22- FIEBRE REUMÁTICA y ENDOCARDITIS INFECCIOSA

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22- FIEBRE REUMÁTICA y ENDOCARDITIS INFECCIOSA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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FIEBRE REUMATICA 
SÍNDROME Febril 
CONCEPTO Enfermedad inflamatoria que afecta a casi todo el organismo en especial al corazón 
articulaciones, sistema nervioso, piel y tejido celular subcutáneo que aparece como secuela 
tardía de una infección faríngea por estreptococo beta hemolítico del grupo A, se presenta a 
cualquier edad y es más frecuente en niños mayores de 5 años y adultos jóvenes, y 
excepcionalmente antes de los 4 años. 
 
NOTA: La fase aguda se caracteriza por una poliartritis migratoria, carditis, fiebre, carea de 
Sydenham, nódulos subcutáneos y eritema marginado 
 
ETIOLOGÍA Producida por el estreptococo beta hemolítico del grupo A de hancefield, pero puede ser 
producida por cualquer estreptococo. 
Los brotes agudos de actividad reumatica se producen como secuelas postestreptococicas no 
supurativas de las faringoamigdalitis, faringitis, escarlatinas (siempre en vías aereas 
superiores). 
El estreptococo no se demuestra en las lesiones producidas por la fiebre reumática. Se accepta 
la existencia de un mecanismo autoinmune entre el estreptococo y el tejido cardiaco, y se 
demuestra la existencia del los componentes C3 y C4 del complemento en áreas de 
degeneración del miocardio 
 
EPIDEMIOLOGÍA ► La fiebre reumática afecta en especial y tiende a ser recurrente en niños de 5-15 años de 
edad. 
► Es la causa más común de cardiopatías en personas entre los 5-30 años de edad en 
países subdesarrollados, donde también es la principal causa de muerte por 
enfermedades cardiacas en menores de 45 años. 
► La incidencia es relativamente alta en países en vías de desarrollo. 
► Alrededor de un 3 % de las personas con infecciones causadas por Estreptococos y sin 
tratamiento desarrollan fiebre reumática. 
► La desnutrición sería uno de los factores que podrían incrementar el riesgo de padecer 
fiebre reumática 
 
ANATOMÍA 
PATOLÓGICA 
Hay una inflamación proliferativa y exudativa que interesa al tejido colágeno com tendencia 
definitiva a afectar los tejidos recubiertos de endotelio. Esta presente la degeneracion fibrinoide 
de la fibra colágena y hay formación de estructuras granulomatosas denominadas nódulos de 
Aschoff, que es la lesión morfológica basica de la fiebre reumatica. Las lesiones especificas se 
caracterizan por el nódulo de Aschoff en el miocardio 
Mecanismo de Producción 
a) Acción directa del estreptococo sobre los tejidos; 
b) Reacción de hipersensibilidad de los productos elaborados por el estreptococo; 
c) Proceso infeccioso crónico; 
d) Reacción autoinmune de tipo cruzado entre el estreptococo y los tejidos. 
Los anticuerpos formados contra los estreptococos reaccionan con el musculo cardiaco y 
contra el resto de los tejidos del corazón, se han demostrado que la afección ocurre cuando 
existen altos titulos de anticuerpos contra el estreptococo beta hemolítico 
 
CUADRO 
CLÍNICO 
 
El cuadro clínico más característico de la FR es el de una poliartritis migratoria aguda con 
fiebre y otros síntomas de toxemia. 
Pueden dominar las manifestaciones extraarticulares. 
El brote agudo suele estar precedido de una faringoamigdalitis, en un período de latencia 
4-5 sem. 
 
Síntomas Generales: 
 Fiebre casi constante, excepto en los casos de corea, alcanzan 38 C puede ser febrícula 
y rara vez dura más de 4-5 sem. 
 Disociación pulso – temperatura con una Taquicardia desproporcionada 
 Laxitud, sudoración, pérdida de peso, astenia, sudoración profusa, anorexia, epistaxis y 
dolores abdominales 
 
Síntoma Locales : 
 Endocarditis y valvulitis: manifestada por alteración en los ruidos cardiacos, aparición 
de nuevos soplos y cambios en el carácter de estos 
 Pericarditis: en este caso hay dolor retroesternal y roce pericárdico mientras no se 
establesca el derrame 
 Miocarditis 
 
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Manifestaciones Extracardiacas 
 Artritis: Afecta dos o más articulaciones, estas presentan signos de inflamación aguda 
y tienen caracter migratorio y fugaz (cuando comenzan a regresar en una articulación 
aparece en otra). Puede producir grave limitación de los movimientos e 
hipersensibilidad a la presión. Por lo general afecta las grandes articulaciones 
principalmente rodillas, tobillos y codos; 
 Nódulos subcutáneos de Meynet: Son pequeños, duros e indoloros. Se localizan 
preferentemente en región posterior del codo, eminencias óseas (maleolos, rotula, 
etc), espina de la escapula y vertebras (generalmente aparecen en asociación con la 
carditis). 
 Eritema marginado: Tronco y extremidades en forma de lineas rojas y circunscritas. 
Respeta la cara y no deja cicatrices. 
 Corea de Sydenham: Se acompaña de labilidad emocional. Tiene un periodo de 
latencia de 1 a 6 meses.Se ve preferencialmente en niños, se caracteriza por 
movimientos musculares incoherentes, incoordinados y constantes, que cursan 
durante el sueño y se acompañan hipotonía generalizada, principalmente en 
miembros y cara, cuando el paciente aprecia el movimiento de contracción y relajación 
 Trastornos respiratorias: Pleuresía con derrame pleural bilateral con caracteristicas 
de exudado. Raramente neumonías 
 Trastornos Abdominales y gastrointestinales: Dolor abdominal, nauseas y vomitos 
 
EXÁMENES 
COMPLEMENTA
RIOS 
 
1. Hemograma  Anemia normocítica, nomocrónica en estadios avanzados de la 
enfermedad, leucocitosis a predominio de neutrofilos con desviación a la izquierda (la 
presencia de esta es un reflejo de la inflamación, pero su presencia no es obligatoria). 
 
2. Eritrosedimentación  Se encuentra acelerada aunque puede ser normal en pacientes 
tratados con salicilatos o esteroides y en los casos de corea pura. 
 
3. Proteína C reactiva  Es positiva, no es específica de un proceso inflamatorio. 
 
4. Exudado faríngeo  Es negativo lo que no excluye la existencia de la enfermedad. 
 
5. Hemocultivos  Son negativos 
 
6. Telecardiograma  Si no hay lesión cardiaca es normal. Muestra una cardiomegalia 
global o no según el tipo de valvulopatía residual. 
 
7. Electrocardiograma  El más común y significativo 25% es la prolongación del intervalo 
PR un alargamiento del QT. Con menos frecuencia hay extrasístoles 
 
8. Electroforesis de proteínas 
 Aumento de las alfa -2 globulinas, beta y gammaglobulinas. 
 
9. Otros exámenes específicos 
 Títulos de antiestreptilisina O, 
 Antifibrinolisinas, 
 Antihialuronidasas, 
 Antidisfosforopiridinucleotidasa. 
 
DIAGNÓSTICO 
POSITIVO 
Y 
 DIFERENCIAL 
 
Diagnóstico Positivo 
Estan estipulados en los llamados criterios mayores y menores. 
1. Signos Mayores 
 Carditis; 
 Poliartritis; 
 Corea; 
 Nodulos subcutaneos; 
 Eritema marginado 
 
2. Signos Menores 
A) Clinicos 
 Fiebre mayor o igual a 38°C; 
 Artralgias; 
 Antecedentes de fiebre reumatica; 
 Presencia de cardiopatía reumática no evolutiva. 
B) Paraclinicos 
 Hallazgo del estreptococo beta hemolitico; 
 Niveles aumentados de antiestreptomicina; 
 Prolongación del intervalo PR en ECG; 
 Leucocitosis, eritro acelerada, proteina C reactiva positiva 
 
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Criterios: 
 2 signos mayores: Alta incidencia 
 1 signo mayor + 2 menores: Alta Incidencia 
La combinación de artritis como signo mayor y fiebre + eritro acelerada como signos menores 
no es elemento importante de diagnostico, pues muchas enfermedades pueden presentar 
estos signos. 
 
Diagnóstico diferencial 
1) Artritis reumatoide  Afecta a pequeñas articulaciones, deja deformidades y puede 
cursar con valvulopatía y pericarditis, el factor es positivo. 
2) Enfermedad de Still  Se presenta con frecuencia en varonesa cualquier edad y cursa 
con un cuadro sistémico de fiebre elevada, hepatoesplenomegalia, poliserositis, anemia, 
leucocitosis. 
3) Artritis gotosa 
4) Bacteriemias 
5) Artritis infecciosas en general y gonocócica 
6) Endocarditis infecciosa 
7) Drepanocitemia 
8) LES 
9) Cuadros abdominales agudos 
10) Reacción al a penicilina con angioedema y poliartritis. 
 
COMPLICACION
ES 
 
► Fibrilación auricular, 
► Cuadros embólicos que pueden conllevar a la muerte por infección reumática activa, 
► Insuficiencia cardíaca, 
► Neumonitis, 
► Infarto pulmonar. 
 
PRONÓSTICO ► La mortalidad en la fiebre reumática se asocia fundamentalmente con la afectación 
cardiaca y el grado de lesión valvular, aunque el desarrollo de la cirugía cardiaca ha 
mejorado el pronóstico de esta complicación. 
► La mortalidad es poco frecuente y se asocia en especial con cuadros clínicos de 
pancarditis en la fase aguda. 
► La artritis y la corea de Sydenham y el eritema marginado son autolimitados y se resuelve 
sin dejar secuelas. 
► En apoyo a la importancia de la profilaxis secundaria se ha demostrado que, hasta en un 
80 % los pacientes que reciban de manera prolongada la profilaxis adecuada, los signos 
de afectación cardiaca pueden llegar a desaparecer 
 
TRATAMIENTO 
 
Profiláctico 
Prevención primaria 
Tratar correctamente las infecciones estreptococcicas en vias aereas superiores (faringitis, 
amigdalitis, escarlatina, etc). 
► Penicilina rapilenta a una dosis de 500 000 a 1000 000 de unidades por vía 
intramuscular diarias por 10 días 
► En caso de alergia eritromicina 500 mg cada 6 horas por vía oral durante 10 días. 
 
Prevención secundaria 
Pacientes con la enfermedad, 
► Penicilina benzatínica. Inyección intramuscular. 1.200.000 unidades una vez al mes, 
durante 5 años despues del último ataque, o hasta los 25 años de edad. Si lesión 
valvular usarla indefinidamente 
► Si alergia a la penicipila utilizar Eritromicina 250 mg 2 veces al día por VO 
► o también Sulfonamida, 1 g diario, VO 
 
nota: Profilaxis, a los pacientes que padecen de cardiopatías valvulares, que van a ser 
sometidos a cirugías de la boca, nariz, faringe o extracciones dentariaa, debe hacerse la 
profilaxis contra el estreptococo con la Amoxicilina, 3 g por vía oral, tomada 1 h antes de la 
intervención y seguido de 1,5 g 6 horas despues. De ser alérgico a la penicilina, se utilizará 
Eritromicina, 800 mg por vía oral 2 h antes de la técnica, o Clindamicina 300 mg 1 h antes 
por vía oral, seguido de la mitad de la dosis 6 h despues en ambos casos. 
 
Tratamiento de la enfermedad 
Forma poliarticular pura: 
► Reposo por 2 a 3 semanas 
► Vigilancia estrecha del sistema cardiovascular, 
► Penicilina procaínica,1 000 000 unidades diarias por vía intramuscular durante 10 
días 
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► Penicilina benzatínica, 1 200 000 unidades una vez al mes por vía IM como profilaxis 
contraa el estreptococo 
► Aspirina ,80 mg/kg/día en dosis fraccionadas cada 6h por 2 semanas. Debe 
continuarse durante 4 a 6 semanas, a la dosis de 60 mg/kg/día. 
 
Corea simple, sin carditis ni artralgias: 
► Reposo físico y mental durante manifestaciones; 
► Apoyo emocional al paciente y a su familia 
► Tratatamiento sintomático 
 Fenobarbital en dosis de 3 a 5 mg/kg/día 3 veces al día o 
 Clorpromacina 25 mg/kg/día en dosis fraccionadas, de igual forma que la 
anterior; 
 Benzodiacepinas 
► Los salicitatos t los esteroide tiene poco o nulo efecto . 
 
Carditis 
► Reposo por 4 a 6 semanas; 
► Dieta hiposódica, diuréticos y digitálicos si el paciente presenta IC 
► Penicilina procaínica y benzatínica (de igual forma que se explicó anteirormente); 
► ASA (igual); debe mantenerse 3 o 4 semanas despues de la suspensión de los 
esteroides 
► Prednisona: se utiliza en pacientes con inminencia de fallo cardiaco o con 
cardiomegalia a la dosis de 1 a 2 mg/kg/día, en una dosis única, durante 2 o 3 semans 
► En casos graves se puede utilizar Metilprednisolona, de 10 a 40 mg por vía EV diario. 
 
 
 
ENDOCARDITIS INFECCIOSA 
SÍNDROME Febril 
 
ENFERMEDAD 
Es una entidad anatomoclínica caracterizada por la infección microbiana del endocardio 
valvular, parietal o ambos, localizada predominantemente en el lado izquierdo del corazón 
aunque puede asentar en el lado derecho y de forma ocasional en ambos lados. 
 
 
CLASIFICACIÓN 
Clasificación segun curso, etiología y lesión anatómica: 
01. Endocarditis infecciosa estreptocócica de válvula mitral nativa 
02. Endocarditis infecciosa estreptocócica de válvula aórtica prostética 
 
De acuerdo con la localización de la infección y presencia o no de material intracardiaco: 
a) Endocarditis izquierda de válvulas nativas. 
b) Endocarditis izquierda de válvulas prostética 
► Precoz: ocurre en menos de un año después de cirugía cardiaca. 
► Tardía: pasado1 año posterios a la cirugía cardiaca 
c) Endocarditis derecha sobre válvula nativa 
d) Endocarditis relacionada con dispositivos intracardiacos (cables de marcapaso o 
desfibriladores) 
 
De acuerdo con el tipo de adquisición: 
a) Endocarditis infecciosa adquirida en la comunidad 
b) Endocarditis infecciosa asociada con la asistencia médico-sanitaria: 
► Nosocomial: se manifiesta 48 h despues de la hospitalización 
► No nosocomial: se manifista antes de las 48 h de la hospitalización en un 
enfermo que recibión hemodiálisis o quimioterapia intravenosa 30 días antes del 
ingreso, o que estuvo en un servicio de cuidados agudos menos de 90 días 
antes de la presentación del cuadro o el enfermo es residente de un servicio 
geriátrico. 
c) Endocardits en los adictos a drogas por vía parenteral 
 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
La enfermedad puede ser observada en neonatos y edades avanzadas de la vida, pero 
comparativamente es mucho menor en niños que en adultos 
 
Los factores predisponentes están representados por: 
► Cardiopatías reumáticas 
► Cardiopatías congénitas 
► Prolapso mitral 
► Enfermedades degenerativ as del corazón 
► Miocardiopatías hipertróficas 
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► Drogadicción parenteral 
► Prótesis valvulares cardiacas 
► Los electrodos del marcapaso 
► Largas estadías en sals hospitalarias, especialmente en aquellas donde la 
cateterización venosa profunda sea frecuente y prolongada 
 
Factores precipitantes: 
► Extracciones dentarias 
► Amigdalectomías 
► Manipulaciones o cirugía mayor del tracto genitourinario o digestivo 
 
 
ETIOLOGÍA 
Agentes clásicos 
► Streptococcus viridans 
► Streptococcus bovis 
► Staphylococcus aureus 
► Enterococos (Streptococcus fecalis) 
 
Las bacterias Gram negativas solo producen el 5% de todas las EI, se destacan un grupo 
conocido como HACEK: 
► Heamophilus influenzae 
► Actinobacilus actinomycecomitants 
► Cardiobacterium hominis 
► Eikenella caorrodens 
► Kingella 
 
Otros microorganismos: hongos, rickettsias (Coxiella burnetii), chlamydias y micoplasma 
Las endocarditis micóticas son las más importantes de este grupo por tener una frecuencia 
relativa y dificil manejo 
 
Nota: condiciones que favorecen la endocarditis infecciosa: 
 Inmunosupresión  Drogadiscción 
 Cirugía cardiaca  Hiperalimentación 
 Uso prolongado de antibióticos de amplio espectro 
 Cateterizaciones venosas profundas 
 Infecciones micóticas crónicas periféricas 
 
 
FISIOPATOGENI
A 
El mecanismo de producción de la E.I intervienen diversos componentes: 
 Endocardio 
 Endotelio vascular 
 Mecanismos hemostáticos 
 Anormalidades anatómicas del corazon 
 Propiedades de la superficie de los microorganismos causales 
 Los eventos que inician la vbacteriemia 
 Sistma inmunológico del huesped 
 
La formaciónde un trombo plaquetario sobre una lesión del endocardio, por una cardiopatía 
subyacente, conlleva un proceso inflamatorio no bacteriano del endocardio. Se puede producir 
la llamada endocarditis no infecciosa; pero sobre esta, a su vez, se puede asentar el agente 
microbiano y acontecer el crecimiento y formación de una vegetación que pudiera desarrollar la 
endocarditis infecciosa. 
 
Nota: los germenes puden provenir de diversos sitio donde normalmentes son la flora habitual 
[piel, orofaringe, teacto gastrointestinal y genitourinario] y donde migran a consecuencia de 
manipulaciones quirúrgicas o traumatismos, en cocasiones la fuente de la bacteriemia es un 
proceso infeccioso superficial o interno. En el caso de la endocarditis por drogadicción 
parenteral el germen se inocula directamente en el sistema venoso y afecta con mayor 
frecuencia al corazón derecho) 
 
 
ANATOMÍA 
PATOLÓGICA 
Lesiones cardiacas 
1. Valvulares Presencia en las valvulas y en el endocardio parietal de vegetaciones que 
pueden ser pequeñas como verrugas o como placas planas y granulosas. Las 
vegetaciones se localizan en: mitral(80%), Aortica (60%), Ambas (40%) y tricuspidea (15%) 
 
2. Lesiones Miocardicas 
 Embolias septicas de arterias y capilares 
 Fibrosis perivascular 
 Pequeños infartos 
 Miocarditis 
 IMA debido a la embolización de la arteria coronaria 
 Abseso valvular y miocardico en comsecuencia de la bacteriemia 
 
El Staphylococcus epidermidis es un 
agente causal muy frecuente en 
pacientes operados de corazón, a los 
que se les implantan prótesis valvulares. 
 
Dentro de las gram negativas que puede ser 
un agente causal está la Pseudomona 
aeruginosa y el grupo de las 
enterobacterias. 
 
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Lesiones a distancia 
3. Riñones 
 Glomerulonefritis focal embolica 
 Glomerulonefritis aguda o subaguda (80%) 
 Infarto Renal 
 
4. Bazo: 
 Esplenomegalia, 
 periesplenitis, 
 infarto o absceso esplénico 
 
5. Cerebro: 
 Meningoencefalitis difusa por embolias septicas 
 Hemorragias por rupturas de aneurismas micóticos 
 
6. Pulmones: infartos pulmonares en E.I del corazón derecho. 
7. Higado: hepatitis reactiva y congestíon pasiva 
8. Huesos y articulaciones: osteomelitis y artritis séptica 
9. Piel y mucosas: vasculitis 
 
 
CUADRO 
CLÍNICO 
 
Comienzan en 2 semanas después del evento predisponente de las bacteriemias, esta 
dependen de : 
► Infección del endocardio valvular o mural 
► Embolización a distancia 
► Bacteriemia con diseminación hematógena de la infección. 
► Metástasis séptica. 
► Respuesta inmunológica a la infección. 
 
Forma aguda. 
► Producida estafilococo aureus 
► Fiebre elevada, marcada toma del estado general, escalofríos intensos, embolización 
séptica, elevada mortalidad. 
► Evolución de corta duración 
 
Forma subaguda 
► Producida por Strepcoccus viridans presenta fiebre moderada que no sobrepasa los 
39,4 C, astenia, anorexia, malestar general, pérdida de peso, fatigabilidad fácil, 
sudoración nocturna y artromialgias. 
► Es rara la embolización y las metástasis séptica 
► Se presenta de forma lenta 
 
Otras manifestaciones clínicas: puede simular otras enfermedades o manifestarse como sus 
complicaciones: 
► Fenómenos embólicos: centrales, periféricos y con signos de sepsis. 
► Síntomas de deterioro progresivo y de insuficiencia cardiaca (disnea y soplo). 
► La pericarditis puede ser una manifestación rara. Puede ser reactiva leve oalgo más 
seria, de caracter purulento. 
► En presencia de hemorragia subaracnoidea e intracerebral. 
► Trastornos inmunológicos: hematuria, glomerulonefritis y uremia 
► Trastornos renales: glomerulonefritis e I.Renal 
► La palidez por anemia es caracteristica de la enfermedad (10 al 15%) y a veces puede 
ser intensa, pero es más evidente por su curso prolongado, el tinte de palidez en “café 
con leche” es raro en la actualidad. 
► La esplenomegalia se observa en un 15 a 50 % de los casos en la forma subaguda 
de la E.I. El infarto esplénico se caracteriza por dolor brusco e intenso en el 
hipocondrio isquierdo, con irradiación al hombro del mismo lado. En casos raros el 
bazo puede romperse y originar una hemorragia peritoneal con muerte súbita 
 
Las manifestaciones neurológicas (20% de los paciente) son de presentación súbita por 
embolias cerebrales que ocacionan: 
► Hemiplejía7afasia 
► Trastornos mentales o de la conciencia 
► Convulsiones 
► Síntomas meningeos 
► Cefalea intensa y persistente 
 
Las manifestaciones cutáneas periféricas están dadas por: 
► Petequias. 
► Nódulos de Osler. 
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► Hemorragias subungueales en astillas. 
► Lesiones de Janeway, consisten en: infiltraciones de polimorfonucleares, necrosis y 
hemorragias subcutáneas. 
► Manchas de Roth: hemorragia y edema al nivel de fibras nerviosas de la retina. 
► Dedos hipocráticos 
 
Manifestaciones respiratorias. En el caso de la endocarditis derecha: 
► Tos 
► Disnea 
► Dolor torácico 
► Expectoración sanguinolenta 
 
 
EXÁMENES 
COMPLEMENTA
RIOS 
 
1. Hemocultivos seriados  Se tomaran 3 o más muestras de sangre separadas por 
intervalos de tiempo que varían desde media hasta las 24 h, no es necesario realizarlos en 
picos febriles, la toma puede ser de sangre venosa o arterial, es un examen esencial junto 
a la ecocardiografía, el aislamiento del germen permite la selección del antibiótico.. 
 
2. Eritrosedimentación  Se encuentra acelerada 
 
3. Hemograma  Anemia normocítica, normocrómica y a veces puede ser hemolítica en los 
casos subagudos. En los casos agudos suele encontrarse leucocitosis con desviación a la 
izquierda. 
 
4. Factor reumatoideo  Positivo debido a la presencia de una infección crónica. 
 
5. Cuantificación de inmunocomplejos circulantes  Puede ser positivos (forma 
subaguda), puede existir hipergammaglobulinemia 
 
6. Parcial de orina  Hematuria microscópica y proteinuria discreta, si la hematuria es 
macroscópica sugiere infarto renal. Glomerulonefrits con cilindros hemáticos y granulosos. 
Los paciente que desarrollan una glomerulonefritis aguda pueden presentar una I. Renal 
con uremia y proteinuria grave 
 
7. Pruebas serológicas  Determina la presencia de coxiella burnetis, clamidias, legionella 
etc. 
 
8. Electrocardiograma  Puede ser normal o que traduce la lesión subyacente, es 
necesario realizarlo diariamente para detectar en los trastornos graves de la conducción, 
signos de infarto miocárdico por embolismo coronario. 
 
9. Ecocardiograma  Es importante en los hemocultivos , permite observar las 
vegetaciones, localización , tamaño y movilidad ,cardiopatías subyacente y precisan el 
estado de la función ventricular. 
 
10. Rx de tórax: para identificar la anomalía cardiaca base. Muestra elemento de congestión 
pulmonar, cardiomegalia y podría sugerir la naturaleza y severidad del proceso infeccioso 
 
11. Ecocardiografia transesofágica 
 
12. Ecocardiografía PA de tórax  Que permite identificar anomalía cardiaca de base y 
muestra repercusión pulmonar de la insuficiencia cardiaca 
 
13. TAC Y RM  Son útiles en el estudio de las lesiones neurológicas. 
 
 
COMPLICACION
ES 
 
Pueden ser intracardíacas o extracardíacas. 
► Insuficiencia cardíaca 
► Dehiscencia de prótesis valvulares 
► Extensión perivalvular de la infección 
► Embolismos sistémicos o pulmonares 
► Aneurismas micóticos intracerebrales o intraabdominales 
► Insuficiencia renal 
 
Otras complicaciones 
► Ruptura de cuerda tendinosa. 
► Bloqueo auriculoventricular completo. 
► Obstrucciones valvulares por vegetaciones gigantes. 
► Infartos renales. 
► Meningitis. 
► Encefalitis. 
► Abscesos cerebrales. 
► Accidentes cerebrovasculares. 
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DIAGNÓSTICO 
POSITIVO 
Y 
DIFERENCIAL 
 
Los criterios basados en hallazgos 
clínicos, ecocardiográficos y 
microbiológicos (ofrecen una 
sensibilidad y precisión de un 80 % 
para el diagnóstico) 
 
Criterios de diagnóstico 
definitivo: 
► Dos criterios mayores. 
► Un criterio mayor y tres 
criterios menores. 
► Cinco criterios menores. 
 
Criterios diagnósticos de 
endocarditis probable: 
► Un criterio mayor con un 
criterio menor. 
► Tres criterios menores 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
Formas agudas 
► Sepsis agudas por 
Safilococcus aureus sin 
endocarditis. 
► Infecciones sistémicas 
► Meningococcemias 
► Accidentes vasculares 
► Abcesos cerebrales 
► Nemonías 
► Vasculitis 
► Pericarditis aguda 
► CID 
► Meningitidis 
 
Formas subagudas 
► Fiebres de origen 
desconocido 
 
 
PRONÓSTICO 
Y 
EVOLUCIÓN 
 
Indicadores de mal pronóstico 
► Edad avanzada 
► Endocarditis infecciosa en válvula prostática 
► DM insulinodependiente 
► Comorbilidades 
► Presencia de complicaciones de la E.I 
► Insuficiencia Cardiaca, Insuficiencia Renal o ambas 
► ECV 
► Shock séptico 
► Microorganismos: s. Aureus, hongos, bacilos Gram negativos 
► Complicaciones perianulares 
► Regurgitación de la válvula izquierda grave 
► Fracción de eyección ventricular izquierda disminuida 
► HTP 
► Vegetaciones grandes de más de 10 mm 
► Disfunción prostética grave 
► Cierre prematuro de la válvula mitral y otros signos de presión diastólica elevada 
 
Evolución 
► La defervescencia ocurre entre 3 – 7 días de comenzada la terapéutica antimicrobiana 
y los hemocultivos se hacen negativos después de varios días de Tto 
► La reacción medicamentosa es la causa más común de la persistencia de la fiebre, 
otra causa son los abscesos perivalvulares y los embolismos sépticos sistémicos 
► La recuperación del paciente requiere por lo general de varias semanas de finalizado 
el Tto 
► Los aneurismas micóticos pueden desaparecer con el tratamiento médico o romperse 
semanas, meses o años después 
► No se recomienda la anticoagulación durante el curso de la enfermedad, excepto en 
los pacientes con prótesis valvulares 
 
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TRATAMIENTO 
 
General 
► Debe iniciarse precozmente a través de una vía venosa profunda. 
► Los antibióticos deben usarse a dosis elevadas y durante periodos prolongados. 
► Los antibióticos deben ser bactericidas y determinar la sensibilidad de los 
microorganismos aislados en los hemocultivos. 
► Debe conocerse la concentración inhibitoria mínima. 
► La dosificación debe ser lo más frecuente posible. 
► Los antibióticos betalactámicos como las penicilinas asociadas o no con 
aminoglucócidos, son de elección a gérmenes sensibles, pues son bactericidas y de 
poca toxicidad. 
 
Farmacológico 
Dependerá del germen causal y la modalidad clínica en que se presente la afección. 
 
Tratamiento específico según el gérmen causal 
 
Endocarditis estreptocócica en válvulas nativas 
 
1º. Es sensible a la penicilina (S. viridans y S. bovis) 
2º. Alta susceptibilidad. Se utilizan los esquemas siguientes: 
► Pauta A: Penicilina cristalina (Penicilina G), 12-18 millones de U/día, vía EV, en 
infusión continua o en dosis que se reparten cada 4 horas en 6 dosis x 4 semanas, o 
► Pauta B: Penicilina cristalina como en la pauta A más gentamicina, 1 mg/kg IV 
(hasta 80 mg) cada 8 horas, ambas x 2 semanas, [o estreptomicina, 7.5 mg/kg. vía IM 
cada 12 horas] 
 
3º. Si hay prótesis valvular 
► Penicilina cristalina (Penicilina G), 12-18 millones U/día, IV más gentamicina, 1 
mg/kg IV o IM (hasta 80 mg) cada 8 horas, ambas x 2 semanas, 
 
4º. Tto para igual germen a realizar en 2 semanas (endocarditis infecciosa en válvula nativa 
no complicada): 
► Penicilina cristalina (Penicilina G), 12-18 millones U/día, IV más gentamicina, 1 
mg/kg IV o IM (hasta 80 mg) cada 8 horas, ambas x 2 semanas, 
 
5º. Si existe alergia a la penicilina: 
► Vancomicina, 30 mg/kg/día. IV cada 12 horas x 4 semanas (no exceder 2 g/dia, a 
menos que pueda monitorearse el nivel sérico) 
► Ceftriaxona (Rocephin), 2 g IV, una vez al día x 4 semanas 
 
6º. Cepas relativamente resistentes a la penicilina, baja susceptibilidad. 
► Gentamicina, 1 mg/kg IV (hasta 80 mg) cada 8 horas, más Penicilina cristalina 
(Penicilina G), 18 millones U/día, IV, en 6 dosis, ambas x 4 - 6 semanas, o Ampicilina 
12 g/día IV de forma continua o 2 g cada 4 h durante 4 – 6 semanas. 
► De existir alergia: Vancomicina 30 mg/kg/día. IV en 2 dosis más gentamicina 1 
mg/kg/día IV cada 8 horas x 4 – 6 semanas 
 
7º. Cepas resistentes a la penicilina, baja susceptibilidad 
► Penicilina cristalina (Penicilina G), 18 - 24 millones U/día, IV cada 4 h en 6 dosis; 
más gentamicina, 1 mg/kg IV (hasta 80 mg) cada 8 horas, ambas durante 4 – 6 
semanas. 
 
Endocarditis por entereococos 
Todos los enterococos son relativamente resistentes a la penicilina y a todas las cefalosporinas. 
1º. Terapéutica estándar: 
► Penicilina cristalina (Penicilina G), 18 - 30 millones U/día, IV cada 4 h en 6 dosis; 
más gentamicina, 1 mg/kg IV (hasta 80 mg) en 3 dosis, cada 8 horas, ambas durante 
4 – 6 semanas. 
► Ampicillin 12 g/día, en infusión continua o 2 g cada 4 h en 6 dosis; más gentamicina, 
1 mg/kg IV en 3 dosis, ambas durante 4 – 6 semanas 
► Amoxicilina 200 mg/kg/día, IV en 4 - 6 dosis; más gentamicina, 1 mg/kg IV en 3 
dosis, ambas durante 4 – 6 semanas 
 
2º. Si existe alergia a la penicilina: 
► Vancomicina, 30 mg/kg/día. IV en 2 dosis (no exceder 2 g/dia, a menos que pueda 
monitorearse el nivel sérico) más gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 h x 4 – 6 semanas 
 
3º. Si existen algunos enterococos productores de beta-lactamasa, deben tratarse con 
ampicilina-sulbactam más aminoglucósido. 
 
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Endocarditis estafilocócica en válvulas nativas 
1º. Sensibles al meticilín 
► Nafcilina u oxacillina, 2 g IV cada 4 horas x 4 - 6 semanas, con o sin gentamicina, 
1 mg/kg IM o IV. cada 8 horas x los 3-5 primeros días de iniciado el Tto, o 
 
2º. Si existe alergia a la penicilina (recordar la reacción alérgica cruzada con las 
cefalosporinas) 
► Cefazolina (u otra cefalosporina de 1era generación), 2 g IV cada 8 horas x 4-6 
semanas, con o sin gentamicina, 1 mg/kg IM o IV. cada 8 horas x los 3-5 primeros 
días de iniciado el Tto, o 
► Ceftriaxona (Rocephin) 2 g IV, cada 8 h x 4 semanas, con o sin gentamicina, 1 
mg/kg IM o IV. cada 8 horas x los 3-5 primeros días de iniciado el Tto, o 
► Vancomicina, 30 mg/kg/día. IV en 2 dosis iguales (no exceder 2 g/dia, a menos que 
pueda monitorearse el nivel sérico) durante 4 – 6 semanas 
 
3º. Resistentes al meticilín 
► Vancomicina, 30 mg/kg/día. IV en 2 dosis iguales (no exceder 2 g/dia, a menos que 
pueda monitorearse el nivel sérico) durante 4 – 6 semanas 
 
4º. Se ha obtenido buenos resultados con rifampicina en pacientes con E.I por S. aureus y S. 
epidermidis que no hayan respondido al Tto con penicilina, cefalosporina o vancomicina 
 
Endocarditis etafilocócica en prótesisi valvulares u otro material extraño 
1º. Sensibles al meticilín 
► Nafcilina u oxacillina, 2 g IV cada 4 horas más rifampicina, 300 mg cada 8 h VO. 
Ambas durante 6 – 8 semanas; más gentamicina, 1 mg/kg IM o IV. cada 8 horas las 
2 primeras semanas del Tto 
 
2º. No sensibles al meticilín 
► Vancomicina, 30 mg/kg/día. IV en 2 dosis iguales (no exceder 2 g/dia, a menos que 
pueda monitorearse el nivel sérico) más rifampicina, 300 mg cada 8 h VO. Ambas 
durante 6 – 8 semanas; más gentamicina, 1 mg/kg IM o IV. cada 8 horas las 2 
primeras semanas del Tto 
 
Endocarditis por cocobacilos Gram negativos, grupo HACEK.► Ampicillin 12 g/día, en infusión continua o 2 g cada 4 h; más gentamicina, 1 mg/kg 
IV c/8 h, ambas durante 4, o 
► Ceftriaxona (Rocephin) 2 g IV, 1 vez al día x 4 semanas 
 
Tratamiento empírico 
Regímenes antibióticos propuesto para el Tto empírico inicial de la E.I sin haber identificado al 
patógeno. 
1º. Para endocarditis infecciosa en válvulas nativas 
a) Ampicilina-Sulbactam, 12 g/día IV en 4 dosis, x 4 – 6 semanas 
b) Amoxicilina-Ácido clavulánico 12 g/día IV, en 4 dosis + gentamicina 3 
mg/kg/día IV o IM, en 2 – 3 dosis, durante 4-6 semanas 
c) Vancomicina 30 mg/kg/día IV en 2 dosis + gentamicina 3 mg/kg/día IV o IM, en 
2 – 3 dosis, durante 4-6 semanas 
 
2º. Para endocarditis infecciosa en válvulas prostéticas (precoz, menos de 12 meses después 
de la cirugía): vancomicina - gentamicina + rifampicina: 
a) Vancomicina 30 mg/kg/día IV en 2 dosis, x 6 semanas 
b) Gentamicina 3 mg/kg/día IV o IM, en 2 – 3 dosis, durante 2 semanas 
 
3º. Para endocarditis infecciosa en válvulas prostéticas (tardía, después de 12 meses de la 
cirugía): igual que para la E.I en válvulas nativas, duración 6 semanas 
 
Tratamiento profiláctico de la endocarditis infecciosa 
Se recomienda tratamiento antibiótico profiláctico antes de ciertos procedimientos dentales 
(Tabla 19.4), investigaciones invasoras, cirugía y ciertas instrumentaciones, en pacientes con 
lesiones cardiacas conocidas que poseen un riesgo significativo para la endocarditis (Tabla 
19.5). Así se tienen las enfermedades siguientes: 
► Cardiopatías congénitas. 
► Cardiopatía valvular adquirida (reumática u otra). 
► Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática. 
► Prolapso valvular mitral. 
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► Prótesis valvulares cardiacas, pacientes con alto riesgo. 
► Criterios para aplicar tratamiento profiláctico: 
 
Factores predisponentes: 
 Pacientes con prótesis valvular.  Cardiopatías congénitas reparadas con residuo. 
 Cardiopatías congénitas no reparadas.  Endocarditis previa 
 
 
 
 
 
INDICACIONES A LA 
CIRUGÍA