 
El diagnóstico de la amebiasis extraintestinal es más difícil 
• Examen de heces es negativo 
• Hemaglutinación indirecta 
• Pruebas de inmunoabsorción de tipo enzimatico (ELISA), para 
determinar la formación de anticuerpos 
 
Para el diagnóstico del absceso amebiano hepático: 
• El primer examen que se debe realizar es la ecografía 
• Función hepática: elevación de transaninasas, bilirrubina, Fosfatasa alcalina o del tiempo de protrombina (PT) 
• Cuadro hemático (CH): leucocitosis, desviación izquierda 
• Aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG). 
 
 
• Extraintestinal 
 Absceso hepático amebiano 
 Absceso cerebral 
 Enfermedad genitourinaria 
 Afectación cutánea 
 
☼ Pérdida de peso 
☼ Puede aparecer ictericia 
☼ Absceso que puede perforarse hacia el espacio 
subdiafragmático, la cavidad pleural y el pulmón derecho 
☼ Tos no productiva 
 
Las pruebas serológicas son 
positivas en más de 90% de los 
casos: 
• Hemoaglutinación 
Indirecta, 
• ELISA y 
• PCR 
las limitaciones de estas pruebas 
son la demora en la entrega de 
resultados y la imposibilidad de 
diferenciar entre infección actual 
o estado de portador) 
 
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Otros complementarios 
► Hemograma con diferencial: hemoglobina normal o baja, si existe alguna complicación. Puede existir leucocitosis con 
eosinofilia. 
► Microscopia y cultivo de heces seriados: frotis fecales teñidos con tinción de tricómico o hematoxilina. 
► Examen directo de heces fecales en fresco. 
► La detección de eritrocitos en el interior del parásito es el hallazgo patognomónico de la enfermedad, ya que es un trofozoito 
hematófago. 
► Detección de antígenos parasitarios. 
► Rectosigmoidoscopia: se observan puntos blanquecinos o amarillentos a lo largo del sigmoides inferior, presencia de úlceras 
redondeadas, ovaladas o serpiginosas con bordes rasgados y base sucia gris amarillenta; a medida que la enfermedad 
progresa, aparece edema, hemorragia y pérdida de la mucosa normal. 
► Colonoscopia con toma de biopsia para identificar el trofozoito. 
► Colon por enema: se observa defecto de lleno ulcerativo, infiltrativo y tumefacto, la mucosa del intestino grueso se observa 
con aspecto apolillado, hay hipermotilidad del colon con marcada irritabilidad y espasmo, con un tiempo de evacuación 
acelerado, hay alteraciones del tono y aumento de la segmentación intestinal. Muy útil en los casos que se sospeche ameboma. 
► Pruebas serológicas para demostrar la presencia de anticuerpos antiamebianos en suero, saliva y heces. 
► Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) útil para realizar el diagnóstico diferencial entre Entamoeba histolytica y 
Entamoeba dispar, por su contenido en ADN. 
► Ecografía abdominal, fundamentalmente, si se sospecha de absceso amebiano. 
► Tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear para las localizaciones extraintestinales 
 
Tratamiento 
Comprende las medidas preventivas y la quimioterapia. 
Medidas preventivas 
Estas se realizan de la forma siguiente: 
• Protección de los abastecimientos públicos de agua contra la contaminación fecal. 
• Correcta ebullición del agua para beber. 
• Lavado adecuado de verduras y otros alimentos, y enjuague con ácidos vinagre. 
• Eliminación sanitaria de excretas. 
• Protección de alimentos contra moscas y otros insectos. 
• Correcto lavado de las manos al manipular alimentos y después de la defecación. 
• Vigilancia del estado de salud y hábitos higiénicos de 
manipuladores de alimentos. 
• Usar condón al practicar sexo anal. 
• Control de viajeros que procedan de zonas endémicas. 
• Vacunación con la lectina Gal/Gal/Nac del parásito, que se 
encuentra en fase de desarrollo preclínico para la prevención de 
la amebiasis en lactantes y niños en países en vías de 
desarrollo. 
 
Quimioterapia 
Tratamiento general 
- practica de transfusiones de sangre 
- Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos 
 
Casos asintomáticos: Se trata con medicamento que tenga actividad sólo en la luz intestinal 
• Yodoquinol (tabletas 500 mg): dosis 650 mg, media tableta cada 8 h (3/d) por 20 días. 
• Paromomicina (tabletas 500 mg): dosis 1 500 mg, 1 tableta cada 8 h (3/d) por 7 días. 
– Alternativa: 
• Furoato de diloxanida (furamide tabletas 500 mg) dosis 1 500 mg, 1 tableta cada 8 h (3/d) por 10 días. 
 
Para la forma diarreica ligera: 
– Metronidazol (tabletas 250 mg): dosis 750 mg, 1 tableta cada 8 h (3/d) por 7-10 días. 
– Furoato de diloxanida (tabletas 500 mg): dosis 1 500 mg, 1 tableta cada 8 h (3/d) por 10 días. 
– Tinidazol (tabletas 500 mg): dosis 2 g, dosis diaria por 5 días. 
 
Para la disentería amebiana: 
– Metronidazol (tabletas 250 mg): dosis 750 mg, 1 tableta cada 8 h (3/d) por 10 días. 
– Tinidazol (tabletas 500 mg): dosis 2 g, dosis única diaria por 5 días. 
– Secnidazol (tabletas 500 mg): dosis 2 g, dosis única. 
– Ornidazol (tabletas 500 mg): dosis 1 000 mg, 1 tableta cada 12 h (2/d) por 5-10 días. 
 
Para la forma fulminante: 
– Metronidazol (tabletas 500 mg): 15 mg/kg intravenoso como dosis inicial, continuar con 7,5 mg/kg cada 6 h 
intravenoso durante 5 días. 
– Dihidroemetina, 1-1, 5 mg/kg/día, de 5-10 días. 
 
Nota: se pueden usar como sustitutos del metronidazol (tinidazol, secnidazol y ornidazol en dosis única de 2 g, por 
v.o). 
 
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Giardia lamblia. GIARDIASIS. 
La giardiasis es una infección del hombre producida por el protozoario Giardia Lamblia, que parasita el duodeno y el 
yeyuno y puede desarrollar un cuadro de dolor, distención abdominal y diarreas 
 
Etiología 
Es un parásito flagelado en forma de pera con dos núcleos, los que le dan el aspecto de una cara con dos grandes 
ojos, cuando se observa en el microscopio. Tiene gran movilidad, pero suele fijarse a la mucosa intestinal mediante 
una placa ventral que posee. Puede existir en forma de trofozoito o quística 
 
Epidemiologia 
Los niños son más susceptibles que los adultos a esta parasitosis. En regiones con escasa condición sanitaria, en 
personas que viajan, los varones homosexuales y los pacientes sometidos a gastrectomía, con reducción de la acidez 
gástrica, pancreatitis crónica o inmunodeficiencias. Puede existir epidemia de origen hídrico a partir de corrientes 
fluviales montañosas o por abastecimientos comunitarios de agua clorada pero con malos sistemas de filtrado. 
 
Patogenia 
Los parásitos se enquistan cuando pasan por el colon y estos quistes constituyen la forma infectante del microbio,que 
se trasmite por la vía fecal-bucal. 
El trofozoito de G. Lamblia se multiplica por fusión binaria y se fija a la mucosa del duodeno y yeyuno mediante una 
especie de ventosa que posee en su parte central. Los parásitos se eliminan por las heces de aspecto normal, en forma 
de quistes. Esta forma quística es resistente y transmite la enfermedad de un huésped a otro por vía fecal - oral 
 
Cuadro Clínico 
Los síntomas generalmente son escasos, pude presentar 
- Nauseas 
- Meteorismo 
- Disminución del apetito 
- Eructos 
- Flatulencia 
- Dolor abdominal 
- Espasmos abdominales 
- Diarreas acuosas, que se tornan semisólidas, fétidas y voluminosas 
- Pérdida de peso y mal absorción de las grasas 
 
Entre otras manifestaciones extraintestinales inusuales están: la urticaria, la artritis reactiva, y hasta raros casos de 
bronquitis y rinitis alérgica, otros cuadros más raros son la miopatía por hipocalcemia, se han descrito lesión del 
endotelio pigmentado de la retina y glositis 
 
Formas Clínicas 
1 - Asintomática 
2 – Síndrome diarreico agudo y crónico 
3 – Dolor abdominal recurrente: más frecuente en niños 
4 – Síndrome pseudoulceroso 
5 – Hepatobiliarpancreática 
6 – Dermatológica 
 
Diagnóstico 
- Heces fecales: Observación del quiste de la giardia lamblia 
- Intubación duodenal, buscando trofozoito en mucosa 
- Frotis de mucosa intestinal: obtenido por duodenoscopia o por biopsia peroral 
- Metodos inmunológicos o inmunoenzimáticos 
 
Tratamiento 
– Metronidazol (250 mg): 250 mg cada 8 h por 7-10 días, o 2 g diarios por 3 días por v.o. 
– Tinidazol (500 mg): 2 g dosis única diaria por 3 días, o 500 mg cada 12 h por 5 días, por v.o. 
– Secnidazol (500 mg): 2 g dosis única, o 500 mg cada 12 h por 5 días, por v.o. 
– Ornidazol (500 mg): 500 mg cada 12 h por 5 días, por v.o. 
– Albendazol (200 y 400 mg): 400 mg dosis única diaria por 5 días, por v.o. 
– Mebendazol (100 mg): 200 mg cada 8 h por 3 días, por v.o. 
– Quinacrina (100 mg): 100 mg cada 8 h por 5-10 días, por v.o. 
– Nitazoxanida: 500 mg cada 12 h por 3 días, por v.o. 
 
Nota: si es necesario aplicar otro tratamiento, se debe hacer 1 semana después. Si se hace crónica o refractaria, 
asociar metronidazol y quinacrina por 21 días en mismas dosis. 
_____________________________________________________________________________________________ 
Medidas de prevención y control. Parásitos de transmisión fecal-oral 
• Calidad sanitaria del agua para consumo humano los quistes de protozoos resisten la cloración 
• Lavado adecuado de los vegetales y frutas que se ingieren crudos 
En casos más graves 
- Síndrome de malabsorción 
- Trastorno en la movilidad 
- Invasión de la mucosa 
 
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• Protección de alimentos contra vectores mecánicos, (moscas, cucarachas) 
• Correcta disposición de las excretas (servicio o letrinas sanitarias) 
 
Medidas de prevención y control. parásitos de transmisión a través de la piel 
• Uso de calzado 
• Ropas adecuadas para trabajar la tierra 
• Correcta disposición de las excretas (servicio o letrinas sanitarias) 
 
Medidas de prevención y control. Parásitos de transmisión mediante carnes de animales 
• Cocción suficiente de las carnes. 
• Controles veterinarios de los animales vivos. 
• Control sanitario veterinario en los mataderos. 
• Correcta disposición de las excretas (servicio o letrina sanitarias)