23- DESEQUILIBRIO HÍDRICO y ELECTROLÍTICO

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23- DESEQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO -----> RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Desequilibrio hidroelectrolítico 
En condiciones fisiológicas, el agua constituye el 60 % del peso corporal en hombres y el 50 % en mujeres. Dos tercios corresponden al 
compartimiento intracelular y un tercio al extracelular. De este último, un cuarto se encuentra en el plasma y el resto en el líquido intersticial. 
La regulación del metabolismo hídrico se encarga de mantener constante la osmolaridad plasmática ante múltiples situaciones, existiendo un 
equilibrio osmótico entre los compartimientos intra- y extracelular. 
 
Funciones del Agua. 
1. Medio de transporte de sustancias nutritivas (proteínas, enzima, …) y eliminación de tóxicos. 
2. En esta se realizan las reacciones que mantienen el equilibrio del medio interno 
3. Regula la temperatura corporal. Es causado por desequilibrios entre la ingestión y la eliminación de H2O y electrolitos por el 
organismo. 
 
Funciones del sodio. 
1. Principal catión extracelular y electrolito básico en el mantenimiento de la presión osmótica 
2. Forma parte de los jugos digestivos, especialmente de las secreciones que se producen por debajo del píloro (por tanto, se pierden 
en las diarreas junto con el potasio y el bicarbonato, y en menor proporción con los vómitos) 
3. Contribuye al mantenimiento del equilibrio ácido base 
4. Interviene, en conjunto con otros electrolitos, en la regulación de la excitabilidad neuromuscular, mientras que el calcio, el magnesio 
y los hidrogeniones la disminuyen 
5. Tienen participación importante en la fisiología del riñón 
 
ALTERACIONES DEL AGUA y DEL SODIO 
El agua y el Na+ se encuentran tan relacionados de una forma tan íntima, que por regla general las alteraciones de 
uno repercuten sobre el otro. Por esto es imposible perder el uno sin el otro, aunque muchas veces puede haber un 
franco predominio de la pérdida de un elemento sobre el otro. 
Sus alteraciones ocasionan variaciones en el volumen y en la osmolaridad, que adoptan en la practica la forma de una 
hiperosmolaridad o hiposmolaridad, o una hipovolemia, y se manifiesta a traves de una hiponatremia, una 
hipernatremia, o una depleción mixta de agua y sodio, respectivamente. Por otra parte, lo que en realidad existe un 
exceso de agua. 
Pérdida de agua. 
Etiología 
 Pacientes debilitados, obnubilados a los cuales no se les aporta líquido suficiente 
 Después de una sudoración profusa en que se pierden agua y sales 
 Diabetes insípida nefrogénica o neurogénica 
 Oclusión intestinal o Íleo paralítico, pancreatitis o peritonitis, en los que se acumula gran cantidad de líquido 
en el peritoneo o el intestino, no útiles al espacio extracelular (efecto 3er espacio) 
 Postoperatorio y el quemado cuando no se reponen pérdidas insensibles 
 Alimentación por sonda nasogástrica rica en proteínas y sin suficiente agua 
 Disnea o fístulas con excesiva eliminación de agua 
 Poliuria por diuréticos 
 Coma diabético hiperosmolar no cetósico 
 Otras. Fiebre, insuficiencia suprarrenal, diuresis post-desobstrucción de vías urinarias, fase poliúrica de la 
Insuficiencia Renal 
 
Fisiopatología 
1. La pérdida de agua provoca hipernatremia 
relativa y a su vez una hipertonía del plasma. 
Esto condiciona que por osmosis el agua 
pasa del espacio intracelular al espacio 
Extracelular. 
2. Tanto la hipertonía del plasma como la 
deshidratación intracelular desencadenan el 
mecanismo de la sed. 
3. La disminución del volumen plasmático 
circulante produce aumento de la secreción 
de Aldosterona con mayor reabsorción de 
Na que aumenta la hipertonía y esta a su vez 
aumenta secreción de ADH con mayor 
reabsorción de agua y explica la oliguria 
4. Desde el punto de vista práctico se 
considera Deshidratación hipertónica la 
presencia de síntomas y signos de déficit de 
agua intracelular en presencia de un Na en 
el Ionograma > 145. 
Cuadro clínico 
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Signos y Síntomas: - Sed. - Sequedad de piel y mucosas. - Lengua en papel de lija. - Irritabilidad, estupor, somnolencia, 
convulsiones y coma. - Hipertermia (niños). - Oliguria. - Ausencia del signo del pliegue cutáneo 
 
Clasificación según clínica 
A. Deshidratación ligera: la pérdida de agua es solo de un 2% y el síntoma principal es la sed 
B. Deshidratación moderada: Perdida de agua de un 6%, A la sed se le añade sequedad de piel y mucosas, con 
escasa secreción salival, lengua seca y pegajosa, marcada debilidad. Puede haber taquicardia por disminución 
del volumen plasmático circulante, así como fiebre y oliguria 
C. Deshidratación severa: Perdida de agua superior a un de un 7% del peso corporal a los síntomas anteriores se 
les añade; trastornos mentales, paciente agitado, con cambios de la personalidad, desorientación, delirio y coma, 
y puede llegar a la muerte por para respiratorio 
Como es una deshidratación celular, aparecen manifestaciones tempranas en las células más diferenciadas del 
organismo como son la irritabilidad. El paciente puede caer en una fase de estupor o somnolencia, pero despierta con 
irritabilidad cuando se le estimula. 
 
Exámenes complementarios 
 Osmolaridad aumentada 
 Hematocrito aumentado (Hemoconcentración) 
 Orina tiene un peso elevado en ausencia de lesión renal 
 Ionograma: sodio entre 135-145 mmol/L. 
 El sodio plasmático, permite clasificar la deshidratación en: 
 Hipertónica: > que 150 mmol/L 
 Isotónica: de 130 – 150 mmol/L 
 Hipotónica: < 130 mmol/L 
 
Tratamiento 
En caso de realizarse el Ionograma se debe indicar una 
terapéutica de urgencia, y se puede aplicar esta fórmula: 
 ATC1 x Na1 = ATC2 x Na2 
Donde 
 ATC1: agua total del cuerpo normal 
 Na1 natremia normal 
 ATC2: agua que tiene el paciente 
 Na2: natremia del paciente 
 
De no disponerse de un Ionograma, se puede realizar 
cualquiera de los 2 métodos siguientes: 
1. Uno de estos se basa en el grado de deshidratación. Si solo existe sed (deshidratación ligera), el paciente ha 
perdido el 2% de su peso corporal. Así en el caso anterior. 2 x 70 = 1,4 L 
 100 
 
Cuando hay signos de deshidratación moderada, la pérdida de agua es el 6% de su peso corporal. Por lo tanto, 
siguiendo con el mismo paciente: 6 x 70 = 4,2 L 
 100 
 
Si se trata de una deshidratación severa se calcula entre el 7% y el 10% de su peso corporal: 9 x 70 = 6,3 L 
 100 
 
2. El otro método muy utilizado consiste en calcular la cantidad de agua según el área de superficie corporal del 
paciente, también partiendo del grado de deshidratación. El área de superficie corporal se obtiene multiplicando el 
peso en libras del paciente por la constante 0,012. 
Por ejemplo, un paciente de 150 lb tiene una superficie de 150 x 0.012 = 1,8 m2 
 Deshidratación ligera: 2 000 mL/ m2 
 Deshidratación moderada: 2 400 mL/ m2 
 Deshidratación severa: 3 200 mL/m2 
 
HIPERNATREMIA (HIPEROSMOLARIDAD) 
» Sodio > 150 mmol/L. Expresión clínica del estado de hiperosmolaridad causada por la pérdida de agua o la 
ganancia de sodio. De estas 2 causas la 1era es la más frecuente. 
» La hipernatremia cuando es sintomática, se asocia a una elevada morbi/mortalidad que alcanza del 40 al 70%. 
 
Clasificación. 
Una forma de clasificarla es relacionándolas con el volumen líquido del organismo 
A. Hipernatremia hipervolémica (intoxicación por sodio): 
– Poco frecuente, por sobreuso de soluciones hipertónicas. Por administración excesiva de Bicarbonato de 
sodio intravenoso en el Tto de la acidosis metabólica, de solución salina al 3% durante la reanimación o de 
cloruro de sodio hipertónico en la hiponatremia 
– Hiperaldosteronismo primario, hemodiálisis, síndrome de Cushing y síndrome de Conn. 
 
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B. Hipernatremia hipovolémica (deshidratación hipertónica): son las mismas que se relacionaron anteriormente a 
la pérdida de agua. 
– aumento de pérdidas insensibles (quemaduras, insolación, sudoración y estado séptico). Pérdidas 
gastrointestinales (vómitos, diarreas y aspiración nasogástrica). 
– Diuresis osmótica (glucosa y manitol). 
– No ingestión de agua (comatosos, intubados y enfermedades mentales), 
– Diabetes insípida neurogénica (DIC) y nefrogénica (DIN), 
– Anemia por hematíes falciformes (Sicklemia), 
– Disfunción hipotalámica, 
– Tirotoxicosis, 
– Tumores supra/infraselares 
– Drogas (Anfotericin, fenitoína, litio y aminoglucósidos). 
 
C. Hipernatremia normovolémica: 
– Hipodidsia 1aria o 2daria por mal funcionamiento del osmostato hipotalámico 
– Hipernatremia esencial u osmostato reprogramado 
– Incremento del umbral del osmostato para el mecanismo de la sed, pero con respuesta adecuada al estímulo 
hemodinámico 
– Incremento de las pérdidas insensibles (fiebre e hiperventilación) 
– Diabetes insípida 
 
Causas agudas de la hipernatremia: deprivación de agua, la exposición a cargas de solutos, el coma diabético 
hiperosmolar y el uso de diuréticos osmóticos. 
Causas crónicas de la hipernatremia: diabetes insípida, el Síndrome de Conn y el de Cushing con Tto diurético 
asociado 
 
Fisiopatología. En cualquiera de las situaciones mencionadas anteriormente ocurre un aumento relativo del sodio 
en los líquidos orgánicos y, por lo tanto, una hipernatremia. 
 
Cuadro clínico 
Los síntomas propios de la hipernatremia son inespecíficos y dependen tanto de la propia hipertonicidad (sed intensa 
sin signo del pliegue cutáneo o este es suculento), como de la rapidez de su instalación. Entre estos predominan los 
del SNC (Hiperventilación central, Estado mental alterado, Nauseas, Convulsiones, Nistagmo), pero si la deshidratación 
neuronal es importante pueden ocurrir desgarros vasculares y hemorragias intracraneales 
En caso de hipernatremia crónica el organismo evita la deshidratación neuronal severa mediante la captura de aa, 
polioles, metilaminas y otros osmoles idiogénicos, que migran al espacio intracelular. Entre los síntomas extracraneales 
se encuentran la acidosis metabólica, hiperglicemia (por resistencia periférica a la insulina) y mioclonías de los 
miembros 
 
Exámenes complementarios 
 Sodio plasmático ≥ 150 mmol/L 
 Hematocrito: hemoconcentración. 
 Osmolaridad plasmática: ≥310 mOsmol/L. 
 Otros: Ionograma: hipopotasemia, hipocalcemia e hipercloremia 
 
Tratamiento 
La conducta que se ha de seguir es la siguiente: 
 Detener la pérdida progresiva de agua (tratar la causa subyacente) 
 Reponer el déficit de agua 
Se realiza por vía oral cuando sea factible, o por sonda nasogástrica. En paciente con íleo paralítico o retención gástrica 
se realiza por vía EV una solución salina fisiológica al 0,9%. Otra alternativa puede ser la solución salina al 0,45% que 
aporta la mitad de los electrolitos y por lo tanto mayor cantidad de agua. 
La cantidad de líquido que debe administrarse en 24 h para alcanzar estos objetivos, se calcula mediante la fórmula: 
Cantidad de líquido (L) = peso (P) x 0,6 x (Na medido – 148) 
 Na medido 
 En el caso de la casi siempre iatrogénica intoxicación por sodio, la eliminación de este puede acelerarse con la 
administración de furosemida, pero debe incrementarse la administración de líquido según la respuesta diurética. 
El Tto dialítico está indicado en las hipernatremias que se acompañan de edema pulmonar o insuficiencia renal. 
 
HIPONATREMIA 
(HIPOSMOLARIDAD) 
 
Se denomina pseudohiponatremia a la condición 
en que las cifras de sodio están disminuidas, 
pero la osmolaridad medida o calculada resulta 
normal o elevada 
 
 
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Causas de pseudohiponatremia 
Con osmolaridad plasmática aumentada: 
 Hiperglicemia 
 Infusión de manitol o glicerol 
 Contrastes radiográficos (diatrizoato de sodio) 
 
Constituye la hiponatremia el trastorno electrolítico más observado en la población hospitalaria 
Las situaciones que se acompañan de hiponatremia hipotónica, como expresión clínica del estado de hiposmolaridad, 
son varias y se pueden agrupar en: 
 Hiponatremia hipotónica con sodio total bajo y volumen extracelular disminuido: 
– pérdida real de sodio 
 Hiponatremia hipotónica con sodio total bajo y volumen extracelular casi normal: 
– Intoxicación aguda por agua 
– Hiponatremia crónica 
 Hiponatremia hipotónica con sodio total aumentado y volumen extracelular aumentado: 
– hiponatremia dilucional 
 
Pérdida real de sodio 
Etiología 
 Vómitos y diarreas 
 Sudoraciones profusas, particularmente cuando se ingiere mucha agua o refrescos que reponen líquido, pero 
no la sal eliminada 
 Por defecto diurético indicados de forma indebida o no controlados 
 Insuficiencia suprarrenal crónica por falta de mineralocorticoides 
 Algunas nefritis, particularmente la que adopta la forma de la llamada perdedora de sal 
 
Causas de pérdida real de sodio 
Pérdidas extrarenales: 
 Pérdidas gastrointestinales: vómitos con alcalosis metabólica y 
diarreas 
 Quemaduras extensas 
 Efecto del tercer espacio 
 Pancreatitis, peritonitis, íleo paralítico, traumatismo muscular. 
 
La falta de ingestión también puede provocar un cuadro de depleción de sodio 
 
Fisiopatología 
La pérdida de Na trae  de la presión osmótica del plasma, por lo que el agua fluye del espacio extracelular al 
intracelular y de este modo se equilibran las presiones. Así mismo, esta hipotonicidad del plasma inhibe la secreción 
de ADH y, en consecuencia, aumenta la diuresis. Ambos mecanismos reducen el volumen plasmático circulante hasta 
niveles de choque en los casos graves 
Esta  reduce a su vez la FG, con retención de urea. Además, estimula la secreción de aldosterona con mayor 
reabsorción de sodio. 
 
Cuadro clínico 
Síntomas fundamentales: cefalea, astenia, lasitud, hipotensión postural y cuadro lipotímico 
También se presentan calambres musculares y parestesias. 
Si el cuadro es severo, hay confusión mental 
Los síntomas pueden agruparse en 3 etapas, según la intensidad de la pérdida de sal. 
1º. Pérdida moderada de sodio (20 g de déficit): astenia (síntoma fundamental), el paciente se encuentra 
apático y desinteresado, está anoréxico y se queja de cefalea pulsátil. La sed no es frecuente. Pueden 
presentarse calambres musculares, sobre todo si se bebe agua 
2º. Pérdida manifiesta de sodio (35 g de déficit): a los síntomas anteriores se le añade una profunda debilidad 
(lasitud) que domina el cuadro, así como náuseas y vómitos. La cefalea se hace más intensa y continua. 
Aparecen signos de colapso vascular periférico: taquicardia con pulso débil, desvanecimiento y, sobre todo, 
hipotensión postural, que al igual que la astenia tiene importancia diagnóstica. Desaparece la turgencia de la 
piel (signo del pliegue cutáneo) porque el líquido intersticial pasa al espacio intracelular. 
3º. Pérdida intensa de sodio (50 g de déficit): se presenta el estupor, al que le sigue el estado de coma. Hay 
hipotonía muscular y arreflexia osteotendinosa. Pueden aparecer manifestaciones de déficit neurológicos 
focales y parálisis seudobulbar. El cuadro de shock es manifiesto. 
 
Exámenes complementarios 
 Sodio plasmático: disminuido por debajo de 130 mmol/L 
 Osmolaridad plasmática: menor de 285 mOsm/L 
 Hematocrito: normal o aumentado 
 Urea: normal o aumentada según la intensidad del cuadro 
 Orina: hay ausencia de sodio en la orina. Si este es mayor que 20 mmol/L en la orina, el paciente está recibiendo 
diuréticos, hay una diuresis osmótica, una insuficiencia renal o una bicarbonaturia por alcalosis metabólica 
Con osmolaridad plasmática normal 
 Hiperlipidemia 
 Hipoproteinemia 
 
Pérdidas renales: 
 Exceso de diuréticos Insuficiencia suprarrenal primaria 
 Nefritis perdedora de sal 
 Acidosis tubular renal proximal 
 
 
 
 
 
 
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Tratamiento 
Seguir estas indicaciones, que evitan las complicaciones: 
 Los niveles de Na no deben incrementarse más de 20 mmol/L/h por encima de los valores iniciales durante 
las 1eras 48 h del Tto. 
 No resulta recomendable normalizar los valores de sodio en la fase inicial del Tto. Se establece un valor de 
sodio de 130 mmol/L como el objetivo que se debe alcanzar. 
 
EXPLICACIÓN 
Para determinar un balance aproximado del sodio que hay 
que administrar hay que tener en cuenta los siguientes 
pasos formulados 
 
1º. (Na en sangre normal) – (Na que tiene en sangre) = 
Na 
 
2º. ACT x Na1 = ACT2 x Na2 
ACT = ACT2 x Na2 
 Na1 
Donde 
 ATC1: agua total del cuerpo normal 
 Na1 natremia normal 
 ATC2: agua que tiene el paciente 
 Na2: natremia del paciente 
 
3º. Déficit total de Na será igual a la multiplicación de los 
resultados obtenidos de las dos fórmulas anteriores 
 
Cuando la depleción de sodio se va acompañada de pérdida 
abundante de H2O (depleción mixta de agua y sodio), su 
restitución se hace con solución salina fisiológica al 0,9%, que 
contiene 9 g de cloruro de sodio por litro de solución 
 
Cuando se trata de una pérdida pura de sodio hay que recurrir a la solución hidrosalina al 3% (150 ml de NaCl 
hipertónico al 20% en 850 ml de agua para inyección, que es igual a 513 mmol de sodio en un litro) 
 
La cantidad salina al 3% necesaria para suministrar la cantidad de sodio calculada es: 
NaCl 3% (ml) = 1 000 x Na calculado (mmol) 
 513 
Esta solución debe administrarse a un ritmo de infusión que no 
aumente el sodio plasmático más de 1 mmol/L/h a 1,5 mmol/L/h. 
 
 
Hiponatremia dilucional 
Es el tipo de hiponatremia más frecuentes en las salas hospitalarias. Se manifiesta por lo general en paciente 
edematosos (cardiacos, hepáticos y renales) en fases avanzadas de la enfermedad, que tienen dificultad para la 
eliminación de agua y presentan comúnmente un sodio total aumentado. La IC se encuentra entre las causas más 
frecuentes. 
Independientemente de las manifestaciones propias de la enfermedad de base, el paciente puede estar asintomático 
o presentar astenia marcada y síntomas de intoxicación acuosa (letargia, estado confusional, náuseas, vómitos y rara 
vez convulsiones). Faltan síntomas de insuficiencia circulatoria periférica característicos de la pérdida real de sodio. 
El sodio plasmático está disminuido. Hay ausencia de sodio en la orina. 
El Tto consiste en la  de la ingesta de líquidos a menos de un litro diario. Se ha recomendado el manitol como un 
diurético osmótico y los diuréticos del asa (furosemida y Bumetanida), porque aumentan el aclaramiento del agua libre. 
Los corticoides actúan como antagonistas de la ADH. Si hay hipocalcemia debe corregirse. El Tto con sodio no está 
indicado en la hiponatremia dilucional. 
 
INTOXICACIÓN ACUOSA 
Aumento del agua extracelular e intercelular, ocasionado por lo general por conductas iatrogénicas 
 
Etiología: 
► Administración de agua en la Oligoanuria 
► Administración de agua en presencia de un aumento 
de la actividad de la ADH 
► Administración de sueros glucosados a goteo rápido 
durante el posoperatorio 
► Insuficiencia cardiaca 
► Cirrosis 
 
Los diuréticos tiazídicos en ocasiones desarrollan este cuadro por el mecanismo de depleción de volumen y el estímulo 
de la ADH asociada al mecanismo de la sed, y a una difusión del segmento diluyente del asa de Henle 
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La IRA, a causa de la oliguria que la acompaña, es terreno propicio para la instalación de este cuadro 
Los pacientes con trastornos siquiátricos se encuentran también en riesgo de hiponatremia aguda, ya que en la 
neuroquímica del estado sicótico agudo se encuentra el aumento de los niveles plasmáticos de ADH. Existen drogas 
psicotrópicas o no, que también aumenta la liberación de la ADH, o que aumentan la sensibilidad renal a esta: 
 Vasopresina  Oxitocina  Ciclofosfamida 
 Clofibrate  Clorpropamida  IMAO 
 ADT  AINE  Carbamazepina 
Algo similar sucede durante el trabajo de parto y el parto con administración de oxitocina 
 
 
Tratamiento 
Constituye una emergencia médica y tiene alta mortalidad. Hay que suprimir todo aporte de líquido, y en los ancianos 
y cardiópatas conviene añadir furosemida por vía intravenosa, para prevenir sobrecarga de la circulación. Suprimir todo 
medicamente que actúe como desencadenante. Utilizar de ser posible los métodos de depuración renal. 
 
Síndrome de secreción inadecuada de ADH 
Causa de hiponatremia frecuente, se observa frecuentemente por: 
 Secreción persistente de arginina/vasopresina en ausencia de un estímulo fisiológico 
 Por una mayor sensibilidad del tubo colector a la ADH 
 Por producción ectópica (péptidos con actividad antidiurética) 
 
Sus causas más frecuentes son: 
 
Causas pulmonares 
 Neumonía 
 TB 
 Aspergilosis 
 Asma bronquial grave 
 EPOC 
 Ventilación mecánica 
 
Medicamentos 
 Opiáceos 
 Anestésicos generales 
 Barbitúricos 
 
 
 
Síntomas: 
Además de los provocados por la enfermedad causal, 
tenemos, cefalea, astenia, cansancio fácil, anorexia, 
náuseas, vómitos, trastornos mentales: confusión, 
agitado o violento. Puede a veces presentar convulsiones. 
 
Exámen físico: 
La piel conserva la turgencia normal y no hay signos de 
insuficiencia circulatoria periférica 
 
 
DEPLECIÓN MIXTA DE AGUA y SODIO (HIPOVOLEMIA) 
Pérdida de agua y sodio proporcionalmente, aunque la pérdida de agua a veces supera a la de sodio 
 
 
ETIOLOGÍA: las diarreas, las fístulas gastrointestinales, la obstrucción intestinal y la cetoacidosis diabética. En el caso 
de oclusión intestinal, además de vómito, se pierde una gran cantidad de líquidos en la luz intestinal (efecto del tercer 
Trastornos del Sist nervioso 
 Meningoencefalitis 
 Abscesos cerebrales 
 Traumatismos cerebrales 
 Hematoma subdural 
 Hemorragia subaracnoidea 
 Delirium tremens 
 Hidrocéfalo 
 Síndrome de Guillain-Barré-Strohl 
 Trombosis del seno cavernoso 
 Esclerosis múltiple 
 Sicosis aguda 
 ECV 
 Tumores cerebrales 
 
Tumores 
 Carcinoma broncógeno 
 Adenocarcinoma del páncreas y 
duodeno 
 Linfoma 
 Mesotelioma 
 Carcinoma de la vejiga 
 Carcinoma prostático 
 Timoma 
 
Otros 
 Dolor 
 Náuseas 
 Estrés 
 
 
 
 
 
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espacio). Otras causas son: las sepsis, los quemados, en determinadas dermatopatías graves, los politraumatismos, 
la fascitis necrotizante y la cirrosis hepática. 
 
Cuadro clínico: 
Combina los síntomas de pérdida de agua y los de depleción de sodio, aunque predominan los primeros. Son notables 
la sed, debilidad y sequedad de la piel y las mucosas. A medida que  el volumen sanguíneo aparecen la taquicardia, 
hipotensión arterial y otros signos de colapso vascular periférico. 
 
Tratamiento: 
Restitución del sodio y del agua perdidos, así como 
de la regulación de las alteraciones pendientes del 
equilibrio ácido-base. La restitución del agua se 
calcula por cualquiera de los métodos ya 
explicados y se realiza con solución salina al 0.9%. 
 
 
_____________________________________________________________________________________________ 
ALTERACIONES DEL POTASIO 
Hiperpotasemia o Hipercaliemia 
Es definida como la existencia de una concentración plasmática 
de K+ > 5,5 mmol/L. La cual, en función de sus valores, puede 
clasificarse en: 
 Moderada  K+ entre 5,5 y 6,0 mmol/L 
 Grave  K+ entre6,1 y 7,0 mmol/L 
 Muy Grave  K+ > 7,0 mmol/L 
 
Se considera uno de los más peligrosos trastornos electrolíticos, 
conllevando a arritmias fatales y la muerte 
 
Etología 
 Excreción renal disminuida 
 Salida de potasio intracelular 
 Cargas excesivas de potasio (su ingreso al organismo es 
mayor que su excresión) 
 
 
Exámenes complementarios 
1. Ionograma: permite medir la concentración de potasio en 
plasma: mayor que 5 mmol/L 
2. Las manifestaciones electrocardiográficas son: 
 el aumento de la amplitud de la onda T u ondas T altas, 
simétricas y estrechas (elevación en “tienda de 
campaña”). 
 Acortamiento del intervalo QT 
 Si se intensifica el trastorno se prolonga el intervalo PR 
y el QRS, 
 Se profundiza la onda S y se deprime el segmento ST. 
 Retraso de la conducción auriculoventricular y 
desaparece la onda P, se presenta un ritmo con arritmia 
total 
 El ensanchamiento progresivo del QRS y su fusión con la onda T producen un trazo ondulante formado por 
ondas sinusoides (monofásicas), que anuncia el paro cardiaco por la fibrilación ventricular o la asistolia. 
 
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Tratamiento de la hiperpotasemia 
Depende de 3 factores: 
 La severidad y agudeza del trastorno. 
 La presencia o ausencia de síntomas cardíacos y neuromusculares. 
 La causa de la Hipercaliemia. 
 
La terapia aguda de la Hipercaliemia puede dividirse en 4 aspectos generales que incluyen medidas para: 
1) Suprimir el potasio y evitar su ingestión. La falta de sodio en la dieta, las sales potásicas de la penicilina y el 
potasio de la nutrición parenteral, no deben ser olvidados. 
 
2) Antagonizar la cardiotoxicidad de la Hipercaliemia sobre la membrana celular: Consiste en antagonizar los 
efectos de la Hiperpotasemia sobre la membrana celular del músculo cardíaco, y así evitar la aparición de arritmias 
graves que pueden provocar la muerte del paciente; para ello, la medida específica consiste en el aporte de calcio. 
 Gluconato de calcio al 10%, EV lento, 20 ml de solución cada 2 – 4 h 
 Cloruro de calcio al 10%, amp (1 g), pasar 1-2g EV y puede repetir a los 10-15 min. 
Actúan por 20 a 30 min, se prefiere en Gluconato para evitar la necrosis de la piel por extravasación del cloruro. El 
cloruro de calcio debe administrarse diluido ya que triplica el calcio aportado por el Gluconato y debe evitarse su 
toxicidad 
 
3) Promover la translocación del K+ extracelular hacia el espacio intracelular. 
 Bicarbonato de Sodio (HCO3Na) 100 – 300 mmol EV, en un periodo de 15 min a 2 h. sus efectos 
comienzan a los 20 min de su administración, logran  K sérico y la acidosis que la acompaña. 
 Cloruro de sodio hipertónico: se puede utilizar como bolo intravenoso. 
 Insulina intravenosa (10 U) disuelta en ámpulas de dextrosa al 50%, EV, en bolo. 
 Salbutamol en aerosol (10 mg) o intravenosa (0,5 mg): facilita la entrada de K+ a la célula 
 
4) Aumentar la excreción de potasio: 
 Furosemida y otros diuréticos del asa 
 Resinas de intercambio catiónico oral o rectal: intercambian el K+ por sodio, aluminio, calcio, etc, a razón 
de 1 mmol de K por gramos de sal. 
 Kayexalate 15 - 20 mg VO o rectal), 
 Sorbitol 10 ml y 50 ml a 80 ml de agua 
 Enemas 
 Tratamiento dialítico: diálisis peritoneal 
 
5) Evitar la recurrencia de la hiperpotasemia buscando el trastorno subyacente y eliminar cualquier factor que se 
predisponga. 
 
Hipopotasemia o Hipocaliemia 
Se define como la concentración en plasma de potasio 
menor que 3,5 mmol/L. 
La gravedad pudiera clasificarse según el siguiente 
esquema: 
 Moderada  K entre 3,5 y 3,1 mmol/L 
 Grave  K entre 3 y 2,5 mmol/L 
 Muy Grave  K por debajo de 2,5 mmol/L 
 
Administrar cada 2 h hasta un máximo de 5 dosis. 
 
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A nivel renal es característico un estado poliúrico por pérdida de la capacidad concentradora de orina. También se 
altera la reabsorción de magnesio. La pérdida de potasio provoca alcalosis metabólica por redistribución de los 
hidrogeniones hacia las células, para ocupar el espacio del potasio. 
 
Exámenes complementarios 
– El Ionograma muestra concentración plasmática de potasio menor que 3,5 mmol/L. 
– El electrocardiograma muestra trastornos provocados por el retraso de la repolarización ventricular, y no guardan 
estrecha relación con la concentración del ion en plasma. Se observa aplanamiento e inversión de la onda T, onda 
U prominente, depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado. La hipocaliemia severa puede producir PR 
largo, voltaje disminuido y ensanchamiento del QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares. 
– Puede ser necesario obtener gasometría arterial y medir electrolitos en orina. 
 
Diagnóstico etiológico de la hipocaliemia 
 
Tratamiento 
Debe tratarse la causa específica de ser posible. Si el trastorno es ligero, se puede corregir por vía oral (la forma más 
segura), con manejo ambulatorio. Los trastornos severos requieren monitorización cardiaca y acceso venoso seguro 
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Debe considerarse el uso de diuréticos ahorradores de potasio si con estas medidas no se resuelve el problema. El 
Tto de urgencia está en función del tipo de paciente: